Mal rendimiento escolar

 

 

Mal rendimiento escolar

L. Rodriguez Molinero.
Doctor en Medicina Pediatra, Centro de Salud “Casa del Barco”. Valladolid. Profesor Asociado de Pediatría Universidad de Valladolid.

 

Adolescere 2015; III (2): 46-53

 

Resumen

Juan tiene 15 años y viene a la consulta acompañado de su madre. Refiere que estudia tercero de ESO (educación secundaria obligatoria) y desde que ha empezado el curso hace 5 meses tiene un mal rendimiento escolar. Es hijo único de una familia nivel social medio alto. No tiene antecedentes de interés. Es sociable, tímido y sin problemas de conducta llamativos. Colabora en las tareas de la casa. Nunca ha tenido carácter explosivo. Preocupado por la imagen corporal. El último año sale más de casa y regresa más tarde de lo acordado. En el colegio le notan que está muy distraído. La tutora destaca los malos resultados desde que ha empezado el curso. Es educado y respetuoso. Estadio de Tanner IV. Crecimiento adecuado. Buena adaptación escolar. Se descartan problemas de atención. En los cuestionarios reflejan baja autoestima, disforia y elevada ansiedad, falta de interacción social y carencia afectiva. El interrogatorio posterior más privado manifiesta una orientación homosexual. Se proponen actividades profesionales para detectar y ayudar a estos chicos en una sociedad homofóbica.

Palabras clave: Mal rendimiento escolar; Depresión; homosexualidad.

Abstract

John is a 15 years old boy, and he comes to our outpatient clinic with his mother. He studies third year of ESO (compulsory secondary education) and since five month ago has poor school performances. He is a single son of an average-high social level family. No history of interest. He is sociable, shy and do not have behavior problems. He collaborates at home tasks and he had never shown explosive character before. He is worried about his body image. In the last years he leaves and returns home later. At school he is very dreamy. The teacher highlights the poor results since he started the course. He is polite and respectful.

Pubertal development: stage IV Tanner. Proper growth. Good school adjustment. Attention problems are rule out. The questionnaires reflect low self-esteem, high dysphoria and anxiety, lack of social interaction and emotional deprivation. The confidentiality interrogation shows a homosexual orientation. Professional activities to detect and help these boys in a homophobic society are proposed.

Key words: Poor school performance; Depression; Homosexuality.

 

Caso clínico

Motivo de consulta: Juan, de 15 años, estudia 3º de ESO. Es referido a consulta por indicación de otro colega, ya que desde que ha empezado el curso no se centra, ha suspendido seis asignaturas de nueve, lo que no había ocurrido nunca. Los cursos anteriores aprobaba con normalidad, sin mucho esfuerzo y con notas destacadas. Estamos en el mes de marzo 2013. Viene acompañado de su madre.

Antecedentes familiares: Padre de 45 años. Ingeniero Técnico. Sano. Madre, 42 años. Funcionaria. Rinoconjuntivitis primaveral. 1º/2. Un aborto de 2 meses.

Antecedentes personales: Embarazo, parto (3.150 grs.) y período neonatal inmediato normales. Primeras palabras e inicio de la marcha sobre los 12 meses.

Escolarización a los 3 años. Primaria de los 6 a 12 años en colegio concertado.

ESO 1º y 2º en el mismo colegio. Asma infantil desde lactante hasta los 4 años. Rinoconjuntivitis primaveral desde los 13 años.

Carácter: La madre dice que es sociable, tímido y sin problemas de conducta llamativos. Colabora en las tareas de la casa. Nunca ha tenido carácter explosivo, “se parece a su padre”. Preocupado por la imagen corporal. Le gusta vestir bien. Se asea mucho, se peina y se mira a los espejos que pilla. En la consulta, tiene el pelo largo, liso y se retira el pelo de las orejas mientras habla.

Historia actual: Es hijo único; los padres son profesionales y trabajan. Buen nivel económico. El último año sale más de casa y regresa más tarde de lo acordado. Se preocupa más por el vestir y por la imagen física. Es alto y bien parecido. En una ocasión ha participado en un casting de ropa en unos grandes almacenes.

En el colegio le notan que está muy distraído y con bajo rendimiento escolar. La entrevista de la madre con la tutora destaca los malos resultados desde que ha empezado el curso. Pero no tiene problemas de conducta. Es educado y respetuoso.

En la entrevista en presencia de la madre (el padre nunca vino a la consulta) se muestra muy callado; es ella quien contesta a todo. En la entrevista a solas, el diálogo es corto. No sabe lo que le pasa, le cuesta concentrarse. Se le realiza un cuestionario de Du Paul (EDAH) que refleja una puntuación baja.

En casa, es colaborador con alguna tarea doméstica. Buen carácter. Habla poco. Pasa mucho tiempo en su habitación donde oye música constantemente y estudia.

En el Colegio, es discreto, tiene un núcleo de amigos reducido. No suele jugar a ningún deporte. En el recreo se le ve casi siempre con un amigo.

bitos, le gusta la música más que la lectura. No tiene grupo musical preferido. No le gusta la Televisión, pero si mantiene contactos a través de Facebook, de lo que nunca comenta nada. Le gusta usar las nuevas tecnologías de comunicación de última generación.

Tiempo libre: sale con amigos y va a lugares de moda. No suele beber alcohol, ni fuma. Visita las tiendas de moda.

Ocio: antes le gustaba ir con sus padres en vacaciones. Desde hace dos años, prefiere ir con sus amigos y primos. El último libro que ha leído ha sido el que han indicado en clase de literatura.

Deporte: no lo practica, aunque sí hace en casa mancuernas para musculación pectoral.

Aficiones: le gusta la música moderna siempre que sea buena. Prefiere los grupos, la música de Vetusta Morla.

Amigos: tiene pocos, y se llevan bien, ya que tienen gustos y aficiones comunes.

No tiene novia ni le gusta ninguna chica. Hace un año estuvo saliendo con una chica que le gustaba “pero no mucho”.

Estado de ánimo: no refiere estados de tristeza, ni depresivos. Nunca ideas autolíticas. Se sorprende mucho cuando lo pregunto.

Comportamientos sexuales: con la novia de hace un año caricias y besos pero no coitales. También se sorprende.

Exploración física: Peso 60k. (Pr. 25-50) Talla 169cm. (Pr. 25-50) T.A. 119 (Pr. 25) /68 (Pr. 50) y FC.: 79 Desarrollo de Tanner IV. Resto normal.

Cuestionarios

— Du Paul (ADHD- RS).
Puntuación para hiperactividad-impulsividad 3, e inatención 6.

— Vanderbilt.
Negativista desafiante: 1.

— Índice de sensibilidad a la ansiedad (CASI) (Versión española).
Nivel ansiedad.

— Cuestionario de depresión infantil /Children Depresion Inventory, CDI).
Disforia y baja autoestima.

Función familiar: Test de Apgar familiar.

Casi nunca

A veces

Casi siempre

1. ¿Está satisfecho con la ayuda que recibe de su familia cuando tiene un problema?

2

2. ¿Conversan entre ustedes los problemas que tienen en casa?

1

3. ¿Las decisiones importantes se toman en conjunto en la casa?

2

4. ¿Está satisfecho con el tiempo que usted y su familia pasan juntos?

1

5. ¿Siente que su familia le quiere?

2

TOTAL

8

Valoración: Normofuncional: 7-10 puntos. Disfuncional leve: 3-6 Disfuncional grave: 0-2

— Cuestionario M.O.SS. Para investigación social

Las siguientes preguntas se refieren al apoyo o ayuda de que Ud. dispone:

1. Aproximadamente, ¿Cuántos amigos íntimos o familiares cercanos tiene Ud.? (Personas con las que se encuentra a gusto y puede hablar acerca de todo lo que se le ocurre).

Escriba el número de amigos y familiares cercanos: de 6 a 10.

La gente busca a otras personas para encontrar compañía, asistencia, u otros tipos de ayuda. ¿Con qué frecuencia dispone Ud. de cada uno de los siguientes tipos de apoyo cuando lo necesita? Valorar de 1 a 5 las afirmaciones siguientes:

2. Alguien que le ayude cuando tenga que estar en la cama…….. 5

3. Alguien con quien puede contar cuando necesita hablar…….. 2

4. Alguien que le aconseje cuando tenga problemas…….. 2

5. Alguien que le lleve al médico cuando lo necesita…….. 5

6. Alguien que le muestre amor y afecto…….. 2

7. Alguien con quien pasar un buen rato…….. 2

8. Alguien que le informe y le ayude a entender una situación…….. 2

9. Alguien en quien confiar o con quien hablar de sí mismo y sus preocupaciones…….. 2

10. Alguien que le abrace…….. 3

11. Alguien con quien pueda relajarse…….. 3

12. Alguien que le prepare la comida si no puede hacerlo…….. 5

13. Alguien cuyo consejo realmente desee…….. 2

14. Alguien con quien hacer cosas que le sirvan para olvidar sus problemas…….. 2

15. Alguien que le ayude en sus tareas domésticas si está enfermo…….. 5

16. Alguien con quien compartir sus temores y problemas más íntimos…….. 3

17. Alguien que le aconseje cómo resolver sus problemas personales…….. 2

18. Alguien con quien divertirse…….. 3

19. Alguien que comprenda sus problemas…….. 2

20. Alguien a quien amar y hacerle sentirse querido…….. 2

Este Test, permite investigar 4 dimensiones de Apoyo:

1. Apoyo Emocional / Informacional:

La expresión de afecto y comprensión empática, así como la guía y oferta de consejos e información.

Preguntas: 3-4-8-9-13-16-17-19…….. 17

2. Apoyo Instrumental:

La provisión de ayuda material que pueda recibir la persona.

Preguntas: 2-5-12-15…….. 20

3. La interacción social positiva:

La disponibilidad de personas con las cuáles poder salir, divertirse o distraerse.

Preguntas: 7 –11 –14 – 18…….. 10

4. Apoyo Afectivo:

Las expresiones de amor y de afecto. Preguntas: 6 – 10 – 20…….. 7

El índice global de Apoyo Social se obtiene sumando los 19 ítems.

El Apoyo Social es Escaso cuando el Índice es inferior a 57 puntos…….. 58

Habrá Falta de Apoyo Emocional cuando la puntuación sea menor a 24…….. 17

Habrá Falta de Apoyo Instrumental (p. corte > 12…….. 20

Habrá Falta de Interacción Social (p. corte > 12…….. 10

Habrá Falta de Apoyo Afectivo (< 9…….. 7

Seguimiento

En una entrevista a la semana, y esta vez solo, se muestra más hablador. Al preguntarle si le gusta alguna chica, contesta: “No lo tengo claro”. Se siente más a gusto con los chicos que con las chicas. Nota especial atracción por los varones, sin preferencias por nadie, aunque más por sus amigos actuales. Le pregunté si esto le preocupaba y respondió que mucho. Hubo un pequeño silencio, levantó la cabeza y me miró con nobleza. Le pregunté si sus padres conocían su orientación y me dijo que no. Me ofrecí a explicárselo a la madre y le pareció bien. La madre ya se lo imaginaba. El problema mayor era el padre: No lo iba a entender y no sabíamos cómo planteárselo.

Se propuso a la madre y a Juan la posibilidad de consulta con especialista a lo que ambos se negaron.

Cuestiones:

1. Se me plantea la aceptación de derivaciones de otros colegas, lo que origina compromisos profesionales.

2. Se requiere mediación en la familia, la escuela, los profesores…

3. Se asume la tarea de normalizar la orientación sexual en un contexto adverso.

JUICIO CLÍNICO: Mal rendimiento escolar. Ansiedad-depresión leve. Homosexualidad

Actitud ante este caso

a. Con Juan

1. Hay que explicar que durante la adolescencia hay un período de inseguridad en la identidad sexual. Que está en un proceso gradual, que suele definirse cuando la adolescencia termina.

2. No hay por qué sentirse culpable por tener sentimientos de atracción hacia personas del mismo sexo. La orientación sexual no se puede cambiar conscientemente. La homosexualidad no es una enfermedad.

3. Si los profesionales no nos sentimos cómodos con quienes tienen problemas de identidad sexual, lo mejor es ponerles en manos de otro profesional.

4. Afortunadamente en este caso no hay problemas de alteración del estado de ánimo, ni ideas suicidas, consumo de sustancias y conductas de riesgo tan frecuentes en otros casos. En caso de presentar estas circunstancias, abordarlas y tratarlas o derivar a otros profesionales de salud mental.

5. Educar en la afectividad y las dificultades en una sociedad aún homofóbica.

6. Informar de riesgos respecto a ETS.

Durante la adolescencia hay un período de inseguridad en la identidad sexual.

No hay por qué sentirse culpable por tener sentimientos de atracción hacia personas del mismo sexo. La orientación sexual no se puede cambiar conscientemente. La homosexualidad no es una enfermedad.

b. Con la madre

1. Identificar en los padres sentimientos de culpa, vergüenza, rabia, pena, miedos…y ayudar a superarlos.

2. Aclarar las diferencias entre papel, identidad y orientación sexual.

3. Aclarar por qué en la adolescencia en ocasiones hay dudas sobre la identidad sexual y cómo éstas se resuelven al final de esta etapa.

4. Explicar las teorías sobre el origen de la homosexualidad y evitar dudas sobre la influencia de los estilos de crianza. Y también los peligros y riesgos durante este proceso.

5. Dar a entender que no hay ningún tratamiento para cambiar la orientación sexual.

6. Reforzar el papel masculino para evitar el rechazo social sin pretender cambiar la orientación sexual e involucrar al padre en esta tarea.

7. Asegurar que su desarrollo puede ser muy saludable en todos los aspectos de la vida si cuenta con el apoyo, la aceptación y comprensión de la familia y de la sociedad.

Si los profesionales no nos sentimos cómodos con quienes tienen problemas de identidad sexual, lo mejor es ponerles en manos de otro profesional.

Bibliografía

1. http://www.samfyc.es/pdf/GdTAdol/2014008.pdf

2. Validación del cuestionario MOS de apoyo social en Atención Primaria. Revilla Ahumada L, Luna del Castillo J, Bailón Muñoz E, Medina Moruno I. Medicina de Familia (And) Vol. 6, Nº 1, abril 2005

3. Smilkstein G. The family APGAR: a proposal for a family function test and its use by physicians. J Fam Pract 1978; 6: 1231-9.

4. Smilkstein G, Ashworth C, Montano D. Validity and reliability of the Family APGAR as a test of family function. J. Fam. Pract. 1982; 15: 303-11.

5. Bellón, J.A., Delgado, A., Luna, J.D., Lardelli, P.: Validez y fiabilidad del cuestionario de función familiar Apgar-familiar. Aten. Primaria 1996; 18 (6): 289-295.

6. AUTOCONCEPTO, ANSIEDAD SOCIAL Y SINTOMATOLOGÍA DEPRESIVA EN ADOLESCENTES ESPAÑOLES SEGÚN SU ORIENTACIÓN SEXUAL. José P. Espada, Alexandra Morales, Mireia Orgilés. Ansiedad y Estrés. Vol 18, nº 1 (2012).

7. Recursos de la Red para Adolescentes, Padres y Profesionales. Advocates for Youth at http://www.advocatesforyouth.org

8. Sexuality Information and Education Council of the United States at http://www.siecus.org

9. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (1998). “Facts for Families: Gay and Lesbian Adolescent”. No 63 (4/98) AACAP News/July-August 1998.

10. Expresiones de la identidad sexual y la sexualidad adolescente. T. Silber, P. Castells. Revista Pediatría de Atención Primaria Volumen IV. Número 14. Abril/junio 2002.

 

 

 

Talla baja. Pequeño para la edad gestacional: hipocrecimiento y alteraciones metabólicas


 

Talla baja. Pequeño para la edad gestacional: hipocrecimiento y alteraciones metabólicas

M.T. Muñoz Calvo.
Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Departamento de Pediatría. Universidad Autónoma. Madrid.

 

Adolescere 2015; III (2): 36-45

 

Resumen

Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético. El patrón de crecimiento de los Recién Nacidos Pequeños para la Edad gestacional (RNPEG) suele ser bastante característico. El 80-90% experimentan un crecimiento de recuperación, parcial o total, durante el primer o segundo año de vida y alcanzan una talla dentro de la normalidad (entre ± 2 SDS). Desde el punto de vista etiopatogénico, una tercera parte de los RNPEG se deberían a factores fetales (cromosomopatías, anomalías congénitas y síndromes dismórficos) y las otras dos terceras partes a factores maternos (malnutrición, infecciones, tóxicos…) y uterino-placentarios (malformaciones uterinas, arteria umbilical única…); no obstante, hasta en un 40 % de los casos no se identifica ninguna causa patológica. Los RNPEG, en particular si se ha seguido de un rápido incremento del peso en los primeros meses de vida, se asocia a un mayor riesgo de resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y aterosclerosis en la vida adulta. Es posible que estas alteraciones metabólicas adaptativas sean las responsables de una especie de “impronta metabólica” que condicionaría en la edad adulta la mayor frecuencia observada de desarrollo del SM, con el consiguiente incremento de enfermedades cardiovasculares.

Palabras clave: Hipocrecimiento; Resistencia a la insulina; Diabetes; Dislipemia; Obesidad.

Abstract

Antenatal growth failure is usually the result of an assault to the fetal environment or a genetic defect. The growth pattern of these small for gestational age newborns (SGA) is quite characteristic. 80-90% of them experience catch-up growth, either partial or total, during the first or second year of life reaching a height within the normal range (± 2 SDS). From the etiopathogenesis point of view, a third of SGA newborns are caused by fetal factors (chromosomal abnormalities, congenital anomalies and dysmorphic syndromes) and two thirds to maternal factors (malnutrition, infection, toxics…) and uterine-placental factors (uterine malformations, single umbilical artery…); however, in up to 40% of the cases no pathological cause is identified. SGA newborns, especially those that experience a rapid weight gain in the first months of life, associate an increased risk of insulin resistance, type 2 diabetes mellitus, hypertension and atherosclerosis in adulthood. It is possible that these adaptive metabolic processes are responsible for a “metabolic imprinting” that would condition the frequently observed development of adult metabolic syndrome, with its subsequent increase of cardiovascular disease.

Key words: Growth failure; Insulin resistance; Diabetes; Dyslipidemia; Obesity.

 

Caso clínico

Motivo de consulta: adolescente de 15 años y 4 meses, de raza caucásica, que consulta por incremento de peso desde hace tres años.

Antecedentes familiares: Padre sobrepeso y diabetes tipo 2 (en tratamiento con dieta e hipoglucemiantes orales), talla 175 cm, desarrollo puberal normal. Madre talla 160 cm, menarquia a los 12 años. G-A-V: 3-0-3. Talla genética: 161±5 cm.

Antecedentes Personales: embarazo controlado, RCIU desde la semana 30. Parto vaginal, inducido a la semana 36,. PRN 1700 g (-2,2 DE), LRN: 41 cm (-2,7 DE). PC: 31,5 cm (-1,9 DE). Periodo neonatal sin incidencias. Pruebas metabólicas normales. Sin hipoglucemias ni ictericia. Desarrollo psicomotor normal. Inmunizaciones correctas. A la edad de 4 años inicia tratamiento con GH recombinante por no haber realizado el crecimiento de recuperación a los 4 años de edad, presentando un incremento del ritmo de crecimiento y un estirón puberal de aproximadamente 21 cm. No presentó en ningún momento efectos secundarios por la medicación. Talla adulta normal para la talla familiar. Menarquia 12 años y 6 meses. Ciclos menstruales regulares.

Exploración física: Edad: 15 años y 4 meses. Peso 78,500 kg (+ 3,4 DE), Talla 161 cm (P50-75), IMC: 29,4 (+3,1 DE). Perímetro de cintura: 95 cm (P>97). T.A.: 100/60 mmHg. Buen estado general. Coloración normal de piel y mucosas. Obesidad central. Estrías de distensión en abdomen y cara interna de muslos. Hirsutismo (escala de Ferriman 8). Acantosis en cuello. Cuello: no se palpa bocio. ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, sin visceromegalias. Genitales femeninos normales. Tanner V (T5, P5,Ac). Resto de la exploración normal.

Estudios complementarios:

Hemograma: fórmula y recuentos normales. Bioquímica general: normal.

Lipidograma: CT 280 mg/dl (vn: 120-200), Triglicéridos: 220 mg/dl (vn: < 100), C-HDL: 35 mg/dl (vn: 35-75), C-LDL: 210 mg/dl, C-VLDL: 34 mg/dl.

Función tiroidea: TSH 4,5 mUI/ml (vn:0,5-6), T4 libre: 0,99 ng/dl (vn: 0,65-1,4).

Glucemia: 110 mg/dl (vn: 70-100).

Sobrecarga oral de glucosa: Glucemia basal: 110 mg/dl, a los 120 minutos: 188 mg/dl. Insulina basal: 38 µUI/ml, pico: 290 µUI/ml, a los 120 minutos: 180 µUI/ml HbA1c: 6,9%.

Cortisol libre en orina de 24 horas: 35 µg/24 h (vn: 30-243).

Ecografía hepática: signos de marcada esteatosis hepática.

Discusión

Hipocrecimiento

La talla y el ritmo madurativo de un sujeto concreto están determinados por una multitud de mecanismos genéticos y epigenéticos que interaccionan a lo largo de todo el proceso de crecimiento con factores ambientales intrínsecos y extrínsecos

Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético.

Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético. Se suele considerar a un recién nacido como RNPEG cuando su peso y/o su longitud al nacimiento se encuentran, al menos, 2 SDS por debajo de la media para su edad gestacional (≤ -2 SDS). En los países desarrollados, sólo el 4-7 % de los recién nacidos son RNPEG; sin embargo, es una de las causas más importantes de talla baja, ya que, el antecedente de RNPEG se encuentra en el 20% de los adultos con talla baja.

Desde el punto de vista etiopatogénico, una tercera parte de los RNPEG se deberían a factores fetales (cromosomopatías, anomalías congénitas y síndromes dismórficos) y las otras dos terceras partes a factores maternos (malnutrición, infecciones, tóxicos…) y uterino-placentarios (malformaciones uterinas, arteria umbilical única…); no obstante, hasta en un 40 % de los casos no se identifica ninguna causa patológica.

Se suele considerar a un recién nacido como RNPEG cuando su peso y/o su longitud al nacimiento se encuentran, al menos, 2 SDS por debajo de la media para su edad gestacional (≤ -2 SDS).

El patrón de crecimiento de los RNPEG suele ser bastante característico. El 80-90% experimentan un crecimiento de recuperación, parcial o total, durante el primer o segundo año de vida y alcanzan una talla dentro de la normalidad (entre ± 2 SDS). El 10-20 % restante mantienen la talla baja después de los 2 años y en, al menos, un 50 % de estos, la talla final será baja. La edad ósea suele estar retrasada, pese a lo cual la pubertad se inicia habitualmente a una edad normal o incluso ligeramente adelantada, corrigiéndose rápidamente el retraso en la maduración ósea y alcanzando una talla final baja, que, en la mayoría de los casos, es similar en SDS a la talla prepuberal. Cuando el RN presenta una disminución combinada del PRN y de la LRN (RNPEG armónico) el riesgo de alcanzar una talla adulta baja es mayor que cuando sólo se afecta el PRN (RNPEG disarmónico).

Cuando el RN presenta una disminución combinada del PRN y de la LRN (RNPEG armónico) el riesgo de alcanzar una talla adulta baja es mayor que cuando sólo se afecta el PRN (RNPEG disarmónico).

Alteraciones metabólicas

Los RNPEG, en particular si se ha seguido de un rápido incremento del peso en los primeros meses de vida, se asocia a un mayor riesgo de resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y aterosclerosis en la vida adulta. La reducción del aporte de oxígeno y nutrientes determina una respuesta adaptativa en el feto, que tiende a preservar la diferenciación y maduración de los órganos a expensas de un menor crecimiento y una menor acumulación de energía (glucógeno y grasa). Es posible que estas alteraciones metabólicas adaptativas sean las responsables de una especie de “impronta metabólica” que condicionaría en la edad adulta la mayor frecuencia observada de desarrollo del SM, con el consiguiente incremento de enfermedades cardiovasculares (figura 1).

Los criterios establecidos por la Internacional Diabetes Federation para definir el SM, especifican puntos de corte para el perímetro de la cintura propios de la población europea (y otras poblaciones). La nueva definición ha sido dividida en los siguientes grupos de edades: de 6 a 10, de 10 a 16 y ≥16 años. En la tabla 1 se exponen estos criterios diagnósticos.

Resistencia a la insulina

Uno de los principales factores implicados en el SM es la resistencia a la insulina (RI). Los valores de los índices de RI cambian a lo largo de la infancia, sobre todo en los diferentes estadios de la pubertad, ya que ésta contribuye a la insulinorresistencia. La cuantificación de la RI se puede realizar por métodos basados en la medida de los niveles de glucemia e insulina en ayunas o tras sobrecarga oral de glucosa. Es aconsejable incluir la determinación de insulinemia basal en la evaluación de los niños y adolescentes obesos, lo que a su vez permitirá el cálculo del índice HOMA (glucosa [mmol/l] x insulina [μU/ml] / 22,5), indicador de resistencia a insulina.

Es aconsejable incluir la determinación de insulinemia basal en la evaluación de los niños y adolescentes obesos, lo que a su vez permitirá el cálculo del índice HOMA (glucosa [mmol/l] x insulina [μU/ml] / 22,5), indicador de resistencia a insulina.

Diabetes mellitus tipo 2 (DM2)

Se define por: obesidad, resistencia y déficit insulínico y ausencia de autoinmunidad pancreática. Existen factores de riesgo para su desarrollo que incluyen la historia familiar de DM2, obesidad, inactividad física, rápido incremento de peso en el periodo neonatal, diabetes gestacional u obesidad materna, etnicidad, y situaciones que predisponen a la RI (pubertad y síndrome de ovario poliquístico).

El aumento de la incidencia de DM2 se ha producido de forma paralela al aumento de la frecuencia de obesidad infantil, que puede considerarse el factor de riesgo principal para su desarrollo.

Obesidad

Una vez establecida la presencia de obesidad, la mayoría de los casos son de base poligénica y secundarios a la existencia de un desequilibrio entre el ingreso y el consumo energético, pero existen otros casos secundarios a mutaciones monogénicas (principalmente del receptor de melanocortina número 4 [MC4R]), o enfermedades endocrinológicas.

El aumento de la incidencia de DM2 se ha producido de forma paralela al aumento de la frecuencia de obesidad infantil, que puede considerarse el factor de riesgo principal para su desarrollo.

En nuestro medio, la Guía de Práctica Clínica para la Prevención y Tratamiento de la Obesidad Infanto-juvenil postula como criterios para definir el sobrepeso y la obesidad los valores de los percentiles 90 y 97, respectivamente, específicos por edad y sexo de la distribución del IMC referido a los datos y curvas de Hernández y colaboradores del año 1988.

Dislipemia

La hipertrigliceridemia es la alteración más precoz en el SM, se debe al aumento de la síntesis hepática de partículas de lipoproteínas de muy baja densidad (C-VLDL) y a la alteración de su catabolismo por disminución de la actividad de la lipoproteínlipasa. Como consecuencia de estas alteraciones, se produce un aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y, por ello, de los triglicéridos plasmáticos.

Estado proinflamatorio y protrombótico

Los marcadores biológicos de la inflamación son predictores de enfermedad cardiovascular, siendo la elevación de los niveles séricos de la proteína C reactiva (PCR), la interleuquina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) los que presentan una mayor correlación con las alteraciones que constituyen el síndrome metabólico (Figura 1). Los niveles circulantes de adiponectina se correlacionan de forma negativa con el índice de masa corporal y con el contenido de masa grasa, en asociación con la grasa visceral.

Disfunción endotelial

Más recientemente, los métodos incruentos por la imagen han permitido el estudio del desarrollo de la aterosclerosis. Por un lado, la medición del grosor del complejo íntima-media en localizaciones estandarizadas de las arterias carótidas, como indicador de afectación vascular arteriosclerótica. Este grosor aumenta a medida que aumentan los factores de riesgo cardiovascular, y algunos autores han observado que el incremento de los niveles de LDL-C puede predecir el grosor del complejo íntima-media en jóvenes adultos. Por otro, la dilatación mediada por flujo, que permite establecer las propiedades funcionales de las arterias, incluyendo las propiedades mecánicas como la rigidez y la distensibilidad y las propiedades adaptativas como la vasodilatación en respuesta a un estímulo. Un estudio realizado en niños obesos en la arteria braquial, demostró una disminución de la distensibilidad arterial, aumento de las estrías grasas en la pared arterial, disfunción endotelial y aumento de la resistencia a la insulina cuando se compararon con niños normopeso.

Síndrome de ovario poliquístico (SOP)

Se asocia con hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, y se acompaña con frecuencia de dislipemia, alteraciones de los marcadores de la inflamación, y aumento de la adiposidad central, siendo éstos factores de riesgo para el desarrollo de DM2 y enfermedad cardiovascular.

Esteatosis hepática

La prevalencia en niños obesos varía de un 13% a un 38%. Varios mecanismos fisiopatológicos parecen estar implicados en su patogénesis. Por un lado, la hiperinsulinemia asociada con la resistencia a la insulina, secundaria fundamentalmente adiposidad central. Por otro, el estrés oxidativo, debido a la acumulación excesiva de grasa a nivel hepático, especialmente de triglicéridos, que produce la liberación de adipocitocinas proinflamatorias que, a nivel del hepatocito causan apoptosis y necrosis por activación de la cascada inflamatoria, fundamentalmente del factor de necrosis tumoral alfa.

La GH produce un aceleramiento pronunciado del crecimiento, máximo durante el primer año de tratamiento, siendo esta respuesta el mejor predictor de crecimiento posterior. La respuesta a la GH es dosis dependiente durante los 3-4 primeros años, haciéndose menos dosis dependiente a largo plazo.

Tratamiento

Hormona de crecimiento (GH)

La GH produce un aceleramiento pronunciado del crecimiento, máximo durante el primer año de tratamiento, siendo esta respuesta el mejor predictor de crecimiento posterior. La respuesta a la GH es dosis dependiente durante los 3-4 primeros años, haciéndose menos dosis dependiente a largo plazo. El tratamiento debe mantenerse hasta que se alcance la talla final, definida como velocidad de crecimiento menor de 2 cm/año o edad ósea >14 años en las niñas y >16 años en niños, correspondiendo al cierre de las placas de crecimiento epifisarias. Los principales determinantes de respuesta a largo plazo son la edad de inicio del tratamiento (cuanto más joven mejor), la talla media de ambos padres (cuanto más alta mejor) y la talla DE al inicio del tratamiento (cuanto talla más baja mejor). Con el tratamiento con GH, el 85% de los PEG alcanzarán una talla adulta normal superior a 2 DE y un 98% alcanzarán una talla dentro de su rango de talla genética.

Con el tratamiento con GH, el 85% de los PEG alcanzarán una talla adulta normal superior a 2 DE y un 98% alcanzarán una talla dentro de su rango de talla genética.

Obesidad

Nutricional: La ingesta calórica debe ser adecuada con la suficiente actividad física, para conseguir un peso adecuado. Se deben consumir más frutas, verduras, pescados, cereales integrales y productos lácteos desnatados. Se recomienda la disminución de zumos de frutas, bebidas y alimentos edulcorados con azúcar y sal. Además, recomiendan una ingesta de ácidos grasos trans (alimentos procesados y preparados) de <1% de las calorías totales.

El ejercicio físico regular puede mejorar la sensibilidad a la insulina en un 40% y disminuir la lipogénesis. Además, mejora los niveles de C-HDL y la función endotelial.

Asimismo, los alimentos con bajo índice glucémico ayudarán a controlar la sensibilidad a la insulina y las alteraciones lipídicas, así como asegurar un aporte extra de fibra que producen mayor sensación de saciedad y que disminuye la ingesta energética.

Ejercicio físico: El ejercicio físico regular puede mejorar la sensibilidad a la insulina en un 40% y disminuir la lipogénesis. Además, mejora los niveles de C-HDL y la función endotelial.

Tratamiento conductual. Tanto el paciente como la familia deben tomar conciencia de las conductas que han conducido al exceso de peso, y deben ser capaces de introducir cambios en la alimentación y en los estilos de vida a medio y largo plazo. Se aconseja diseñar un plan de vida diario para toda la familia.

Tratamiento farmacológico. El Comité de Expertos para la Prevención y Tratamiento de la Obesidad Infantil de la Academia Americana de Pediatría plantea su uso en la adolescencia, cuando no se hayan alcanzado los objetivos de pérdida de peso con los cambios en los estilos de vida y presenten comorbilidad severa.

Disponemos de algunos fármacos, siendo aún su indicación limitada en la adolescencia. Actualmente, sólo está comercializado un fármaco con indicación aprobada para el tratamiento de la obesidad: el Orlistat en mayores de 12 años en EE.UU (agencia FDA). LA EMA, no recomienda su uso en niños o adolescentes menores de 18 años debido a la escasez de datos sobre seguridad y eficacia.

Actualmente hay numerosos ensayos clínicos dirigidos a establecer la eficacia y la seguridad de diferentes sustancias, fármacos y hormonas que participan de manera directa o indirecta en la regulación del peso corporal.

Diabetes tipo

Los pacientes sintomáticos en el momento del diagnóstico, especialmente si tienen cetosis, deben recibir tratamiento con insulina. Una vez controlada la hiperglucemia puede sustituirse progresivamente por Metformina, que es una biguanida cuya acción consiste en la disminución hepática de glucosa, incremento de la sensibilidad a la insulina, y mayor captación periférica de glucosa mediada por la insulina. Además del control glucémico, tiene el beneficio de producir una ligera pérdida de peso o al menos estabilizarlo. Aprobado a partir de los 10 años por la FDA y la Agencia Europea del Medicamento.

En los pacientes asintomáticos, cuando no son suficientes los controles glucémicos, debe iniciarse tratamiento con Metformina. Los niños y adolescentes que presenten una hiperglucemia moderada (glucemia en ayunas entre 126 y 199 mg/dl y una HBA1c <8,5%), se puede iniciar tratamiento con metformina, comenzando con dosis bajas (500 mg dos veces al día) e ir incrementando progresivamente según tolerancia (máximo 2000 mg/día) para alcanzar los objetivos glucémicos. En los casos que la metformina no consiga un control metabólico adecuado, en aquellos pacientes con hiperglucemia ≥ 200 mg/dl, HbA1c >8,5% o manifestaciones de deficiencia insulínica (cetosis o ceotoacidosis), debe iniciarse tratamiento con insulina.

La Metformina es una biguanida cuya acción consiste en la disminución hepática de glucosa, incremento de la sensibilidad a la insulina, y mayor captación periférica de glucosa mediada por la insulina. Además del control glucémico, tiene el beneficio de producir una ligera pérdida de peso o al menos estabilizarlo.

Dislipemias

Hipercolesterolemias: se recomienda el inicio del tratamiento a partir de los 10 años de edad o en varones al inicio de la pubertad (Tanner II) y en mujeres tras la primera menstruación, después de un tratamiento dietético adecuado de seis meses a un año, siempre que los niveles de C-LDL sean superiores a 190 mg/dl o a 160 mg/dl y existan antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular o el niño tenga dos o más factores de riesgo asociados. Las estatinas deben ser incluidas entre los potenciales fármacos de primera línea por la experiencia adquirida en los últimos años y por su capacidad de disminuir los niveles de C-LDL en torno a 18-45%. Están contraindicadas en el embarazo, por lo que debe advertirse a las adolescentes y enviarlas, en caso necesario, a consejo ginecológico.

Hipercolesterole-mias: se recomienda el inicio del tratamiento a partir de los 10 años de edad o en varones al inicio de la pubertad (Tanner II) y en mujeres tras la primera menstruación, después de un tratamiento dietético adecuado de seis meses a un año, siempre que los niveles de C-LDL sean superiores a 190 mg/dl o a 160 mg/dl y existan antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular o el niño tenga dos o más factores de riesgo asociados.

Hipertrigliceridemia: si los niveles de TG oscilan entre 200 y 499 mg/dl, se debe realizar tratamiento dietético, cambio de estilo de vida, aumento de ingesta de pescado, y valorar tratamiento con suplementos de aceite de pescado. En niños con hipertrigliceridemia primaria (TG ≥ 500mg/dl) y tras 6-12 meses de tratamiento dietético y cambio de estilo de vida, valorar tratamiento con fibratos.

Hipertensión arterial

En la fase de pre-hipertensión la recomendación es realizar cambios en los estilos de vida, principalmente si existe historia familiar de hipertensión arterial o enfermedad cardiovascular prematura, con pérdida de 1-2 kg de peso/mes. Si existieran niveles de tensión arterial superior al percentil 95, deberá iniciarse tratamiento farmacológico, siendo la primera opción terapéutica los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o los bloqueantes de la angiotensina II (BsAT-II), siendo el objetivo reducir la morbi-mortalidad cardiovascular a largo plazo.

Tablas y figuras

Tabla 1. Síndrome metabólico: Criterios IDF (Zimmet P et al. (4)

6 – <10 años

10-16 años

>16 años

P.C.

≥P90

≥P90

≥90cm en varones

≥80cm en mujeres

T.A.

SD para SM

TAS ≥130 mmHg

TAD ≥85 mmHg

TAS ≥130 mmHg

TAD ≥85 mmHg

Triglicéridos

SD para SM

≥150 mg/dl

≥150 mg/dl

C-HDL

SD para SM

≤40 mg/dl

≤40 mg/dl

Glucemia ayunas

SD para SM

≥100 mg/dl

≥100 mg/dl

SD: Sin definición,
PC= perímetro de cintura,
TA= tensión arterial,
C-HDL= lipoproteínas de alta densidad.

Figura 1. Mecanismos de influencia de la obesidad sobre la enfermedad cardiovascular y la diabetes tipo 2

Bibliografía

1. Ota E, Ganchimeg T, Morisaki N, Vogel JP, Pileggi C, Ortiz-Panozo E, Souza JP, Mori R; WHO Multi-Country Survey on Maternal and Newborn Health Research Network. Risk factors and adverse perinatal outcomes among term and preterm infants born small-for-gestational-age: secondary analyses of the WHO Multi-Country Survey on Maternal and Newborn Health. PLoS One. 2014 Aug 13;9(8):e105155.

2. Argente J, Mehls O, Barrios V. Growth and body composition in very young SGA children. Pediatr Nephrol. 2010; 25(4):679-85.

3. Saggese G, Fanos M, Simi F. SGA children: auxological and metabolic outcomes – the role of GH treatment. J Matern Fetal Neonatal Med. 2013; 26 Suppl 2:64-7.

4. Güemes Hidalgo M1, Fernández de Larrea Baz N, Muñoz Calvo MT, Argente J. Response to 3 years of growth hormone therapy in small for gestational age children: clinical, hormonal and metabolic parameters. An Pediatr (Barc). 2013;78:288-96.

5. Ojha S, Saroha V, Symonds ME, Budge H. Excess nutrient supply in early life and its later metabolic consequences. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013;40(11):817-23.

6. Zimmet P, Alberti KG, Kaufman F, Tajima N, Silink M, Arslanian S et al. The metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report. Ped Diabetes. 2007; 8: 299-306.

7. Reinehr T. Type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. World J Diabetes. 2013; 4: 270-281.

8. D’Adamo E, Santoro N, Caprio S. Metabolic syndrome in pediatrics: old concepts revised, new concepts discussed. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2013; 43: 114-23.

9. Levy-Marchal C, Arslanian S, Cutfield W, Sinaiko A, Druet C, Marcovecchio ML, Chiarelli F; ESPE-LWPES-ISPAD-APPES-APEG-SLEP-JSPE Insulin Resistance in Children Consensus Conference Group. Insulin resistance in children: consensus, perspective, and future directions. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95: 5189-98.

10. Moreno LA. Obesity in children and adolescents. A critical review. Endocrinol Nutr. 2013; 60 Suppl 1: 7-9.

11. Grupo de trabajo de la guía sobre la prevención y el tratamiento de la obesidad infantojuvenil. Centro Cochrane Iberoamericano, coordinador. Guía de práctica clínica sobre la prevención y el tratamiento de la obesidad infantojuvenil. Madrid: Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social.Agència d´Avaluació de Tecnologia i Recerca Mèdiques; 2009. Guía de práctica clínica: AATRM N.º 2007/25.

12. Kim Y, Park H. Does Regular Exercise without Weight Loss Reduce Insulin Resistance in Children and Adolescents? Int J Endocrinol. 2013; 2013: 402-592.

13. Yu CC, Li AM, Chan KO, Chook P, Kam JT, Au CT, et al. Orlistat improves endothelial function in obese adolescents: a randomised trial. J Paediatr Child Health. 2013; 49: 969-75.

14. Kendall DL, Amin R, Clayton PE. Metformin in the treatment of obese children and adolescents at risk of type 2 diabetes. Paediatr Drugs. 2014; 16:13-20.

15. Kwiterovich PO Jr. Recognition and management of dyslipidemia in children and adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 4200-9.

16. Anyaegbu EI, Dharnidharka VR. Hypertension in the teenager. Pediatr Clin North Am. 2014; 61:131-51.

 
 

 
 


Adolescente con anorexia nerviosa


 

Adolescente con anorexia nerviosa

J. Casas Rivero, F. Guerrero Alzola, M.A. Salmerón Ruiz.
Unidad de Medicina de la Adolescencia. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid.

 

Fecha de recepción: 3 de febrero 2015
Fecha de publicación: 15 de febrero 2015

 

Adolescere 2015; III (1): 74-81

 

Motivo de consulta

Itziar es una adolescente de 14 años que es remitida por su pediatra a la Unidad de Adolescencia del hospital La Paz por pérdida de peso objetivada.

Anamnesis

Acude a consulta acompañada por ambos padres. Estos refieren que desde hace 7 meses, desde mayo, comenzó a pedir a su madre que cocinara “más sano”, disminuyendo la ingesta y saltándose algunas comidas. Al principio pensaban que era algo “normal para su edad” y la permitieron perder peso, incluso la felicitaron por estar “mejor” pero ahora no saben cómo motivarla para que coma. Está obsesionada con las calorías que ingiere. Itziar refiere que estará tomando 800 cal/día. Desde hace un mes la ingesta se ha reducido a manzanas y agua. Ha perdido unos 11 kg [de 52 a 41 kg (21%)]. Amenorrea desde hace 3 meses. Los padres no refieren conductas purgativas ni ejercicio.

La madre apunta que de pequeña era una niña “algo rellenita”. Han notado que Itziar, que siempre ha sido una niña alegre, feliz y dócil, está más irritable, enfadándose con frecuencia y sin motivo, con tendencia a encerrarse en su cuarto. Nunca ha sido una niña muy comunicativa. Ha empeorado el rendimiento escolar, ya que era “una chica de sobresaliente”. Tiene una amiga con “problemas en la alimentación”.

Cursa 3º ESO en un Instituto. Tiene una buena red social y los padres niegan acoso escolar previo.

Antecedentes personales:

Nada reseñable.

Antecedentes familiares:

Padre de 48 años. Estuvo en tratamiento con benzodiacepinas hace años por ansiedad. Madre de 46 años. Estuvo en psicoterapia durante unos meses tras la separación conyugal. Hermano de 10 años, sano.

Estructura familiar:

Padres separados hace unos 4 años. El padre actualmente está casado de nuevo (hace 4 años). Itziar convive con su madre y con su hermano menor (10 años). Al padre lo ven todos los días. Están en su domicilio los fines de semana alternos y parte de las vacaciones.

Entrevista personal con la adolescente

Pedimos a los padres que nos dejen a solas con Itziar, informando de la confidencialidad existente entre la adolescente y nosotros.

Itziar está consciente y orientada. Abordable, aunque poco comunicativa. Frecuentes respuestas del tipo “no sé” y con ligero aumento de la latencia de las mismas. Quietud psicomotriz.

Itziar refiere que de pequeña no “estaba rellenita”, sino que era “una foca”. Desde hace un año y medio ha intentado en varias ocasiones adelgazar, pero sin conseguirlo. En mayo, a raíz de que en una ocasión un compañero la llamó “gorda” decidió tomárselo en serio y lo está consiguiendo.

Le preguntamos específicamente por vómitos. Responde que se induce el vómito después de la comida de mediodía, porque come sola. Nadie lo sabe. Niega ingesta de laxantes. Hace abdominales y sentadillas en su cuarto a escondidas todas las noches. Frecuenta páginas tipo Pro-Ana y Pro-Mía. Tiene un objetivo de peso: 38 kg. Una vez ahí, no quiere perder más. Ahora se ve “gordos los muslos y el culo”. Los pensamientos sobre comida, calorías, peso, imagen corporal… le ocupa la mayoría del tiempo. Deposiciones cada 3 días.

Le preguntamos por síntomas como mareos, caída del pelo, falta de concentración y tristeza. A todo responde afirmativamente. En una ocasión pérdida de conocimiento, al salir de la ducha. Está muy triste y ansiosa. A veces se ha autolesionado con fines ansiolíticos/autocastigo, nunca autolíticos. No tiene ideas de muerte ni ideación autolítica. Al principio se clavaba las uñas, pero ahora se corta con una cuchilla en la muñeca y en los muslos. Duerme bien.

No tiene conciencia de enfermedad.

No “tiene novio ni está enamorada”. No ha tenido relaciones sexuales.

Exploración física

Peso 40.5 kg (p9; -1.36DS). Talla 162 cm (p56; +0.16DS). IMC 15.42 kg/m2 (p6; -1.56DS). Frecuencia cardiaca 52 lpm. Tensión arterial 105/60. Temperatura corporal 35.8ºC

La pesamos de espaldas, sin que ella conozca su peso. Intenta girarse para verlo.

Presenta aceptable estado general. Delgadez generalizada. No hipertrofia parotídea. Acrocianosis. Xerodermia. AC: bradicardia, rítmico, sin soplos. Cavidad oral: esmalte dental desgastado. No signo de Russell. Le levantamos las múltiples pulseras de la muñeca y objetivamos las autolesiones en muñeca (figura 1) y en muslos. Resto de la exploración normal.

Información a la adolescente y a su familia. Instauración del tratamiento

Le explicamos la importancia de que sus padres conozcan la situación actual de Itziar. Ella se deja convencer y nos permite que le contemos a sus padres lo que le ocurre, los vómitos, las autolesiones… se siente aliviada al ser nosotros quienes tomemos el control y expliquemos lo que está ocurriendo.

A los padres y a Itziar les explicamos cada uno de los síntomas y signos de la paciente (bradicardia, mareos, hipotermia, caída del pelo, xerodermia…) y la causa de ellos: desnutrición severa. Les exponemos la gravedad de la situación, haciendo hincapié en la gravedad física. Asimismo, les explicamos que a Itziar se le “ha ido de las manos el control de peso” (exteriorizamos la enfermedad) y vomita para conseguirlo. Al mismo tiempo, está tan triste, frustrada y perdida que en ocasiones se autolesiona. Explicamos las posibles consecuencias de los vómitos (desgaste del esmalte dental, callosidades en el dorso de la mano (signo de Russell), desgarro de Mallory-Weiss, alcalosis metabólica…). De esta forma, intentamos que Itziar vaya empezando a tener conciencia de enfermedad.

Una vez concienciamos a la familia de la enfermedad de Itziar planteamos el tratamiento. Debe ser ingresada, pero lo podemos hacer en su domicilio con el cuidado de sus padres durante las 24 horas del día (“ingreso domiciliario”). Le ofrecemos una dieta de 1500 calorías junto con un plan de vida (figura 2). Debe estar tumbada en la cama porque está muy desnutrida. Sólo se levantará para comer. Únicamente podrá escribir un diario, que podrá compartir con sus padres y/o con nosotros. Si no es capaz de comer en casa, tendremos que ingresarla en un hospital. Recomendamos retirar el espejo de su habitación y las básculas de casa.

Le pedimos una analítica (tabla 1) y citamos en una semana para valoración de peso y continuar con el apoyo a los padres en la realimentación de Itziar y en la consecución de una postura no crítica de los padres hacia ella.

Realizamos un parte interconsulta al servicio de Paidopsiquiatría y a Psicología, para valoración y tratamiento multidisplinar.

Pruebas complementarias

— Hemograma: normal. VSG 8 mm/h

— Bioquímica: Glucosa 80 mg/dl. Colesterol 211 mg/dl. Ferritina 12 ng/ml, hierro 70 mcg/dl. Perfil hepático y renal normales. Resto dentro de parámetros normales.

— TSH 2.1 mcUI/ml

Diagnóstico

ANOREXIA NERVIOSA TIPO CON ATRACONES/PURGAS.

Evolución y tratamiento

Desde la primera semana Itziar va aumentando de peso, con una buena actitud. Le da mucho miedo engordar pero “quiere ser normal”. Como contrapartida, va ganando autonomía a medida que aumentamos la dieta hasta 2500 calorías/día: va levantándose de la cama, sale a dar un paseo, puede escuchar música. Posteriormente, se reincorpora al Instituto y vamos aumentando el tiempo de estudio y la salida con sus amigos. Siempre come en casa. Añadimos tratamiento con hierro a la dieta. Durante los 4 primeros meses es citada en la Unidad de Adolescencia todas las semanas. Conforme va mejorando espaciamos las visitas. A los 4 meses ha alcanzado 48 kg de peso con un IMC 18.29 kg/m2 (p22), en el que se mantendrá posteriormente.

A partir del mes del diagnóstico, es valorada y tratada por el Servicio de Paidopsiquiatría. Allí realizan psicoterapia en grupo con las pacientes una vez a la semana y psicoterapia familiar una vez a la semana.

Su estado de ánimo, aunque cambiante, va mejorando. No vomita, porque siempre están los padres pendientes. Las autolesiones van disminuyendo en frecuencia (aunque hay momentos de estrés en los que no puede controlarse). Aunque sigue con cierta distorsión de la imagen corporal, ha aprendido a no darle tanta importancia.

Al año del tratamiento se siente segura para empezar con dieta libre algunos días. Paulatinamente vamos aumentando los días libre de dieta. Comienza con la menstruación.

A los dos años y medio de tratamiento acude a la consulta una vez cada dos meses. Ánimo estable. Buenas relaciones familiares. Tiene una relación amorosa con un chico desde hace 2 meses. Sale con sus amigas todos los fines de semana. Está en 1º de bachillerato, con buenos resultados académicos queriendo estudiar Farmacia cuando entre en la Universidad.

Comentarios sobre el caso

Respecto al diagnóstico de la anorexia nerviosa, actualmente seguimos los criterios del DSM-V publicado en mayo de 2013. Entre los cambios respecto al DSM-IV cabe reseñar que la amenorrea ya no es uno de los criterios diagnósticos. Asimismo, en el DSM-V se enfatizan más las conductas (disminución de la ingesta) que lo verbalizado por las pacientes como intenciones (“quiero ganar peso”).

El tratamiento de primera línea en adolescentes menores de 19 años con anorexia nerviosa de menos de 3 años de duración es el tratamiento ambulatorio con una importante implicación familiar1,2. Hay 11 ensayos clínicos aleatorizados que han incluido intervenciones familiares, pero sólo el conocido como Aproximación Maudsley creado en 1980 ha sido estudiado sistemáticamente1. La Aproximación Maudsley puede resumirse como un tratamiento intensivo para pacientes no ingresados en el que los padres tienen un papel activo y positivo. Tiene tres fases bien definidas: recuperación de peso, devolverle al adolescente el control de lo que come y establecer una identidad del adolescente saludable.

Recuperación de peso. Consideramos que ha llegado a un peso adecuado cuando su índice de masa corporal (IMC) esté entre el percentil 14 y el 403 según su edad y sexo. Otra manera de conocer el normopeso de nuestra paciente es objetivando folículos ováricos por ecografía, que corresponde a un IMC entre el percentil 13 y 304,5.

Medicación. El uso de ansiolíticos, antidepresivos u otra medicación se debe hacer con cautela (recomendación basada en Consenso). Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRSs) no están indicados en el tratamiento de la anorexia nerviosa, tanto en su manejo agudo como en el mantenimiento (recomendaciones basadas en una revisión sistemática con estudios de evidencia nivel II). La prescripción de anticonceptivos orales en adolescentes malnutridas con amenorrea tampoco está recomendado ya que no mejora la densidad ósea y puede dar lugar a una falsa normalidad. El uso de niveles fisiológicos de estrógenos (parches) y progesterona en un ensayo clínico aleatorizado6 se ha asociado con mejora de la densidad ósea y puede tener un lugar en el tratamiento.

Tablas y figuras

Tabla 1. Evaluación de Laboratorio

ESTUDIO

RESULTADOS

Hemograma completo*

Hemoconcentración, leucopenia, trombocitopenia.

Eritrosedimentación

Su aumento indica otra enfermedad.

Química*

Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, disminución de la uremia, anomalidades electrolíticas, anormalidad de las pruebas de funcionalidad hepática, hiperamilasemia.

Parámetros nutricionales

La prealbúmina y la transferrina disminuyen con el ayuno. Proteínas totales normales. La hipoalbuminemia sugiere otra enfermedad. Suele haber hipercolesterolemia.

Orina completa*

Aumento de la densidad urinaria en la deshidratación, disminución de la densidad urinaria en la isostenuria y la intoxicación hídrica. Proteinuria y hematuria con el ejercicio. Orina azul: abuso de diuréticos.

Prueba de embarazo*

Confirma la ausencia de embarazo como causa de amenorrea.

TSH (tirotrofina), T3 (triyodotironina)

T3 baja en presencia de TSH normal = desnutrición.

Hormonas sexuales

Confirman el hipogonadismo hipotalámico-estradiol disminuido.

Osmolaridad plasmática

Disminuida en sobrecarga hídrica, hiponatremia de 120 mEq/l: riesgo de convulsiones.

Investigación de enfermedad celíaca

Si se sospecha de enfermedad gastrointestinal o enfermedad inflamatoria intestinal, endoscopia.

Vitaminas, cinc

Disminuyen en la anemia perniciosa, escorbuto, pelagra, acrodermatitis, hipercarotinemia.

ECG

Bradicardia, hipocalemia, arritmia, prolongación del intervalo QT.

Dosaje de drogas en orina

Anfetaminas.

Neuroimágenes

Atrofia cerebral, pérdida de sustancia blanca y gris; si hay cefalea, para evaluar tumores del sistema nervioso central.

Ecografía ginecológica

Para detectar desarrollo folicular.

Densitometría ósea

Osteopenia/ osteoporosis con más de 6 meses de amenorrea.

Estudios de investigación

Marcadores genéticos, metabolitos óseos, resonancia magnética funcional, leptina, grelina.

Nota: La mayoría de los estudios resultarán normales en la mayoría de los pacientes con trastornos alimentarios, y el laboratorio normal no excluye enfermedad grave ni inestabilidad médica en estos pacientes (American Academy of Pediatrics, Committee on Adolescence: Policy statement. Identifying and treating eating disorders. Pediatrics 2003; 111:206).

* Estudios de rutina.

Figura 1. Autolesiones en muñeca

Figura 2. Plan de vida: hospitalización domiciliaria

PACIENTE: ITZIAR FECHA:

1. HORARIOS DE SUEÑO

Hora de levantarse: 8:30h Hora de acostarse: 22:30h

— Reposo: 30 minutos después de desayuno y merienda

1 hora después de comer y cenar

2. ALIMENTACIÓN

Dieta: 1500 cal

Suplemento: no Agua: 2-3 litros/agua

Debe tomarlo todo

No debe acudir al baño hasta 1 hora después de las comidas

No debe intervenir en la preparación de la comida

No debe entrar en la cocina

No hablar de comida durante el tiempo de comer

3. ACTIVIDADES

— Escribir diario

— Otras actividades: por el momento no

4. MEDICACIÓN: no

5. OTRAS INDICACIONES:

— Hablar con padres

— No recibirá visitas

— No dispondrá de teléfono/móvil ni verá la TV

Bibliografía

1. Lock J (2011) Evaluation of family treatment models for eating disorders. Current Opinion in Psychiatry 24: 274–279.

2. Hay P (2013b) A systematic review of evidence for psychological treatments in eating disorders: 2005–2012. International Journal of Eating Disorders 46: 462–469.

3. Golden NH, Jacobson MS, Sterling WM, et al. (2008) Treatment goal weight in adolescents with anorexia nervosa: Use of BMI percentiles.International Journal of Eating Disorders 41: 301–306.

4. Allan R, Sharma R, Sangani B, et al. (2010) Predicting the weight gain required for recovery from anorexia nervosa with pelvic ultrasonography: An evidence-based approach. European Eating Disorders Review 18: 43–48.

5. Madden S, Morris A, Zurynski YA, et al. (2009) Burden of eating disorders in 5–13-year-old children in Australia. The Medical Journal of Australia 190: 410–414.

6. Misra M, Katzman D, Miller KK, et al. (2011) Physiologic estrogen replacement increases bone density in adolescent girls with anorexia nervosa. Journal of Bone and Mineral Research 26: 2430–2438.

 

 
 


Trastorno menstrual


 

Trastorno menstrual

Dra. G. Perkal Rug
Hospital Santa Caterina. I.A.S. Salt. Girona. Servicio de Pediatría. Consulta de Adolescentes.

 

Fecha de recepción: 31 de agosto 2014
Fecha de publicación: 10 de octubre 2014

 

Adolescere 2014; II (3): 37-41

 

 

Motivo de consulta

Paciente de 11 años y 10 meses que es remitida a la consulta de Adolescentes por su pediatra por presentar poli e hipermenorrea de un año de evolución.

Anamnesis

Enfermedad actual

Desde la menarquia presenta menstruaciones abundantes,que duran hasta 4 semanas; sólo está 3-4 días sin pérdidas. No presenta dismenorrea. Refiere astenia y mareos ocasionales sin haber interrumpido sus actividades diarias.

Su médico de cabecera le solicitó una analítica a los 8 meses post- menarquia que fue normal.

Valorada por la comadrona del ambulatorio,se le indicó tratamiento con un derivado ergotamínico sin mejoría. Posteriormente fue visitada por Ginecología, realizándose una ecografía ginecológica transabdominal que fue normal.

Antecedentes personales

Antecedentes Patológicos: sin interés.

Calendario vacunal: al día,incluyendo la vacuna VPH.

Menarquia: 10 años y 9 meses.

Hábitos

— Alimentación: variada,en cantidad normal.

— Catarsis: normal.

— Sueño: en calidad y duración normales.

— Tóxicos: no.

Escolarización: 6º curso de EGB con muy buen rendimiento académico. Actividad extraescolar: Basket, 3 días /semana y Funky 2 días/semana.

Antecedentes familiares

Madre: menarquia 12 años. Ritmo regular. Padre: hipertensión arterial controlada con antihipertensivos. Abuelo paterno: diabetes tipo 2.

Exploración física

Peso: 42,800 Kg. Talla: 154,5 cm, IMC: 17.9, TA: 110/73, FC: 73xm.

Buen estado general. Palidez cutaneomucosa. Relleno capilar < 2 seg. Sin lesiones cutáneas. Sin signos de focalidad neurológica. Exploración por aparatos normal. Estadio de Tanner: S 4/P 4.

Pruebas complementarias

Laboratorio

8 meses post-menarquia

Hematología: eritrocitos: 4,91 M/mcl; HGB: 13.4 g/dL; HCT: 41 %; VCM: 82.6; HCM:27; C.H.C.M.: 33; A.D.E.: 13.1%;PLT: 285 K/mcl; Leucocitos:5.700 (N 57.4; L 31.6; M 7.9;E 2.5;B 0.6). Hierro: 62 mcg/dL; Ferritina:20 ng/mL.TSH: 3 mUI/L (0,27-4.2).

12 meses post-menarquia

Hematología: eritrocitos: 4.29 M/mcl; HGB: 9.9 g/dL; HCT: 31 %;VCM: 73.1; HCM: 23; C.H.C.M.: 32;A.D.E.:14.4.Plaquetas: 338 K/mcl; Leucocitos: 4.9 K/mcl (N 2.6; L 1.7; M 0.4; E 0.2;B 0.0).

Tasa de Protrombina: 88%.TTPA: 30.1 seg. Tiempo de cefalina(ratio): 1.0.Fibrinógeno:262 mg/dL.

Dímero D cuantitativo: negativo. Factor VIII: 119% (50-150).F. Von Willebrand: 76% (70-150).

Anticoagulante lúpico: negativo.

Bioquímica: glucosa,urea y creatinina normales. Ionograma normal. Transaminasas normales.

Hierro: 16 mcg/dL. Ferritina: 4 ng/mL.Transferrina: 357 mg/dL.

Perfil hormonal: TSH: 2.30 mUI/L. FSH: 5.63 mUI/mL.LH: 14.65 mUI/mL.17-beta-estradiol: 26.81 pg/mL.Progesterona: 0.249 ng/ml. Prolactina: 15.42 ng/mL (4.79-23.3).

Test de embarazo: negativo.

ECOGRAFÍA ABDOMINOPELVIANA: normal.

Diagnóstico

Hemorragia disfuncional severa sin inestabilidad hemodinámica. Anemia sideropénica secundaria.

Tratamiento

Anovulatorio oral combinado: Etinilestradiol, 30 mcg /Levonorgestrel,150 mcg, 1 comp. cada 8hs hasta la interrupción de la hemorragia y continuar luego con la pauta habitual durante 2 meses.

Proteinsuccinato de hierro, 2mg/K/día durante 2 meses; 1mg/K /día 1 mes más.

Evolución clínica

La evolución fue satisfactoria, con remisión de la hemorragia luego de la primera semana de tratamiento. Los controles clínico y analítico al 1º y 2º meses fueron normales. A los 6 meses presentaba ciclos menstruales regulares y en cantidad normal.

Discusión

Esta forma de presentación de la hemorragia disfuncional, desde la menarquia, no es la más habitual y nos obliga a realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de metrorragia: coagulopatías, hipotiroidismo, hiperprolactinemia, embarazo ectópico, malformaciones arterio-venosas uterinas, medicamentos (AAS), sarcomas vaginales, pacientes oncológicas en tratamiento con quimioterapia,radioterapia o trasplantadas de médula ósea.

Es una hemorragia severa porque dura más de 3 semanas,los intervalos entre cada ciclo son menores de 3 semanas y la hemoglobina es menor de 10 mg/dL.

Los niveles elevados de LH nos indican que el ciclo es anovulatorio: no se forma el cuerpo lúteo y no hay síntesis suficiente de progesterona para realizar el feed back negativo en la liberación de LH. En la elección del tratamiento es fundamental tener en cuenta la duración de la hemorragia, el grado de anemia,el estado general de la paciente y su compensación hemodinámica.

 

Bibliografía

1. M.J.Rodríguez Jimenez, I. Hernandez de la Calle, P. Brañas Fernández.El ciclo menstrual y sus trastornos (Hemorragia uterina disfuncional,Dismenorrea, Sindrome premenstrual). Medicina de la Adolescencia. Atención integral.M.I. Hidalgo Vicario,A.M. Redondo Romero, G. Castellano Barca.2ª ed.Madrid.Ergon;2012.p 507-512

2. Dr. G.Fiszbajn,D. R. Lipowicz.Alteración del ciclomenstrual.Metrorragia disfuncional.Insuficiencia de fase lútea en madurez sexual.Diagnóstico y Terapéutica en Endocrinología Ginecológica y Reproductiva.Dra. I. de la Parra,Dra. M.E. Cortelezzi,Dr. E.P. Lombardi.3ªed.Argentina.Journal;2010.p 369-394

3. Cara E. Williams,Sarah M.Creighton.Menstrual Disorders in Adolescents:Review of Current Practice.Horm Res Paediatr 2012;78:135-143

4. Nirupama K De Silva,MD.Abnormal uterine bleeding inadolescents:Definition and evaluation. UpTo Date ® 2014

5. Roxanne Nelson.Teenager Cancer Patients at Risk for Severe Menstrual Bleeding.

Obstet Gynecol.2014;124:397-401

6. Corrine K Welt,MD.Physiology of the normal menstrual cycle.Up To Date ® 2014

 

 
 


Alteraciones psicológicas y enfermedad celíaca


 

Alteraciones psicológicas y enfermedad celíaca

P. Justo Vaquero, J. M. Marugán de Miguelsanz
Sección de Gastroenterología y Nutrición Infantil. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

 

Fecha de recepción: 26 de enero 2014
Fecha de publicación: 27 de febrero 2014

 

Adolescere 2014; II (1): 46-50

 

Introducción

La enfermedad celíaca es una patología perteneciente al grupo de las enteropatías autoinmunes. Está desencadenada por la ingesta del gluten, contenida en el trigo, cebada, avena y centeno. Dichas sustancias originan una atrofia villositaria total o subtotal en el intestino delgado de individuos predispuestos.

Se trata de una entidad muy frecuente con una prevalencia variable en los diferentes países, y cuyo único tratamiento eficaz existente en la actualidad es la realización de una dieta exenta de gluten. Su diagnóstico se establece mediante una combinación de hallazgos clínicos, serológicos, genéticos y morfológicos.

Respecto a su sintomatología, existen formas de presentación en las que predominan las alteraciones digestivas y la repercusión nutricional (llamadas manifestaciones clásicas). En otras ocasiones, los síntomas son mayoritariamente extradigestivos, y por esto se hace más complicada la sospecha de la enfermedad. Entre estas alteraciones se encuentran las mucocutáneas, osteoarticulares, hematológicas y otras que han sido menos estudiadas, estando descritas entre ellas manifestaciones neurológicas y neuropsiquiátricas (cambios de carácter, irritabilidad, depresión, retraso del desarrollo, trastornos del aprendizaje, demencia, TDHA y otras).

Se han realizado múltiples trabajos intentando esclarecer la posible relación entre todas estas alteraciones neurológicas, psiquiátricas y psicológicas con la enfermedad celíaca. Muchos de ellos destacan que la sensibilidad al gluten es una característica común en estos pacientes, incluso que esta sensibilidad podría hacerles más propensos a desarrollar dichas enfermedades. Las causas de esta supuesta relación aún no están claras y han sido preferentemente analizadas en pacientes adultos y no en niños ni adolescentes.

Allá en el año 1956, Dayne ya se aventuró a proponer el término de síndrome pre-celiaco para agrupar una serie de alteraciones psicológicas y comportamentales que presenta el paciente previamente al diagnóstico y que mejorarían de forma espectacular tras la retirada del gluten de la dieta.

Algunos de los estudios actuales se centran más concretamente en la búsqueda de una asociación de la enfermedad celíaca con ciertos problemas como el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. En 2006, estudios realizados por Niederhofer y Pittschieler obtienen como resultados que el cumplimiento de la dieta podría mejorar los síntomas de ambas y que la celiaquía debería ser incluida entre las enfermedades relacionadas con el TDHA.

Pasamos a describir el caso clínico de un varón de 11 años y 2 meses de edad cuya clínica inicial fueron cambios en su comportamiento.

Antecedentes personales

Nacido a término con somatometría adecuada al nacimiento. Realizó lactancia mixta desde el principio e inició los cereales con gluten alrededor de los 5 meses de edad. Introdujo la alimentación complementaria sin presentar ningún episodio de posible alergia o intolerancia. Tanto su desarrollo ponderoestatural como psicomotor han sido adecuados y controlados por su pediatra en las sucesivas revisiones. Como único antecedente patológico de interés precisó ingreso hospitalario al mes de vida debido a bronquiolitis causada por virus respiratorio sincitial.

Es un niño activo al que le gustan los juegos al aire libre y que nunca se siente cansado. Duerme al menos ocho horas diarias sin despertares nocturnos. Tiene buen apetito y realiza una dieta normal variada no rechazando ningún alimento. Hace una deposición normal diaria. No tiene vómitos ni se queja habitualmente de dolor abdominal ni a otros niveles.

Siempre ha estado escolarizado en el mismo centro, asistiendo a clase con regularidad. Actualmente cursa tercero de primaria. Nunca ha tenido dificultades en el aprendizaje y según sus profesores y orientadores educativos tiene capacidades intelectuales normales y un buen nivel de competencia curricular. Se relaciona bien con otros niños al igual que con su familia, con la que es muy cariñoso y no suelen discutir.

Familia

Su padre tiene 41 años y es ingeniero de caminos. Su madre también tiene 41 años y es secretaria. Ambos carecen tanto de enfermedades orgánicas como de patología psiquiátrica. Tiene un único hermano de 13 años que también está sano, escolarizado en su mismo centro y con el que tiene una buena relación.

Proceso actual

Acude acompañado de sus padres a la consulta de su pediatra de atención primaria. Ambos indican cambios importantes en el comportamiento de su hijo durante los últimos tres meses que tanto a ellos como a sus profesores les preocupan. Lo describen como un niño alegre del cual destacan su curiosidad y creatividad, con actitud muy positiva frente al entorno escolar, donde siempre demostraba interés y respetaba las normas. Indican que desde el inicio del curso actual, le ven menos atento que antes a las explicaciones en clase. Manifiesta constantemente su desagrado con todo lo relacionado con la escuela mediante expresiones como “me aburro”, “siempre hacemos lo mismo” o “no me gusta ir”. Algunas mañanas incluso se niega a acudir al colegio, hecho que provoca enfrentamientos frecuentes con su madre. Destacan especiales dificultades en cuanto a la realización de las tareas en casa, algo que a él siempre le había gustado hacer. No consiguen que ningún juego o tarea escolar le atraiga lo suficiente como para llegar a terminarla. Todo esto está repercutiendo mucho en su rendimiento académico. Desde que viven esta situación ven al niño triste, apático y desmotivado. Sus frecuentes actitudes negativistas están creando conflictos familiares. No saben cuál puede ser la causa pero el carácter del niño ha cambiado completamente, motivo por el que consultan.

A la exploración el niño presenta un buen estado general y aspecto normonutrido. Buena hidratación y adecuada coloración. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen no distendido, blando, depresible, no doloroso y sin masas ni visceromegalias. No presenta alteraciones cutáneas.

Tras realizar dicha exploración completa donde no se objetiva ninguna alteración y con objeto de descartar patología orgánica relacionada con el cambio de carácter, su pediatra decide solicitar una analítica sanguínea que incluye las tres series hematológicas, bioquímica con transaminasas, reactantes de fase aguda, hormonas tiroideas e inmunoglobulinas, resultando todo normal. Asimismo solicita serología celíaca con anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa que resultan ambos positivos, y ante la sospecha de enfermedad celíaca deriva al paciente a la consulta de gastroenterología infantil en nuestro hospital.

Evaluación en la consulta de Gastroenterología Infantil

Cuando acude a nuestra consulta tiene un peso de 39,700 kg y una talla de 141,4 cm, ambos en percentil 50-75. Continúa objetivándose una evolución ponderoestatural y exploración física normales. Se decide en este momento realizar estudio genético de enfermedad celíaca que será informado como positivo: con presencia del complejo DQ2. Asímismo se procede a realización de biopsia duodenal donde se evidencia atrofia villositaria leve (tipo 3a de Marsh), lo cual nos lleva al diagnóstico definitivo de enfermedad celíaca. Se inicia por tanto el tratamiento con dieta de exclusión de gluten.

En su evolución, el paciente realizó la dieta correctamente y prueba de ello fue la negativización en su primera revisión tras 3 meses de los anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa (los cuales ha mantenido negativos posteriormente en los sucesivos controles). A pesar de todo esto, la persistencia del estado de ánimo triste y las dificultades escolares del paciente persistieron por lo que se programó una consulta en psiquiatría infantil.

Evaluación en la consulta de Psiquiatría Infantil

Tras realizar una minuciosa entrevista a los padres y al paciente y aplicando los criterios clínicos según la clasificación DSM-IV, el paciente es diagnosticado de trastorno por déficit de atención y se inicia tratamiento con Metilfenidato.

Durante los once meses siguientes sí se observa una franca mejoría de los síntomas conductuales, especialmente en el colegio, donde ha aumentado su atención y rendimiento.

Comentarios

La enfermedad celíaca es la patología crónica intestinal más frecuente con una prevalencia estimada en 1/100-150, aunque que se cree que en realidad es mucho más alta (por cada caso diagnosticado podrían existir 5 sin diagnosticar).

Ha sido demostrada su relación con ciertas patologías como la diabetes tipo 1, el hipotiroidismo, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis crónica o lupus, en relación a su mecanismo autoinmune. Su posible relación con otras muchas enfermedades, entre ellas algunas neurológicas y neuropsiquiátricas, ha sido objeto de múltiples estudios, sin llegar por el momento a resultados concluyentes.

En el caso de algunas patologías, como es el TDHA, la elevada prevalencia de la enfermedad y el intentar relacionarla con otra enfermedad tan frecuente como la celiaquía, no permite aclarar en los diferentes trabajos si la relación entre ellas es real o es fruto de su elevada prevalencia.

Frecuentemente en los tratados acerca de la enfermedad celíaca, se describen entre los síntomas acompañantes a los digestivos, numerosas alteraciones del carácter que pueden estar presentes al diagnóstico. Entre ellas suelen destacarse la irritabilidad, y otros como la depresión o la ansiedad, más propios de los adolescentes y adultos. Algunos de estos síntomas, añadidos a otros mucho más específicos, podrían orientarnos hacia la sospecha de enfermedad celíaca, pero ninguna de estas alteraciones del comportamiento ha sido claramente relacionada, pues su origen podría estar en otras múltiples patologías.

Según las nuevas indicaciones de la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas (ESPGHAN) publicadas en 2012 sobre cuándo investigar el diagnóstico de enfermedad celíaca, al margen de las formas clínicas clásicas, se investigarían aquellos pacientes con una serie de síntomas o signos extradigestivos que se enumeran en dicho artículo (mucocutáneos, analíticos) y en ciertos niños y adolescentes con antecedentes personales de riesgo. A pesar de la aceptada relación de la celíaca con ciertas modificaciones en el carácter y posiblemente debido a su inespecificidad en la mayoría de los casos, no se hace alusión en estas recomendaciones a ningún síntoma de la esfera psicológica que justifique la realización de exploraciones de laboratorio para descartar la enfermedad.

En un estudio recientemente publicado por Güngör y cols sobre la posible asociación entre celíaca y TDHA, se estudiaron más de 300 pacientes con este último diagnóstico, pareados con controles sanos. La positividad de los anticuerpos antransglutaminasa tisular en ambos grupos fue similar.

Por lo tanto, en nuestro caso no hubiese sido necesaria la realización de las pruebas serológicas ante la presencia exclusivamente de síntomas comportamentales. A pesar de ello, tras el hallazgo casual, el paciente fue correctamente diagnosticado de enfermedad celíaca.

Puesto que los síntomas de la esfera psicológica no mejoraron tras la retirada del gluten y sí lo hicieron significativamente tras la prescripción de metilfenidato, decidimos atribuir la sintomatología por la que consultó a su trastorno por déficit de atención.

Estudios futuros podrían definir mejor la gama de síntomas previos al diagnóstico de celíaca, las posibles relaciones y su respuesta clínica a una dieta libre de gluten.

 

Bibliografía

1. Niederhofer H, Pittschieler K, A preliminary investigation of ADHD symptoms in persons with celiac disease. J Atten Disord. 2006;10: 200-4.

2. Zelnik N, Pacht A, Obeid R, Lemer A. Range of neurological disorders in patients with celiac disease. Pediatrics, 2004; 113: 1672-6.

3. Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones GA, Lobo AJ, Stephenson TJ, Milford-Ward A. Does cryptic gluten sensivity play a part in neurological illness? Lancet 1996; 347: 369-71.

4. Cannings JR, Butler CC, Prout H, Owen D, Williams D et al. A case-control study of presentations in general practice before disgnosis of coeliac disease. Br J Gen Pract 2007; 57: 636-42.

5. Lahat E, Broide E, Leshem M, Evans S, Scapa E. Prevalence of celiac antibodies in children with neurologic disorders. Pediatr Neurol. 2000; 22: 393-6.

6. Güngör S, Celiloğlu OS, Ozcan OO, Raif SG, Selimoğlu MA. Frequency of celiac disease in attention-deficit/hyperactivity disorder. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013; 56: 211-4.

7. Young J. Common comorbidities seen in adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. Adolesc Med State Art Rev. 2008; 19: 216-28.

8. Niederhofer H. Association of attention-deficit/hyperactivity disorder and celiac disease: a brief report. Prim Care Companion CNS Disord. 2011;13 (3), pii: PCC 10 br 01104.

9. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabo IR, Mearin ML, Phillips A, Shamir R, Troncone R, Giersiepen K, Branski D, Catassi C, Lelgeman M, Mäk Mi, Ribes-Koninckx C, Ventura A, Zimmer KP, for the ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis, on behalf of the ESPGHAN Gastroenterology Committee. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 54: 136–160.

 

 
 


Adolescente asmático


 

Adolescente asmático

J.L. Montón Álvarez*, O. Cortes Rico**
* Pediatra de Atención Primaria. CS Mar Báltico. SERMAS ** Pediatra de Atención Primaria. Acreditada en Medicina del Adolescente. CS Canillejas. SERMAS

 

Fecha de recepción: 15 de septiembre 2013
Fecha de publicación: 30 de octubre 2013

 

Adolescere 2013; I (3) pgs.81-85

 

Introducción

Una adolescente de 13 años de edad que consulta (primeros de mayo) por presentar un cuadro de mocos, tos, odinofagia y febrícula. Diez días después vuelve a la consulta porque desde hace 4 días tose más, impidiéndole conciliar el sueño.

A la exploración presenta buen estado general, peso en percentil (P95) y talla en (P50) con coloración de piel y mucosas normal, sin disnea. No se palpan visceromegalias. En la auscultación pulmonar se encuentran sibilancias espiratorias en ambos campos pulmonares.

Entre los antecedentes personales destacan varios episodios de bronquiolitis durante los dos primeros años de vida. También relata que en el último año, ha presentado 2-3 catarros de vías altas, quedando después bastantes días con tos, sobre todo por las noches, en uno de ellos con dificultad respiratoria y tos, que cedió a los pocos días sin necesidad de acudir a su medico.

Antecedentes familiares: ambos padres son fumadores habituales.

1. Con la evolución clínica del paciente ¿Cuál de las siguientes opciones resulta más adecuada?

a. Es un catarro con un cuadro de reacción bronquial leve, que no tiene que ser etiquetado de asma.

b. Debido a sus antecedentes lejanos seguramente no se trata de un cuadro de asma, se debería tratar con un broncodilatador de acción corta a demanda y darle el alta sin más.

c. Sí, se trata de un cuadro asmático, pero no debería de instaurarse tratamiento debido a que se trata de un cuadro episódico/intermitente

d. El cuadro clínico y los antecedentes son sugerentes de enfermedad asmática, por lo que se debería citar en consulta programada para confirmar la historia, valorar la evolución e instaurar tratamiento de fondo si fuera necesario.

Respuesta: la (d) es la respuesta más prudente. En cualquier caso se debe de investigar y controlar en el tiempo.

2. De las siguientes pruebas que se realizan al paciente para estudiar su enfermedad, ¿Cuál es mas importante para el diagnostico?

a. Ig E total

b. Phadiatop + Ig E específicas

c. Prick test

d. Espirometría

e. Rx de tórax

Respuesta: la prueba mas concluyente es la (d)

Los resultados de la espirometría son los siguientes

Medido

Teórico

%

FVC (L)

2,76

2,99

92

FEV1 (L)

1,78

2.64

67

FEV1/FVC (%)

65,2

88,3

74

FEF25-75 (L/S)

1,03

3,57

29

FET (s)

8.05

3. Con esta información se puede afirmar que la obstrucción respiratoria es:

a. El FEV1 es del 67%, se trata e una obstrucción leve

b. Es una obstrucción moderada porque el FEV1 es del 67%

c. Se trata de una obstrucción grave porque el FEF25-75 es el 29%.

d. La prueba esta mal realizada y los resultados son poco valorables.

Respuesta: La (b), es una obstrucción moderada.

Con posterioridad se realiza una prueba de provocación (test de broncodilatación) con los siguientes resultados

Post-β2

Pre

%

FVC (L)

3,02

2,76

+11

FEV1 (L)

2,32

1,78

+30

FEV1/FVC (%)

76,8

65,2

+18

FEF25-75 (L/S)

2,60

1,03

+152

FET (s)

5,08

4. ¿Cómo se interpretan estos datos?

a. Se confirma el diagnostico de asma

b. Se debe de instaurar tratamiento urgente de fondo

c. Solo se debe poner tratamiento para las crisis, por ser un asma episódica-ocasional

d. Se debe enviar al especialista para estudio y seguimiento debido a su gravedad.

Respuesta: a. Se confirma el diagnostico de asma

5. Según la clasificación de la GEMA respecto a la clínica se puede decir que es un asma:

a. Episódico ocasional

b. Episódico frecuente

c. Persistente moderada

d. Persistente grave

Respuesta: a. Se trata de un asma episódica ocasional

La paciente es citada unas semanas después para una nueva evaluación y completar la historia. Se practican test cutáneos para neumoalergenos, siendo negativas para D. Pteronyssinus, Alternaria, Malezas, Plátano de sombra, Ciprés, gato y perro.

El registro para la histamina visualizo una pápula de 3×3 m; para el olivo de 3×3 mm y de 4×4 mm para las gramíneas.

6. Con estos resultados se puede afirmar que la adolescente presenta un cuadro de:

a. Asma por alergia a polen de olivo y gramíneas

b. Asma con sensibilización a polen de olivo y gramíneas

c. Bronquitis alérgica por polen de olivo y gramíneas

d. Bronquitis asmática primaveral

Respuesta: La (b), esta sensibilizada a olivo y gramíneas. Razonar diferencias entre alergia vs sensibilización

7. En este momento, ¿cuál sería la opción terapéutica más recomendable?

a. Beta-2 inhalados de acción corta a demanda y valorar evolución posteriormente

b. Beta-2 inhalados de acción corta a demanda y budesonida 200 mcg cada 12h

c. Beta-2 inhalados de acción corta a demanda y fluticasona/salmeterol (100/25) cada 12 h

d. Beta-2 inhalados de acción corta a demanda, con budesonida 200 mcg cada 12h mas montelukast

Comentario: Respuesta correcta (b). Aunque dado que se trata de un asma episódico ocasional y podría ser correcta la opción a, con ese FEV1 y estando en el mes de mayo y sensibilizado a gramíneas lo lógico sería empezar tratamiento de fondo, según el tratamiento escalonado del asma.

8. Que dispositivo de inhalación seria el “ideal”

a. El que prefiera el paciente, buscando siempre que sea posible la concordancia

b. Cualquiera que no precise cámara espaciadora

c. Cualquiera preferentemente con cámara espaciadora, debido a que su efectividad, fiabilidad y rendimiento es mejor

d. Todo depende del principio activo que queramos prescribir

Respuesta: La respuestas (a) es la correcta. Intentar siempre un acuerdo (concordancia).

9. Al recomendar el tratamiento con corticoides inhalados la madre lo rechaza porque ha escuchado que tienen complicaciones ¿cómo debemos actuar en este caso?

a. Insistir, dado que es el tratamiento más efectivo

b. Investigar sus miedos y prejuicios e intentar llegar a acuerdos en el tratamiento a administrar

c. Derivar a neumología/alergia para que lo explique el especialista

d. Cambiar la medicación por inhibidores de los leucotrienos

Respuesta: la (b). Insistir en la educación y comprobar posteriormente en un nuevo control la adherencia al tratamiento.

La paciente se presenta a las dos semanas nuevamente en consulta con tos intensa y no esta tomando la medicación. Cuenta que el día antes de la consulta había estado en el campo de excursión con sus amigos. En la exploración presenta aceptable estado general, un leve tiraje subcostal y supraesternal. En la auscultación se encuentran sibilancias a lo largo de toda la espiración.

La frecuencia respiratoria es de 40 rpm. La Frecuencia cardiaca es de 130 lpm. Se realiza una pulsioximetría y la saturación de oxígeno es del 93%.

Comentario: la adolescencia es un periodo donde la independencia, rebeldia y el no querer aceptar la enfermedad hacen que algunos pacientes de este grupo etareo no sigan el tratamiento recomendado, por lo que es muy importante confirmar que toman la medicación y que lo hacen correctamente.

10. En estos momentos la puntuación para la gravedad del asma según el Pulmonary Score seria:

Frecuencia Respiratoria

Puntuación

< 6 â

 ≥ 6 â

Sibilancias

Retrac-ECM

0

< 30

20

No

No

1

31-45

21-35

Final esp.
(estet.)

Dudoso
increm.

2

46-60

36-50

Toda esp.
(estet.)

Increm
evidente

3

> 60

> 50

Insp. y esp.
(sin estet.)*

Actividad Mx.

Puntuación

a. 1-3

b. 4-6

c. 7-8

d. 8-10

Respuesta: La (b)

La valoración del cuadro clínico determinado por el PS junto con la saturación de oxigeno expresa con mayor fiabilidad el grado de gravedad:

PS

SpO2

Leve

0–3

> 94 %

Moderada

4–6

91-94 %

Severa

7–9

< 91 %

Con estos datos haz los siguientes ejercicios:

a. Clasifica la gravedad de la crisis

b. Indica el tratamiento médico adecuado para yugular la crisis

c. Enumera las actividades educativas a realizar con el paciente y su familia

 

ACTIVIDADES EDUCATIVAS A REALIZAR CON EL PACIENTE-FAMILIA

• Aprovechar cualquier visita para reforzar

1. Conocimiento de la enfermedad y medidas de control (ver tabla IV)

2. Uso de inhaladores y manejo de la crisis en domicilio (ver tabla IV)

3. La necesidad del tratamiento de fondo (ver tabla II y Figura 1)

 

 
 


Ansiedad


 

Ansiedad

M. Rodrigo Alfageme *, R. Hernández Guillén **
* Psiquiatra infantil. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
** Pediatra. Máster en Terapia de Conducta. CS El Naranjo. Fuenlabrada. Madrid.

 

Fecha de recepción: 20 marzo 2013
Fecha de publicación: 20 abril 2013

 

Adolescere 2013; XII (1): 36-41

 

 

Describimos dos casos clínicos de un niño en edad escolar y una adolescente con trastornos de ansiedad.

Introducción

Ansiedad es sinónimo de miedo. Puede ser una respuesta necesaria, y por ello adaptativa, ya que permite que nos defendamos y que podamos preveer o anticipar situaciones de peligro. En la infancia hay estados de ansiedad o miedos ligados al desarrollo que desaparecen al madurar el niño y que no serían objeto de tratamiento porque no son patológicos.

En aquellos casos en que la ansiedad no es proporcionada ni adecuada al suceso que la provoca e interfiere en la actividad del individuo, se transforma en un estado patológico.

Los trastornos de ansiedad, pueden ser primarios con o sin desencadenante externo y secunda- rios tanto a enfermedades médicas como psiquiátricas.

Los dos casos clínicos que presentamos, corresponden a trastornos de ansiedad primarios.

. Los trastornos de ansiedad abarcan los miedos y temores excesivos, la evitación fóbica de determinados estímulos o situaciones, el miedo o ansiedad anticipatoria, el estado de vigilancia generalizada, y los ataques de pánico (tabla 1).

Desde el punto de vista clínico los trastornos de ansiedad se caracterizan por la presencia de síntomas neurovegetativos, conductuales, cognoscitivos y vivenciales. La ansiedad se vive como una emoción desagradable que no tiene causa, o es desproporcionada a la misma, y se acompa- ña de una aprehensión de que algo grave y terrible va a ocurrir, sin tener posibilidad de evitarlo, como morirse, volverse loco, perder el control de sí, matar o herir a un ser querido. En los mayorcitos y adolescentes, si la angustia es muy intensa, pueden tener sentimientos de desper- sonalización, que son estados de extrañeza respecto del propio yo, como si se estuviese vacío , y también pueden presentar fenómenos de desrealización en donde el mundo circundante se percibe como si no existiera, como si no fuese real y también como si no tuviese vida.

Las tasas de prevalencia de los trastornos de ansiedad en los niños son del 9-21% aunque algunos estudios dan cifras hasta del 50%. Se considera que la incidencia y prevalencia de los trastornos de ansiedad en los niños y adolescentes son los trastornos y la sintomatología psiquiátrica más frecuente

Pasamos a describir dos casos con el diagnóstico de trastorno de ansiedad.

Caso clínico 1

Alejandro tiene 7 años de edad. Los padres le han llevado a Urgencias del Hospital cuatro días consecutivos. Tenía dificultades para comer, se sentía muy mal. Decía que tenía bichos que le recorrían por todo el cuerpo. En la Urgencia conseguía tranquilizarse. Por la mañana vomitaba el desayuno. Se quejaba de dolor abdominal. Sensación de falta de aire. No podía comer apenas por sensación de ocupación en la garganta, había perdido 3 kilos de peso en menos de una semana. Se tocaba el corazón para ver si lo tenía. Gran intranquilidad motriz. Se ponía muy exigente con los padres, para que le llevasen al hospital, cuando se encontraba así, con auténticos ataques de pánico.

Antecedentes personales

Nacido por cesárea por no progresión. Lenguaje dislálico, en tratamiento logopédico. Escolarizado, a los tres años de edad. Le costó mucho la adaptación al colegio y estuvo con encopresis y enuresis diurna durante un tiempo. Lloraba mucho cuando la madre lo dejaba en el colegio. Estudia 2º de Primaria. Repite el curso. Tiene miedo a la oscuridad, a los ascensores y a los perros.

Familia

Padre 42 años. Mecánico. Madre 39 años. Limpiadora. Trastorno de ansiedad con agorafobia, sin tratar. Hermano de 16 años. No patología. Trabaja.

Evaluación en la consulta de Psiquiatría

La madre cree que ha habido situaciones de estrés que han podido provocar el cuadro que presenta su hijo. El día anterior en un supermercado, se subieron a un ascensor que estaba muy sucio y oscuro. La madre refiere que ella se encontró muy mal en él. Ese mismo día el niño bajó al garaje a coger una botella de agua y no se encendió la luz. Subió muy excitado y con sensación de asfixia exigiendo que lo llevasen a un médico. Al día siguiente no podía desayunar, explicaba que se le había metido una mosca y la tenía en el oído y en la garganta, y también por dentro de la cara y en el cerebro.

Durante la consulta le pregunto que le pasó en el ascensor y responde que “me faltaba aquí la vida”, dice esto poniendo la mano sobre el tórax. “Se me ha metido una mosca por dentro de la cara y del cuello y en el cerebro”. Está masticando chicle continuamente, porque su padre le ha dicho que así se quita lo de los oídos. “Los mosquitos se me quitan y se me ponen”.

En muchos momentos mientras cuenta esto se le llenan los ojos de lágrimas.

Come poco y todo triturado, “porque se le queda la comida en la garganta”. Continuamente está tosiendo, como aclarándose la garganta. Se queja de dolor abdominal. Miedo a que se le “vaya” el corazón. Continuamente se pone la mano en el pecho. Por las noches tenía que dormir con su madre. No podía ir al colegio. No podía estar si no estaba con él la madre.

Este niño fue evaluado en Urgencias de pediatría. Se efectuó una exploración física completa con hemograma, perfil hepato renal con iones, hormonas tiroideas y un ECG. Todo fue normal. Siempre que tengamos la sospecha de estar ante un primer episodio de ansiedad debe hacerse un buen diagnóstico diferencial y descartar que los síntomas del niño, aunque sean típicamente ansiosos, pueden ser secundarios a una enfermedad médica.

Diagnóstico

Se hace el diagnóstico de trastorno de ansiedad generalizada y ansiedad de separación.

Tratamiento

El niño estaba en un estado de gran excitación en el que se superponían ataques de pánico.

Se pauta medicación: Clodiazepato (Tranxilium®) 2,5 mg cada 8 horas. Se debe utilizar tranquili- zantes menores (tabla 2). Se informa al niño y a los padres de la enfermedad que tiene. Se inicia psicoterapia en la que se van marcando objetivos para superar conductas de evitación y rituales.

Evolución

Mejoró mucho en la intensidad y la frecuencia de las crisis de pánico. Desaparecieron las Pseudo alucinaciones. Se normalizó la ingesta y ganó los tres kilos de peso que había perdido. Se reincorpora al colegio.

Al llegar Octubre y empezar el horario de tarde del colegio, presenta nuevamente estados de gran excitación, no quiere quedarse a comer en el comedor, vomita, muchos días se niega a ir al colegio desde por la mañana. Por las noches se hace más intensa la ansiedad de separación, a pesar de que sigue durmiendo con la madre y muchas veces se hace la deposición en la ropa, ante el miedo que le supone el irse a acostar. Impide que la madre salga de casa por las tardes, con el padre no quiere quedarse.

Se maneja esta situación con los padres con el colegio y con el propio niño.

A los 6 meses de evolución del cuadro, además de continuar el tratamiento previo (Tranxilium® y Psicoterapia), se asocia Fluoxetina.

Las benzodiacepinas (BZ) y los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (IRS), grupo al que pertenece la Fluoxetina actúan a nivel central, bloqueando los síntomas característi- cos de las crisis de ansiedad.

Los IRS tienen la ventaja sobre las BZ que no son sedantes y no producen ningún efecto adictivo. Están indicados en el tratamiento de mantenimiento de los trastornos de ansiedad. No se recomienda su uso antes de los 9 años, pero son de elección para el tratamiento de mantenimien- to cuando haya una evolución crónica o subaguda de los trastornos de ansiedad.

La Fluoxetina se mantuvo durante un año a dosis de 10 mg al día.

El Tranxilium® se utilizaba a demanda, un máximo de tres sobres al día. Estuvo en seguimiento durante tres años.

A los 10 años, se le dio el alta. Cursaba 4º de Primaria. Necesitaba clases de apoyo y continuaba con rehabilitación del lenguaje, porque aún tenía muchas dislalias. No tomaba medicación. Por las noches de forma recurrente tenía problemas a la hora de acostarse que en general los padres lo resolvían acertadamente.

Caso clínico 2

Elena tiene 12 años. Desde hace dos meses, no va al Instituto (no se pudo incorporar al terminar las vacaciones de Navidad). Desde el mes de Diciembre, los lunes vomitaba en el colegio por las mañanas y tenía dolor abdominal. La vio su Pediatra descartando patología médica. Al terminar las vacaciones, por las mañanas se ponía intensamente nerviosa, con vómitos, falta de aire, sensación de cuerpo extraño en la garganta y dificultades para tragar. Desde hace unas semanas, no duerme en su habitación, lo hace en el salón, tiene insomnio de conciliación y despertares frecuentes. Empezó tratamiento psicológico, sin mejoría. Hace patinaje y acude como siempre a patinar dos veces por semana. Había empezado 1º de ESO en el Instituto en Septiembre.

Antecedentes personales

Niña sin problemas durante la infancia. Buena estudiante. De siempre muy reservada y callada.

Familia

Padre 42 años. Topógrafo Madre 43 años Enfermera. Es la segunda de seis hermanas, la menor de 7 meses.

Evaluación

Muy colaboradora, está asustada por lo que la está pasando. Dice tener miedo a algunos compañeros del Instituto, no se meten con ella pero si se meten con otros. Miedo intenso a hacer el ridículo, no pregunta nada a los profesores. Ha notado mucho cambio del Instituto en compa- ración al colegio. No tiene miedo a salir a la calle y se siente segura, como siempre cuando va patinar. No se queda a dormir en casa de unas amigas como hacía antes, por si se pone con los “nervios”. También ha anulado un viaje a Bélgica, donde viven unos tíos por lo mismo, teme ponerse mal. Aporta análisis efectuados por su médico que son normales.

Diagnóstico

Trastorno de ansiedad. Probable ansiedad social. Fobia escolar.

Tratamiento

Fluoxetina: 10 mg al día y posteriormente 20 mg al día.

Clorazepato (Tranxilium®): 2,5 mg cada 8 o 12 horas según ansiedad. Loracepan (Orfidal®): por la noche como inductor del sueño durante 8 días.

En la terapia se la van marcando objetivos. Se empieza por la incorporación al colegio. Los primeros días se le dice que si se encuentra mal podrá volver a casa. Los profesores están colaborando activamente con la familia, que es la interlocutora entre ellos y nosotros. Se le explica a la niña el diagnóstico, la actuación de los fármacos y los objetivos a conseguir.

La edad de la paciente permite utilizar sin reserva el IRS, y es de indicación, porque el cuadro va a evolucionar de forma subaguda. El Tranxilium® nos va a permitir frenar los síntomas de ansiedad agudos y facilitará superar el rechazo a la exposición al elemento ansiógeno, que era el colegio. El Orfidal®, BZ de acción rápida permite la inducción del sueño, se utiliza en el menor tiempo posible.

Evolución

Está en seguimiento desde hace un año. Superó la fobia escolar. Este curso repite 1º de ESO. Hace muchos progresos en la superación de la ansiedad social (sale a la pizarra, pregunta en clase, pregunta a los profesores). Continúa en tratamiento con Fluoxetina.

Expresa con cierta frecuencia temores de carácter hipocondríaco, que la madre disipa con facilidad. En la última consulta, refiere que se ha sentido con sensación de mareo en un gran almacén porque había mucha gente y que le ha pasado varias veces en Misa. No asocia sensación de miedo en esas situaciones. Hay que esperar si esto se repite para considerar que se trata de manifestaciones de ansiedad.

Comentarios

Desde el punto de vista práctico es útil conceptualizar los síntomas de ansiedad en la infancia y adolescencia, de forma dimensional. Es muy frecuente que en el tiempo se sucedan diferentes manifestaciones de ansiedad que pueden encuadrarse en categoría diferentes: ansiedad generalizada, de separación, fobia escolar etc.

Por otra parte, la respuesta a los fármacos y la evolución clínica no son tampoco específicas de cada categoría.

El tratamiento abarca el control de los síntomas agudos de ansiedad, el tratamiento de manteni- miento y la terapia conductual que permitirá superar el miedo y conseguir que no haya conductas de evitación.

 

Tabla I. Categorías clínicas de los trastornos de ansiedad en la infancia

Ansiedad generalizada

Se tienen preocupaciones no realistas, excesivas y generalizadas, sobre una variedad de circunstancias de la vida: escuela, trabajo, enfermedades, resultados escolares.

Siempre acompañado de síntomas físicos: quejas somáticas sin causa orgánica, onicofagia, tricotilomanía, pesadillas, sensación de tensión interna.

Fobias

Miedo irracional e importante a objetos que no son intrínsecamente peligrosos: animales o situaciones: alturas.

Producen evitación, e interferencia en las actividades de la vida diaria.

Ansiedad de separación

La única específica que comienza en la infancia, empieza en la edad preescolar. La separación de la casa o de los padres provoca ansiedad.

Ansiedad social

La ansiedad se produce en situaciones sociales por miedo al ridículo, a ser criticado, a no saber responder. Aparece en la adolescencia. En la infancia se correspondería con el Mutismo Selectivo.

 

Tabla II. Tranquilizantes menores. De elección para el tratamiento agudo en los episodios de ansiedad

ENZODIACEPINAS

Diazepan

Potencia: baja. Absorción: rápida. Acción: prolongada. 0,05-0,3 mg/K/dosis. Cada 8 horas.

Gotas: 2 mg =1 ml. Comp. 2,5; 5; 10; 25 mg.

Clorazepato (Tranxilium®)

Potencia: baja. Absorción: rápida. Acción: intermedia 0,5 mg/K/día (máx.1-2 mg/k/día) (1-3 dosis)

Sobres 2,5 mg. Caps. 5-10-15 mg. Comp. 50 mg.

Loracepan (Orfidal®)

Potencia: baja. Absorción: rápida. Acción: corta. 0,5-5mg/día. Comp. 1 mg.

ANTIHISTAMÍNICOS

Hidroxicina (Atarax®)

Acción sedante e hipnótica.

2 mg / K/día. Cada 6-8 horas. Jarabe: 5 ml=10 mg. Comp. 25 mg.

Difenhidramina (Benadryl®)

Acción sedante e hipnótica. 5 mg/K/día Cada 6-8 horas. Jarabe: 5 ml=12,5 mg.

 

Bibliografía

  1. Asociación Americana de Psiquiatría. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM- IV). Versión española. Barcelona: Masson 1995.
  2. Moreno Villares JM. Oliveros Leal L. Rodrigo Alfageme M. Miedo al atragantamiento (“choking phobia”) en el diagnóstico diferencial de los trastornos de la conducta alimenaria. Acta Pediatr Esp. 2006; 64(9): 425-427.
  3. Mardomingo MJ. Trastornos de ansiedad. En: María Jesús Mardomingo Sanz Editor. Psiquiatría para padres y educadores. Madrid: Narcea S.A. Editores ; 2002 p.53-84.
  4. Pine DS. Klein RG. Anxiety Disorders. En: M. Rutter, D. Bishop, D. Pine, S. Scott, J. Stevenson, E.Taylor and
    A. Thapar ,Editors. Rutter´s Child and Adolescents Psychiatry, 5 th ed. Oxford :Blackwell Publising; 2008 p. 628-647.
  5. Rodrigo Alfageme M, Hernández Guillén R. Ansiedad. Depresión y Conducta suicida en la adolescencia. Medicine 2003; 8(116):6199-6208.
  6. Rodrigo Alfageme M, Hernández Guillén R. Psiquiatría en Urgencias. En: Marín Ferrer M. Ordóñez Sáez. O. Palacios Cuesta A. Editores. Manual de Urgencias en Pediatría Hospital 12 de Octubre. Madrid Ergon; 2011 p.809-823.