Patología reumática en la adolescencia: casos clínicos

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Patología reumática en la adolescencia: casos clínicos

R.M. Alcobendas Rueda, M.D, PhD.(1), C. Millán Longo, M.D.(2).
(1)Facultativo Especialista en Pediatría. Médico Adjunto de la Unidad de Reumatología Pediátrica. Hospital Universitario La Paz. Madrid. (2)Facultativo Especialista en Pediatría. Médico Adjunto del Servicio de Pediatría y la Unidad de Reumatología Pediátrica. Hospital Universitario La Paz. Madrid

 

Fecha de recepción: 23-12-2023
Fecha de publicación: 31 de marzo 2024

 

Adolescere 2024; XII (1): 88-96

 

Resumen

Las enfermedades reumatológicas en la infancia son variadas y diversas. Además de la sintomatología del paciente, la edad y el sexo son datos de interés relevante en la historia clínica pues permiten orientar de manera correcta la sospecha diagnóstica inicial. Se presentan a continuación dos casos representativos de la patología reumatológica en la adolescencia..

Palabras clave: Lupus eritematoso sistémico; Artritis idiopática juvenil; HLA-B27.

Abstract

Rheumatological diseases in childhood are both varied and diverse. In addition to the patient’s symptomatology, age and sex are relevant data in the clinical history as they allow the initial diagnostic suspicion to be correctly assessed. Two representative cases of rheumatological pathology in adolescence are presented.

Key words: Systemic lupus erythematosus; Juvenile idiopathic arthritis; HLA-B27.

 

CASO CLÍNICO 1

Descripción del caso clínico

Paciente mujer de 12 años que ingresa en planta de hospitalización por edemas y fiebre para estudio. Refiere inicio de exantema en región malar bilateral 6 meses antes de consultar en el servicio de Urgencias hospitalario, que se extendió posteriormente a brazos y escote. Fue diagnosticada inicialmente de rosácea, sin mejoría con los tratamientos tópicos convencionales. En las últimas 2 semanas comienza con cefalea intermitente, dolor abdominal de tipo cólico, astenia, disminución del apetito, edema facial progresivo y, en los últimos 6 días, presenta febrícula diaria de máximo 37,5ºC axilar.

A su llegada a Urgencias está afebril y sus constantes vitales son las siguientes: FC 113 lpm, TA 109/68 mmHg, FR 26 rpm, SaO2 92 %. A la exploración presenta edema palpebral bilateral significativo (Figura 1), exantema en puente nasal y eritema malar bilateral, exantema micropapular eritematoso en escote e hiperemia en ambas palmas. Presenta disnea leve y a la auscultación pulmonar se evidencia hipoventilación en hemitórax izquierdo hasta campo medio. No se palpan visceromegalias ni adenopatías patológicas, no presenta signos de artritis y la paciente se encuentra neurológicamente asintomática, consciente y orientada y sin signos de focalidad neurológica.

Dados los signos y síntomas de la paciente, se canaliza una vía venosa periférica y se inicia oxigenoterapia en cánulas nasales convencionales a 2 L/min, además de extraer muestra para análisis de sangre. El análisis de sangre muestra los siguientes resultados: Hb 12,6 g/dL, leucocitos 4080/µcL, neutrófilos 2820/µcL, linfocitos 1060/µcL, plaquetas 138.000/µcL, coagulación normal, creatinina 0,53 mg/dL, transaminasas e iones normales, CPK 33 UI/L, albúmina 3,1 g/dL, PCR <0,5 mg/L. Se realiza una radiografía de tórax en la que se observa un derrame pleural izquierdo, que asciende a 4 cm en la ecografía pulmonar realizada, además de presentar discreta ascitis con cúmulos de líquido en localización subhepática y subesplénica en la ecografía abdominal.

Ante la descrita presentación clínica, y dada la sospecha diagnóstica de lupus eritematoso sistémico pediátrico (LESp), se decide ingreso para completar estudio e iniciar tratamiento.

Al ingreso en planta se completa el estudio con análisis de orina y estudio inmunológico, cuyos resultados se van conociendo en los días sucesivos: proteína/creatinina en orina de micción 446 mg/g creatinina (valor normal: <200 mg/g), IgG 1547 mg/dL (valor normal: 620-1150 mg/dL), IgA 184 mg/dL, IgM 137 mg/dL, C3 18,90 mg/dL (valor normal: >80 mg/dL), C4 0,6 mg/dL (valor normal: >15 mg/dL), CH-50 <50 UI/mL (valor normal: 150-9999 UI/mL), C1q no se detecta, anticuerpos ANA positivos 1/1280, anticoagulante lúpico, anticardiolipina y anti-β2-glicoproteína I negativos, anti-DNAds positivos >400 UI/mL (valor normal: <15 UI/mL), anti-histonas, anti-Ro y anti-La positivos y Coombs directo positivo.

La paciente es valorada por el servicio de Nefrología Pediátrica ante la sospecha de afectación renal por la enfermedad. Mantiene función renal y filtrado glomerular normales durante todo el ingreso, cifras de tensión arterial estables y mínima proteinuria con tendencia a negativizarse tras el inicio del tratamiento, sin hematuria ni otras alteraciones del sedimento urinario. Es valorada, asimismo, por el servicio de Cardiología Pediátrica. Se realizan electrocardiograma que resulta normal y ecocardiograma que no muestra alteraciones estructurales, derrame pericárdico ni anomalías de la función miocárdica. Se realiza además estudio oftalmológico que resulta anodino. Permanece en todo momento neurológicamente estable y asintomática.

Juicio clínico y diagnóstico diferencial

Con todo ello se diagnostica a la paciente de LESp. En la Tabla I se exponen los criterios de clasificación del LES, que no son específicos del LESp: los publicados en 2012 por la Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC) y los publicados en 2019 por la European League Against Rheumatism y la American College of Rheumatology (EULAR/ACR). Es importante resaltar que son criterios de clasificación y no de diagnóstico y, aunque deben servir de guía, el diagnóstico de la enfermedad no debe basarse únicamente en ellos.

A la hora de plantear el diagnóstico diferencial en un caso de LESp, es necesario descartar otras enfermedades que se puedan presentar con manifestaciones clínicas o alteraciones analíticas similares, como infecciones u otras enfermedades autoinmunes y conectivopatías.

Tratamiento y evolución

Ante la sospecha diagnóstica de LESp en la paciente, se inicia tratamiento con bolos de metilprednisolona intravenosa durante 3 días consecutivos y se continúa posteriormente con prednisona a dosis de 60 mg/día a partir del cuarto día. Dada la afectación de órgano con insuficiencia respiratoria hipoxémica con derrame pleural y que precisa oxigenoterapia suplementaria, a máximo 2,5 L/min, se inicia tratamiento de inducción inmunosupresor con ciclofosfamida intravenosa.
En contexto del tratamiento diurético con furosemida a dosis altas que recibe durante los primeros días, presenta tendencia a hipocalcemia e hipopotasemia, por lo que precisa suplementos de calcio y potasio y se sustituye la furosemida por espironolactona, que se suspende finalmente al octavo día de ingreso. Se inicia también tratamiento con hidroxicloroquina, además de suplementos de vitamina D y profilaxis antibiótica con cotrimoxazol.

Tras el tratamiento inmunosupresor inicial, presenta mejoría del estado general y de los edemas, la paciente queda afebril y se disminuye progresivamente la oxigenoterapia suplementaria coincidiendo con la mejoría respiratoria y del derrame pleural, hasta su retirada definitiva al séptimo día de ingreso. Dada la evolución favorable, se decide el alta hospitalaria con control posterior estrecho en consultas externas de Reumatología Pediátrica.

Discusión

En el LESp la mortalidad en ausencia de tratamiento es del 95 % a los 5 años

El caso clínico que se presenta constituye un ejemplo típico de presentación del LES en la edad pediátrica. El LESp es una enfermedad crónica que se caracteriza por la presencia de múltiples autoanticuerpos, afectación multisistémica y curso variable. La mortalidad estimada en ausencia de tratamiento del 95 % a los 5 años. En nuestro medio se estima una incidencia de 0,3-0,9 casos/100.000 niños/año y una prevalencia de 3,5 casos/100.000 niños. La edad media de debut son los 12 años y es más frecuente en mujeres y en raza no caucásica (afroamericanos, hispanos y asiáticos). Se debe sospechar LESp en un paciente con síntomas sugestivos y alteraciones analíticas compatibles, como se ha expuesto en apartados anteriores.

El objetivo principal del tratamiento es lograr la inactividad de la enfermedad y mantenerla en el tiempo. Además, evitar el daño y las complicaciones derivadas de los tratamientos empleados, reduciendo en lo posible la toxicidad farmacológica, es otro de los objetivos a largo plazo. El tratamiento se divide en una fase inicial de inducción y una siguiente fase de mantenimiento.
Los principales fármacos empleados son los siguientes:

  • Glucocorticoides: de elección en la fase aguda. Se administran inicialmente en forma de bolos intravenosos (1-5 días) y posteriormente se reduce progresivamente la dosis de forma individualizada a medio-largo plazo.
  • Hidroxicloroquina: terapia de mantenimiento en todos los casos. Es recomendable realizar revisiones oftalmológicas periódicas por el riesgo de alteraciones oculares que conlleva su uso de forma prolongada.
  • Inmunosupresores: metotrexato (para síntomas cutáneos y articulares), azatioprina (tratamiento de mantenimiento), micofenolato de mofetilo (tratamiento de inducción y de mantenimiento, como alternativa a la azatioprina o de primera elección en manifestaciones graves), ciclofosfamida (tratamiento de inducción en manifestaciones graves o con riesgo vital como enfermedad renal, cardiopulmonar y neurológica). Durante el tratamiento con ciclofosfamida se debe valorar el tratamiento para protección ovárica por el riego de fallo ovárico prematuro en mujeres en edad fértil.
  • Otros tratamientos: fármacos biológicos (rituximab, belimumab), que se emplean en función de la afectación clínica y de la gravedad; ácido acetilsalicílico (para tratamiento del síndrome antifosfolípido asociado al LESp).

Se exponen a continuación unas recomendaciones generales aplicables a todos los pacientes con LESp:

  • Es deseable evitar la exposición solar directa y utilizar fotoprotectores de alto índice de protección.
  • Se recomienda realizar ejercicio físico regular y adecuado a cada caso.
  • Se recomienda evitar el consumo de sustancias tóxicas, como el tabaco, el alcohol y otras sustancias.
  • La dieta debe ser sana, variada y equilibrada y es recomendable controlar el aporte calórico, sobre todo durante el tratamiento con glucocorticoides, y restringir la ingesta de grasas en caso de dislipemia. Se recomienda, además, la suplementación con calcio y vitamina D con el objetivo de prevenir la osteoporosis secundaria al tratamiento prolongado con glucocorticoides.
  • Están contraindicadas las vacunas de virus vivos durante el tratamiento inmunosupresor. Además, se recomienda reforzar la pauta vacunal antineumocócica con la vacuna polisacárida 23-valente, así como administrar las vacunas frente a meningococo B y ACWY y la gripe estacional.

    • Los anticonceptivos hormonales están desaconsejados en algunos casos de LESp por su riesgo protrombótico

  • Se debe recomendar el uso de métodos anticonceptivos adecuados para evitar embarazos no deseados durante el tratamiento. Es importante tener en cuenta que los anticonceptivos hormonales están desaconsejados en algunos casos por su riesgo protrombótico asociado.

CASO CLÍNICO 2

Paciente varón de 12 años acude a consulta derivado por su pediatra de atención primaria porque hace 3 meses comenzó con dolor en región lumbar baja derecha irradiado a nalga de características mixtas, siendo peor por la mañana con cojera y dificultad en las primeras horas del día con mejoría posterior, pero también limitando su participación en los partidos de fútbol por aparición del dolor. Como pruebas complementarias aporta radiografía lumbar y anteroposterior de pelvis sin alteraciones y una RMN lumbosacra solicitada por traumatología en la que se evidencia una sacroilitis derecha compatible con etiología inflamatoria. Ha recibido tratamiento con ibuprofeno, con discreta mejoría pero sin resolución del cuadro. Asimismo, en las últimas semanas se ha asociado tumefacción y dolor en tobillo izquierdo que ha ido empeorando de manera progresiva. Afebril, no antecedentes traumáticos, no ojo rojo ni alteración de consistencia o características de las heces. Como único antecedente de interés, presenta un abuelo por rama materna con Espondilitis anquilosante HLA B27 positivo sin tratamiento en la actualidad. No antecedentes famililares de psoriasis ni de enfermedad inflamatoria intestinal.

En la exploración física se objetiva tumefacción, limitación y dolor en tobillo y tarso izquierdo, así como maniobras sacroilíacas positivas en lado derecho, siendo el resto de la exploración articular y por aparatos normal.

Ante la sospecha de debut de Artritis idiopática juvenil (artritis crónica de >6 semanas de evolución en <18 años) se completa el estudio con las siguientes pruebas complementarias:

  • Analítica de sangre: Leucocitos 7690/mcL (4800-15000), Hb 12,8 g/dl (10,6-14,6), vcm 83,5 fL (72-93), plaquetas 332 000/mcL (180 000- 490 000), neutrófilos 4740/mL (1500-8700), linfocitos (2700-9000), VSG 30 mm/h, GOT 17 UI/L (<95), GPT 15 UI/L (<35), PCR 7,5 mg/dl (0-0,5), creatinina 0,44 mg/dl (0,3-0,7), hierro 43 mcg/dl (50-120), IST 16 % (15-50).
  • Inmunología: ANA, FR, ASCA y ANCA negativo. HLA B27 positivo.
  • Mantoux: negativo.
  • Serologías: Rubeola IgG: positivo. Sarampión IgG: positivo. Parotiditis IgG: positivo. Varicela Ig G: positivo. VHA IgM: negativo. HBs Ag: negativo. Anti-HB Core: negativo. Anti HBs Ag: negativo. VHC: negativo. VIH 1/2 AG-AC: negativo.
  • Calprotectina fecal: 45 mcg/g.
  • Ecografía de tobillo y pie derecho: compatible con artritis de tobillo y tarso.

Juicio clínico

De acuerdo a los últimos criterios de AIJ (nueva clasificación de la AIJ, consenso internacional de PRINTO 2019) (Tabla II) es catalogado como Entesitis/espondilitis relacionada con AIJ (tradicionalmente conocida como Artritis relacionada con entesitis) HLA B27 positivo, ANA, FR negativo.

Tratamiento y evolución

Debido a la persistencia de la sintomatología y a la afectación axial, tras realizar despistaje de tuberculosis se inicia tratamiento con adalimumab 40 mg/quincenal subcutáneo, metotrexato en comprimidos (15 mg/semana) y ácido fólico (5mg/semana dos días después de la administración del metotrexato). Asimismo, se realiza infiltración de tobillo izquierdo bajo sedación, con triamcinolona 40 mg.

Además, se le explican pautas de vacunación especialmente indicadas en este tipo de pacientes y tratamiento, recomendando especialmente la vacunación en época epidémica de gripe y COVID-19, así como la revacunación con dosis extra de VHB puesto que el estudio de respuesta postvacunal, aunque no es cuantitativo, es negativo (Anti HBs Ag: negativo).

Se indica qué actitud tomar ante episodio febril, omitiendo la dosis de tratamiento (adalimumab o metotrexato) si el día de la administración presenta fiebre, se advierte evitar hábitos tóxicos y se informa sobre la potencial teratogenicidad del metotrexato.

En consultas sucesivas presenta mejoría progresiva de la sintomatología y analítica (normalización del hierro) hasta su completa normalización con incorporación total a la actividad física deportiva, por lo que el tratamiento se mantiene.

Discusión

La Entesitis/espondilitis relacionada con AIJ (tradicionalmente conocida como Artritis relacionada con entesitis) se engloba junto con la Artritis psoriásica, las Artritis reactivas y las Artritis asociadas a Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y las Artritis indiferenciadas como posibles formas de debut de Espondiloartropatía en la infancia. Como grupo, las Espondiloartropatías, se caracterizan por presentar una serie de manifestaciones clínicas particulares que las diferencian del resto como son el compromiso axial, artritis periférica, entesitis, tarsitis, dactilitis, manifestaciones extraarticulares (uveítis sintomáticas, psoriasis, EII) y probable asociación con el antígeno HLA B27. Aunque generalmente debutan en la edad adulta (20-40 años), es necesario conocer que hasta un 10-20 % comienzan en la infancia.

La Entesitis/espondilitis relacionada con AIJ supone un 15-20 % del total de pacientes diagnosticados con AIJ. Esta categoría se presenta más frecuentemente en varones mayores de 6 años y suele asociar la presencia del antígeno HLA-B27. A diferencia del adulto donde es típico el dolor lumbar con afectación de la columna, en el niño la forma de presentación suele ser en forma de artritis periférica de grandes articulaciones y asimétrica, siendo muy sugerente la artritis de cadera en paciente mayor. En caso de presentación axial, la afectación de sacroilíacas uni o bilateral es la norma y suele aparecer en niños pre o adolescentes.

Las molestias asociadas a la entesitis (al igual que la sacroilitis) pueden tener también ritmo mecánico por sobreuso/sobrecarga y es típico que empeoren con el ejercicio

Asimismo, las entesitis típicas del paciente pediátrico suelen ser la inserción del tendón rotuliano a nivel de la tuberosidad anterior (entesitis rotuliana), entesitis del tendón de Aquiles a nivel del calcáneo (entesitis aquílea) y fascitis plantar. La entesitis se manifiesta en la exploración como punto doloroso a la presión sobre el sitio de inserción de los tendones, ligamentos o fascias a nivel óseo y puede asociar a nivel rotuliano o aquíleo tumefacción e incluso eritema en fases de mayor inflamación. Aunque el ritmo de dolor en los pacientes con AIJ es característicamente inflamatorio, es necesario conocer que las molestias asociadas a las entesitis (al igual que las sacroilitis) pueden tener también ritmo mecánico por sobreuso/sobrecarga y es típico que empeoren con el ejercicio y lleguen a limitar sus actividades deportivas. Este hecho hace que en ocasiones exista un retraso diagnóstico importante, siendo erróneamente catalogados como tendinitis.

La afectación de tarso puede ser mixta asociando artritis del medio y región proximal del antepie, entesitis y tenosinovitis. En la exploración física se manifiesta como tumefacción y en ocasiones eritema, pero sobre todo con dolor y retirada a la presión directa del tarso. Su afectación es típica y de difícil abordaje, por lo que en ocasiones requieren asociar tratamiento con corticoide oral y en caso de no mejorar con FAME, estaría indicada la introducción de terapia biológica.

Un pequeño porcentaje de pacientes, a diferencia del resto de pacientes con AIJ (excluyendo la AIJ sistémica o AIJ con importante afectación poliarticular), pueden asociar fiebre-febrícula y elevación de reactantes de fase aguda al debut, en los que sería necesario realizar un correcto diagnóstico diferencial.

Asimismo, otra particularidad es que las uveítis asociadas a esta categoría de AIJ suelen ser sintomáticas en forma de ojo rojo doloroso, aunque igualmente se recomiendan valoraciones periódicas por oftalmología.

Como forma de espondiloartropatía juvenil, es importante descartar la asociación personal o familiar con psoriasis y enfermedad inflamatoria intestinal. Se recomienda añadir al cribado ASCA y calprotectina fecal incluso estando asintomáticos, puesto que puede tratarse de una forma de debut de EII, así como estar pendientes durante su evolución de manifestaciones digestivas (improbable a su vez si se encuentran con tratamiento biológico con adalimumab e infliximab pero que podrían aparecer en el espaciado o retirada de la medicación).

El antecedente de diarrea en caso de presentarse, máxime si asocia productos patológicos, obliga a descartar artritis reactiva descartando infección gastrointestinal (característicamente por Yersinia, Salmonella y Campylobacter). Además, y sobre todo por el aumento de relaciones sexuales en la infancia, se debería interrogar sobre uretritis/balanitis y en caso de sospecha añadir serología de Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum. Actualmente no está recomendado añadir el despistaje al debut de paciente con AIJ, el estudio de Gonococco. Sin embargo, debido a los cambios de prácticas en el momento actual, posiblemente haya que replantearse en los próximos años añadir su estudio al despistaje inicial de artritis en pre-adolescentes, al igual que se realiza de manera rutinaria en pacientes adultos.

El tratamiento biológico con Anti-TNF debería considerarse como terapia inicial en pacientes que presenten afectación en articulaciones de riesgo (columna cervical, muñeca, cadera) o sacroilitis o entesitis, así como alternativa al tratamiento con FAME cuando no hay respuesta a estos o una elevada actividad inflamatoria

En el paciente del caso clínico se decide la introducción conjunta de FAME con fármaco biológico puesto que ningún FAME ha resultado ser eficaz en la afectación axial. Asimismo, el tratamiento biológico con Anti TNF debería ser considerado como terapia inicial en pacientes que presenten afectación de articulaciones de riesgo (columna cervical, muñeca, cadera) o sacroilitis o entesitis, así como alternativa al tratamiento con FAME cuando no hay respuesta a estos o cuando hay una elevada actividad inflamatoria.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Criterios de clasificación de Lupus Eritematoso Sistémico

Criterios SLICC 2012

EULAR/ACR 2019

4 criterios: ≥1 clínico + ≥1 inmunológico

o

Nefritis lúpica en biopsia + ANA o
anti-DNAds positivos

ANA (+) ≥1/80 + ≥10 puntos (incluyendo al menos un criterio clínico)

*Dentro de cada dominio, únicamente se tiene en cuenta el criterio de puntuación más alta.

A. CRITERIOS CLÍNICOS

  1. Lupus cutáneo agudo o subagudo
  2. Lupus cutáneo crónico
  3. Úlceras orales o nasales
  4. Alopecia no cicatricial
  5. Sinovitis: inflamación ≥2 articulaciones o artralgias ≥2 articulaciones con >30 minutos de rigidez matutina.
  6. Serositis: dolor pleurítico típico >1 día o líquido o roce pleural o dolor pericárdico típico >1 día o líquido o roce pericárdico o pericarditis en ECG.
  7. Nefropatía lúpica: proteína/creatinina en orina >500 mg/24h, cilindros hemáticos en orina.
  8. Afectación neurológica : crisis, psicosis, mononeuritis múltiple, mielitis, neuropatía periférica o craneal, síndrome confusional agudo.
  9. Anemia hemolítica
  10. Leucopenia <4.000/mm3 o Linfopenia <1.000/mm3
  11. Trombopenia <100.000/mm3

B. CRITERIOS INMUNOLÓGICOS

  1. ANA positivos
  2. Anti-DNAds positivos
  3. Anti-Sm positivos
  4. Antifosfolípidos positivos:
    • Anticoagulante lúpico positivo
    • Test RPR luético falso positivo
    • Anticuerpos anticardiolipina a título
      medio o alto
    • Anticuerpos anti-β2-glicoproteína I
  5. Hipocomplementemia (C3, C4, CH50)
  6. Coombs directo positivo en ausencia de anemia hemolítica.

1. DOMINIOS CLÍNICOS Y CRITERIOS

Constitucional

Fiebre >38,3°C 2

Hematológico

Leucopenia <4,0 x 109/L 3

Trombopenia <100 x 109/L 4

Hemólisis autoinmune 4

Neuropsiquiátrico

Delirio 2

Psicosis 3

Crisis epilépticas 5

Mucocutáneo

Alopecia no cicatricial 2

Úlceras orales 2

Lupus subcutáneo o discoide 4

Lupus agudo 6

Serositis

Derrame pleural o pericárdico 5

Pericarditis aguda (≥2 episodios) 6

Musculoesquelético

Sinovitis ≥2 articulaciones o

dolor ≥2 articulaciones y rigidez

matutina de >30 minutos 6

Renal

Proteinuria ≥0,5 g/24h 4

Biopsia: nefritis lúpica clase II o V 8

Biopsia: nefritis lúpica clase III o IV 10

2. DOMINIOS INMUNOLÓGICOS Y CRITERIOS

Anticuerpos antifosfolípidos positivos

Anticardiolipina, anti-β2-

glicoproteína I o anticoagulante

lúpico 2

Complemento

Diminución C3 o C4 3

Disminución C3 y C4 4

Anticuerpos específicos para LES

Anti-DNAds o anti-Sm 6

ACR: American College of Rheumatology; DNAds: DNA de doble cadena; EULAR: European League Against Rheumatism; SLICC: Systemic Lupus International Collaborating Clinics.

Tabla II. Criterios de entesitis/espondilitis relacionada con la AIJ

  • Artritis periférica (al menos 6 semanas) y entesitis, o
  • Artritis o entesitis, más dolor axial inflamatorio de 3 o más meses de duración y sacroilitis por prueba de imagen, o
  • Artritis o entesitis, más 2 de los siguientes:
  • Dolor en articulaciones sacroilíacas
  • Dolor axial inflamatorio
  • HLA-B27
  • Uveítis anterior aguda (sintomática)
  • Antecedentes de EA en familiar de primer grado

Nueva clasificación de la AIJ, Consenso Internacional de PRINTO 2019.

 

Figura 1. Caso clínico 1: edema facial y eritema malar y en puente nasal

Elaboración propia.

 

Bibliografía

  1. Klein-Gitelman M, Lane JC. Systemic Lupus Erythematosus. En: Petty RE, Laxer RM, Lindsley CB, Wedderburn LR, eds. Textbook of pediatric rheumatology. 7th edition. Philadelphia: Elsevier; 2016; p.285-317.
  2. Boteanu A. Lupus eritematoso sistémico pediátrico. Protoc diagn ter pediatr. 2020;2:115-128.
  3. Urbaneja Rodríguez E. Lupus y otras conectivopatías en la infancia. Pediatr Integral 2022;XXVI(3):163-174.
  4. García MI, Camacho M. Artritis relacionada con entesitis. Artritis psoriásica. Protoc diagn ter pediatr. 2020;2:77-88.
  5. Martini A, Ravelli A, Avcin T, Beresford MW, Burgos-Vargas R. Cuttica R, et al. Toward new classification criteria for juvenile idiopathic arthritis: first steps, Pediatric Rheumatology International Trials Organization International Consensus. J Rheumatol. 2019;46:190-7.

No existen conflictos de interés en la realización de este artículo.

 

 


Actuación ante la meningitis aguda

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Caso clínico. Actuación ante la meningitis aguda

F. Jiménez García(1), M.A. López Zúñiga(2).
(1)Médico Interno Residente de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. (2)Facultativo Especialista en Medicina Interna. Adjunto del Servicio de Enfermedades Infecciosas. Complejo Hospitalario de Jaén

 

Fecha de recepción: 03-08-2023
Fecha de publicación: 31-10-2023

 

Adolescere 2023; XI(3): 119-126

 

Resumen

La meningitis aguda es una situación clínica urgente capaz de generar altas tasas de morbimortalidad si no se lleva a cabo un abordaje diagnóstico – terapéutico preciso y precoz. Se presenta el caso de una paciente de 15 años con meningitis aguda como guía para discutir el manejo de esta entidad clínica.

Palabras clave: Infecciones; Sistema nervioso central; Meningitis; Encefalitis; Mastoiditis.

Abstract

Acute meningitis is an urgent clinical situation with the potential to cause high morbimortality rates if an accurate and early diagnostic-therapeutic approach is not carried out. The case of a 15-year-old patient with acute meningitis is presented as a guide to discuss the management of this clinical entity.

Key words: Infections, Central nervous system, Meningitis, Encephalitis, Mastoiditis.

Descripción del caso clínico

Se presenta el caso de una paciente, mujer de 15 años sin antecedentes personales de interés. Sin alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. La paciente era independiente para las actividades básicas de la vida diaria y no tenía deterioro cognitivo conocido. En el ambiente epidemiológico destacaba que había tenido contacto durante los últimos meses con su primo de 3 años, el resto era anodino.

La paciente fue atendida en junio del 2023. Relataba que, durante el invierno y la primavera previas, coincidiendo con la convivencia con su primo, había presentado múltiples episodios catarrales consistentes en tos, coriza, odinofagia y otalgia para los que no había consultado y que se autolimitaron. El último había sido dos semanas antes del cuadro clínico actual. Acudió a urgencias por cuadro de tres días de evolución, de fiebre termometrada de hasta 38ºC, sin evidente cortejo bacteriémico. Se acompañaba de cefalea holocraneal intensa (NRS 9/10) que interfería con el descanso nocturno y asociaba sonofobia y fotofobia. Presentaba también astenia, hiporexia y sensación nauseosa sin episodios eméticos. Interrogada por órganos y aparatos negaba otra sintomatología. Había recibido dos días de tratamiento con cefuroxima 500 mg dos comprimidos al día pautado por su médico de familia.

A la exploración física, la presión arterial fue 140/75 mmHg, frecuencia cardiaca 76 latidos por minuto, saturación de oxígeno 96 % respirando aire ambiente y temperatura axilar 38ºC. Impresionaba de aceptable estado general, estaba consciente, orientada en las tres esferas y colaboradora, aunque postrada y letárgica. A la exploración neurológica, GCS 15, las pupilas eran isocóricas y normo-reactivas, la campimetría por confrontación era normal, así como la exploración del resto de pares craneales. El balance muscular estaba conservado de forma global, no había alteraciones groseras de la sensibilidad ni dismetría o disdiadococinesia. El Jolt test y el Kernig fueron positivos, Brudzinski negativo. Reflejos de estiramiento muscular normales, la marcha no se exploró. Sin alteraciones en la otoscopia bilateral. No había adenopatías cervicales. La auscultación cardiopulmonar y la exploración abdominal fueron también normales. No había edemas en miembros inferiores ni lesiones cutáneas.

Durante su estancia en urgencias, se realizaron las siguientes pruebas complementarias:

  • Analítica general donde destacaba función renal y hepática normales, CPK y LDH en rango, ionograma con Na 140 mEq/L y K 2.9 mEq/L y elevación de reactantes de fase aguda con PCR 253 mg/L y procalcitonina 0.33 ng/mL. Hemograma con hemoglobina 11.8 g/dL, VCM 81, leucocitos 12230/ml (10600 neutrófilos/ml, 980 linfocitos/ml) y 193.000 plaquetas/ml. Coagulación y gasometría venosa normales.
  • Sistemático de orina normal.
  • Radiografía de tórax sin cardiomegalia, derrame pleural ni infiltrados parenquimatosos.
  • Electrocardiograma con ritmo sinusal a 70 latidos por minuto, eje normal, PR corto, QRS estrecho sin alteraciones de la repolarización.
  • TC de cráneo: No se aprecian procesos expansivos intracraneales ni signos de lesión hemorrágica aguda. Ocupación parcial de oído medio y celdillas mastoideas izquierdas, a valorar otomastoidtis en contexto clínico. Sin otros hallazgos reseñables.
  • Punción lumbar: líquido turbio con xantocromía negativa. 125 hematíes, 550 leucocitos con 74 % de mononucleares y 26 % de polimorfonucleares. Glucosa 49 mg/dl (glucemia peripunción 120 mg/dl), proteínas totales 103 mg/dl, y ADA 5.1 U/L. Tinción de Gram y cultivo negativos, PCR múltiplex negativa.
  • Dos sets de hemocultivos extraídos por venopunción negativos.

Juicio clínico y diagnóstico diferencial

Tanto el cuadro clínico como los resultados de las pruebas complementarias fueron diagnósticos de meningitis aguda. Sin embargo, había elementos discordantes a la hora de enfocar el posible agente etiológico. Por un lado, el hallazgo de otomastoiditis, y la hiperproteinorraquia con consumo de glucosa en el líquido cefalorraquídeo orientaban hacia una meningitis purulenta o bacteriana causada fundamentalmente por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o gérmenes anaerobios. Sin embargo, el predominio mononuclear hacía imprescindible tener en cuenta otras etiologías. Se ingresó a la paciente en el servicio de Enfermedades Infecciosas en tratamiento con cefotaxima 4 g cada 6 horas, linezolid 600 mg cada 8 horas, metronidazol 500 mg cada 6 horas y dexametasona 10 mg cada 6 horas. El tratamiento se había iniciado tras la valoración clínica, antes de la realización de la punción lumbar y ante la ausencia de confirmación microbiológica se mantuvo íntegro al ingreso.

Evolución y diagnóstico final

Durante su estancia en planta la paciente permaneció afebril y hemodinámicamente estable en todo momento, la cefalea mejoró progresivamente, pero el segundo día refería haber comenzado durante la tarde – noche del día previo con alucinosis. Relataba ver telarañas en las esquinas del techo, así como dibujos con motivos florales en las paredes de la habitación. En ocasiones también veía moverse la ventana de la habitación sin clínica vertiginosa asociada. El juicio de realidad estaba conservado y la paciente era consciente de que lo que veía no era real, contestaba de forma coherente y estaba orientada, pero llamaba la atención mayor bradipsiquia y bradilalia que en días previos. A la exploración neurológica completa no había otra focalidad de nueva aparición.

Por este motivo se solicitó electroencefalograma urgente, resonancia magnética nuclear (RMN) cerebral, se repitió la punción lumbar para nuevo estudio microbiológico y se decidió ampliar cobertura frente a herpesvirus con aciclovir 800 mg/8h iv ante la posibilidad de meningoencefalitis herpética.

El resultado bioquímico del líquido cefalorraquídeo era superponible al estudio previo, pero en la PCR múltiplex en esta ocasión se obtuvo la positividad para Haemophilus influenzae. Por este motivo, y dado que el registro del electroencefalograma mostró un trazado de base dentro de la normalidad, se mantuvo únicamente la cefotaxima y se suspendieron el resto de antibióticos y antivirales. Se suspendió también el tratamiento con dexametasona ante la sospecha de alucinosis inducida por corticoides una vez descartada razonablemente la encefalitis.

El diagnóstico final fue de meningitis aguda bacteriana por Haemophilus influenzae, con líquido cefalorraquídeo linfocitario probablemente en contexto de consumo previo de antibióticos.

La evolución posterior tras retirada del tratamiento esteroideo fue satisfactoria, desapareciendo completamente la alucinosis y la cefalea. Por este motivo no se realizó finalmente la RMN cerebral. La paciente completó 7 días de antibioterapia intravenosa y fue dada de alta sin alteraciones.

Discusión

Se habla de meningitis como la inflamación de las leptomeninges y del líquido cefalorraquídeo (LCR) de cualquier etiología(1) (infecciosa, inflamatoria o química). El término encefalitis, por su parte, hace referencia a una reacción inflamatoria del parénquima cerebral que produce una disfunción cerebral focal o difusa, en la mayoría de los casos asociada a reacción meníngea secundaria (meningoencefalitis).

La presentación clínica suele ser en forma de un cuadro febril que asocia cefalea, rigidez de nuca y alteración leve del nivel de conciencia, aunque es frecuente que no se presenten todas estas alteraciones a la vez, sobre todo en edades extremas de la vida y neutropénicos. Otros síntomas frecuentes son náuseas y vómitos, postración, crisis epilépticas, lesiones cutáneas, fotofobia y/o sonofobia y en casos de encefalitis asociada puede aparecer focalidad neurológica o alteración del comportamiento y/o del nivel de conciencia.

Las infecciones del SNC son situaciones clínicas urgentes. Se recomienda no demorar el inicio de tratamiento antibiótico más de 30 minutos ya que la morbimortalidad aumenta a medida que se retrasa el inicio del mismo

Las infecciones del SNC son situaciones clínicas urgentes(2). Se recomienda no demorar el inicio de tratamiento antibiótico más de 30 minutos ya que la morbimortalidad aumenta a medida que se retrasa el inicio del mismo. Es por ello que todo nuestro esfuerzo debe ir enfocado al tratamiento correcto y precoz de estos pacientes.

En caso de sospecha de hipertensión intracraneal está contraindicada la punción lumbar y será preciso realizar un TC

A la hora de enfrentarnos a un paciente con clínica compatible con meningitis/meningoencefalitis aguda, debemos de abordar los siguientes aspectos:

  1. Realizar una anamnesis, antecedentes personales y epidemiológicos y una exploración física completas, idealmente acompañada de fondo de ojo y otoscopia, así como de una evaluación hemodinámica.
  2. En el momento en el que sospechemos una posible meningitis, hay que indicar el aislamiento respiratorio tipo gotas en todos los pacientes, por la posibilidad de trasmisión de algunos agentes.
  3. El siguiente paso será plantear ¿puedo realizar una punción lumbar e instaurar tratamiento antibiótico antes de que pasen 30 minutos? Hay tres situaciones frecuentes que pueden demorar la realización de la misma: indicación de pruebas de la TC para descartar hipertensión intracraneal, situación clínica de sepsis/shock séptico o ambiente extrahospitalario. En los casos en los que no pueda asegurar la toma de muestras y el inicio de tratamiento en estos 30 minutos se debe: extraer dos sets de hemocultivos e iniciar la antibioterapia empírica de forma inmediata. La rentabilidad de los hemocultivos en la meningitis bacteriana es alta (> 50%)(3).
  4. En el resto de casos, primero se realiza la punción lumbar y posteriormente se inicia el tratamiento para no disminuir la rentabilidad diagnóstica.
  5. Para ello es necesario descartar una posible hipertensión craneal, patología que contraindicaría la realización de la misma. En la Tabla I se recogen los supuestos clínicos en los que debemos de sospechar que nuestro paciente puede tener una hipertensión intracraneal y será necesario la realización de una TC.

    6. A pesar de los criterios recogidos en la Tabla I, en la práctica clínica diaria, se realiza en prácticamente todos los casos debido a la inseguridad del clínico, el desconocimiento de estos criterios o la ausencia de habilidad para realizar un fondo de ojo y así, descartar un edema de papila.

    La muestra de LCR se recoge en tres tubos secos y estériles. Cada uno debe contener 1 – 2 ml (1 ml equivale a 10 gotas). Se envía un tubo (el menos turbio o hemático) para estudio citobioquímico y dos tubos para estudio microbiológico. El análisis citobioquímico(4) por sí solo ya nos permite orientar la naturaleza del cuadro (Tabla II). Para completarlo, de manera rutinaria se solicita tinción de Gram, cultivo y PCR para bacterias y virus, estudio que se puede ampliar según la sospecha clínica y el estado inmunitario del paciente (micobacterias, hongos, sífilis…). En caso de sospecha de carcinomatosis/linfomatosis meningea, se debe remitir la muestra para citología e inmunofenotipo. Si se sospecha meningoencefalitis autoinmune, se extraerá un cuarto tubo para determinación de anticuerpos en el LCR. Se debería conservar un tubo extra en frigorífico para cualquier determinación ulterior.

    En caso de sospecha de encefalitis herpética (convulsiones, Glasgow bajos o alucinaciones visuales, auditivas u olfatorias) debemos incluir aciclovir hasta obtener resultados negativos, al menos, citobioquímicos y de PCR

  6. Una vez realizada la punción lumbar o extraídos los hemocultivos (en el caso de que no se vaya a realizar la punción lumbar) debe instaurarse tratamiento de inmediato. El tratamiento indicado, resumido en la Tabla II(6), debe adecuarse a la epidemiología propia en función de la edad y algunos factores predisponentes como son la inmunosupresión, la nosocomialidad o las pérdidas de solución de continuidad del cráneo. Las etiologías más frecuentes de esta entidad pueden ser virales seguidas de las bacterianas. La bacterias más frecuentes y comunes en todas las edades (menos en neonatos) son Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae B. Estos microorganismos, estarían correctamente cubiertos con ceftriaxona o cefotaxima, pero existe una posible excepción inusual en España: los Streptococcus pneumoniae resistentes a ceftriaxona. Por ello se aconseja:
    • El uso de cefotaxima a altas dosis (75mg/kg/6h, con un máximo de 24gr/día) o asociar ceftriaxona 2g/12h + Vancomicina 15-20 mg/kg/8h o Linezolid 600mg/8-12h. Dada la comodidad, el tamaño molecular de la vancomicina y los pocos estudios que existen con linezolid, los autores de este artículo recomiendan el uso de cefotaxima a las dosis mencionadas.
    • Asociado a este tratamiento común a todas las edades, debe incluirse la cobertura de patógenos específicos de determinadas circunstancias tales como la Listeria monocytogenes en situaciones de inmunosupresión, añadiendo al tratamiento ampicilina 2gr/4h o cotrimoxazol (5mg/kg/6h de trimetropim), en caso de no poder utilizar ampicilina. El resto de peculiaridades del tratamiento quedan recogidos en la Tabla II.
    • En caso de sospecha de encefalitis herpética (convulsiones, Glasgow bajos o alucinaciones visuales, auditivas u olfatorias) debemos incluir aciclovir hasta obtener resultados negativos, al menos, citobioquímicos y, posteriormente, de PCR.
    • Así mismo, debemos de aportar tratamiento esteroideo (Dexametaxona 0,15 mg/kg/6h) previo o a la vez que los antibióticos dentro de las primeras cuatro horas, en todo paciente con meningitis de perfil bacteriano excepto en neonatos (< 12 semanas)(1). Este tratamiento con Dexametasona deberá mantenerse durante 4 días si se confirma la infección por S. pneumoniae o H. influenzae como agentes causantes, en el resto de casos se debe suspender ya que no han demostrado disminuir la morbimortalidad.
    • Tras instaurar el tratamiento antimicrobiano y adyuvante obtendremos el estudio citobioquímico del líquido cefalorraquideo. En la Tabla III se resumen las características de las principales etiologías.
    • Una vez recibidos los resultados del líquido debemos de ajustar nuestro tratamiento a la sospecha clínica que tengamos. En este momento, si nuestro líquido tiene característica de viral debemos suspender todos los antibióticos y corticoides y si el líquido presenta características bacterianas, debemos suspender aciclovir y mantener el tratamiento antibiótico empírico más la dexametaxona hasta obtener el resultado definitivo microbiológico.
    • Por último, una vez obtenido el resultado de microbiología, deberemos de ajustar el tratamiento a dicha microbiología: retirando aciclovir en caso de una meningitis viral no herpética y dejando únicamente el antibiótico necesario para la bacteria en cuestión en el caso de la meningitis bacteriana.

El paciente con meningitis aguda es un paciente neurocrítico, y como tal debe recibir las mismas medidas de observación especiales: cabecero elevado a 30 – 45º, control estricto de la presión arterial, temperatura, natremia y glucemia. No hay evidencia que avale el empleo de fármacos antiepilépticos de forma profiláctica. El tratamiento anticoagulante se ha asociado a mayor riesgo de hemorragia intracraneal, por lo que se ha de considerar su retirada en la fase aguda(7).

Siempre se debe de valorar, en aquellos pacientes que no se ha realizado la punción lumbar previa a instaurar el tratamiento antimicrobiano, realizar esta técnica cuando sea posible ya que: la citobioquímica nos puede orientar a la etiología de la meningitis (no alterándose en las primeras horas tras la instauración del tratamiento) y podemos obtener información microbiológica a través de técnicas de PCR, aunque los cultivos sean negativos por la instauración del antibiótico, como ocurrió en el caso expuesto. Otras circunstancias donde se aconseja repetir la punción lumbar a las 48h de la primera, serían la no correcta evolución clínica a pesar de tratamiento correctamente pautado o la ausencia de diagnóstico microbiológico tras la primera punción lumbar. Por ejemplo, la PCR de Herpes simple a veces es negativa inicialmente y se positiviza después.

Las secuelas a largo plazo de una meningitis más prevalentes son la sordera neurosensorial, los trastornos cognitivo- conductuales, mo­tores y la epilepsia

Las complicaciones más frecuentes en la etapa aguda son la isquemia cerebral, hemorragia subaracnoidea e intraparenquimatosa, crisis epilépticas, trombosis de los senos venosos, hipertensión craneal, hidrocefalia, empiema subdural y absceso cerebral. En caso de ausencia de respuesta al tratamiento dirigido o deterioro clínico a nivel neurológico se debe descartar la aparición de complicaciones mediante la realización de una nueva prueba de imagen (TC o idealmente RMN), electroencefalograma (EEG) y plantear la repetición de la punción lumbar. Las secuelas a largo plazo más prevalentes son la sordera neurosensorial, los trastornos cognitivo- conductuales, motores y la epilepsia.

El aislamiento se debe mantener durante al menos dos días tras el inicio del tratamiento en pacientes con aislamiento de H. influenzae, N. meningitidis(7) (si se ha dirigido el tratamiento mediante antibiograma) así como en las meningitis agudas sin aislamiento microbiológico. En el resto de los casos se puede suspender precozmente.

Conclusión

La meningitis bacteriana aguda es una infección con alta morbimortalidad y es vital la rápida y correcta actuación de los sanitarios. Para ello es fundamental tratar al paciente en menos de 30 minutos de forma agresiva, obteniendo pruebas microbiológicas previas a iniciar el tratamiento, no siendo necesario la realización de la TC en todos los casos.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Indicaciones de TC craneal urgente en infección del SNC

CRITERIO

COMENTARIO

Inmunodepresión

Infección VIH, inmunosupresores o inmunodeficiencias

Historia de enfermedad del SNC

LOE previa, ictus o infección focal

Convulsión reciente

En la última semana

Edema de papila

Las pulsaciones venosas sugieren la ausencia de presión intracraneal elevada

Alteración del nivel de conciencia

Déficit neurológico focal

Alteración de pares craneales, lenguaje, motor, sensitivo

Edad > 60 años

Este criterio es discutido según autores

Fuente: López Zúñiga M.A. Sospecha de Meningitis. En: López Zúñiga M.A. Antibioterapia empírica. 1ª Edición. Toledo: Aula Médica; 2018: 89-96.

Tabla II. Tratamiento empírico en meningitis aguda(6)

EDAD O FACTOR PREDISPONENTE

ETIOLOGÍA

TRATAMIENTO EN NO ALÉRGICOS A B-LACTÁMICOS1,2

TRATAMIENTO EN ALÉRGICOS A B-LACTÁMICOS1,2

< 3 Meses

Streptococcus agalactiae, Listeria monocytogenes y enterobacterias

Cefotaxima +
ampicilina

Aztreonam +
vancomicina

Niños y adultos
(3 meses – 60 años)

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae B
(no vacunados)

Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina/linezolid3

Aztreonam/moxifloxacino + vancomicina/linezolid3

Adulto > 60 años

Embarazo y puerperio

Alcoholismo

Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis

Cefotaxima o (ceftriaxona + vancomicina/linezolid3) + ampicilina

Aztreonam/moxifloxacino + vancomicina/linezolid3 + cotrimoxazol

Inmuno-depresión celular

Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis y enterobacterias

Ampicilina + Cefepime

Aztreonam/moxifloxacino + vancomicina/linezolid3 + cotrimoxazol

Neurocirugía, derivación de LCR o TCE reciente

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis (y otros SCN), Cutibacterium acnes, Pseudomonas aeruginosa y otras enterobacterias

Meropenem/cefepime + linezolid/vancomicina3

Aztreonam/moxifloxacino + vancomicina/linezolid3 + cotrimoxazol

SCN: estafilococos coagulasa negativos.

1Empíricamente añadir, en todos los casos de posible etiología vírica, aciclovir hasta demostración de la no implicación de herpes virus. 2En casos de otitis, mastoiditis o sinusitis crónicas se recomienda añadir metronidazol al tratamiento empírico. 3Los autores priorizan linezolid frente a vancomicina por la errática difusión de esta última a SNC.

Tabla III. Características del líquido cefalorraquídeo en la infección del SNC

CARACTERÍSTICAS
LCR

NORMAL

MENINGITIS BACTERIANA

MENINGOENCEFALITIS VÍRICA

MENINGITIS SUBAGUDA O CRÓNICA

Aspecto

Claro

Turbio

Claro

Claro o turbio

Presión de apertura (cm H2o)

< 20

Elevada

Normal o elevada

Elevada

Leucocitos/mm3

(Predominio)

< 5

500 – 5000 PMN1,2

5 – 1000
Linfocitos

5 – 500
variable*

Glucosa LCR/suero

> 40%

< 40%

> 40%**

< 40%

Proteinorraquia (mg/dl)

15 – 25

45 – 500

10 – 100

45 – 500

Ácido láctico (mmol/l)

< 2

> 4

< 2

–

Fuente: López Zúñiga M.A. Sospecha de Meningitis. En: López Zúñiga M.A. Antibioterapia empírica. 1ª Edición. Toledo: Aula Médica; 2018: 89-96.

LCR: líquido cefalorraquídeo; PMN: polimorfonuclear; TBC: tuberculosis. * Habitualmente Linfocitos (PMN en fase precoz de TBC). **Pueden dar hipoglucorraquia el virus parotiditis, herpes simple y virus de la coriomeningitis linfocitaria. 1Posible predominio de Linfocitos en estadios precoces, recuentos bajos o tratamiento antibiótico reciente. 2En la meningoencefalitis herpética puede haber predominio de PMN en las primeras 48 horas, componente hemorrágico (> 500 hematíes/mm3) e hipoglucorraquia leve.

Bibliografía

  1. Jiménez-Mejías ME (coord.), Amaya Villar R, Palomino García A, Morilla Alfaro MA, Palomino Nicás J, Márquez Riva FJ. Meningitis agudas comunitarias. Guías prioam. 2017.
  2. Larry ED. Acute Bacterial Meningitis. Continuum (Minneap Minn). 2018;24(5):1264-1283.
  3. Fabre V, Sharara SL, Salinas AB, Carroll KC, Desai S, Cosgrove SE. Does this patient need blood cultures? A scoping review of indications for blood cultures in adult nonneutropenic inpatients. Clin Infect Dis [Internet]. 2020;71(5):1339–47.
  4. McGill F, Heyderman RS, Panagiotou S, Tunkel AR, Solomon T. Acute bacterial meningitis in adults. Lancet. 2016;388(10063):3036-3047.
  5. Steiner I, Budka H, Chaudhuri A, Koskiniemi M, Sainio K, Salonen O, et al. Viral meningoencephalitis: a review of diagnostic methods and guidelines for management. Eur J Neurol. 2010;17(8):999-e57.
  6. Mensa J, Soriano A. Guía de terapéutica antimicrobiana 2022. 32.ª ed. Barcelona: Antares; 2022.
  7. Van de Beek D, Cabellos C, Dzupova O, Esposito S, Klein M, Kloek AT, et al. ESCMID guideline: diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Infect. 2016;22 Suppl 3:S37-S62.

 

 
 


Sesión IV Actualización: Conductas de riesgo en la adolescencia.
Caso clínico: Adolescente con trastorno del neurodesarrollo

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Sesión IV Actualización: Conductas de riesgo en la adolescencia
Adolescente con trastorno del neurodesarrollo

 

C. Fernández Natal.
Facultativo especialista en psiquiatría. Centro de salud mental Jaime Vera. Hospital del Henares. Coslada, Madrid.

 

Adolescere 2023; XI (2): 71-77

 

Resumen

Se trata de un adolescente de 13 años de edad que acude a consulta inicialmente por sospecha de síndrome de Gilles de la Tourette. A lo largo de la evolución y a través de las diferentes entrevistas clínicas, comienzan a aparecer conductas de riesgo que podrían estar relacionadas con déficits neuropsiquiátricos..

Palabras clave: Trastornos del neurodesarrollo; Trastorno por déficit de atención con hiperactividad; Conductas de riesgo para la salud.

Abstract

The case study is about a 13 years old adolescent who visit the psychiatrist with suspect of Tourette’s syndrome. Throughout the visits, risk-taking behaviour appeared, which could be related with neuropsychiatrics disorders.

Key words: Neurodevelopmental disorders; Attention deficit disorder with hyperactivity; health risks behaviours.

 

Motivo de consulta

Marcos es un adolescente de 13 años derivado por sospecha de síndrome de Guilles de la Tourette. Presentaba tics oculares y en el cuello por temporadas. Había estado en tratamiento con metilfenidato en los dos años previos, retirándoselo posteriormente por ineficacia.

Antecedentes

Es el pequeño de dos hermanos, la hermana tiene 20 en el momento de la consulta.

En cuanto a su desarrollo, tuvo un parto a término por cesárea. Adquirió la marcha a los 10 meses de edad, el desarrollo del lenguaje fue normal. De recién nacido precisó ingreso en UCI neonantal por neumonías, durante los 6 primeros meses de vida. Enuresis nocturna hasta los 8 años de edad.

La familia lo describe como un niño inquieto en torno a los 10 años. Cuando se le negaban cosas, tiraba objetos, daba golpes, mandaba a la mierda a sus padres. Le califican de provocador. Manifiesta miedos: al agua, a que le corten las uñas y a dormir solo. Aparece el tic ocular por primera vez a dicha edad.

Convive con sus padres. Rebelde con el padre (abuso de alcohol): insulta y dice palabrotas, grita. Marcos afirma que su padre le pega, aunque la madre lo niega, “solo amenaza”. Los padres discuten mucho; el paciente duerme con su padre.

Episodio actual

Cursa sexto de primaria, tiene malos resultados escolares y está en necesidades educativas especiales. Ya había repetido cuarto de primaria. Ha sido valorado por el equipo de orientación porque no alcanza el nivel de sus compañeros. No obstante, socializa bien con sus compañeros, hace amigos sin dificultad y los mantiene desde el inicio del curso.

En casa: le cuesta ponerse a hacer los deberes. Come solo lo que le gusta (ni fruta ni verdura). Tarda mucho en vestirse o desayunar, se entretiene con la consola o la música. Ha dejado de dormir con su padre, ahora le cuesta irse a la cama. El padre ha dejado de beber hace cuatro meses, lo que ha mejorado el ambiente en casa, aunque Marcos sigue desobediente, insulta cuando le insisten para que se vista, coma o haga los deberes.

Evolución

Poco después de la primera consulta, el padre del paciente es diagnosticado de cáncer de pulmón, cosa que aún no le han dicho al adolescente. El tic ha mejorado notablemente y solo aparece cuando el padre está mal. El conflicto aparece más con la hermana. Cuando está con esta hace más cosas (por ejemplo, prepara su desayuno solo). Los padres no le refuerzan cuando lo hace bien, solo hay castigo cuando lo hace mal.

Se interrumpe el seguimiento hasta los 18 años. En este momento, el paciente consulta por dificultades de concentración. Había estado en tratamiento previamente con metilfenidato de liberación prolongada, alegando sedación excesiva. Está en este momento estudiando un grado de formación profesional de carrocería con buenos resultados, especialmente en la parte práctica; en la parte teórica tiene dificultades. En cuanto a las relaciones personales: pide al otro que le repita las cosas, dificultades para atender cuando le hablan.

El padre había fallecido cuando el paciente tenía 17 años. En consulta destacaba la inquietud psicomotriz. Se le prescribe nuevamente metilfenidato de liberación retardada, con muchas quejas al respecto del tratamiento: “no me hace efecto”, “me vuelve antisocial, no hablo con nadie”, “cuando lo tomo siento que no soy yo”. Se decide, por tanto, cambiar a lisdexanfetamina, con mucha mejor tolerancia. Posteriormente se registran abandonos del tratamiento por parte del paciente, empeorando el rendimiento académico y el estado de ánimo, mejorando tras retomar el tratamiento.

Se pierde el seguimiento durante varios años, entre los 19 y los 23. Marcos consulta nuevamente por clínica depresiva e irritabilidad, tras haber protagonizado un episodio de alteraciones de conducta (golpeó una puerta de cristal con la consecuente lesión) en contexto de un desencuentro amoroso. Se ponen de manifiesto dificultades interpersonales importantes: interpreta que los otros le provocan, dificultades de cognición social; así como dificultades laborales para mantener el trabajo y percepción de que se ríen de él. Existían también desorganización del ritmo de sueño y vigilia y desorganización del apetito. Se inicia tratamiento con sertralina y lorazepam, verbalizando la madre del paciente abuso de lorazepam por parte de Marcos.

Tras varios meses en tratamiento, regresa con la misma clínica de irritabilidad y ánimo bajo. Verbaliza en ese momento que hace un año, en el contexto de una relación de pareja, firmó como titular de dos préstamos (de un dinero para la madre de su expareja), contrayendo una deuda de unos 60.000 €. Se le propone en consulta en este momento retomar el tratamiento con lisdexanfetamina, que hasta el momento había rechazado.

Pocos días después, Marcos acude a urgencias por palpitaciones, en probable contexto de tratamiento con estimulantes del SNC (lisdexanfetamina). Los episodios de palpitaciones se autolimitan y la clínica mejora en general, con mayor capacidad de planificación, mejoría en el ánimo y estructuración de tiempos, viéndose dispuesto a recuperar el trabajo.

Diagnóstico

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Comorbilidad con conductas de riesgo.

El diagnóstico del trastorno por déficit de atención e hiperactividad es fundamen-talmente clíni­co. Para ello, son de especial importancia los criterios de la quinta edición del DSM

El diagnóstico del trastorno por déficit de atención e hiperactividad es fundamentalmente clínico. Para ello, son de especial importancia los criterios de la quinta edición del DSM(1). El paciente cumplía los criterios tanto de atención como el de hiperactividad/impulsividad. Se requieren al menos seis síntomas de cada tipo persistentes durante al menos seis meses y que afecten a las actividades académicas o laborales y que no sean una manifestación de oposición, hostilidad, desafío, hostilidad o fracaso en la compresión de tareas e instrucciones.

En cuanto a la inatención: se observaban fallos en la atención en las tareas escolares (estaba en educación especial), tenía dificultades para mantener tareas (los padres afirmaban que se distraía mucho), no sigue las instrucciones con claridad, exhibe importante dificultad para organizar tareas y actividades y se distrae con estímulos externos.

En cuanto a la hiperactividad/impulsividad: inquietud psicomotriz en la consulta (con objetos o con las extremidades), es incapaz de estar quieto y tranquilo un tiempo prolongado, responde inapropiadamente, le cuesta respetar turnos de palabra, se inmiscuye con otros; cosas que probablemente estuvieran interfiriendo en sus relaciones sociales.

Se trataba de síntomas presentes antes de los 12 años de edad (estaba en tratamiento con psicoestimulantes desde los 11), se presentan en varios contextos (la consulta, la escuela, en casa) y estaban interfiriendo con el funcionamiento del paciente. Asimismo, dicha clínica no podía explicarse con otro diagnóstico.

Las entrevistas son el instrumento principal usado para recabar toda la información posible en distintos contextos para confirmar la sospecha clínica y nunca como método diagnóstico

Las entrevistas son el instrumento principal usado para el diagnóstico, tanto al paciente como a sus familiares, con objetivo de recabar toda la información posible en distintos contextos. Además, es recomendable usar cuestionarios como el ADHD rating scale (ADHD-RS), autoinformado; o el Conners para padres y profesores, heteroinformado, que deben usarse solo para confirmar la sospecha clínica y nunca como método diagnóstico.

Discusión

TDAH es un trastorno del neurodesarrollo que compromete las funciones ejecutivas superiores de los pacientes

Entendemos por TDAH como un trastorno del neurodesarrollo que compromete las funciones ejecutivas superiores de los pacientes. Dichas funciones nos permiten la consecución de objetivos, adaptarnos a nuevas situaciones y manejarnos en situaciones sociales⁽1). Anatómicamente, aunque se han relacionado tradicionalmente con el córtex prefrontal, podemos relacionarlas con otras estructuras como el córtex orbitofrontal, el córtex cingulado anterior, la sustancia blanca (en especial la corona radiata) y la ínsula anterior(1) (ver Figura 1). Haciendo un resumen somero de las funciones ejecutivas superiores, podríamos dividirlas en:

  1. Memoria de trabajo: retiene información durante la ejecución de otra función. Por ejemplo, al memorizar un número de teléfono justo antes de marcarlo.
  2. Control inhibitorio: reprimir o atenuar conductas, impulsos o pensamientos inadecuados.
  3. Flexibilidad cognitiva: la habilidad de adaptarnos como especie humana a los cambios del ambiente.
  4. Planificación: formulación, evaluación y selección de las acciones requeridas para alcanzar un objetivo.
  5. Razonamiento: generalización y abstracción que permiten formular conceptos.
  6. Resolución de problemas: el proceso de trabajar sobre los detalles de un problema para alcanzar una solución.

Es frecuente considerar que el TDAH mejora con la edad, infraestimando las dificultades que pueden aparecer en la vida adulta en relación con este diagnóstico. A pesar de que se calcula que la prevalencia del trastorno ronda el 5 %, un metaanálisis reciente(3) apunta que la prevalencia en adultos es del 6,76 % para casos de novo y del 2,58 % para casos que ya tenían diagnóstico en la infancia. Además, hasta 2/3 de los adultos con TDAH ya tenían este diagnóstico en la infancia(3). De hecho, es frecuente que los adultos con TDAH manifiesten otro tipo de clínica (ver Figura 2) y sean diagnosticados de otros trastornos, como el trastorno antisocial de personalidad o el trastorno por uso de tóxicos(4).

El TDAH se relaciona con mayor prevalencia de conductas sde riesgo

Según recoge un estudio reciente(5), el TDAH se relaciona con mayor prevalencia de conductas de riesgo. No solo eso, sino que el TDAH predice aumentos de las conductas de riesgo más allá de la comorbilidad psiquiátrica. Tanto es así, que la prevalencia de TDAH es hasta 5 veces mayor entre presidiarios que en población general según un metaanálisis(6).

Es interesante también tener en cuenta los hallazgos de Pollak et al.(7), en el que la monitorización parental (saber dónde se encuentra el adolescente, con quién y qué está haciendo) actúa como factor mediador negativo entre el TDAH y las conductas de riesgo, disminuyendo por tanto la probabilidad de que las segundas aparezcan.

Nuevamente, Pollak et al. en un metaanálisis(8), proponen un mecanismo explicativo para el aumento de conductas de riesgo en pacientes con TDAH. Hipotetizan que las diferencias individuales (como búsqueda de sensaciones, presión de grupo o falta de monitorización parental – ver Figura 3) podrían condicionar problemas en la toma de decisiones tales como:

  1. Infraestimar el peso de las pérdidas y sobreestimar el precio de las ganancias.
  2. Percibir la conducta como menos arriesgada y los resultados más beneficiosos de los que en realidad son.
  3. Excesiva confianza en información limitada, por ejemplo, focalizarse únicamente en las ganancias. Estos problemas acabarían cristalizando en las observaciones clínicas (Figura 2) que se suelen observar en la consulta: conducción arriesgada, abuso de sustancias, delincuencia, conducta sexual de riesgo, etc. De acuerdo con estos autores(8), tanto las intervenciones conductuales como el tratamiento psicofarmacológico podrían ser útiles para disminuir la aparición de conductas de riesgo.

Conclusiones

Aunque el tratamiento con psicoestimulantes es eficaz, persisten dificultades laborales, familiares y relacionales. Es esperable encontrar conductas de riesgo en pacientes con TDAH. Las dificultades en las funciones ejecutivas, así como otras diferencias individuales, explican las conductas de riesgo. Es necesario monitorizar y prevenir las conductas de riesgo.

 

Tablas y figuras

Figura 1.

Tomada de Cristofori I, Cohen-Zimerman S, Grafman J. Executive functions. En: D’Esposito M, Grafman J, editors. Handbook of Clinical Neurology. Elsevier. Vol 163, 2019, pp 197-219. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-804281-6.00011-2.

 

Figura 2.

Tomada de Nelson. Tratado de pediatría. Urlon, David K. Publicado el 1 de enero de 2020. Pp: 262-266.

 

Figura 3.

Tomada de Pollak Y, Dekkers TJ, Shoham R, & Huizenga HM. (2019). Risk-Taking Behavior in Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): a Review of Potential Underlying Mechanisms and of Interventions. Curr psychiatry rep, 21(5), [33]. DOI: https://doi.org/10.1007/s11920-019-1019-y.

 

Bibliografía

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Sesión IV Actualización: Conductas de riesgo en la adolescencia.
Caso clínico: Adolescente con riesgo sexual

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Sesión IV Actualización: Conductas de riesgo en la adolescencia
Caso clínico: Adolescente con riesgo sexual

 

A. Villena-Moya
(1,2), N. Paniagua Aguayo(1), G. Mestre-Bach(2).
(1)Unidad de Sexología Clínica y Salud Sexual. Consulta Dr. Carlos Chiclana (Madrid-Sevilla). (2)Universidad Internacional de la Rioja, La Rioja, España.

 

Adolescere 2023; XI (2): 64-70

 

Resumen

El consumo de pornografía en adolescentes se ha convertido en una práctica común en los últimos años y se ha considerado un factor de riesgo para la aparición de trastornos mentales. Se presenta un caso clínico de un varón de 16 años, con consumo de pornografía y posibles conductas sexuales de riesgo que derivan en consecuencias perjudiciales en diferentes áreas de su vida. Tras la evaluación clínica, se establece un diagnóstico de Trastorno por Comportamiento Sexual Compulsivo y Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), habiendo realizado previamente un diagnóstico diferencial con Trastornos de Ansiedad, Trastorno del Control de Impulsos, Trastorno Obsesivo-Compulsivo y Trastorno del Espectro Autista. Se establece un plan de tratamiento combinado e integrador, que incluye psicoterapia cognitivo-conductual y tratamiento psiquiátrico para el TDAH. Se observa una buena evolución y gran avance en la sintomatología tras 20 sesiones de psicoterapia e intervención farmacológica.

Palabras clave: Conducta Sexual de Riesgo; Uso de pornografía; Impulsividad; Adicción; Salud sexual.

Abstract

Pornography consumption in adolescents has become a common practice in recent years and has been considered a risk factor for the development of mental disorders. We present a clinical case of a 16-year-old male, with pornography consumption and possible risky sexual behaviors that lead to detrimental consequences in different areas of his life. After the clinical evaluation, a diagnosis of Compulsive Sexual Behavior Disorder and Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) is established, having previously made a differential diagnosis with Anxiety Disorders, Impulse Control Disorder, Obsessive-Compulsive Disorder and Autism Spectrum Disorder. A combined and integrative treatment plan is established, including cognitive-behavioral psychotherapy and psychiatric treatment for ADHD. A positive outcome and significant improvement in symptomatology was observed after 20 sessions of psychotherapy and pharmacological intervention.

Key words: Sexual Risk Behavior; Pornography use; Impulsivity; Addiction; Sexual Health.

 

Anamnesis

Varón de 16 años, heterosexual y soltero. Residente y natural de Madrid. Estudiante de 4º de la E.S.O en un instituto público. Es el menor de 3 hermanos, ambos varones de 20 y 18 años. Vive con sus padres.

Exploración

El paciente acudió a la Unidad de Sexología de nuestra consulta acompañado de sus padres para valorar posibles comportamientos sexuales de riesgo. Recientemente sus padres descubrieron páginas web de contenido pornográfico y conversaciones en línea de contenido erótico. El historial de su ordenador mostró una frecuencia de 3 horas diarias de estas conductas en diversos espacios web.

El paciente se mostró consciente y orientado en la primera entrevista. Tenía un discurso lógico y coherente. Era consciente del problema que le traía a consulta y fue honesto con relación a las preguntas que se le hicieron sobre sus conductas sexuales. Durante la entrevista clínica se mostró inquieto y titubeó. Mantuvo de forma inconstante el contacto ocular. El paciente refería sentirse arrepentido por lo ocurrido, con elevados niveles de culpabilidad. Presentaba pensamientos rumiativos respecto a sus comportamientos sexuales y a lo que él considera “errores en su conducta”. Refirió ser una persona impulsiva, inquieta y nerviosa. El paciente presentó una reducida tolerancia a la frustración y cierta tendencia a estar en “su mundo de fantasía”.

Conforme fue avanzando la entrevista, el contacto ocular y la interacción social mejoró. Su rendimiento académico nunca ha terminado de ser bueno, teniendo que acudir a clases de refuerzo en varias asignaturas. En ocasiones, se aísla jugando a videojuegos o con el ordenador, lo cual le quita tiempo de estudio, aunque principalmente han sido sus conductas sexuales las que han interferido en su rendimiento académico. Muestra ansiedad, inseguridad y necesidad de control. Presenta dificultades para conciliar el sueño. No realiza deporte ni tiene hábitos de alimentación saludables.

Refirió sentirse más cómodo con el ordenador que con las personas, aunque tiene algunos amigos de la urbanización en la que reside con los que socializa todas las semanas, ya que tienen intereses similares a los suyos. En clase tiene dos o tres amistades aunque con dificultades para mantenerlas, debido a que sufre enfados constantes y le dicen que “es muy insistente”. Eso le hace sentirse triste y suele ser muy crítico consigo mismo, mostrando una autoestima baja. Tuvo una relación de pareja con una chica hace unos meses, pero el paciente refirió que “no salió muy bien, ella me dejó”. Además, el paciente refirió no haber tenido relaciones sexuales con penetración, pero sí haber tenido ciertos “acercamientos y tocamientos” con su expareja. Respecto a su historia psico-sexual, relató haber recibido varias propuestas para realizar conductas sexuales a través de internet y, aunque no solía participar en estas peticiones, admitió haber intercambiado fotos de contenido explícito con una chica de su colegio. En este intercambio existió el consentimiento de ambas partes y no hubo una relación abusiva o asimétrica.

Al final de la entrevista, el paciente relató una experiencia que sufrió con 8 años. El recuerdo es ligeramente borroso y hace referencia a una experiencia sexual con un amigo de su padre en la infancia, el cual intentó seducirle y realizar algún tipo de tocamientos. El paciente se rebeló y nunca terminó de ocurrir nada. No parece presentar sintomatología post-traumática. Nunca mencionó este tema en casa, es algo que llevaba ocultando desde hace tiempo y le daba cierta vergüenza hablar de ello.

En la entrevista con los padres se pudo intuir que la relación entre los padres es buena y de confianza. Se contrastaron los síntomas con la familia. La estructura familiar parece sólida y el funcionamiento entre los hermanos, saludable. Sin embargo, la madre muestra rasgos controladores y obsesivos con respecto al paciente. La madre está constantemente preocupada por su hijo, llegando a exigirle y agobiarle mucho, principalmente en el área académica. Esta relación parece haber favorecido un estilo de apego inseguro de tipo ansioso en el paciente. El padre no parece estar muy presente en la educación familiar debido a sus ocupaciones laborales, pero refiere tener una relación de confianza con el paciente.

El paciente no presentó antecedentes médicos de interés. Sin embargo, tiene antecedentes familiares de Trastorno Obsesivo-Compulsivo (TOC) y de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) por parte de dos tías, una materna y otra paterna. No existen otras patologías orgánicas. No hay consumo de tóxicos, ni otras adicciones comportamentales.

Pruebas complementarias

La escala del uso problemático de pornografía (PPCS-18) permite diagnosticar el UPP además de establecer categorías dentro de esta clasificación con 6 escalas

Escala del Uso Problemático de Pornografía (PPCS-18)

Explicación: esta escala está adaptada a adolescentes y permite diagnosticar el UPP, además de establecer categorías dentro de esta clasificación en 6 escalas.

Puntuación global: 90 (supera el punto de corte).

Puntuación escalas: tolerancia (15), saliencia (12), conflicto (18), abstinencia (8), modificación del humor (22), recaídas (15).

Interpretación: sospecha de posible UPP con prevalencia de componente de regulación emocional.

Escala del Uso Problemático de Pornografía adaptada a adolescentes (PPCS-A-6)

Explicación: esta escala está validada al español para adolescentes y presenta un posible punto de corte para establecer el uso problemático de pornografía.

Puntuación: 25 (supera el punto de corte).

Interpretación: sospecha de posible UPP.

ADHD Rating Scale-IV

ADHD Rating Scale-IV, validada al español para niños y adolescentes, es una escala de cribado y evaluación del TDAH

Explicación: esta escala está validada al español para niños y adolescentes y es una escala de cribado y evaluación del TDAH. Ha sido cumplimentada por los padres.

Puntuación: criterios de inatención (frecuencia de síntomas: 6/9; puntuación: 15/27), criterios de hiperactividad-impulsividad (frecuencia de síntomas: 8/9; puntuación: 23/27),

Interpretación: sospecha de TDAH subtipo combinado, con predominio en Hiperactividad-Impulsividad.

Cuestionario de evaluación para el apego versión reducida (CaMir-R)

Explicación: esta escala está validada al español y evalúa el posible tipo de apego en niños y adolescentes.

Puntuación: seguridad (15,4), preocupación familiar (66,6), interferencia de los padres (78,3), valor de la autoridad de los padres (65,2), permisividad parental (48), autosuficiencia y rencor hacia los padres (42,6), traumatismo infantil (57,2). Superan el punto de corte las superiores a 50.

Interpretación: sospecha de posible apego inseguro preocupado.

Autoinforme para desórdenes relacionados con la ansiedad en la infancia (SCARED)

Explicación: este instrumento está validado al español para niños y adolescentes y evalúa diferentes trastornos de ansiedad.

Puntuación total: 25 (igual al punto de corte).

Puntuación de escalas: síntomas de crisis de angustia (3), ansiedad generalizada (3), ansiedad por separación (4), ansiedad social (10) y ansiedad escolar (5).

Interpretación: sospecha de síntomas de ansiedad social y ansiedad escolar, sin llegar a considerarse significativa la ansiedad, como indica la puntuación total.

Diagnóstico

Se estableció el siguiente diagnóstico inicial:

  • Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad presentación combinada (CIE-11: 6A05.2).
  • Trastorno por Comportamiento Sexual Compulsivo (CIE-11: 6C72).
  • Abuso Sexual (CIE-11: PJ21).

Diagnóstico diferencial

Se plantearon los posibles diagnósticos diferenciales de:

  • Trastorno de Ansiedad.
  • Trastorno del Control de Impulsos.
  • Trastorno Obsesivo-Compulsivo.
  • Trastorno del Espectro Autista.

Discusión del caso

Exploración del área sexual

La evaluación de las conductas sexuales de riesgo en los adolescentes es compleja debido al momento evolutivo en el que se encuentran

La evaluación de las conductas sexuales de riesgo en los adolescentes es compleja debido al momento evolutivo en el que se encuentran. En esta etapa aparece el despertar sexual y la revolución hormonal, que se conjugan con elevados niveles de impulsividad y un reducido autocontrol(1). Respecto al diagnóstico clínico, los manuales internacionales de enfermedades mentales no cuentan con diagnósticos específicos en el área de la sexualidad en adolescentes y el diagnóstico de psicopatología debe realizarse con cautela, debido a la posible evolución de la sintomatología en la vida adulta. Además, en el área sexual, los adolescentes pueden tener motivaciones sexuales que son propias de su edad que dificultan establecer un límite claro entre lo esperable y lo patológico (ej.: curiosidad, placer o información práctica sobre la sexualidad)(2).

El uso repe­tido de pornografía puede interferir de forma perjudicial en el desarrollo de la vida afectivo-se­xual del adolescente: fomentando la agresividad sexual, favoreciendo los estereotipos de género, generando expectativas sexuales irreales y favoreciendo la insatisfacción sexual y la soledad

Debido al fácil acceso a internet, la pornografía se ha vuelto una práctica habitual entre los más jóvenes, con los posibles riesgos que ello implica(3). Según diversas investigaciones, el uso repetido de pornografía puede interferir de forma perjudicial en el desarrollo de la vida afectivo-sexual del adolescente: fomentando la agresividad sexual, favoreciendo los estereotipos de género, generando expectativas sexuales irreales y favoreciendo la insatisfacción sexual y la soledad(4) a pesar de que no todos los adolescentes sufren por igual estas consecuencias. Además, estos efectos se combinan con variables mediadoras como estilos de apego, personalidad, religiosidad, estructura familiar o psicopatología previa, entre otras(5).

Centrándonos en nuestro paciente, podemos observar cómo el consumo de pornografía se ha convertido en un problema en su vida y es el motivo principal de consulta. Para establecer un diagnóstico a este respecto, podemos apoyarnos en el Uso Problemático de Pornografía (UPP), aceptado ampliamente por la comunidad científica(5), cuyos criterios diagnósticos son: a) uso altamente frecuente, excesivo y compulsivo; b) urgencia para involucrarse en el comportamiento para mantener un estado emocional positivo o para escapar de un estado emocional negativo; c) disminución de control sobre la conducta; d) repetición de la conducta, a pesar de las consecuencias adversas, que derivan en malestar personal y dificultades funcionales(6).

Además del UPP, en nuestro paciente se dan otras conductas sexuales que pueden ser problemáticas como: el contacto en línea con personas, el acoso online o el sexting. Debido a la limitación del diagnóstico de UPP (que se centra exclusivamente en el uso de pornografía), podemos apoyarnos en el diagnóstico del Trastorno por Comportamiento Sexual Compulsivo (TCSC), que aparece en 2018 por primera vez en la CIE-11(7). El TCSC no hace distinción entre adultos o adolescentes y está categorizado como trastorno por control de los impulsos y se compone de los siguientes criterios: a) repetitivas conductas sexuales que se vuelven el foco principal de la persona, hasta ser negligente con su salud u otros intereses o responsabilidades; b) esfuerzos infructuosos para controlar o reducir la conducta sexual; c) continúa realizando la conducta a pesar de las consecuencias adversas; d) continúa a pesar de no obtener placer de la conducta y e) el juicio moral sobre la conducta no es suficiente para el diagnóstico.

Nuestro paciente cumpliría criterios para ambos diagnósticos, pero sería preferible utilizar el diagnóstico clínico de TCSC, debido a que existen otras conductas sexuales problemáticas además del uso de pornografía. Para confirmarlo de forma objetiva, se utilizaron dos escalas que sí están adaptadas al español y para adolescentes: la PPCS-18 y la PPCS-A-6(8). Los resultados de las pruebas y la entrevista clínica nos confirmaron este posible UPP y TCSC en nuestro paciente. Existen otros instrumentos que miden específicamente el TCSC, pero ninguno está disponible en español ni para adolescentes a día de hoy. El TCSC se ha visto relacionado con diferentes patologías clínicas, por lo que será de interés continuar indagando en la psicopatología que presenta nuestro paciente cuando acude a consulta.

Exploración del Trastorno del Espectro Autista y el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad

En un inicio se podría sospechar la presencia de un Trastorno del Espectro Autista (TEA), por sus dificultades en la interacción social y la falta de contacto ocular. Sin embargo, esta interacción social se fue normalizando conforme avanzaba la entrevista. Esto demuestra que estos déficits eran fruto de la ansiedad y el nerviosismo de la primera entrevista más que de una incapacidad per se, para establecer contacto social. Además, las dificultades que tiene para la socialización se explican por los posibles rasgos de hiperactividad.

Descartar el TEA nos hizo seguir avanzando en el diagnóstico de la posible hiperactividad que mencionaron los padres. El nerviosismo, la impulsividad, la inquietud y las dificultades académicas, así como el resto de los síntomas que mostró en consulta podrían relacionarse con los criterios del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) subtipo combinado.

El UPP se ha relacionado con el TDAH en jóvenes

Además, el UPP se ha relacionado con el TDAH en jóvenes(9). La entrevista clínica junto con la escala de TDAH nos confirmó la presencia de estos síntomas que se corroboraron con la entrevista a familiares. Posteriormente, para afinar en este diagnóstico, se derivó a neuropsicología para hacer un diagnóstico más preciso. La neuropsicóloga confirmó el diagnóstico de TDAH subtipo combinado, aunque con mayor predominio de hiperactividad-impulsividad. Tras la evaluación, se derivó a psiquiatría para valorar la medicación.

Exploración de la ansiedad y obsesividad

Respecto a los síntomas de ansiedad, las puntuaciones en los cuestionarios mostraron una puntuación no muy significativa. Estos síntomas parecían tener más que ver con la situación actual y la problemática sexual que con un Trastorno de Ansiedad. También estos síntomas se podrían explicar como consecuencia del TDAH. Además, los pensamientos rumiativos y la preocupación parecen relacionarse con una personalidad de tipo obsesivo, sin que existan suficientes síntomas para hacer un diagnóstico de Trastorno Obsesivo-Compulsivo en la infancia. Además, la personalidad controladora materna parece haber favorecido un apego inseguro de tipo ansioso-preocupado que explicaría mejor toda esta sintomatología. Aunque será necesario tener presente los antecedentes y observar cómo evoluciona el caso.

Exploración del Abuso Sexual Infantil

Por último, se indagó en la experiencia del posible abuso sexual. A pesar de haber sido una experiencia abusiva e indeseada, el paciente confirmó que fue algo puntual que no llegó a haber relaciones sexuales completas, solo algún tocamiento en los genitales, y que duró poco. Lo relató como una experiencia desagradable, pero sin sintomatología de Trastorno de Estrés Post-Traumático. Aunque este contacto disruptivo y temprano con la sexualidad ha podido interferir en un desarrollo psico-sexual saludable(10).

Se realizó un diagnóstico definitivo de TCSC combinado con el TDAH, con las variables de apego inseguro, los rasgos obsesivos y la experiencia de abuso sexual infantil implicadas en la sintomatología del paciente.

Tratamiento y evolución

La Terapia Cognitivo-Conductual, ha demos­trado una mayor eficacia en la intervención del consumo problemático de pornografía, pero incluyendo elementos integradores que potencian el tratamiento

Dado los datos y el diagnóstico definitivo del TCSC y de TDAH, se diseñó una propuesta de tratamiento integradora, basada en la Terapia Cognitivo-Conductual, que es aquella que ha demostrado una mayor eficacia en la intervención del consumo problemático de pornografía, pero incluyendo elementos integradores que potencian el tratamiento. Además, se realizó una intervención específica para el TDAH, derivando a psiquiatría para valorar una posible medicación, y se pautó Concerta de 54mg, 1-0-0.

Se desarrolló un plan de tratamiento combinado (psiquiatría y psicología) que incluyó:

  • Establecimiento de vínculo y alianza con el paciente.
  • Motivación y conciencia de enfermedad: en primera instancia, se trabajó la motivación al cambio del paciente. Además, se realizó psicoeducación sobre ambos diagnósticos, para incrementar el conocimiento sobre la propia enfermedad.
  • Estructura, orden de vida y hábitos saludables: se planteó establecer una rutina adecuada que incluyó un horario concreto para ir a dormir, una dieta equilibrada y sana, límite de tiempo de uso de nuevas tecnologías y redes sociales y la realización de ejercicio físico semanalmente. Con respecto a esto último, se planteó que pudiera apuntarse a un deporte de equipo, que permitiera potenciar relaciones sociales saludables con personas de su edad. Se solicitó la colaboración de los padres para el establecimiento de la dieta (hacer comidas saludables y equilibradas, hacer comidas en común, etc.) y para el límite de uso de nuevas tecnologías (fijar un tiempo de uso diario).
  • Detonantes y desencadenantes: se trabajó la identificación de aquellos detonantes y desencadenantes del comportamiento sexual compulsivo, para poder poner en práctica estrategias que le permitan actuar para prevenir la realización de la conducta.
  • Estrategias para el TDAH: se propusieron estrategias para mejorar la atención y concentración en el estudio (horario estructurado de estudio, planificación del estudio, utilización de esquemas, uso de agenda, realización de breves descansos, retirada del móvil y otros aparatos electrónicos de la zona de estudio, etc.).
  • Entrenamiento en habilidades sociales: se trabajaron la asertividad y tomar la iniciativa en las conversaciones con otros, así como estrategias para mejorar el lenguaje no verbal.
  • Entrenamiento en regulación de las emociones: se entrenó en la identificación de las propias emociones y se propusieron técnicas de regulación emocional a través de los sentidos, así como técnicas de respiración y relajación.
  • Entrenamiento en auto-control e impulsividad: se entrenó en la identificación de señales internas y externas, se propusieron estrategias como el uso del tiempo fuera, realización de técnicas de respiración para la regulación de la emoción y uso de auto-instrucciones.
  • Herramientas basadas en Mindfulness Based Stress Reduction: se ofrecieron estrategias basadas en la atención plena que complementaron al entrenamiento en regulación de emociones y auto-control en el área sexual.
  • Gestión de pensamientos rumiativos y errores cognitivos: se entrenó en la identificación de los pensamientos rumiativos, se enseñaron técnicas de defusión cognitiva y se realizó reestructuración cognitiva.
  • Coordinación con la familia: se establecieron sesiones para proporcionar pautas para la familia cada mes y medio.
  • Exploración de experiencia traumática de la infancia: se evaluó la gravedad de los hechos y se permitió la ventilación emocional y expresar lo ocurrido.
  • Seguimiento de la medicación con psiquiatría: coordinación con citas psiquiátricas.

Tras 20 sesiones quincenales de psicoterapia el paciente mostró un gran avance en la sintomatología:

  • Ha reducido de forma casi completa el consumo de pornografía, siendo este recreativo o esporádico a día de hoy. Actualmente no recurre a conversaciones eróticas en línea.
  • Muestra una vivencia de la sexualidad más adaptativa, con conductas apropiadas a su edad y a su desarrollo evolutivo.
  • Ha mejorado sus habilidades de interacción social: ha mejorado en su capacidad de escucha, es capaz de tomar la iniciativa y se ha integrado con los miembros del equipo de fútbol en el que juega.
  • Ha ganado en auto-control: es menos insistente en sus interacciones con los demás, se toma un tiempo antes de contestar.
  • Ha incorporado herramientas de regulación emocional: conoce e identifica sus propias emociones y es capaz de utilizar estrategias de regulación emocional adaptativas, como ir a dar un paseo, realizar ejercicio físico o hacer mindfulness.
  • Ha mantenido de forma pautada la medicación con psiquiatría. Se ha notado una mejoría en el rendimiento académico.
  • Ha aumentado su autoestima: es menos crítico consigo mismo, se ve a sí mismo como más capaz, lo cual se observa en sus interacciones sociales con los demás, mostrando mayor seguridad y autoconfianza.
  • Ha desarrollado estrategias de orden y planificación. Actualmente tiene una rutina estructurada, con horarios adecuados de sueño, alimentación y estudio.

 

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Sesión III Actualización: Vacunación en el adolescente.
Casos clínicos: Conflictos en la práctica clínica

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Sesión III Actualización: Vacunación en el adolescente
Casos clínicos: Conflictos en la práctica clínica

 

R. Piñeiro Pérez.
Jefe del Servicio de Pediatría del Hospital Universitario General de Villalba. Profesor de Pediatría y Medicina Preventiva de la Universidad Alfonso X El Sabio. Perito médico con experiencia en las asesorías médicas DICTAMED, CRITERIA y AGEPEM. Madrid.

 

Adolescere 2023; XI (2): 58-63

 

Resumen

El acto de la vacunación en el adolescente puede dar lugar a numerosos y variados conflictos, relacionados con el propio adolescente, sus padres o tutores legales y la estructuración de las familias. A continuación, se exponen tres casos clínicos relacionados con una de las inmunizaciones clásicas de la adolescencia: la vacunación frente al Virus del Papiloma Humano (VPH). En cada caso, se plantea una pregunta con cinco opciones, siendo solo una correcta. Posteriormente, se desarrolla una discusión sobre cada caso planteado, especificando los motivos por los que las opciones planteadas se consideran correctas o incorrectas, según la evidencia científica y la legislación actual.

Palabras clave: Vacunas; Adolescente; Derecho Sanitario.

Abstract

The act of vaccination in adolescents can give rise to numerous and varied conflicts, related to the adolescent himself, his parents or legal guardians and the structuring of families. The following are three clinical cases related to one of the typical adolescent immunizations: vaccination against Human Papilloma Virus (HPV). In each case, a question is posed with five options, only one of which is correct. Subsequently, a discussion of each case is developed, specifying the reasons why the options are considered correct or incorrect, according to scientific evidence and current legislation.

Key words: Vaccines; Adolescent; Health Law.

 

Caso clínico 1

Una adolescente de 14 años no se quiso vacunar frente al VPH hace dos años porque había visto unos vídeos en TikTok de unas niñas que se quedaron en una silla de ruedas tras administrarse dicha vacuna. Los padres respetan la decisión de su hija y creen que debe ser ella quien decida si se quiere vacunar o no. Ya ha mantenido relaciones sexuales con tres chicos. Hoy, acude a su centro de salud por disuria y polaquiuria y es diagnosticada de sospecha de cistitis, pendiente urocultivo.

Pregunta asociada al caso clínico 1

¿Cree que durante esta visita en el centro de salud sería un buen momento para volver a valorar la posibilidad de vacunarse frente al VPH?

  1. La paciente ya ha manifestado que no se quiere vacunar, y sus padres están de acuerdo, por lo que no es necesario volver a hablar de este asunto, salvo que lo solicitara la propia paciente.
  2. La paciente ya ha mantenido relaciones sexuales, por lo que la vacuna ya no tendría ningún efecto. Sí es importante insistir en métodos anticonceptivos de barrera y revisiones en ginecología y planificación familiar.
  3. Sería conveniente ver los vídeos con la paciente, interesarnos en los motivos por los que decidió no vacunarse, aceptar su decisión y explicar qué enfermedades puede producir el VPH así como cuál es la efectividad y seguridad demostradas de la vacuna.
  4. Hay que aprovechar la sospecha de cistitis y decir con franqueza a toda la familia que, si se hubiera vacunado, ahora no estaría teniendo ningún problema. Aunque nada tenga que ver una cistitis con el VPH, si les hacemos sentir culpables, es más probable que ahora sí acepten la vacunación.
  5. La vacuna frente al VPH debería ser obligatoria, porque no solo protege al vacunado, sino también al resto de la comunidad, con independencia del sexo. Partiendo de esta premisa, es nuestra obligación insistir en cada visita para que la adolescente se vacune, advirtiendo de posibles sanciones en caso de no querer hacerlo.

Discusión sobre el caso clínico 1

El personal sanitario no está obligado a prescribir vacunas, pero entre sus deberes éticos y morales sí se encuentra el de facilitar a cada familia la suficiente información, con evidencia científica para tomar una decisión

Los motivos que llevan a una persona a decidir de forma voluntaria que no desea recibir una vacuna pueden ser muy variados, aunque en la mayoría de los casos se relacionan con el hecho de haber recibido información inadecuada, ya sea porque esta sea insuficiente o porque sea excesiva pero basada en preceptos erróneos (bulos), una situación que en la actualidad recibe el término de infoxicación. El personal sanitario no está obligado a prescribir vacunas, pero entre sus deberes éticos y morales sí se encuentra el de facilitar a cada familia la suficiente información con evidencia científica para poder tomar una decisión, como la de vacunar en este caso. Por tanto, aunque la mujer adolescente ya haya tomado una decisión y sus padres estén de acuerdo, hay que tener en cuenta que cada visita es siempre una oportunidad para vacunar o, en este caso, informar. Debemos hacerlo desde el respeto de la decisión de cada paciente y cada familia, informando de forma apropiada sobre beneficios y riesgos, sin entrar en conflicto. Nuestras mejores armas deben ser la empatía, la paciencia, la escucha activa y la transmisión de buena información. Además, es conveniente dedicarle tiempo. Si no lo tuviéramos en consulta, lo ideal sería citarles para otro día. Por todo ello, la opción a) que se plantea en la pregunta no sería una respuesta correcta, comprensible desde el punto de vista humano, pero errónea desde el punto de vista ético y moral que debe tener el personal sanitario.

Una vez iniciadas las relaciones sexuales, es conocido que la vacunación frente a VPH pierde efectividad. Sin embargo, esto no supone un motivo suficiente para no vacunar y, en la actualidad, se sigue recomendando su administración. Por tanto, la opción b) tampoco sería correcta. Por supuesto, sí sería adecuado insistir en métodos anticonceptivos de barrera, así como recomendar revisiones en ginecología y planificación familiar.

Tal y como se ha razonado en el primer párrafo de la discusión de este caso clínico, todo paciente y toda familia deben ser informados de forma apropiada por parte de su personal sanitario de confianza. En este punto, es muy importante tener en cuenta que todos los datos relacionados con efectividad, seguridad, inmunogenicidad y enfermedades prevenibles deben ser acordes con la evidencia científica actual. Es decir, no importa, o no debería importar, nuestra opinión personal. En toda actuación preventiva que tenga una evidencia fuerte a favor y esté basada en ensayos clínicos aleatorizados, como es el caso de la vacunación frente a VPH, nuestra obligación es informar a las familias. No solo es un deber ético y deontológico propio de nuestra profesión; la información sobre las vacunas es responsabilidad de todo el equipo pediátrico, que debe suministrar a los padres y a los pacientes información completa y entendible sobre las vacunas que pueden recibir, incluyendo a todas las autorizadas e indicadas, estén o no financiadas por el Sistema Nacional de Salud. Así está recogido, por ejemplo, en el artículo 2.6 de la Ley 41/2002. Por tanto, la respuesta correcta a la pregunta formulada sería la opción c).

Además, existe cierto consenso entre algunos expertos en vacunas sobre el efecto positivo que puede tener el uso de determinadas imágenes en adolescentes. No se trata de asustar sino, de nuevo, de informar de forma apropiada sobre las posibles consecuencias de no vacunar. Un adolescente quizá no piense en una futura neoplasia, pero sí en las consecuencias estéticas de una verruga genital. No debemos olvidar que es el adolescente quien se beneficiará de la protección, y quien deberá tomar su propia decisión, con independencia de lo que piensen sus padres. Esto es un aspecto importante que se valorará más adelante en este texto.

Sin embargo, hacer que una familia o un paciente se sienta culpable por no haberse vacunado no suele ser una buena estrategia para generar confianza y mantener una buena relación médico-paciente. Menos todavía si no existe relación entre la enfermedad y la vacuna no administrada, pues una cistitis no se puede prevenir por el hecho de estar inmunizado frente al VPH. Aunque el uso de esta estrategia fuera exitoso para conseguir la vacunación del adolescente, implica mentiras y prácticas de ética dudosa, además de falsear la información y la evidencia científica. Por tanto, no es recomendable y la respuesta d) debería ser considerada también como incorrecta.

La vacunación en España es voluntaria, ya que nuestro ordenamiento no incorpora explícitamen­te el deber de vacunación y nadie puede, en principio, ser obligado a vacunarse. Existen determi­nadas situaciones que permiten que los poderes públicos competentes pueden imponer la vacunación forzosa, por ejemplo, en caso de epidemias

Finalmente, la respuesta e) introduce un debate, el de la obligatoriedad de la vacunación en nuestro país, que bien podría merecer un capítulo aparte. Sin embargo, es importante tener claro que la vacunación en España es voluntaria, ya que nuestro ordenamiento no incorpora explícitamente el deber de vacunación y nadie puede, en principio, ser obligado a vacunarse. Existen determinadas situaciones que permiten que los poderes públicos competentes impongan la vacunación forzosa, por ejemplo, en caso de epidemias, pero no aplicable en ningún caso en lo referente a la vacunación frente a VPH.

Caso clínico 2

Una chica de 12 años acude sola a su consulta. Está llorando. A pesar de que no debería atenderla sin la presencia de un mayor de edad, ella le explica que se quiere vacunar frente al VPH, pero que sus padres se niegan a administrarle dicha vacuna. Usted le calma y le ofrece una cita para otro día, junto con sus padres. En dicha cita, a pesar de que la chica conoce perfectamente los beneficios y riesgos de la vacunación, los padres se niegan a administrarla, alegando diversos motivos, entre los que incluyen que: “cuando sea mayor de edad se podrá vacunar si quiere, pero ahora no”, así como: “es muy pequeña todavía para tener cualquier tipo de relación sexual”.

Pregunta asociada al caso clínico 2

En este caso, ¿cuál de las siguientes actuaciones le parece más correcta?

  1. Dado que es imposible convencer a los padres, citaría a la paciente para otro día y le administraría la vacuna sin el consentimiento de los padres. La paciente ha demostrado ser una menor madura, con capacidad de decisión, y es capaz de comprender. En estos casos, la justicia nos daría la razón al velar por la salud de un menor desprotegido.
  2. Comunicaría el caso a servicios sociales y lo pondría en conocimiento de la autoridad judicial (expediente de jurisdicción voluntaria) por “decisiones contra el interés del menor”.
  3. Mostraría mi desacuerdo con los padres de forma evidente y miraría a los ojos de la menor para decirle: “cuando tengas un cáncer en el cuello del útero, acuérdate de que fueron tus propios padres los que no quisieron protegerte frente a un cáncer”.
  4. Pondría el caso en conocimiento de la autoridad judicial para iniciar trámites de retirada de guardia y custodia.
  5. No hay nada que podamos hacer. Hasta que la menor no cumpla los 16 años no puede decidir qué es lo mejor para su salud.

Discusión sobre el caso clínico 2

Según establece el art. 9.3 c) de la Ley 41/2002 (en su redacción por la Ley 26/2015, de 28 de julio, de modificación del sistema de protección a la infancia y adolescencia, que entró en vigor el pasado 18 de agosto de 2015), hasta los 16 años de vida, las decisiones sobre salud de los hijos son consentidas por los padres o tutores, pero siempre debe ser tenida en cuenta la opinión del menor. Es decir, será oído y escuchado, y sus opiniones se tendrán en cuenta en función de su edad y de su madurez, que será valorada por personal especializado; se presume en todo caso dicha madurez a partir de los 12 años.

A partir de los 16 años, no es necesario el consentimiento de los padres, salvo decisiones de gra­ve riesgo como por ejemplo una cirugía con elevada morbilidad

A partir de los 16 años, no es necesario el consentimiento de los padres, salvo decisiones de grave riesgo como por ejemplo una cirugía con elevada morbilidad. La vacunación no se considera un acto sanitario de alto riesgo, por lo que cualquier persona puede decidir si se quiere vacunar o no a partir de los 16 años, con independencia de lo que opinen o quieran hacer sus padres o tutores legales.

En caso de conflicto entre los padres, prima el interés superior del menor, dando cuenta del mismo a la autoridad judicial, quién decidirá siempre en beneficio del menor

Hay que tener en cuenta que los representantes legales siempre deben actuar en interés de sus representados, y que en caso de conflicto entre los padres, muy frecuente en situaciones de crisis familiar, prima el interés superior del menor, dando cuenta del mismo a la autoridad judicial (directamente, o a través del Ministerio Fiscal), quien decidirá siempre en beneficio del menor, salvo que por razones de urgencia los facultativos se vieran obligados a actuar sin autorización judicial en cumplimiento del deber y debido al estado de necesidad. Esta situación de urgencia no es compatible con ningún acto de vacunación y, por tanto, la respuesta a) será incorrecta, en cualquier caso. Aunque posteriormente la autoridad judicial nos diera la razón, por el interés superior del menor, no podemos realizar ningún acto sanitario no urgente sin la autorización de los responsables legales del menor.

Por lo explicado anteriormente, la respuesta correcta en este caso sería la opción b). No podemos obligar a los padres a que consientan el acto de vacunación, ni podemos realizar dicho acto sin dicho consentimiento, pero dado que hemos escuchado la opinión de un menor maduro mayor de 12 años, y dicha opinión es compatible con la evidencia científica actual, sí podemos, y de hecho debemos, notificarlo a la autoridad judicial por “decisiones contra el interés del menor” mediante un expediente de jurisdicción voluntaria, previsto en el art. 87.1 de la Ley de Jurisdicción Voluntaria, por “ejercicio inadecuado de la patria potestad”. Tras la formulación del expediente, el juez actúa como mediador de un procedimiento y se garantiza que se ha cumplido con todas las informaciones o elementos fundamentales del caso. Generalmente, salvo contadas excepciones, la resolución del juez es permitir la vacunación del menor, en contra de la decisión de sus padres.

Tal y como se ha razonado en el primer caso clínico, hacer que una familia se sienta culpable por no haber vacunado a su hija no suele ser una buena estrategia para generar confianza y mantener buena relación con la familia. Si aplicamos esta estrategia, lo más normal es que la familia no quiera volver a nuestra consulta y, por tanto, habremos perdido la oportunidad de vacunar a una adolescente que se quiere proteger frente a la infección por VIH. Es decir, la respuesta c) no sería correcta.

También, como se ha explicado en el primer caso clínico, la vacunación en España es voluntaria. Por tanto, decidir no vacunar a un hijo no se considera, en la actualidad, un motivo suficiente para retirar la custodia a unos padres. Aunque muchos pediatras sí lo consideraríamos una forma de maltrato, la Ley actual no lo contempla de esta manera, ni parece que vaya a contemplarlo durante los próximos años.

Finalmente, la respuesta e) es correcta con respecto al hecho de que hasta que una persona cumpla los 16 años, no puede consentir actos sanitarios por su propia voluntad. Sin embargo, tal y como se ha comentado en esta discusión, es falso que “no hay nada que podamos hacer”.

Caso clínico 3

Una chica de 12 años acude sola a su consulta. Está llorando. A pesar de que no debería atenderla sin la presencia de un mayor de edad, ella le explica que no se quiere vacunar frente al VPH, porque tiene miedo a posibles efectos secundarios graves que ha leído en diferentes redes sociales, no por miedo al pinchazo como tal. Sin embargo, sus padres le quieren obligar a vacunarse. Le da cita para otro día junto con los padres. No se llega a ningún acuerdo y los padres le insisten: “¡Oiga, que nosotros somos los padres! ¡Le estamos diciendo que le pongan la vacuna a la niña y punto! Quiera ella o no”.

Pregunta asociada al caso clínico 3

En este caso, ¿cuál de las siguientes actuaciones le parece más correcta?

  1. Hay que hablar con la paciente. Si se niega a recibir la vacuna, no se le puede imponer.
  2. Los padres están a favor de vacunar y la paciente no está mostrando una madurez suficiente como para comprender la importancia de la vacunación, por lo que se debe administrar la vacuna contra su voluntad y, si fuera necesario, con medidas de fuerza.
  3. Comunicaría el caso a servicios sociales y lo pondría en conocimiento de la autoridad judicial (expediente de jurisdicción voluntaria) para iniciar trámites de incapacidad legal de la paciente, con imposibilidad de regir sobre su propia persona debido a su situación psicológica de inmadurez propia de la adolescencia.
  4. Intentaría dialogar con la chica para convencerla. En caso de no conseguirlo, invitaría a la familia a abandonar la consulta porque se rompería la relación médico-paciente.
  5. En caso de que ya hubiera mantenido relaciones sexuales, hay que comunicar a las familias de las parejas sexuales que la niña no se encontraba vacunada.

Discusión sobre el caso clínico 3

Siguiendo el razonamiento del segundo caso clínico, se trata de una adolescente de 12 años cuya opinión debe ser escuchada. En este caso, y con independencia de la supuesta madurez de la menor, la opinión es contraria a la evidencia científica y, dado que no puede consentir por si misma la consecución de un acto sanitario, parece lógico que debiera prevalecer la opinión de sus padres o tutores y, por tanto, debiéramos vacunar a la adolescente, tal y como nos insisten sus representantes legales.

Se trata, por suerte, de una situación poco frecuente. Hasta la llegada de la pandemia por el SARS-CoV-2, en muchos casos se resolvía de forma amistosa llegando a un acuerdo entre padres e hijos. En otros casos, se forzaba la vacunación del menor, en contra de su voluntad, generando un vacío legal que no siempre se podía resolver, pues no se trata de consentir un acto en este caso, sino de consentir un “no acto de prevención”.

No podemos imponer la vacunación si el menor no se quiere vacunar

El 24 de febrero de 2021, la Fiscalía del Tribunal Supremo emitió un dictamen en contra de las vacunaciones forzosas frente a SARS-CoV-2 en residencias de ancianos, afirmando que “en tanto que la ley no establezca obligación de vacunarse, no cabe invocar razones genéricas de salud pública o específicamente basadas en la especial vulnerabilidad de determinados grupos de personas para justificar la administración forzosa de la vacuna”. Aunque dicho dictamen se refería solo a personas de tercera edad, es igualmente aplicable a otro grupo de especial vulnerabilidad, como podría ser los niños y los adolescentes. Teniendo en cuenta este dictamen, la respuesta correcta al problema planteado en el caso clínico número 3, por sorprendente que pudiera parecer a muchos facultativos, sería la opción a). Es decir, no podemos imponer la vacunación si el menor no se quiere vacunar. Esto invalidaría directamente la opción b).

La opción c) plantea una comunicación a la autoridad judicial que, con independencia de su resolución, y en ausencia de situaciones que pudieran hacer que una vacuna tuviera que ser administrada de forma obligatoria, chocaría directamente con lo dispuesto en el dictamen de la Fiscalía del Tribunal Supremo. Es decir, no se puede imponer ninguna vacunación salvo obligatoriedad determinada y justificada por otras circunstancias, por ejemplo, una epidemia. En realidad, ni siquiera en tal caso, pues finalmente en nuestro país no se ha considerado obligatoria la vacunación frente a SARS-CoV-2.

Con respecto a la incapacitación legal que plantea la respuesta c), es importante conocer que sólo se puede incapacitar a una persona desde el punto de vista legal si se demuestra que no puede regirse por sí misma, ya sea por enfermedades o deficiencias persistentes, sean psíquicas o físicas, que le impidan gobernarse por sí misma.

La respuesta d) es correcta desde el punto de vista de que, en cada consulta, seguiremos teniendo una oportunidad para informar a la menor y convencerle de cuál sería la mejor estrategia preventiva, siempre con respeto y empatía, tal y como se explicó en el primer caso. Sin embargo, no es correcto que, en caso de mantener la negación voluntaria para recibir la vacunación frente a VPH, se rompa la relación médico-paciente y podamos decidir no atenderla más. No tendría sentido. Hay que aceptar su decisión y tratar de convencerla en la siguiente ocasión. Además, en este caso tenemos a los padres a favor de vacunar por lo que, probablemente, todo sea cuestión de tiempo.

La respuesta e) implica obligaciones legales sobre el contagio de enfermedades de transmisión sexual. Por ejemplo, en España, las personas infectadas por el VIH, en garantía de su derecho a la intimidad, no tienen la obligación legal de revelar a sus parejas sexuales, ya sean esporádicas o estables, su condición de salud, pues la simple puesta en peligro no está, en principio, considerada ni como delito ni como falta administrativa. De hecho, una persona en tratamiento antirretroviral y con carga viral indetectable, es improbable que pudiera transmitir la infección incluso sin utilizar métodos de barrera.

En el artículo 149 del Código Penal, se contempla como delito de lesiones doloso, si ha exis­tido intención manifiesta de transmitir una infección, o bien en el artículo 152 del Código Penal, como un delito de lesiones imprudente, en ambos casos por causar a una tercera persona una enfermedad somática grave, es decir, aquella que es imposible curar o que mantiene una secuela física relevante más allá de la curación

No existe obligación legal de revelar la infección. Sin embargo, si se produce la transmisión del VIH a una tercera persona que de forma previa no ha sido informada y que, por consiguiente, no ha podido consentir la puesta en peligro, si se considera un hecho constitutivo de delito. Quedan encuadrados en el artículo 149 del Código Penal, como un delito de lesiones doloso, si ha existido intención manifiesta de transmitir la infección, o bien en el artículo 152 del Código Penal, como un delito de lesiones imprudente, en ambos casos por causar a una tercera persona una enfermedad somática grave, es decir, aquella que es imposible curar o que mantiene una secuela física relevante más allá de la curación.

Volviendo al VPH, con las semejanzas y diferencias que podríamos encontrar con la transmisión del VIH, no existe ninguna obligación de informar sobre el estado de infección ni la transmisión supone en la actualidad ningún tipo de delito, por lo que la respuesta e) sería incorrecta.

Nota: este texto ha sido elaborado por un Facultativo Especialista en Pediatría y sus Áreas Específicas, que ha trabajado como perito de dicha especialidad para varias asesorías médicas y posee una serie de conocimientos fundamentales sobre Derecho Sanitario. Sin embargo, no es Licenciado en Derecho ni en ninguna de las ramas jurídicas que se derivan de dicha licenciatura, por lo que recomienda y advierte a los lectores del presente texto que todas las afirmaciones vertidas en él sean confirmadas por un experto en Derecho Sanitario antes de utilizarlas en cualquier tipo de práctica clínica real.

 

Bibliografía

  1. Moreno Alemán J. Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría. Sección VI. Capítulo 46. Aspectos legales de las inmunizaciones. Manual de inmunizaciones en línea de la AEP. Disponible en:
    https://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-46#2.1 [consultado 15/03/23].
  2. Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría. Sección IV. Capítulo 42. Virus del Papiloma Humano. Manual de inmunizaciones en línea de la AEP. Disponible en: https://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-42 [consultado 15/03/23].
  3. Montalvo Jääskeläinen F. Aspectos legales de las vacunas. En: Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría (CAV-AEP). Vacunas en Pediatría. Manual de la AEP 2012, 5.ª ed. Madrid: Exlibris ediciones SL; 2012. p. 565-77.
  4. Tolosa Triviño C. Vacunas. Aspectos Legales. En: Hidalgo Vicario I, Montón Álvarez JL, eds. Vacunas. Algo más que el calendario vacunal. Cuestiones y respuestas. Madrid: Ed. Undergraf; 2014. p 525-38.
  5. Piñeiro Pérez R. ¿Eres vacunofóbico? Dime, te escucho. Ed. Undergraf. 2018. 94 págs. ISBN 978-84-697-8130-2.
  6. García Ruiz Y. ¿Vacunaciones obligatorias de menores contra la voluntad de los padres? En Humanitas Humanidades Médicas. 2009; 35:1-23.

 

 
 


Sesión II Actualización: Obesidad en el adolescente.
Caso clínico: Obesidad y talla baja

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Sesión II Actualización: Obesidad en el adolescente
Caso clínico: Obesidad y talla baja

 

M. Güemes Hidalgo.
Pediatra. Doctora en Medicina. Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.

 

Adolescere 2023; XI (2): 41-46

 

Resumen

Se presenta el caso de una adolescente con obesidad y estancamiento de la talla desde hace varios años, siendo diagnosticada, a raíz de pérdida brusca de la visión, de tumor del sistema nervioso central y deficiencia hormonal múltiple. Se presentan los datos diagnósticos, la evolución y el tratamiento.

Palabras clave: Obesidad; Hipocrecimiento; Germinoma.

Abstract

The case of an adolescent female with obesity and stature stagnation for several years is presented. She was diagnosed with a central nervous system tumor and multiple hormone deficiency after a sudden loss of vision. Diagnostic data, progression and treatment are presented.

Key words: Obesity; Failure to thrive; Germinoma.

 

Anamnesis

Adolescente controlada desde los 11 años por endocrinólogo infantil en centro privado por obesidad y estancamiento de la talla. Respecto al peso, refieren que éste había gradualmente aumentado desde los 5 años aproximadamente, manteniéndose en percentil 75 hasta los 11 años, y ascendiendo en los últimos 2 años al percentil 90. Comentaban los padres que la joven siempre había seguido una dieta mediterránea cuidada, comida casera, con ingesta de refrescos/aperitivo/comida rápida “excepcionalmente”, y realizando como deporte la educación física escolar junto con 2h a la semana de tenis. Según los padres, en los últimos años el apetito se había vuelto mucho mayor, con menor sensación de saciedad.

Aportan tallas hasta los 6,5 años en percentil 97, disminuyendo desde entonces hasta el percentil 25-50 a los 11 años, y posteriormente al percentil 10 a los 13 años 7 meses. Refieren “analítica hormonal” previa sin alteraciones.

La Figura 1 muestra los datos antropométricos disponibles.

Acude a Urgencias de nuestro hospital a los 13 años 7 meses por pérdida de visión progresiva de 3 semanas, tanto de cerca como de lejos (constatada en examen por Oftalmólogo). Así mismo, presenta poliuria y polidipsia, indicando que bebe entre 4-6 litros de agua diarios, y que cada noche se levanta 4-5 veces para orinar y beber. Refiere cansancio, pero no cefalea, ni vómitos, ni otras alteraciones neurológicas. (Figura 1: Datos disponibles de talla y peso de la paciente, empleando curvas de Hernández y colaboradores del año 1988). La talla genética o diana corresponde a 174 +/-5cm.

Antecedentes

  • Antecedentes familiares: Madre: española, sana, talla: 173 cm, peso: 70kg, GAV: 2-0-2, menarquia: 12,5 años. Padre: español, sano, talla: 188 cm, peso: 93kg, desarrollo puberal
    tardío. Sin consanguinidad. Hermano: 16 años, 188 cm, “normopeso”, madurador precoz, sano.
    Sin otros antecedentes familiares de interés.
  • Antecedentes personales: Embarazo controlado, sin alteraciones. Parto eutócico en semana 36+1. PRN: 2700g (p63, 0.34 DE). Longitud: 47 cm (p54, 0.11 DE). Periodo neonatal sin incidencias. Cribado endocrino – metabólico normal. Sin enfermedades previas, salvo valoración hasta los 13 años 2 meses por endocrinología por detectar desde los 11 años obesidad y estancamiento de talla.

Exploración física

Edad: 13 años 7 meses. Peso: 55 kg (p88, 1.18 DE). Talla: 144 cm (p7, -1.55 DE). IMC: 26.52 % (p98, 2.11 DE). Talla genética: 174 ±5 cm. Tensión arterial: Sistólica: 105 mm Hg (p54, 0.11 DE). Diastólica: 65 mm Hg (p59, 0.24 DE). Buen estado general, bien hidratada y perfundida, eupneica. Hábito pícnico, sin aspecto cushingoide, ni estrías. Fenotipo normal, armónico. En el examen neurológico todo normal, salvo: amaurosis en ojo izquierdo (refiere que distingue figuras, aunque borrosas). Dificultad para distinguir letras a 20 cm. Campimetría por confrontación alterada con dificultad/incapacidad para visualizar objetos en campo fronto-temporal derecho y temporal izquierdo (mayor afectación de lado derecho). Auscultación pulmonar: buena entrada de aire bilateral. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Abdomen: blando, depresible, sin masas ni megalias. ORL: sin alteraciones. Genitales externos femeninos normales en estadio puberal I de Tanner (Telarquia1, Pubarquia2, Axilarquia1).

Ante la clínica referida se solicitan las siguientes pruebas complementarias:

  • TC cráneo: En la región supraselar se identifica una gran masa de aspecto sólido y bordes bien definidos, que se extiende hacia ambos lóbulos frontales, aunque de predominio hacia el lado izquierdo, donde sus límites son más imprecisos, rodeando a las astas frontales de los ventrículos laterales. La lesión parece englobar al quiasma y al tallo hipofisario y podría extenderse hacia el interior de la silla turca, aunque de forma discreta. Sistema ventricular de morfología y tamaño normal. No hay signos de sangrado intra ni extraaxial.
  • RM cráneo espinal: Se visualiza una lesión centrada en región supraselar que engloba el quiasma óptico, la porción prequiasmática de ambos nervios ópticos y el tallo hipofisario.
    La lesión es sólido-quística; las medidas aproximadas son de 24 x 24 mm la porción supraselar (APxT) y aproximadamente 48 mm de eje craneocaudal. La línea media está centrada. No se aprecia ventriculomegalia. No muestra signos de diseminación a distancia.
  • Analítica de sangre (con Dexametasona):

T4L ** 0.48 ng/dl (0.65 – 1.4), TSH 1.79 UI/ml (0.36 – 5.5), LH ** 0.01 mUI/ml (0.2 – 15), FSH ** 0.07 mUI/ml (2 – 22), Prolactina 13.1 ng/ml (3.5 – 25), Estradiol * 8.2 pg/ml (10 – 400), Cortisol ** 0.4 g/dl (5.9 – 22), ACTH * 3.1 pg/mL (6 – 48), IGF I * 76 ng/ml (105 – 516), IGFBP-3 2.54 g/ml (2.32 – 6.19). Glucosa 110mg/dl (<100), Insulina ** 25.5 IU/ml (4 – 11), Ácido Úrico * ٧.٨٥ mg/dL (٢.٧ – ٥.٦), Colesterol total 129 mg/dL (120 – 200), Colesterol HDL * 25 mg/dL (40 – 65), Colesterol LDL 60.4 mg/dL (60 – 130) Colesterol VLDL * 43.6 mg/dL (6.5 – 28), Trigliceridos * 218 mg/dL (35 – 135). Alfafetoproteína 2,19 ng/ml (1-15), B-HCG total <1.2 mIU/mL (0.01 – 5).

  • En L.C.R.: Beta-HCG total ** 21.6 mUI/mL (0.01 – 5).
  • En el contexto de restricción hídrica incidental, presenta en analítica sanguínea sodio de 157 mEq/l, poliuria (7ml/kg/h) y marcada avidez por el agua. Lengua pastosa en la exploración física. Tras la administración de desmopresina 60mcg vo: sodio plasmático de 153 mEq/l, diuresis 5cc/kg/h.
  • Edad ósea (método Greulich & Pyle): 11 años – Edad cronológica 13 años 10 meses.
  • Test de LH-RH:
    • FSH (mlU/ml): 0.19 (-30 min) – 0.29 (basal) – 1.38 (30min) – 1.39 (60min) – 1.56 (90min) – 2.34 (120 min).
    • LH (mlU/ml): 0.03 (-30 min) – 0.05 (basal) – 0.09 (30min) – 0.11 (60min) – 0.19 (90min) – 0.21 (120 min).
  • Densitometría: L1-L4 Z-score -3.8 DS

Evolución clínica

La paciente ingresa desde Urgencias con dexametasona intravenosa (para disminuir el edema cerebral peritumoral).

Durante su ingreso se confirma deficiencia de la hormona antidiurética hipofisaria (diabetes insípida central) ante los datos clínicos de poliuria y polidipsia, con hipernatremia al restringir la ingesta de agua libre, junto con el descenso de la natremia y de la poliuria al administrar desmopresina sublingual. Las concentraciones bajas de T4L junto con TSH inapropiadamente normal son compatibles con hipotiroidismo central, que explica el cansancio experimentado por la paciente y la aparición de la obesidad desde dos años antes.

La velocidad de crecimiento subóptima, “estancamiento de talla”, junto con concentraciones bajas de factores de crecimiento, IGF-1 (insulin-like growth factor 1) e IGFBP-3 (insulin-like growth factor binding protein 3), apuntan a una deficiencia de hormona de crecimiento. Al tener la paciente una edad cronológica superior a los 13 años, con una edad ósea de 11 años (suele coincidir con inicio de la pubertad) sin inicio puberal y con gonadotropinas basales casi indetectables, sugiere hipogonadismo central, confirmado posteriormente con el test de estímulo de LHRH.

En este contexto es probable que la paciente además presente un déficit de ACTH, pero éste último está pendiente de confirmar bioquímicamente, tras la retirada completa de corticoterapia exógena. Se realiza ventriculoscopia con toma de biopsia, mostrando la anatomía patológica una neoplasia maligna germinal de tipo germinoma.

Diagnósticos

  • Germinoma del sistema nervioso central
  • Deficiencia hipofisaria múltiple: diabetes insípida central, hipotiroidismo central, hipogonadismo central, deficiencia de hormona de crecimiento y probable déficit de ACTH
  • Obesidad. Comorbilidades: dislipemia, hiperinsulinemia, hiperuricemia
  • Estancamiento de la talla
  • Densidad mineral ósea disminuída. Hiperpatiroidismo secundario a hipovitaminosis D

Diagnóstico diferencial

Los astrocitomas, tumores derivados de las células tipo astrocito, son los tumores del sistema nervioso central, más frecuentes en la edad pediátrica

Dado el hallazgo en la RMN craneal, entre los diagnósticos diferenciales se deben considerar, principalmente, los siguientes tumores del sistema nervioso central: glioma quiasmático/hipotalámico, tumor germinal del tallo hipofisario, craneofaringioma, astrocitoma hipotálamo-quiasmático.

Los astrocitomas, tumores derivados de las células tipo astrocito, son los tumores del sistema nervioso central, más frecuentes en la edad pediátrica, representando hasta el 50 % de los casos. Los craneofaringiomas suponen un 5.6 % y los tumores de células germinales un 2.5 %.

Tratamiento

Como terapia oncológica, recibió 4 ciclos de quimioterapia según el esquema ACNS 1123 (incluye carboplatino y etopósido), seguido de protonterapia holocraneal (dosis: 24 Gy). La protonterapia es un tipo de radioterapia que aplica protones, permitiendo aumentar la precisión y mayor efecto antitumoral sobre el tejido a radiar y produciendo un menor daño de los tejidos peritumorales sanos. Tras lo cual, por pruebas de imagen y marcadores tumorales, es considerada en remisión completa hasta la actualidad (12 meses). Como tratamiento hormonal sustitutivo recibe desde su ingreso, en cuanto se realizaron los diagnósticos de diabetes insípida e hipotiroidismo central, desmopresina sublingual con acceso libre al agua y levotiroxina oral. Ante hipogonadismo
hipogonadotropo, a los 14 años se comenzó la inducción puberal con dosis ascendentes de 17-beta-estradiol en forma de parches cutáneos. Dado que lleva 1 año en remisión completa, con buen pronóstico de talla, se decidió, por el momento, no sustituir la deficiencia de GH. Podrá comprobarse la integridad/afectación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal cuando se haya retirado la corticoterapia completamente, mediante un test de ACTH o hipoglucemia insulínica. Debido a presentar una densitometría que muestra densidad mineral ósea baja, junto con valores de vitamina D 13,5 ng/ml (20 – 60) y PTH 142 pg/ml (10 – 55), recibe tratamiento con vitamina D oral.

Discusión del caso

La etiología del sobrepeso/obesidad tradicionalmente se ha dividido en causas exógenas (representan más del 90 % de los casos) y endógenas (menos del 10 % de casos, incluyendo obesidades monogénicas, síndromes polimalformativos y endocrinopatías)

Se presenta el caso de una adolescente con obesidad y franco estancamiento de talla de varios años de evolución. En nuestro medio, se tiende a definir sobrepeso si el índice de masa corporal (IMC: kg/cm2) se encuentra entre los percentiles 90-97, y obesidad si supera el percentil 97, según edad y sexo referido a los datos y curvas de Hernández y colaboradores del año 1988. La etiología del sobrepeso/obesidad tradicionalmente se ha dividido en causas exógenas (representan más del 90 % de los casos, debidos a la combinación de: incremento del aporte energético, disminución del consumo energético e influencia poligénica) y endógenas (menos del 10 % de casos, incluyendo obesidades monogénicas, síndromes polimalformativos y endocrinopatías). En la paciente actual el ascenso ponderal no había sido brusco (para sospechar, por ejemplo, un hipercortisolismo endógeno), sino mantenido en el tiempo, de inicio en la infancia (no en los primeros años de vida, como para sospechar causa monogénica), sin estigmas fenotípicos (para sospechar un síndrome polimalformativo), habiéndose atribuido a la obesidad más frecuente hoy en día en nuestras consultas, la multifactorial por desequilibrio energético. La aproximación diagnóstica a la obesidad de presentación tras los 5 años, de carácter progresivo -no brusco-, incluye, además de los antecedentes familiares y personales, una minuciosa encuesta de los hábitos alimentarios y de la actividad física, además de búsqueda de posibles comorbilidades [metabólicas (metabolismo de los carbohidratos, lípidos, hiperuricemia), cardiovasculares (hipertensión arterial, arteriosclerosis), ortopédicas (ej: enfermedad de Blount, enfermedad de Legg-Calvé-Perthes), emocionales (imagen corporal, depresión,…), miscelánea (pseudotumor cerebrii, pancreatitis, intertrigo, glomerulopatía,…)].

En el caso concreto de la paciente, un dato clave asociado a la obesidad, que cambia el enfoque etiológico radicalmente, es la asociación con una disminución de la velocidad de crecimiento o estancamiento de la talla.

Es criterio de hipocrecimiento una velocidad de crecimiento inferior a -1 desviación estándar para la edad y sexo, mantenida durante al menos 2 años, independiente de la talla actual

Una velocidad de crecimiento inferior a -1 desviación estándar (DE) (<p25) para su edad y sexo, mantenida durante al menos 2 años, independientemente de la talla actual, es criterio de hipocrecimiento. Si bien, la paciente de nuestro caso no es una talla baja sensu estricto (dicha definición exige estatura <-2 DE o inferior al percentil 3 para edad y sexo de su población de referencia), sí que en su presentación en la Urgencia tenía una talla baja para su talla genética, y un llamativo parón de crecimiento (Figura 1), que exige estudio etiológico. De cara al diagnóstico, además de los antecedentes familiares (otros familiares con talla baja, endocrinopatías,…), personales (antropometría neonatal, patrón nutricional, cuándo inició la talla baja…), la exploración física será determinante para clasificar la posible etiología del hipocrecimiento en proporcionado o no (estigmas fenotípicos, medir segmentos, bocio, aspecto cushingoide,…).

Las pruebas diagnósticas de primer nivel incluyen: edad ósea y analítica con hemograma, velocidad de sedimentación globular, función hepato-renal, cribaje de celiaquía, función tiroidea y factores de crecimiento, IGF-1 e IGFBP-3. En el caso de nuestra paciente, la velocidad de crecimiento patológica, con factores de crecimiento bajos, apunta a una deficiencia de hormona de crecimiento. La confirmación bioquímica de este déficit requiere de test/s de estímulo de GH, entre los que se encuentran: clonidina, glucagón, hipoglucemia insulínica, entre otros. Todo déficit de GH precisa de prueba de imagen cerebral, siendo la más empleada para caracterización la RMN cerebral centrada en región hipotálamo-hipofisaria.

En el caso actual, lamentablemente, aunque había sido valorada por un especialista, no es hasta 2 años después que, por pérdida aguda de visión, es diagnosticada de un tumor del sistema nervioso central. Entonces, se realiza el diagnóstico de múltiples deficiencias hormonales: diabetes insípida, hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de GH y probable déficit de ACTH. La paciente recibe tratamiento sustitutivo de estas deficiencias, a excepción de GH. El motivo de no sustituir GH es porque sólo ha pasado un año desde que la paciente está en remisión completa y que presenta una buena expectativa de talla final (actualmente tiene una talla de 157 cm con una edad ósea de 13 años 3 meses y todavía tiene por delante evolución de la inducción puberal, durante la cual está creciendo por influencia del efecto de las hormonas sexuales promoviendo el crecimiento).

La obesidad más frecuentemente encontrada en la práctica clínica es multifactorial, pero no se debe olvidar que existen causas orgánicas de la misma, siendo algunas de ellas muy graves

El presente caso ilustra muchos aspectos de los que aprender. En primer lugar, la relevancia de realizar una minuciosa historia clínica, para intentar un diagnóstico precoz y minimizar secuelas; destaca poliuria y polidipsia desapercibidas durante tres años. Aunque la obesidad más frecuentemente encontrada en la práctica clínica es multifactorial, no se debe olvidar que existen causas orgánicas de la misma, siendo algunas de ellas muy graves. No está claro en qué momento se manifestó el hipotiroidismo, pues parece lógico pensar que haya contribuido, al menos en parte, al ascenso ponderal. El “mayor apetito” referido por los padres en los últimos años, posiblemente es reflejo de afectación del tumor sobre el centro hipotalámico de regulación del apetito, condicionando su obesidad. El déficit de GH probablemente también participe en su obesidad, al poseer la hormona de crecimiento efecto anabólico y lipolítico. Así mismo, con los datos retrospectivos de tallas previas, se visualiza un patrón muy sugestivo de deficiencia de hormona de crecimiento. También, destacar la necesidad de estudio de una adolescente que no ha iniciado caracteres sexuales por encima de la edad de 13 años. Se resalta la importancia de no impedir el acceso al agua libre ante sospecha/confirmación de diabetes insípida central con mecanismo de la sed preservado. La administración de corticoides a dosis elevadas suprime el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, impidiendo en ese momento el estudio de idoneidad/deficiencia de ACTH. El hipercortisolismo produce ascenso ponderal marcado, y su combinación con hipoestrogenismo, deficiencia de GH, inmovilidad e hipovitaminosis D, contribuyen al descenso de densidad mineral ósea.

 

Tablas y figuras

Figura 1. Datos disponibles de talla y peso de la paciente, empleando curvas de Hernández y colaboradores del año 1988

La talla genética o diana corresponde a 174 +/-5cm.

 

Bibliografía

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Sesión I Actualización: El adolescente cansado.
Caso clínico: Adolescente con astenia/cansancio y abdominalgia

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Sesión I Actualización: El adolescente cansado.
Caso clínico: Adolescente con astenia/cansancio y abdominalgia

 

Í. de Noriega(1), R. Martino Alba(2), B. Herrero Velasco(3)
(1)Pediatra-Unidad de Atención Integral Paliativa Pediátrica. HIU Niño Jesús, Madrid. (2)Jefe de Sección-Unidad de Atención Integral Paliativa Pediátrica. HIU Niño Jesús, Madrid. Doctor en Medicina, Universidad Autónoma de Madrid (UAM). (3)Pediatra-Servicio de Hematología y Oncología. HIU Niño Jesús Madrid. Doctora en Medicina, Universidad Autónoma de Madrid (UAM).

 

Adolescere 2023; XI (2): 18-24

 

Resumen

La astenia en la adolescencia es un síntoma frecuente e inespecífico, en el que no siempre es posible llegar a un diagnóstico etiológico. Para el pediatra es importante conocer los signos de alarma que deben implicar la realización de pruebas complementarias de cara a llegar a un diagnóstico de certeza. Su manejo en el paciente con enfermedad grave presenta una importancia capital al ser un limitante importante para actividades que puede querer realizar el paciente. Se presenta el caso clínico de un adolescente con astenia y distintos signos a lo largo de su evolución que finalmente llevan al diagnóstico de una enfermedad grave..

Palabras clave: Medicina del Adolescente; Astenia; Fatiga.

Abstract

Asthenia in adolescence is a frequent and non-specific symptom, and it is not always possible to reach an etiological diagnosis. It is important for the pediatrician to know the warning signs that should imply the performance of complementary tests in order to reach a diagnosis of certainty. Its management in patients with severe disease is of paramount importance as it is an important limiting factor for activities that the patient may wish to carry out. We present the clinical case of an adolescent with asthenia and different signs throughout his progress that finally lead to the diagnosis of a severe disease.

Key words: Adolescent Medicine; Asthenia; Fatigue.

 

Introducción

Jorge es un paciente de 14 años, que recibe seguimiento habitual por su pediatra de atención primaria. Como antecedentes de interés presenta alergia estacional a pólenes y trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Recibe tratamiento con metilfenidato, así como dexclorfeniramina oral y budesónida nasal en las épocas en las que presenta síntomas alérgicos.

En una consulta telefónica, su madre refiere que han avisado desde el colegio porque en las últimas semanas presta menos atención, está más distraído y con una gran tendencia al sueño. La madre, que se había mostrada reacia en otras ocasiones a mantener el metilfenidato, relaciona estos síntomas con una reciente subida de dosis pautada por su neurólogo. La madre le pregunta que si puede volver a la dosis anterior y si se puede solicitar un análisis de sangre para comprobar que “está todo bien”,
¿cuál sería su actitud?

La astenia puede de­finirse como una “sensación de cansancio intensa, debilitante y mantenida en el tiempo que limita la capacidad para realizar actividades de la vía diaria incluyendo actividades laborales”

La astenia constituye un síntoma de consulta frecuente en pediatría. La Real Academia de la Lengua la define como “debilidad o fatiga general que dificulta o impide a una persona realizar tareas que en condiciones normales hace fácilmente”. Desde un punto de vista médico, podría definirse de manera más precisa como una “sensación de cansancio intensa, debilitante y mantenida en el tiempo que limita la capacidad para realizar actividades de la vía diaria incluyendo actividades laborales”(1).

Algunos estudios han estimado que hasta un 30 % de los pacientes adolescentes pueden referir astenia(2). En su abordaje como síntoma, el pediatra debe tener en consideración varios aspectos.
En primer lugar, la astenia rara vez es descrita como tal por los pacientes o sus padres, empleándose más frecuentemente los términos “cansado”, “débil” o “fatigado”. Estos términos pueden enmascarar diferentes problemas médicos, desde astenia propiamente dicha hasta disnea o náuseas.

Una vez excluidos otros síntomas, la sensación de astenia puede referirse a tres escenarios distintos fundamentalmente que pueden estar o no relacionados entre sí:

  • Sensación de debilidad física y somnolencia.
  • Cambios emocionales como falta de motivación, síntomas depresivos o labilidad.
  • Cansancio mental, con falta de concentración y pérdida de memoria u otros síntomas cognitivos.

La presencia de astenia como tal debe alertarnos cuando la sensación de cansancio a) no se alivie con el reposo b) no sea proporcional al grado de actividad del paciente c) sea una fuente de preocupación para el propio paciente

Como cualquier síntoma, su vivencia tiene un fuerte componente individual y depende en gran medida de la interferencia que suponga para el día a día del paciente. En este sentido es importante contar con la perspectiva, su perspectiva particular, dado que por mucho que terceras personas refieran cansancio, debe ser él mismo el que describa, no sólo la presencia sino también la intensidad y la repercusión que el síntoma tiene en su vida. La presencia de astenia como tal debe alertarnos cuando la sensación de cansancio a) no se alivie con el reposo b) no sea proporcional al grado de actividad del paciente c) sea una fuente de preocupación para el propio paciente.

La astenia como síntoma, ya sea en su presentación aislada o en presencia de otros síntomas puede formar parte de una miríada de problemas, síndromes y enfermedades(3). La mayoría van a corresponderse con problemas leves y fácilmente identificables por el pediatra tras una correcta anamnesis y exploración física. Sin embargo, algunas enfermedades y problemas graves pueden presentar la astenia como único síntoma en sus primeras fases. Por lo tanto, es necesario realizar un abordaje estricto, excluyendo potenciales causas graves y realizando un seguimiento temporal estrecho en caso de no identificar una etiología clara.

Abordaje inicial en el paciente adolescente con astenia

Por su naturaleza inespecífica, existen pocas recomendaciones sobre el abordaje de la astenia en pediatría. Inicialmente debe realizarse con una correcta anamnesis y exploración física. Se debe realizar una caracterización lo más precisa posible de lo que el paciente refiere como astenia para distinguirla de otros síntomas como alteraciones anímicas, disnea, cansancio muscular, etc. En el paciente adolescente, debe realizarse una entrevista con preguntas lo más abiertas posible en el que se dé la misma relevancia a los aspectos físicos que a los psicológicos y sociales(2). Algunos aspectos importantes que considerar en la población adolescente son:

En el paciente adolescente, debe realizarse una entrevista con preguntas lo más abiertas posible en el que se dé la misma relevancia a los aspectos físicos que a los psicológicos y sociales

  • Presencia de otros síntomas, especialmente de síntomas de afectación sistémica.
  • Valoración del patrón de sueño: muy relevante, teniendo en cuenta el alto porcentaje de adolescentes con alteraciones del sueño(2). Debe recabarse información sobre horas insuficiente de sueño acordes a la edad, presencia de insomnio, presencia de signos sugestivos de síndrome de apnea/hipopnea del sueño, etc.
  • Valoración del estado de ánimo incluyendo presencia de estresores en distintos ámbitos (escolar, familiar, amigos…), cambios recientes, etc.
  • Aumento de la actividad física habitual: preguntando por un posible aumento de la intensidad/frecuencia de la actividad, especialmente en pacientes con actividad física intensa.
  • Valoración del patrón nutricional habitual, con valoración de la dieta habitual del paciente que debe contar con una cantidad y composición adecuada de nutrientes tanto a lo largo del día como a lo largo del tiempo.
  • Excluir la posibilidad de consumo de tóxicos (alcohol, cannabis…).
  • En mujeres, valorar el patrón menstrual, identificando aquellas con presencia sangrado excesivo. También se debe considerar la posibilidad de embarazo.

Si no se identifica una causa clara, se debe considerar la evolución temporal del cuadro o su asociación a procesos intercurrentes. El número de problemas clínicos que pueden subyacer tras el síntoma de astenia es prácticamente inabarcable, por lo que en aquellos pacientes que presenten una astenia llamativa sin causa clara, en experiencia de los autores, se recomienda buscar específicamente como síntomas de alarma, otros síntomas sistémicos genéricos como pérdida de peso, anorexia o febrícula/fiebre mantenida de cara a establecer la posible gravedad inicial del cuadro, signos o síntomas por aparatos y sistemas que permitan un abordaje diagnóstico dirigido y valorar la repercusión global que tiene la astenia en la vida diaria del paciente. Estos síntomas pueden no estar presentes inicialmente, por lo que puede que los pacientes requieran seguimiento a lo largo del tiempo. En ausencia de otros síntomas y en el caso de mantenerse en el tiempo, debe considerarse también el diagnóstico de síndrome de fatiga crónica o fibromialgia, siendo este un diagnóstico de exclusión que requiere previamente haber descartado otras causas(4).

La exploración física debe de ser completa, prestando atención a los siguientes aspectos:

  • Toma de constantes: incluyendo tensión arterial (con cambios ortostáticos), frecuencia cardiaca y valoración antropométrica en el contexto de las curvas de crecimiento del paciente y glucemia capilar.
  • Exploración cardiopulmonar: incluyendo auscultación y valoración de pulsos periféricos.
  • Exploración cutáneo-mucosa: presencia de palidez (anemia), hiperpigmentación (enfermedad de Addison) u otros estigmas sugestivos de enfermedad sistémica (exantemas en lupus eritematoso, dermatomiositis…). Debe realizarse una búsqueda activa de adenias patológicas en todos los grupos ganglionares accesibles a la exploración.
  • Exploración abdominal: debe descartarse la presencia de hepatoesplenomegalia o de masas pélvicas.
  • Exploración osteoarticular: incluyendo valoración de eventual inflamación de articulaciones o presencia de dolor óseo.
  • Exploración neurológica: incluyendo a ser posible fondo de ojo y prestando atención a la valoración de la fuerza y de la marcha.

En el caso que nos corresponde, antes de realizar cambios en la medicación o solicitar pruebas complementarias es necesario realizar una entrevista con el paciente que nos permita analizar todos los aspectos mencionados y contar con su propia visión sobre el problema clínico referido.

Le indica a la madre de Jorge que es conveniente solicitar una cita presencial para hablar con él y poder orientar mejor el diagnóstico y la actitud a seguir. Acude a consulta Jorge con su madre, explicando que, efectivamente se encuentra más cansado, con menos fuerza y con limitación física para realizar actividades que antes hacía a lo largo del día. No nota sensación de dificultad respiratoria ni otros síntomas actualmente. Refiere que el proceso empezó con lo que creyeron que era un catarro leve hace un mes por el que tuvo fiebre de hasta 39º y dolor de garganta durante 2-3 días que luego desapareció. Desde entonces nota sólo que sigue teniendo dolor de tripa en el lado izquierdo con algunos movimientos y algo de mucosidad, por lo que él empezó a tomar dexclorfeniramina, pensando que era su alergia. De hecho, como otras veces esta medicación le había dado bastante sueño, él le echo la culpa (no al metilfenidato como sugería su madre) y dejó de tomarlo, a pesar de lo cual, le parece que el cansancio va cada vez a más.

En la exploración física se observa un buen estado general, con buena hidratación y con buena coloración de piel y mucosas. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando y depresible, dolor en flanco izquierdo donde se palpa esplenomegalia con borde de polo inferior a unos tres traveses de parrilla costal. Sin hepatomegalia. Orofaringe con leve hipertrofia amigdalar sin exudación.

Jorge nos explica que está preocupado porque el cansancio está empezando a interferir con las actividades básicas de su vida diaria. No puede realizar los entrenamientos con su equipo de fútbol, ni estudiar adecuadamente para los exámenes. ¿Cuál sería su actitud?

En este caso, la anamnesis y la exploración física nos aportan información adicional imprescindible para el correcto abordaje del paciente. Al interrogar al propio paciente el foco se desplaza del ajuste de medicación para su TDAH al antecedente de un cuadro infeccioso reciente. Los síntomas que presenta el paciente, con el antecedente de un cuadro de probable infección faríngea, la astenia persistente y la presencia de esplenomegalia en la exploración plantean la presencia de un cuadro de mononucleosis infecciosa como primera opción, causa frecuente de astenia en población adolescente en nuestro medio, pudiendo tener un curso sintomatológico bifásico en la presentación de sus síntomas(5). Además, es cierto que el empleo de antihistamínicos puede producir cierto grado de somnolencia. Sin embargo, esta debería haber desaparecido al suspenderla y, en cualquier caso, se observa una repercusión importante y en aumento en la actividad diaria del paciente.

Si bien el diagnóstico de la mononucleosis infecciosa es eminentemente clínico, en nuestro caso, la gravedad de los síntomas aconseja realizar el diagnóstico de confirmación con las pruebas de laboratorio, así como excluir otras causas posibles.

Tras la exploración se acuerda solicitar un análisis de sangre y ecografía abdominal. Recibe los resultados del análisis de sangre a los 7 días, donde se observa un hemograma con leucocitosis a expensas de linfocitosis moderada, función hepática con leve elevación de transaminasas y resto de parámetros bioquímicos sin alteración, TSH normal, inmunoglobulinas normales, leve elevación de reactantes de fase aguda con resultado positivo en IgM y negativo en IgG de virus de Epstein-Barr. La ecografía está pendiente de cita. Realiza una consulta telefónica con la madre de Jorge que refiere que se mantiene más cansado. Continúa presentando dolor abdominal que en este caso refiere al centro del abdomen, sin otros síntomas digestivos, salvo sensación nauseosa, asociando además picos de febrícula de predominio nocturno de hasta 37,8º. Acuerdan darle una nueva cita presencial para control.

En la consulta llama la atención la presencia de palidez cutánea, además de aumento de la esplenomegalia preexistente hasta situarse a cinco traveses de dedo y dolor difuso a la palpación abdominal sin otros hallazgos. Se decide derivar a urgencias al paciente para descartar malignidad. En urgencias se realiza análisis de sangre que muestra anemia junto con LDH de 2219 UI/L y PCR de 7,2 mg/dL como principales hallazgos. Ante la sospecha de patología maligna se realiza ecografía abdominal con hallazgo de esplenomegalia y varios adenopatías abdominales de gran tamaño.

Jorge ingresa, confirmándose el diagnóstico de linfoma de Burkitt e inicia tratamiento con quimioterapia según protocolo. ¿Cómo abordaría la astenia de aquí en adelante?

La presencia de astenia progresiva y mantenida en el tiempo, asociando otros signos de maligni­dad (la palidez y la esplenomegalia progresiva), deben llevar siempre a descartar una patología oncológica

La presencia de astenia progresiva y mantenida en el tiempo, asociando otros signos de malignidad (en este caso la palidez y la esplenomegalia progresiva), deben llevar siempre a descartar una patología oncológica como origen de los síntomas. Estas manifestaciones no aparecen siempre en el momento inicial y pueden solaparse con distintos procesos intercurrentes, incluyendo otros que produzcan astenia, dada su alta frecuencia, y confundir el diagnóstico.

Astenia en el paciente con enfermedad grave

En los pacientes con enfermedades graves, la astenia es un síntoma frecuente e inhabilitante. Ha sido descrita con una frecuencia de hasta el 50 % en pacientes con cáncer en distintos estadios evolutivos(6–8). En otras enfermedades graves, la frecuencia de la astenia parece que puede situarse entre el 70 y el 96 %(1,8). En el periodo de final de vida, la astenia ha sido descrita como el síntoma más frecuente, alcanzando a más del 90 % de los pacientes.

En aquellos pacientes en los que la astenia suponga un síntoma importante, debe realizarse un abordaje específico, incluyendo la búsqueda de distintas etiologías, la graduación del síntoma y la planificación de posibles estrategias terapéuticas a seguir.

Abordaje diagnóstico integral del paciente que refiere astenia

En el diagnóstico inicial es importante considerar todos aquellos factores que puedan estar jugando un papel en la presencia de la astenia. Se ha propuesto que la astenia forma parte de una agrupación de síntomas (síntomas “cluster”) en el que varios problemas clínicos acaban produciendo un único síntoma(9). De ahí que sea importante realizar una valoración integral del paciente, analizando de manera conjunta todos los problemas físicos y las alteraciones en otras esferas.

  • Esfera física: debe considerarse, en primer lugar, si la propia enfermedad puede jugar un papel en el desarrollo de la astenia, dado que en ese caso la evolución del síntoma puede ir en paralelo a la de la misma y depender de la posibilidad de contar con un tratamiento etiológico o no. También debe tenerse en cuenta la posible relación de los tratamientos que reciba el paciente con la astenia (corticoides, quimioterapia…). El abordaje diagnóstico debe incluir todos aquellos aspectos que se han considerado en el paciente pediátrico general, teniendo en cuenta las particularidades según la enfermedad. Así, por ejemplo, los pacientes con enfermedades neuromusculares pueden presentar con frecuencia síndrome de apnea/hipopnea del sueño que puede producir astenia, en los pacientes con cáncer, la anemia puede aparecer secundariamente a la anemia, etc.
  • Otras esferas: especialmente importante es distinguir la presencia de alteraciones anímicas, como síntomas depresivos que se solapen con los problemas físicos. A este respecto, se debe tener en cuenta que los pacientes con astenia suelen presentar deseo de realizar actividades que se ve alterado por la presencia del síntoma, mientras que, en los pacientes con sintomatología depresiva, el paciente puede presentar un grado variable de abulia.
    En pacientes con enfermedad grave se debe valorar la afectación de las áreas sociales y espirituales (aislamiento debido a la enfermedad, dificultad para la interacción por pares), tanto como causantes de malestar para el paciente como en la repercusión que la astenia tenga sobre estos aspectos.

La valoración de la astenia, de manera similar a la del dolor debe incluir la graduación de su gra­vedad mediante escalas

La valoración de la astenia, de manera similar a la del dolor debe incluir la graduación de su gravedad, de manera que se pueda intentar realizar un seguimiento adecuado de las intervenciones posibles que se realizan. En población adulta se han empleado varias escalas(9). En pediatría, se han propuesto distintas escalas, como el módulo de astenia de la escala PedsQLTM o el módulo para astenia de la escala “Memorial symptom assessment scale” (MSAS) dentro del estudio PediQUEST(10,11).

Tratamiento de la astenia

El abordaje terapéutico de la astenia debe realizarse idealmente con un abordaje interdisci­plinar y a varios niveles

El abordaje terapéutico de la astenia debe realizarse idealmente con un abordaje interdisciplinar y a varios niveles. Para ello se debe establecer un diagnóstico claro de la situación que permita identificar las distintas posibilidades terapéuticas. Así, por ejemplo, en un paciente con patología oncológica que presente astenia se debe valorar si la astenia se debe al propio cáncer, en cuyo caso, el tratamiento definitivo pasaría por el tratamiento contra la enfermedad (tratamiento etiológico), si se debe a la presencia de anemia, en cuyo caso estaría indicada la administración de transfusiones de sangre (tratamiento fisiopatológico) o si este no es posible, si se decide abordar con tratamientos farmacológicos o medidas no farmacológicas (tratamiento sintomático; Figura 1).

Sobre este último punto, a pesar de su alta prevalencia en pacientes con enfermedades graves, la astenia es uno de los síntomas con una menor evidencia en su manejo terapéutico. Las intervenciones que cuentan con un mayor grado de evidencia son las no farmacológicas(1). En primer lugar, deben intentar corregirse aquellos aspectos que puedan contribuir a la falta de actividad física como el decondicionamiento físico. Para ello, se puede recurrir a actividad física aeróbica leve-moderada adaptada a cada paciente (andar, bicicleta estática…). Deben incorporarse estrategias como la terapia de grupo o terapia cognitiva no sólo como prevención de alteraciones emocionales, sino también centradas en el manejo cognitivo de la propia disnea.

En los tratamientos farmacológicos, la evidencia es escasa y la aplicación de distintas modalidades derivan de datos extraídos de adultos o de población sana(1). Se ha propuesto el metilfenidato en dosis similares a las empleadas para el TDAH como medicación estimulante. El modafinilo, estimulante empleado en la narcolepsia también podría constituir una alternativa. Los corticoides pueden revertir parcialmente la astenia, si bien asocian efectos secundarios importantes(9). También se ha propuesto que el déficit de carnitina podría jugar un papel en la astenia. No obstante, ante el bajo nivel de evidencia de los datos disponibles, se recomienda realizar un abordaje que prime las medidas no farmacológicas desde un abordaje preventivo.

Jorge inicia tratamiento con distintos ciclos de quimioterapia. Se incorpora al programa de actividad física de su hospital, siendo una actividad que le motiva. Debido a la quimioterapia, presenta una aplasia con anemia secundaria, por el que requiere transfusiones con las que se observa mejoría importante de su astenia. Recibe además seguimiento por parte de psicología, donde se facilitan pautas de adaptación a su situación clínica, dado que para Jorge pasar tanto tiempo ingresado es frustrante.

A lo largo de su evolución presenta dos recaídas refractarias al tratamiento. Se acuerda inicio de atención domiciliaria por parte del equipo de atención paliativa tras informar al paciente y a su familia.
En la primera entrevista Jorge pregunta por la posibilidad de mantener transfusiones de hematíes para mantenerse “lo más activo posible”. Presenta además un dolor óseo de difícil control que ha requerido de inicio de fentanilo transdérmico con rescates sublingual que actualmente no está bien controlado, ¿está indicado mantener las transfusiones?

En el periodo de final de vida de una enfermedad letal se suele acompañar de una importante as­tenia progresiva que no va a ser siempre posible tratar

Finalmente, en aquellos pacientes que fallecerán a causa de su enfermedad, debe señalarse que el periodo de final de vida de una enfermedad letal se suele acompañar de una importante astenia progresiva que no va a ser siempre posible tratar. Debe explicarse esto tanto al paciente adolescente como a sus padres de cara a evitar intervenciones innecesarias (controles de sangre, transfusiones, tratamientos…) como para que puedan anticipar todas aquellas actividades que sean importantes para ellos a nivel social o espiritual.

En nuestro caso, se debe explicar que las transfusiones paliarían parcialmente la astenia que se deba a la anemia, pero no la debida a la evolución progresiva de la enfermedad. Además, las transfusiones pueden prolongar la vida de Jorge en la etapa de final de vida donde pueden presentarse síntomas graves que produzcan sufrimiento al paciente. Se debe explicar esto al paciente y realizar una adecuación dinámica de medidas: mientras tratar la astenia y/o prolongar la vida del paciente sirva al bien superior de Jorge, facilitando actividades importantes para él, estará indicado mantenerlas. En el momento en el que la astenia se deba mayoritariamente a la enfermedad, sin obtener mejoría a las transfusiones y estas dejen de servir a su bien, estará indicado su retirada para permitir la muerte natural del paciente(12).

 

Tablas y figuras

Figura 1. Abordaje en varios niveles del tratamiento de la astenia como síntoma

Fuente: Elaboración propia.

 

Bibliografía

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Sesión II Actualización: Obesidad en el adolescente.
Caso clínico: Obesidad con complicaciones metabólicas

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Sesión II Actualización: Obesidad en el adolescente
Caso clínico: Obesidad con complicaciones metabólicas

 

T. Gavela Pérez.
Endocrinología Infantil. Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

 

Adolescere 2023; XI (2): 33-40

 

Resumen

La obesidad en la edad pediátrica ha aumentado su prevalencia en las últimas décadas. La obesidad se caracteriza por un exceso de tejido adiposo, lo que favorece la aparición de complicaciones metabólicas, que pueden estar presentes desde la edad infantil. Se presentan dos casos clínicos de niños con complicaciones metabólicas que encajarían en el conocido síndrome metabólico..

Palabras clave: Obesidad; Adolescente; Síndrome metabólico.

Abstract

Obesity in the pediatric age has increased its prevalence in the last decades. Obesity is characterized by an excess of adipose tissue, which favors the appearance of metabolic complications, which may be present since childhood. We present two clinical cases of children with metabolic complications that would be considered as part of the so-called metabolic syndrome.

Key words: Obesity; Adolescent; Metabolic syndrome.

 

Caso clínico 1

El primer caso clínico que se presenta es el de un niño de 8 años que fue remitido a la consulta de endocrinología infantil por obesidad, hipertensión arterial y antecedente familiar de obesidad mórbida en familiar de primer grado (peso del padre de 180 kg).

Anamnesis

Antecedentes personales: el embarazo fue normal y controlado. Parto en semana 39 mediante cesárea por riesgo de pérdida de bienestar fetal. Reanimación tipo III. PRN: 3200 gramos (p40), LRN: 50 cm (p50). Ingreso unidad neonatal 6 días por distrés respiratorio. No presentaba alergias, tenía el calendario vacunal al día y no tenía antecedente de ingresos ni cirugías.

Antecedentes familiares: madre 168 cm, peso máximo 99 kg, IMC 35 kg/m2. Padre 186 cm. Peso máximo 180 kg, IMC 52 kg/m2, en programa para cirugía bariátrica.

Historia actual: como en cualquier patología, también en la obesidad, es importante el realizar una historia clínica dirigida y bien estructurada, con el objetivo de diferenciar aquellas obesidades que puedan tener componente monogénico, buscar clínica sugestiva de causas (hipotiroidismo, síndrome Cushing, obesidad hipotalámica…) y diagnosticar consecuencias de la obesidad.

Tiempo de evolución: desde lactante referían percentiles altos de peso y talla.

Hábitos alimentarios: reconocía comer cantidades grandes de comida y repetir plato de forma habitual. Refería comer rápido y viendo pantallas. Contaba ansiedad por la comida, con sensación de hambre continua (tiempo de saciedad tras una comida menor de una hora), lo que le llevaba a picar entre horas a diario y con bastante frecuencia. Referían escasa ingesta de verdura (2-3 veces a la semana y siempre en forma puré) y tomar fruta 2-3 piezas al día, siendo el plátano la más frecuente. Ingería al día 1-2 zumos industriales. El consumo de lácteos era adecuado. 

Ejercicio físico: colegio (1,5 horas/semana) y estaba apuntado a baloncesto (2 horas a la semana), aunque reconocía en la consulta que se cansaba fácilmente y no realizaba la misma actividad que el resto de los compañeros. En su tiempo libre estaba siempre muy sedentario.

Pantallas: dedicaba 1-2 horas/día en días laborables y 2-4 horas/día en fines de semana al uso de pantallas con fines lúdicos.

Sintomatología acompañante: no refería ronquido nocturno, hábito deposicional normal. Dolor en miembros inferiores con la actividad física.

Sueño: llevaba unos horarios regulares de sueño, con hora de acostarse y 9 horas de sueño sin interrupciones al día.

Psicosocial: el paciente no aparentaba estar preocupado por el peso, su figura de referencia era su padre, con quien compartía aficiones sedentarias.

Exploración física

Antropometría: peso 75,6 kg, talla 146,1 cm (+2,3 DE), IMC 35,42 kg/m2 (+7,47 DE según las tablas de crecimiento de Carrascosa 2010 y + 8,9 DE según las de Hernández 1988). Perímetro abdominal 110 cm (+ 11 DE según tablas Moreno 1999).

Bioimpedanciometría: masa grasa 47,7 % (36 kg).

TA: 124/88 mmHg FC 88 lpm (percentil 95 de TA según sexo, edad y altura de la TaskForce 120/80 mmHg).

Acantosis nigricans en cuello y axila. ACP: normal. Abdomen: sin masas ni megalias. Genitales externos masculinos normoconfigurados, estadio puberal Tanner I. Genu valgo con distancia intermaleolar de 18 cm (< 6-8 cm).

Pruebas complementarias

Por la obesidad se solicitó analítica de sangre completa con estudio metabólico y por la HTA se realizaron ecografía doppler renal, MAPA (monitorización de TA ambulatoria) y cortisol libre urinario. Los resultados fueron los siguientes, remarcando los que se encuentran alterados:

Analítica sangre:

Metabolismo hidrocarbonado: glucosa 80 mg/dl, insulina 23,6 mcUI/ml, péptido c 3,47 ng/ml, Hba1c 5,4%, HOMA 2,7 (<3,5). A los 120 minutos de SOG (75 gr): glucosa 108mg/dl (<140 mg/dl), insulina 175 mcUI/ml, péptido c 14,2 ng/ml.

Lipidograma: colesterol total 210 mg/dl (HDL-c 32 mg/dl, LDL-c  153 mg/dl), triglicéridos 190 mg/dl.

Bioquímica: GOT 62 UI/L, GPT 48 UI/L, resto normal.

Metabolismo fosfocálcico: 25 OH vitamina D 14 mg/dl, calcio 9,8 mg/dl, fósforo 4,7 mg/dl, FA 296 UI/L, PTH 67 pg/ml.

Cortisol libre urinario: 31 mcg/24 horas.

Perfil tiroideo: TSH 4,2 mcUI/ml, T4 libre 1,06 ng/dl.

Ecografía abdominal: esteatosis hepática. 

MAPA (Figura 1): promedio TA 160/85 mmHG; promedio diurno: 166/90 mmHg; promedio nocturno: 148/75 mmHG; descenso TA noche: 11 % sistólica, 17% diastólica (10-20%) (el percentil 95 de TA para la edad, sexo y altura de la TaskForce es 120/80 mmHg).

Eco doppler renal: normal.

Catecolaminas en orina: normales.

Valoración cardiológica: electrocardiograma: normal. Ecocardiograma: disfunción sistólica leve.

Diagnóstico

El diagnóstico fue de obesidad con complicaciones asociadas: HTA, insuficiencia de vitamina D con hiperparatiroidismo secundario, dislipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia), esteatohepatis no alcohólica y de genu valgo.

Tratamiento y evolución

Es importante en la obesidad hacer un buen diagnóstico y tratamiento de las complicaciones. Así cómo dar las recomendaciones dietéticas y conductuales

En la obesidad es importante el diagnóstico y tratamiento de las complicaciones, así como dar recomendaciones dietéticas y conductuales que han de ser individualizadas, progresivas y acordes a la capacidad de respuesta del niño y de la familia. Nunca hay que culpabilizar, hay que explicar la importancia de cambiar los hábitos de vida hacia más saludables e implicar a familiares y pacientes. En este paciente se dieron consejos nutricionales que inicialmente consistieron en aumentar la ingesta de fruta (2 piezas al día reduciendo el consumo de plátano a dos a la semana) y verdura (al menos una vez al día y mínimo dos veces a la semana sin ser en forma de puré), se aconsejó retirar bollería, galletas y los zumos envasados y se recomendó disminuir las raciones (dieta del tres cuartos de lo que comía), para lo que se le dieron consejos como comer despacio, retirar pantallas mientras se come, esperar unos minutos entre platos, servir la comida en plato pequeño. Se dieron consejos para reducir la grasa animal de la alimentación y se recomendó el aumento de pescado azul al menos dos veces por semana. Respecto a la actividad física se invitó a que a diario por las tardes estuviera en el parque al menos 45 minutos y que en los recreos escolares participara en actividades en movimiento.

Para la insuficiencia de vitamina D se pautó vitamina D 800 UI/día y durante el primer mes se suplementó con 400 mg/día de calcio. Para la dislipemia se recomendó dieta baja en grasa animal, aumento de pescado azul e ingesta de omega 3500 mg/día. Por la esteatohepatitis, para la que no hay un tratamiento específico y el mejor es la pérdida ponderal, se recomendó tratamiento con vitamina E 50 mg/día, con el objetivo teórico de disminuir el estrés oxidativo.

Para la HTA se pautó tratamiento con enalapril inicialmente 5 mg/día, con lo que las cifras de TA mejoraron tal y como se muestra en la Figura 2, donde se muestra el control del MAPA a los 12 meses de tratamiento.

Respecto al peso, inicialmente hubo una mejoría, con pérdida de 2 kg pero que ha recuperado debido a la obligación de sedentarismo tras haber sido intervenido de osteotomía por el genu valgo.

Caso clínico 2

El segundo caso clínico que se presenta es el de una adolescente mujer de 13 años y 4 meses que remitían desde atención primaria a la consulta de obesidad por alteración de la glucemia en ayunas (107 mg/dl), dislipemia (colesterol total 245 mg/dl, HDL 53 mg/dl, LDL 147 mg/dl), TG 245 mg/dl), hipertransaminasemia (GPT65 UI/L) y obesidad.

Anamnesis

Antecedentes personales: desconocía antecedentes perinatales. Niña natural de Perú, en España desde los 10 años. Vivía con la abuela. Menarquia a los 10,5 años con ciclos menstruales regulares.

Antecedentes familiares: abuelo y tíos maternos Diabetes mellitus tipo 2.

Historia actual:

Tiempo de evolución: desde siempre percentiles altos de peso.

Hábitos alimentarios: raciones de comida refieren normales. Adecuada ingesta de fruta y verdura. Arroz a diario en comida y cena. Reconoce picar entre horas galletas y bollería.

Ejercicio: sólo educación física en el colegio. Muy sedentaria.

Historia psicosocial: estado anímico bajo. Poco integrada en colegio, cursa 6º primaria con regular rendimiento escolar (ha perdido dos cursos). Precisa apoyo. Madre trabaja en otro país, padre desconocido. Vive con abuela materna que tiene minusvalía y dificultades para deambulación. Aparentemente no preocupada por peso, ni tiene un peso ideal. 

Exploración física 

Antropometría: peso: 81,2 kg, Talla: 154 cm (p25), IMC: 34,2 Kg/m2 (+3,46 DE Carrascosa 2010; + 4,62 DE según Hernández 1988), perímetro abdominal 99 cm (+ 5 DE, Moreno 1999).

Bioimpedanciometría: masa grasa 43,6 % (35,4 kg).

TA:106/83  mmHG  FC 88 lpm.

No bocio. Fenotipo normal. Acantosis nigricans en cuello y axilas. ACP: normal. Abdomen: sin masas ni megalias. Genitales externos femeninos normoconfigurados, estadio puberal Tanner V. No presentaba hirsutismo.

Pruebas complementarias

Por la obesidad y por las analíticas previas se le solicitó estudio metabólico completo con sobrecarga oral de glucosa, obteniéndose los siguientes resultados:

Analítica sangre:

Metabolismo hidrocarbonado:

  • Basal: glucosa 108 mg/dl, insulina 145 mcUI/ml, HOMA 37,2 (<4,5), HbA1c 6%.
  • A los 120 minutos de SOG (75 gr): glucosa 208 mg/dl.

Lipidograma: colesterol total 230 mg/dl (HDL-c 59 mg/dl, LDL-c  148 mg/dl), triglicéridos 175 mg/dl.

Bioquímica: GOT 67 UI/L, GPT 139 UI/L, GGT 38 UI/L, LDH 227 UI/L.

Metabolismo fosfocálcico: 25 OH vitamina D 12,5 mg/dl, calcio 9,8 mg/dl, fósforo 4 mg/dl, FA 112 UI/L, PTH 49 pg/ml.

Estudio hipertransaminasemia: serologías virus hepatotropos negativas, ANA negativos, alfa 1 antitripsina normal. Ecografía abdominal: esteatosis hepática.

Perfil tiroideo: TSH 3,03 mcUI/ml, T4 libre 1,24 ng/dl.

Diagnóstico

Obesidad con complicaciones metabólicas: Diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia de vitamina D, dislipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) y esteatohepatitis no alcohólica.

Tratamiento

Se realizaron charlas de educación diabetológica en las que se dieron consejos nutricionales básicos y se estableció una dieta en forma de raciones. Se inició tratamiento con metformina 850 mg dos veces al día, se pautó tratamiento con vitamina D (1000 UI/día) y con vitamina E (50 mg/día), se recomendaron esteroles vegetales 3-4 veces a la semana y omega 3 (500 mg/día), así como aumento del consumo de pescado azul y reducción de grasa animal, todo ajustado a las posibilidades económicas de la familia. Asimismo se dieron consejos sobre actividad física recomendando a diario 30-40 minutos de ejercicio físico.

Evolución

Esta paciente ha tenido un cumplimiento estricto de las recomendaciones nutricionales, ha aumentado su práctica física habitual caminando a diario 60 minutos y ha cumplido todos los tratamientos prescritos. Con ello a los 9 meses de iniciado el tratamiento presentaba una mejoría franca tanto de parámetros antropométricos como analíticos, también anímicamente se encontraba mejor, más integrada y con mayor confianza. Estos son sus resultados a los 9 meses de iniciados los cambios de hábitos y los tratamientos:

Antropometría: peso: 69,7 kg (-11,5 kg), Talla: 154 cm (p25), IMC: 29,3 Kg/m2  (+2,39 DE), perímetro abdominal 93 cm (-6 cm).

Bioimpedanciometría: masa grasa 38,8 % (- 4.8%), 27 kg (- 8,4 kg).

Analítica sangre:

Metabolismo hidrocarbonado: glucosa 87 mg/dl, insulina 28 mcUI/ml, péptido c 4,27 ng/ml, Hba1c 4,8%, HOMA 5,9 (<4.5).

Lipidograma: colesterol total 158 mg/dl (HDL-c 43 mg/dl, LDL-c  85 mg/dl), triglicéridos 151 mg/dl.

Bioquímica: GOT 15 UI/L, GPT 14 UI/L, resto normal.

Metabolismo fosfocálcico: 25 OH vitamina D 14,9 mg/dl, calcio 9,3 mg/dl, fósforo 4,5 mg/dl, FA 90 UI/L, PTH 41.4 pg/ml.

Comentarios

El síndrome metabólico con-lleva la presencia de obesidad de predominio central, junto a dislipemia, hipertensión arterial y alteración del metabolismo hidrocarbonado con insulino-rresistencia

La obesidad infantojuvenil es un problema de salud pública ya que conlleva consigo muchas comorbilidades que aumentan el riesgo cardiovascular, la morbimortalidad y el gasto sanitario a largo plazo. La presencia de estas complicaciones metabólicas en algunos casos se manifiesta de forma clara en la edad infantil, como en los dos casos que se han presentado. En otras situaciones no vemos alteraciones tan establecidas, pero sí sabemos que existe un estado de microinflamación fruto del exceso del tejido adiposo que, mantenido en el tiempo, puede favorecer la aparición de las mismas. El por qué unos niños desarrollan ciertas alteraciones y otros no, con el mismo grado de obesidad, es desconocido de forma completa en la actualidad, pero sabemos que confluyen factores genéticos y ambientales en su aparición. Se sabe que el niño/adolescente obeso, tiene altas probabilidades de permanecer obeso en la edad adulta. Así, los esfuerzos a nivel sociosanitario tienen que estar dirigidos a prevenir esta enfermedad y, una vez establecida, es obligatorio realizar screening de sus complicaciones para poder establecer un diagnóstico precoz y un tratamiento que ayude a reducir el daño a futuro.

Los casos que se han presentado podrían formar parte del conocido síndrome metabólico, que fue descrito por primera vez en 1988 y cuyos criterios diagnósticos han sido revisados en varias ocasiones en adultos y extrapolados a los niños en muchos casos, dudándose de la capacidad para establecer su diagnóstico en niños menores de 10 años. Independientemente de lo anterior, que no es el objetivo de este artículo, el síndrome metabólico podemos considerarlo como un conjunto de factores de riesgo predictores de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2 en el futuro y que conlleva la presencia de obesidad de predominio central (abdominal), junto a dislipemia, hipertensión arterial y alteración del metabolismo hidrocarbonado con insulinorresistencia como base fundamental de su mecanismo fisiopatológico.

La insulinorresis-tencia es la disminución de la capacidad de la insulina, para promover la captación de glucosa, suprimir la gluconeogénesis e inhibir la producción de lipoproteínas de muy baja densidad

La insulinorresistencia es la disminución de la capacidad de la insulina para promover la captación de glucosa, suprimir la gluconeogénesis e inhibir la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo que ocasiona de forma compensatoria un aumento de la secreción de insulina que, cuando fracasa, puede derivar en una intolerancia a hidratos de carbono (cifras de glucosa tras sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 200 mg/dl), o incluso en una diabetes mellitus tipo 2 (cifras de glucosa > 200 tras SOG como ocurría a la paciente del segundo caso clínico expuesto, o bien glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl, hemoglobina glicosilada por encima de 6,5 % o glucemia mayor de 200 mg/dl junto a clínica cardinal de diabetes). Si la situación se compensa se logrará la normoglucemia, pero con el tiempo este mecanismo compensador de aumento de la insulina irá fallando, con lo que se aumentará la glucotoxicidad, con el consiguiente incremento aterogénico y, por tanto, de riesgo cardiovascular. Progresivamente se irán sumando factores como la hipertrigliceridemia y la hipertensión arterial que completan los criterios del síndrome metabólico, pero también favorece la aparición de otros factores metabólicos nocivos para la salud: disfunción endotelial, síndrome ovario poliquístico, aumento del estrés oxidativo, esteatohepatitis, etc.

El tratamiento inicial es siempre la modificación de los estilos de vida: ejercicio, nutrición y sueño, así como regularizar los horarios de estas actividades

El tratamiento inicial es siempre la modificación de los estilos de vida hacia prácticas más saludables de ejercicio, nutrición y sueño, así como de la regularidad en los horarios en los que se llevan a cabo cada una de estas actividades. En los casos en los que las medidas anteriores fracasen o ya esté muy establecida la alteración analítica, sería necesario el tratamiento farmacológico específico, en los que la metformina tiene un papel fundamental en el caso de la intolerancia a los hidratos de carbono o la diabetes tipo 2 en los niños y adolescentes.

Como queda demostrado en el segundo caso, la mejoría del estado de adiposidad mejora todas las alteraciones metabólicas.

Un apunte final respecto a tensión arterial. Es obligatorio tomar la TA en las consultas de los pacientes con obesidad y, en los casos en los que las tensiones estén por encima del percentil 95 para la edad no hay que demorar el inicio del tratamiento farmacológico tras realizar el estudio inicial (descartar HTA de bata blanca, estenosis de la arteria renal, síndrome de Cushing, entre otros). En estos casos de HTA establecida de forma paralela al tratamiento farmacológico y en los casos de prehipertensión arterial (cifras entre los percentiles 90 y 95 para edad, sexo y altura) las medidas dirigidas a cambiar el estilo de vida son fundamentales. Realmente no hay consenso sobre qué fármacos antihipertensivos de primera línea utilizar en niños y adolescentes con HTA pero probablemente los fármacos con los que más experiencia se tenga sean los IECAs, como el que fue administrado en el primer caso clínico expuesto.

El tratamiento de la obesidad y las recomendaciones dadas sobre alimentación y ejercicio han de ser individualizadas y adaptadas a cada uno de los pacientes. En este sentido las condiciones socioeconómicas son un problema que nos encontramos con frecuencia en las consultas, ya que alimentarse de forma sana, con ingesta abundante de fruta, verdura y pescado es difícil para muchas familias en la situación social actual. En este sentido el ministerio ha elaborado una guía de alimentos sanos y baratos recomendados para prevenir la obesidad, para cocinar rápido y barato y sustituir a otros alimentos con mayor poder calórico y de azúcares y grasas saturadas (https://www.consumo.gob.es/sites/consumo.gob.es/files/V2_PDF_RECETARIO.pdf), pero que realmente no soluciona los problemas a los que nos enfrentamos en el día a día. Remarcar la importancia de complementar las consultas de endocrinología infantil con nutricionistas expertos en la alimentación de niños, lo cual también resulta complicado en la infraestructura actual de muchas de las consultas de endocrinología infantil. Además, en el seguimiento de muchos de los niños con obesidad ayudaría mucho el tener un soporte psicológico que enseñe a controlar la ansiedad y les apoye emocionalmente no sólo a nivel individual, sino en terapia de grupos. Es más, parece demostrado que, a largo plazo, lo más útil son los cambios que se dan a nivel poblacional, con intervenciones focalizadas en cambios medioambientales y de salud con intervención a nivel poblacional y en escuelas, así como políticas que permitan igualar las diferencias económicas y faciliten acceso a deporte y alimentación saludable a toda la población.

La obesidad ha de ser intervenida desde la edad infantil, con el objetivo de revertir la situación, detectar las complicaciones metabólicas asociadas y tratarlas precozmente

Como conclusión decir que la obesidad es una enfermedad que ha de ser prevenida y, que una vez establecida, ha de ser intervenida desde la edad infantil, con el objetivo de revertir la situación, detectar complicaciones metabólicas asociadas y tratarlas precozmente en el caso que estuvieran presentes. Es necesario tener en cuenta que se trata de una patología prevalente y con riesgo cardiovascular futuro y que hay que aunar esfuerzos para evitar su progresión. Para su manejo serían necesarias unidades específicas y equipos multidisciplinares que incluyeran endocrinólogos, nutricionistas, psicólogos…

 

Tablas y figuras

Figura 1. Monitorización presión arterial ambulatoria pretratamiento caso clínico 1

Fuente: Elaboración propia.

 

Figura 2. Monitorización presión arterial ambulatoria postratamiento caso clínico 1

Fuente: Elaboración propia.

 

Bibliografía

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Duelo amoroso

/en , /por
 

Duelo amoroso

L. Rodríguez Molinero.
Doctor en Medicina. Pediatra acreditado en Medicina del Adolescente por la AEP. Centro Médico Recoletas La Marquesina. Valladolid.

 

Fecha de recepción: 17-12-2022
Fecha de publicación: 28-02-2023

 

Adolescere 2023; XI (1): 87-93

 

Resumen

Los afectos en la adolescencia constituyen una parte importante de su salud y su bienestar. Pueden dar mucha felicidad y también hacer sufrir. La intención de este caso clínico es comentar como un adolescente descubre el amor por primera vez y cómo podemos ayudar a interpretar este fenómeno psicológico para evitar, en caso de fracaso, la presencia de un duelo que altere la paz psicológica del adolescente y de su entorno, generando angustia, somatizaciones y sufrimiento..

Palabras clave: Afectos; Deseo; Atracción; Enamoramiento; Duelo.

Abstract

Affections in adolescence are an important part of their health and well-being. They can bring a lot of happiness and can also cause suffering. The intention of this clinical case is to comment on how an adolescent discovers love for the first time and how we can help to interpret this psychological phenomenon in order to avoid, in case of failure, the presence of grief that alters the psychological peace of the adolescent and his environment, generating anguish, somatization and suffering.

Key words: Affections; Desire; Attraction; Falling in love; Grief.

Motivo de consulta

“Juan” tiene 17 años y acude acompañado de su padre porque desde hace varias semanas duerme poco y mal, necesitando tomar melatonina (automedicado por la familia) sin notar mejoría.

Antecedentes

Es el primer hijo de dos, tiene un hermano de 15 años. Los padres están separados desde hace varios años, mantienen buena relación entre ellos y no refieren conflictos. Tienen estudios superiores y actualmente tienen trabajo.

El embarazo controlado. Parto por ventosa, a término, peso al nacer adecuado a su edad de gestación. Lactancia materna 5 meses.

Desarrollo psicomotor normal. Calendario vacunal oficial completo.

En el jardín de infancia destacaba por “altas capacidades”, las cuales se han venido manifestando en la enseñanza primaria y secundaria. Siempre ha estado en el mismo colegio. Actualmente estudia 1º de BUP en un colegio especial de “excelencia académica”. Juan es un muchacho inteligente y con proyectos futuros ambiciosos. Parece tímido y callado, no habla fácilmente, la entrevista está llena de silencios que se acompañan de llanto contenido. Lleva mascarilla (por la pandemia) que debe retirar con frecuencia para secar las lágrimas. Hace varios deportes y compite. Entrena dos días a la semana y un partido los domingos.

Estilo educativo familiar democrático y asertivo. Dinámica familiar buena donde todos los miembros se encuentran a gusto. No hay antecedentes familiares ni personales de interés.

Proceso actual

“Juan” tenía una relación afectiva con una compañera de clase desde hace 10 meses y en las últimas semanas ha cesado. Reconoce que la echa de menos, no puede dejar de pensar en ella y le produce mucha tristeza. No puede soportar pensar que su “novia” ya no le corresponde como antes. Le dice que debe resolver “sus problemas” y eso le produce mucha tristeza. Se siente enamorado.

Juan sigue haciendo su vida normal, aunque reconoce que su rendimiento ha bajado, algo que los profesores no perciben. Mantiene los amigos y las redes sociales de siempre. No puede soportar la ausencia de su “novia” que además la ve todos los días porque están en la misma aula. Juan sufre y su padre lo percibe. No ha perdido el apetito, come como siempre, no ha perdido peso y reconoce que no disfruta de las cosas como antes. Sus prácticas sexuales se limitaban a caricias, besos y abrazos. Describe su relación amorosa llena de pasión e intimidad, pero “poco” compromiso. Es la primera vez que Juan siente este deseo, atracción y enamoramiento por una chica.

Entrevista a solas (sin residente ni estudiantes)

Cuando se trata de asuntos muy íntimos en que al adolescente le cuesta expresar sus sentimientos ya sea por pudor o por vergüenza, procuramos que no haya otras personas en la consulta para facilitar la relación y la comunicación.

Juan es de carácter reservado, poco hablador, tímido, le cuesta expresar lo que siente: la entrevista es lenta con grandes silencios, con momentos en que llora y se quita la mascarilla protocolaria para secarse las lágrimas.

En casa. Colabora en tareas domésticas. Ordenado. No hace uso excesivo de las nuevas tecnologías de la comunicación, ni siquiera con videojuegos. Buena relación con el progenitor con el que vive. Estilo educativo tolerante, asertivo y respetuoso.

En el colegio. Excelentes resultados escolares.

Ocio y tiempo libre. Le gusta la lectura y la música. Hace deporte y entrena dos días a la semana más el partido del domingo. Usa las redes sociales discretamente. Tiene amigos con los que sale y se divierte, aunque en los últimos meses sale menos.

Estado de ánimo con tendencia a la tristeza por su situación amorosa. A veces piensa en morirse si las cosas no se solucionan como le gustaría, pero, no lo haría nunca.

Pensamientos negativos constantes sobre si mismo, con baja autoestima y sentimiento de desgracia. Piensa mucho en cómo recuperar la relación amorosa o por qué ha pasado este final “con lo bonito que era”. En ocasiones celos de pensar en la posibilidad de otra persona. Juan tiene escritos íntimos como liberación y catarsis que me ha enseñado y entrecomillo en este relato.

Está satisfecho con su figura corporal.

Se practican varios cuestionarios

  1. Test de apgar familiar: que refleja buena red familiar, aceptable participación en tiempo y espacio con la familia, dificultades para expresar sentimientos y sus problemas.
  2. Cuestionario de habilidades y dificultades (SDQ): dificultades para expresar emociones, tiene miedos, preocupaciones y tristeza.
  3. Cuestionario de depresión infantil: puntuación por debajo del punto de corte. Ítem sobre autolisis “pienso en matarme, pero no lo haría nunca”.
  4. Escala de ideación suicida de Paykel: tres sobre cinco ítems.

Juicio clínico

Duelo amoroso.

Discusión

Pocas veces se comentan los afectos sexuales (AS), el deseo, la atracción y el enamoramiento, en revistas científicas relacionadas con la salud. Es como si no tuvieran importancia. Sin embargo, son muy frecuentes en los medios de comunicación que son más sensibles a los temas íntimos. Y en la práctica no son situaciones nada raras. Los afectos en la adolescencia constituyen una parte importante de su salud y su bienestar. Pueden dar mucha felicidad y también hacer sufrir. La intención de este caso clínico es comentar como un adolescente descubre el amor por primera vez y como podemos ayudar a interpretar este fenómeno psicológico para evitar, en caso de fracaso, la presencia de un duelo que altere la paz psicológica del adolescente y de su entorno, generando angustia, somatizaciones y sufrimiento, como bien expresan las frases destacadas de su autoregistro.

El deseo sexual nos impulsa a la búsqueda y al encuentro del otro. La atracción, selecciona con quien satisfacer ese deseo. Y el enamoramiento afianza la relación y facilita otros vínculos sociales

Los AS, son actitudes vitales que en la adolescencia son fuente de satisfacción y de dolor. El deseo sexual nos impulsa a la búsqueda y al encuentro del otro. La atracción, selecciona con quien satisfacer ese deseo. Y el enamoramiento afianza la relación y facilita otros vínculos sociales. Los AS son vividos como una dependencia emocional deseada que genera sentimientos de posesión, entrega y exclusividad.

El enamoramiento

El enamoramiento es un proceso psicológico que afecta a todas las edades y sucede en todas las sociedades conocidas. En nuestra cultura tenemos muchas expresiones para denominar este estado: pasión, ceguera, locura, encantamiento amoroso… No son raros calificativos negativos, que molestan a los adolescentes porque les impiden disfrutar y descubrir el amor como las generaciones anteriores lo hicieron. Lo mismo sucede entre los profesionales que banalizan y muestran poca empatía con ellos o ellas.

El enamoramiento como circunstancia fisiológico-social de carácter universal produce una activación cerebral y “la producción de algunas sustancias como la dopamina y su derivado la norepinefrina, así como la serotonina y la oxitocina, aumentan su producción. Son la respuesta del cerebro y toda la fisiología corporal, para poner en estado de alerta y máximo rendimiento al organismo, porque la persona que se enamora sabe y siente que se juega muchísimo. Estas sustancias aumentan la capacidad de atención, concentración y motivación. La activación es tal que provoca una sensación de exceso de vitalidad y energía. Puede provocar insomnio, euforia y una frenética actividad mental, emocional y motora. La persona enamorada se siente desbordada por la felicidad o el sufrimiento, según vaya el proceso. Aceleración del pulso, sensación de opresión o estallido del pecho, ganas de llorar o cantar, hipertensión muscular, tendencia a la hiperactividad, temblores y dificultad para controlar las emociones y las respuestas fisiológicas”(1).

“Te amo profundamente” “to the edge of the world I would go if you only asked me to. And wish you would. I wish that you would”.

“Nada más me importa ahora, nada ni nadie más que tú. Nada ni nadie más que nosotros”.

El enamoramiento genera conductas cuyo fin es la perpetuación de ese estado para que no desaparezca. Busca la cercanía y proximidad de los enamorados. Induce comportamientos y actitudes que potencian otros afectos sociales, el apego, la amistad y el altruismo.

Pero, ¿qué sucede cuando el amor no es correspondido, desaparece o se termina? Empieza el dolor, el sufrimiento y el duelo de lo perdido. Cambia la respuesta mental y fisiológica: la pena, la tristeza y la duda de por qué me ha pasado a mi. Algunos adolescentes lo expresan muy bien y no saben como reaccionar, sintiendo que la vida ya no vale la pena. Es el fracaso amoroso.

“El mundo se me ha venido encima, no voy a ocultarlo. No voy a negarlo. Cuando me dejaste, fue como si un piano cayese sobre mi y me rompiese todos los huesos del cuerpo”.

El enamoramiento en la adolescencia

La educación afectiva y sexual tiene por objeto la educación de los afectos (deseo, atracción y enamoramiento) con el fin de enseñar costumbres, hábitos y valores para la salud y ayudar a interpretar estas situaciones

El enamoramiento es vivido como una experiencia sorprendente que genera dudas, miedos, conflictos, celos, obsesiones y ansiedad. La educación afectiva y sexual (EAS)(2) tiene por objeto la educación de los afectos (deseo, atracción y enamoramiento) con el fin de enseñar costumbres, hábitos y valores para la salud y ayudar a interpretar estas situaciones. Se trata de ser positivos y que descubrir los AS es una de las experiencias más gratificantes de la vida y más en un adolescente.

La EAS debe advertir de los diferentes modelos sociales de realizar los afectos sexuales, y evitar los errores represivos del pasado (erotofobia) y los riesgos de los nuevos modelos del presente (banalización de la sexualidad) o bien las diferentes formas de entender las relaciones amorosas de los adolescentes. Con ello se evitarían sufrimientos innecesarios.

Cuando no existe una educación sexual adecuada, muchos adolescentes (y también adultos) confunden los afectos sexuales, no distinguen el deseo del enamoramiento ni de la atracción y dan paso a errores en la comunicación amorosa.

Un riesgo a considerar es el aislamiento social que supone prescindir de otros recursos sociales, amigos y asociaciones.

“La mayoría de adolescentes, con tensiones, dudas, confusiones y problemas, acaban socializándose bien. Y serían más, si la familia, la escuela, los sanitarios y la comunidad les comprendieran, ayudaran, y enseñaran a ser autónomos, felices y responsables”(1).

Consecuencias del fracaso amoroso (Tabla I)(3,4)

La ruptura de pareja puede considerarse una situación – evento estresante y como tal expone al ser humano a una presión al límite de lo patológico. La RAE define el “estrés” “la situación de un individuo o de alguno de sus órganos o aparatos que, por exigir de ellos un rendimiento superior al normal, los pone en riesgo próximo de enfermar”(5).

Las consecuencias de la rotura amorosa en adolescentes van a depender del género, la personalidad y de los estilos de (apego) vinculacin(6). En muchas ocasiones se tienen recursos suficientes para afrontarlo. Pero en otras no, por eso la familia, los amigos y otros apoyos sociales son necesarios. En alguna ocasión es imprescindible la ayuda de profesionales con preparación en el tema.

Ante una ruptura amorosa los varones presentan ira, humillación y decepción. Mientras que las mujeres reaccionan con sentimientos de malestar, sensación de haber sido utilizadas, tristeza y depresión

Díaz-Loving, Valdez y Pérez (2005) demuestran que los varones y las mujeres responden con diferentes reacciones emocionales ante las rupturas amorosas. Los varones presentan ira, humillación y decepción. Mientras que las mujeres reaccionan con sentimientos de malestar, sensación de haber sido utilizadas, tristeza y depresión(6).

¿Qué hacer en la práctica clínica?

Así como la carencia de Educación Afectiva y Sexual (EAS) en la población se vienen denunciando desde hace décadas, las carencias formativas en la profesión sanitaria son patentes. Afortunadamente, cada vez hay mayor sensibilidad a estos temas íntimos que desde el modelo asistencial bio-psico-social ha descubierto como necesarios y que la población agradece su contemplación en la consulta. Todo aquello que haga sufrir al ser humano es un objetivo de nuestra profesión. Cuando hablamos de adolescentes aún más ya que su inmadurez física, mental y social impide en muchas ocasiones la superación de una situación que altera tanto su bienestar y la de su entorno.

Formación continua de los profesionales nos compromete a estar al servicio de los problemas que los pacientes nos plantean y para eso precisamos una formación continuada. La sociedad cambia y la forma de enfermar también. Los conocimientos adquiridos en los años universitarios pueden quedar obsoletos si no vamos a la par que los cambios sociológicos, las costumbres y sus valores. Igual que nos interesamos en el conocimiento de las técnicas nuevas, deberíamos ser ambiciosos en la adquisición de las humanidades. No es cuestión de ser especialistas, sino en conocer más y mejor el alma humana. Y cuando se trata de adolescentes, si esto no lo tenemos en cuenta, dejaremos de serles útiles.

Los profesionales deben realizar formación continua en humanidades a la par que los cambios sociológicos, las costumbres y sus valores para ayudar a los adolescentes

Existen muchas formas de entender y ayudar a los adolescentes en situación de sufrimiento por daño amoroso (Tabla II)(3). López publica unas recomendaciones para los profesionales de la salud orientadas a ayudar a solventar los problemas derivados de la pérdida amorosa (Tabla III)(1).

En este caso, mi intención es abordarlo con criterios basados en la teoría del constructivismo en psicología.

El constructivismo es una teoría que parte de la base que el ser humano construye su vida en relación a sus propias experiencias vitales. Así, el duelo es interpretado como una reconstrucción de la pérdida, donde el género y la cultura ayudan a la aceptación de la pérdida y el mantenimiento de las relaciones sociales. (Barreto & Soler 2007)(4). Neimeyer describe algunas de las técnicas usadas en este caso: relatos biográficos, cartas dirigidas al ausente, diarios, dibujos e imágenes, objetos de vinculación, rituales, etc. (Tabla IV)(4,7).

 

Tablas y figuras

Tabla I. Manifestaciones del duelo

Cognitivas

Físicas

Motoras
  • Irrealidad
  • Pensamientos
    recurrentes
  • Sensación de presencia del ausente
  • Vivencia de abandono
  • Añoranza
  • Insensibilidad
  • Incredulidad
  • Dificultades de atención y memoria
  • Desinterés
  • Obsesión por recuperar lo perdido
  • Ideas de culpa
  • Liberación
  • Confusión
  • Alucinaciones visuales o auditivas
  • Aumento de
    morbimortalidad
  • Sensación en el
    estómago
  • Boca seca
  • Hipersensibilidad al ruido
  • Alteraciones del sueño
  • Dolor de cabeza
  • Astenia y debilidad
  • Opresión en el pecho y garganta
  • Trastornos del apetito
  • Palpitaciones
  • Autoaislamiento social
  • Hiperactividad
  • Hipoactividad
  • Hablar con el ausente
  • Conductas impulsivas
  • Atesorar objetos del ausente
  • Suspirar y llorar

Fuente: Barreto y Soler 2007. Citado por Echeburua(3).

Tabla II. Estrategia de afrontamiento(3)

Positivas

Negativas
  • Aceptación del hecho y resignación
  • Experiencia compartida del dolor
  • Reorganización de la vida cotidiana
  • Reinterpretación positiva
  • Establecimiento de nuevas metas
  • Búsqueda de apoyo social
  • Búsqueda de grupos de autoayuda
  • Anclaje en recuerdos y planteamiento de preguntas sin respuestas
  • Sentimientos de culpa, odio y venganza
  • Aislamiento social
  • Consumo de alcohol y drogas
  • Abuso de fármacos
  • Suicidio

Fuente: Álvarez Monsalve E, Castaño Sierra C.(3).

Tabla III. Recomendaciones a los profesionales de la salud para ayudar en la pérdida amorosa a los adolescentes(1)

1º Ofrecer una visión positiva de las relaciones sexuales:

  1. Transmitir una visión positiva de los afectos sexuales (Deseo, Atracción y Enamoramiento). Los afectos sexuales no son peligrosos, sino una motivación, fuente de placeres y gozo de todo tipo, nos permiten salir de la soledad y amar.
  2. Los afectos sexuales están muy relacionados con los empático-sociales (Apego, Amistad, Sistema de cuidados y Altruismo). Estos afectos enriquecen y dan estabilidad a las relaciones, si libremente queremos comprometernos en pareja o formar una familia.
  3. Incluir los afectos sexuales y sociales en la educación, prevención, detección y ayudas es esencial al concepto de salud como bienestar. La pediatría también debe involucrarse en este campo.

2º No cometer errores como:

  1. Usar profesionalmente actitudes o “teorías” inadecuadas sobre el enamoramiento.
  2. Hacer de nuestra biografía sexual y amorosa el “modelo” desde el que interpretamos este afecto. Nuestra historia de enamoramientos no tiene que ser la regla para los demás.
  3. Dejarnos llevar por viejos y nuevos mitos.
  4. Minusvalorar el enamoramiento, haciendo bromas o mofas de los adolescentes enamorados.

3º Detectar los problemas y delitos contra la libertad y la dignidad de la pareja, tomando como referencia el código penal y la ética de las relaciones sexuales y amorosas. Preguntar por los sufrimientos posibles y denunciarlos, si llegan a estar causados por alguna forma de maltrato o violencia.

Fuente: López Sánchez F. Los afectos sexuales: el enamoramiento(1).

Tabla IV. Algunas técnicas usadas en elaboración del duelo

Biografías. Escritos que buscan rendir homenaje al ser perdido, a través de un relato en el que se cuentan acontecimientos en donde el ausente está involucrado.

Cartas que no se envían. Escribir cartas al ausente puede ayudar a expresar las cosas que la persona no pudo decirle.

Diarios. Son útiles para las personas que les cuesta trabajo comentar su pérdida.

Dibujos e imágenes. La expresión artística permite que la persona pueda comunicar tanto el significado de la pérdida como el futuro sin lo perdido.

Entrevista de reconstrucción de significados. Se trata de una entrevista que promueve la reconstrucción de significados, ¿cómo reaccionó ante la pérdida?, ¿han cambiado sus sentimientos sobre ella? o ¿cuál fue el momento más doloroso de esta experiencia?

Lectura reflexiva. Comprende lecturas breves sobre el duelo.

Objetos de vinculación. Implica conservar objetos relacionados con el ausente, para formar vínculos significativos, mientras sea adaptativo para el doliente.

Poesía de la pérdida. La poesía permite enunciar aquellos sentimientos que son difíciles de expresar de forma directa.

Rituales. Permiten dar sentido a las transiciones significativas de la vida y al mismo tiempo generan una sensación de continuidad con el pasado y el futuro.

Fuente: Neimeyer A. R. (2000).

 

Bibliografía

1. López Sánchez F. Los afectos sexuales: el enamoramiento. Adolescere 2019; VII (3): 51.e1-51.e14. (Revisado en noviembre 2022). Disponible en : https://www.adolescere.es/revista/pdf/volumen-VII-n3-2019/2019-n3-51e1_Tema-de-revisionLos-afecto-sexuales-enamoramiento.pdf.

2. Tahoces Fernández P. La Educación Afectiva y Sexual en adolescentes: orientaciones para padres. Universidad Pontificia de Comillas. Madrid, 2022. (Consultado, noviembre 2022). Disponible en: https://repositorio.comillas.edu/xmlui/bitstream/handle/11531/64463/TFM%20Tahoces%20Fernandez%2C%20Paula.pdf?sequence=1&isAllowed=y.

3. Álvarez Monsalve E, Castaño Sierra C. Proceso de duelo y estrategias de afrontamiento. Universidad de Antioquía, Departamento de psicología. Medellín (Colombia) 2019. Revisado en noviembre 2022). Disponible en: https://bibliotecadigital.udea.edu.co/bitstream/10495/16345/1/AlvarezEsteffania_2019_ProcesoDueloEstrategias.pdf.

4. Torres Vargas M. Duelo por la ruptura de la pareja en la adolescencia. Tesina. Facultad de Psicología. Universidad Autónoma de México. 2014. (Revisado en noviembre 2022). Disponible en: http://132.248.9.195/ptd2014/febrero/0709041/0709041.pdf.

5. Castilla Linares AC. Rupturas amorosas en adolescentes: factores relacionados con su impacto. (Revisado en noviembre de 2022). Disponible en: https://digitk.areandina.edu.co/bitstream/handle/areandina/4391/Proyecto%20de%20grado.pdf?sequence=1&isAllowed=y.

6. Barajas MW, Cruz C. (2017). Ruptura de la pareja en jóvenes: factores relacionados con su impacto. Enseñanza e Investigación en Psicología, 22(3), 342-352.

7. Neimeyer A. R. (2000). Aprender de la pérdida. Una guía para afrontar el duelo. Buenos Aires: Paidós. (Revisado en noviembre 2022). Disponible en: https://www.academia.edu/36890522/Aprender_de_la_perdida_Neimeyer.

 

 
 


Hipopotasemia asociada a anorexia nerviosa. ¿Tubulopatía adquirida o primaria?

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Hipopotasemia asociada a anorexia nerviosa. ¿Tubulopatía adquirida o primaria?

G. Ferrer Campo.
IAS, Hospital Santa Caterina, Salt. Girona.

 

Adolescere 2022; X (3): 78-83

 

Resumen

Se presenta un caso de hipopotasemia asociado a trastorno de la conducta alimentaria, anorexia nerviosa (AN) a partir del confinamiento por la pandemia de COVID-19 en marzo-abril del 2020, con conducta restrictiva progresiva, aumento del ejercicio físico y sin conducta purgativa aparente. El caso intenta discernir entre una alteración iónica asociada a TCA conocida como PseudoBartter en un adolescente de 14 años versus un síndrome de Bartter primario no diagnosticado hasta el momento y con asociación temporal con un TCA a partir del cual se descubre.

Palabras clave: Hipopotasemia; Anorexia nerviosa; Síndrome de Bartter.

Abstract

We present a case of hypokalemia associated with eating behavior disorder. Anorexia nervosa (AN) commenced during the COVID19 pandemic confinement in March-April 2020, with progressive restrictive behavior, increased physical exercise and no apparent purging behavior. The case tries to distinguish between an ionic alteration associated with eating disorders, known as PseudoBartter, in a 14-year-old adolescent, versus a primary Bartter syndrome not previously diagnosed and with temporary association with an eating disorder, being concomitantly discovered.

Key words: Hypokalemia; Anorexia nervosa; Bartter syndrome.

 

Introducción

La anorexia nerviosa se caracteriza por la alteración de la conducta alimentaria relacionada con el miedo a ganar peso y la distorsión de la imagen corporal, lo que lleva a una malnutrición progresiva. Se distinguen los subtipos restrictivos y purgativos (conductas compensadoras como los vómitos, laxantes y diuréticos o ejercicio excesivo).

Aunque el perfil más frecuente es el de mujer adolescente, delgada y preocupada por la imagen corporal, nuestro caso se trata de un chico adolescente con un sobrepeso inicial, que, a raíz del confinamiento estricto por COVID en la primavera del 2020, inicia un control estricto de la ingesta y empieza ejercicio físico, con la consiguiente pérdida de peso, inicialmente dentro de normopeso, pero en los últimos meses, con conductas cada vez más restrictivas y con IMC en descenso progresivo.

La anorexia nerviosa presenta factores predisponentes que incluyen factores biológicos, psicológicos y sociales

La anorexia nerviosa presenta factores predisponentes que incluyen factores biológicos, psicológicos y sociales. La prevalencia de la AN en adolescentes es del 4%, con un predominio del sexo femenino entre 5-10:1. Actualmente parece que están aumentando las cifras de AN, diagnosticadas a partir de los criterios del DSM-5. Las complicaciones médicas de la AN son múltiples y afectan a todos los órganos y sistemas. Las complicaciones renales representan entre un 7-10% con un descenso de la filtración glomerular, aumento de la creatinina y urea plasmáticas, alteraciones hidroelectrolíticas, edema o nefropatía. En el caso que se describe a continuación, nos centramos en la hipopotasemia con alcalosis metabólica.

Dentro de las tubulopatías secundarias asociadas a TCA encontramos el PseudoBartter o Bartter’s like que se caracteriza por ser de causa extrarrenal (diuréticos, laxantes, vómito asociado o algunos casos como efecto secundario de antimicrobianos. También descrito en diarreas crónicas, fibrosis quística, dieta deficiente en cloro).

Caso clínico

Anamnesis: Varón de 14 años y 9 meses que consulta en urgencias de un hospital provincial por dolor abdominal de unas tres semanas de evolución, se relaciona con las comidas y se asocia a algún vómito alimentario después de la ingesta. Afebril y con deposiciones normales. En alguna ocasión ha presentado calambres en las piernas.

La madre refiere que desde el inicio de la pandemia del COVID-19, ha dejado de comer lo habitual, manifiesta que quiere perder peso y ha iniciado actividad física, con posterior control cada vez más estricto de la alimentación y una pérdida de peso de unos 15 kg en 1 año. Actualmente peso de 42 kg.

Antecedentes familiares: Padres separados con custodia compartida. Antecedentes personales: embarazo controlado sin complicaciones. Parto a término con normopeso de 3.180gr. Lactancia materna de 6 meses. Hitos del desarrollo correctos para la edad. Actualmente en el Instituto, según refieren los padres, con dificultades para el aprendizaje, sin haberse realizado pruebas psicotécnicas complementarias hasta la fecha. Antecedentes patológicos: no alergias medicamentosas, no intervenciones quirúrgicas. Dificultad para ganar peso a partir del año de edad con percentiles bajos que se normalizaron a los 2-3 años. No consultas previas en servicios de salud mental. Actualmente sin medicación activa.

Exploración física: Estable hemodinámicamente, exploración física por aparatos y sistemas anodina. Constantes: FC 50lpm. TA 104/59mmHg, 41,5 kg, talla 160cm, IMC 16.2.

Pruebas complementarias en urgencias:

  • ECG: ritmo sinusal a 50lpm. Intervalo PR 180ms (normal). Amplitud QRS 80ms (normal para la edad), con progresión de ondas R en precordiales. Eje QRS +60º. Ondas T negativas en V1. QTc 440ms. No alteraciones del segmento ST. No ondas Q patológicas. No bloqueos de rama ni signos de sobrecrecimiento en cavidades ni evidencias de preexcitación.
  • Analítica sanguínea: Hemoglobina 14.7g/dL; Glucosa 84 mg/dL; Urea 32 mg/dL; Creatinina * 0.66 mg/dL; Proteína 7.5 g/dL; Albúmina (suero) * 5.5 g/dL; Colesterol 192 mg/dL; Colesterol HDL 84 mg/dL; Colesterol LDL (calcul) 100 mg/dL; Triglicérido 41 mg/dL; Bilirrubina total 0.61 mg/dL; GOT 35 U/L; (GPT) * 44 U/L;; Calcio (II) 10 mg/dL; Fosfato 4 mg/dL; Sodi 139 mEqu/L; Potasio * 2.6 mEqu/L; Cloro * 95 mEqu/L.
  • Gasometría capilar: pH 7,415, pCO2 51,8 mmHg, HCO3 33,2 mmol/L, EB 8,6 mmol/L, Na 138 mEq/L, K 2,5 mEq/L, Ca 4,5 mg/dL, Cl 93 mEq/L, Hto 44%, Hb 15 g/dL, Gluc 92 mg/dL, lact 14 mg/dL, Cr 0,66 mg/dL.

Diagnóstico diferencial:

  • Anorexia nerviosa con conductas purgativas → PseudoBartter.
  • Anorexia nerviosa + Sd de Bartter primario no diagnosticado.

Tratamiento: ingreso agudo en la unidad de pediatría para corrección hidroelectrolítica con suplementación de potasio inicialmente endovenosa y posteriormente oral.

Evolución: ingreso para control de alteraciones iónicas (hipopotasemia de 2,5mEq/L con hipocloremia 90mEqu/L y alcalosis metabólica compensada) y bradicardia sinusal e ingreso en la unidad de trastornos de la conducta alimentaria durante dos meses, dándose de alta con una recuperación de peso de 7 kg (IMC 19.06) estabilización de la hipopotasemia con medicación y seguimiento desde hospital de día de la unidad de trastornos de la conducta alimentaria y de nefrología pediátrica.

Inicialmente se sospecha que la hipopotasemia se pueda deber a conductas purgativas, pero el paciente lo niega y durante su estancia hospitalaria, no se llegan a demostrar, por lo que se descarta este origen.

Evolución durante un año y medio de recaídas de la anorexia, con ingreso actual en centro privado y sin normalizar en ningún momento las cifras de potasio (Figura 1). Niega conducta purgativa y no se llega a demostrar en los múltiples ingresos.

Discusión del caso

Enfoque diagnóstico: Se presenta un caso de hipopotasemia asociado a alteración de la conducta alimentaria con desnutrición y alteraciones iónicas como hipopotasemia con hipocloremia y alcalosis metabólica compensada (Figura 2). La primera opción diagnóstica son pérdidas de potasio asociadas a conductas purgativas, pero durante el ingreso se descarta la opción. Hay la posibilidad que el propio TCA provoque la hipopotasemia por restricción y atendiendo que el paciente no ha llegado a normalizar la dieta ni recuperar completamente el peso, no se puede en estos momentos descartar esta opción.

En la bibliografía el pseudobartter asociado a conductas purgativas es muy poco conocido, con la publicación de escasos casos, sobre todo adultos que, al no encontrar tubulopatía asociada, se atribuye a las conductas purgativas la pérdida de potasio, con recuperación posterior de los parámetros analíticos una vez recuperado el peso y estabilizado el trastorno de la conducta alimentaria (Figura 2). Hay descritos también en la literatura neonatos con madres con vómitos asociados a conductas restrictivas que presentan un pseudobartter los primeros días de vida, que se resuelve con la alimentación correcta.

Diagnóstico diferencial: No se tiene constancia de analíticas anteriores para poder determinar si en ausencia de trastorno alimentario ya presentaba de base una hipopotasemia leve asintomática, o paucisintomática (recordamos escasa ganancia ponderal los primeros años de vida, con percentiles en el límite de la normalidad).

El diagnóstico diferencial se basa en un pseudobartter por conductas purgativas asociado a TCA o bien un Sd. Bartter primario no diagnosticado hasta el momento (Figuras 3 y 4).

Es importante buscar alteraciones hidroelectrolíticas en los TCA atendiendo que están infradiagnosticados e infratratados en la clínica habitual

En definitiva, es importante buscar alteraciones hidroelectrolíticas en los TCA atendiendo que están infradiagnosticados e infratratados en la clínica habitual. Se debe incluir la evaluación renal dentro de las manifestaciones metabólicas, no como una alteración aislada sino como una faceta más del trastorno alimentario para poder comprender mejor la fisiopatología y poder ofrecer un mejor tratamiento personalizado.

Enfoque terapéutico: para corregir las alteraciones iónicas se suplementa desde el primer día con dosis ascendentes de potasio, diuréticos ahorradores de potasio e ingesta adecuada según el protocolo establecido en la unidad de psiquiatría para la recuperación ponderal (IMC inicial de 15.9). Aún y con el tratamiento, no se consigue una cifra normal de potasio en ningún momento, motivo por el cual, se deben mantener los aportes hasta la fecha, sin poder esclarecer si hay una tubulopatía de base que impida la normalización de los valores o el hecho de no recuperar el peso adecuado y la persistencia de las conductas restrictivas con múltiples ingresos hace que no se puedan normalizar las cifras de potasio. Por este motivo, se está a la espera de los resultados del panel genético para descartar tubulopatías.

 

Tablas y figuras

Figura 2. Diagnóstico diferencial de hipopotasemia

Tomado de: Algoritmos SEN: Sociedad Española de Nefrología.

Figura 3. Diagnóstico diferencial entre Síndrome de Bartter y Pseudobartter

K SÉRICO

CO2 SÉRICO

NA ORINA

K ORINA

CL ORINA

SD BARTTER

↓

↑

↑

↑

↑

DIURÉTICOS

PSEUDOBARTTER

↓

↑

↑↓

↑↓

↑↓

LAXANTES

↓

↑

↓

↑

↓

VÓMITOS INDUCIDOS

↓

↑

↑↓

↑

↓

Figura 4. Fisiopatología del PseudoBartter

 

  1. AEPED protocolo Trastornos del comportamiento alimentario. 2019.
  2. Bahia A, Mascolo M, Gaudiani JL, Mehler PS. PseudoBartter syndrome in eating disorders. Int J Eat Disord. 2012 Jan;45(1):150-3. doi: 10.1002/eat.20906. Epub 2011 Feb 22. PMID: 21344464.
  3. Unuma K, Tojo A, Harada K, Saka K, Nakajima M, Ishii T, Fujita T, Yoshida K. Autopsy report on pseudo-Bartter syndrome with renal calcification induced by diuretics and diet pills. BMJ Case Rep. 2009;2009:bcr12.2008.1380. doi: 10.1136/bcr.12.2008.1380. Epub 2009 May 25. PMID: 21686346; PMCID: PMC3028182.
  4. Jdiaa SS, Walsh SB, Bockenhauer D, Fakhredine SW, Koubar SH. The hypokalemia mystery: distinguishing Gitelman and Bartter syndromes from ‘pseudo-Bartter syndrome’. Nephrol Dial Transplant. 2021 Dec 31;37(1):29-30. doi: 10.1093/ndt/gfaa100. PMID: 32494811.
  5. Konrad M, Nijenhuis T, Ariceta G, Bertholet-Thomas A, Calo LA, Capasso G, Emma F, Schlingmann KP, Singh M, Trepiccione F, Walsh SB, Whitton K, Vargas-Poussou R, Bockenhauer D. Diagnosis and management of Bartter syndrome: executive summary of the consensus and recommendations from the European Rare Kidney Disease Reference Network Working Group for Tubular Disorders. Kidney Int. 2021 Feb;99(2):324-335. doi: 10.1016/j.kint.2020.10.035. PMID: 33509356.
  6. Ellison D.H., M. Konrad M (Agosto 2022). Inherited hypokalemic salt-losing tubulopathies. UpToDate.
  7. Konrad M. (Agosto 2022). Bartter and Gitelman syndromes in children. UpToDate.
  8. Mitchell J.E., Zunker C. (Agosto 2022). Bulimia nervosa and binge eating disorder in adults. UpToDate.