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Sesión II Actualización: Obesidad en el adolescente.
Caso clínico: Obesidad y talla baja


 

Sesión II Actualización: Obesidad en el adolescente
Caso clínico: Obesidad y talla baja

 

M. Güemes Hidalgo.
Pediatra. Doctora en Medicina. Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.

 

Adolescere 2023; XI (2): 41-46

 

Resumen

Se presenta el caso de una adolescente con obesidad y estancamiento de la talla desde hace varios años, siendo diagnosticada, a raíz de pérdida brusca de la visión, de tumor del sistema nervioso central y deficiencia hormonal múltiple. Se presentan los datos diagnósticos, la evolución y el tratamiento.

Palabras clave: Obesidad; Hipocrecimiento; Germinoma.

Abstract

The case of an adolescent female with obesity and stature stagnation for several years is presented. She was diagnosed with a central nervous system tumor and multiple hormone deficiency after a sudden loss of vision. Diagnostic data, progression and treatment are presented.

Key words: Obesity; Failure to thrive; Germinoma.

 

Anamnesis

Adolescente controlada desde los 11 años por endocrinólogo infantil en centro privado por obesidad y estancamiento de la talla. Respecto al peso, refieren que éste había gradualmente aumentado desde los 5 años aproximadamente, manteniéndose en percentil 75 hasta los 11 años, y ascendiendo en los últimos 2 años al percentil 90. Comentaban los padres que la joven siempre había seguido una dieta mediterránea cuidada, comida casera, con ingesta de refrescos/aperitivo/comida rápida “excepcionalmente”, y realizando como deporte la educación física escolar junto con 2h a la semana de tenis. Según los padres, en los últimos años el apetito se había vuelto mucho mayor, con menor sensación de saciedad.

Aportan tallas hasta los 6,5 años en percentil 97, disminuyendo desde entonces hasta el percentil 25-50 a los 11 años, y posteriormente al percentil 10 a los 13 años 7 meses. Refieren “analítica hormonal” previa sin alteraciones.

La Figura 1 muestra los datos antropométricos disponibles.

Acude a Urgencias de nuestro hospital a los 13 años 7 meses por pérdida de visión progresiva de 3 semanas, tanto de cerca como de lejos (constatada en examen por Oftalmólogo). Así mismo, presenta poliuria y polidipsia, indicando que bebe entre 4-6 litros de agua diarios, y que cada noche se levanta 4-5 veces para orinar y beber. Refiere cansancio, pero no cefalea, ni vómitos, ni otras alteraciones neurológicas. (Figura 1: Datos disponibles de talla y peso de la paciente, empleando curvas de Hernández y colaboradores del año 1988). La talla genética o diana corresponde a 174 +/-5cm.

Antecedentes

  • Antecedentes familiares: Madre: española, sana, talla: 173 cm, peso: 70kg, GAV: 2-0-2, menarquia: 12,5 años. Padre: español, sano, talla: 188 cm, peso: 93kg, desarrollo puberal
    tardío. Sin consanguinidad. Hermano: 16 años, 188 cm, “normopeso”, madurador precoz, sano.
    Sin otros antecedentes familiares de interés.
  • Antecedentes personales: Embarazo controlado, sin alteraciones. Parto eutócico en semana 36+1. PRN: 2700g (p63, 0.34 DE). Longitud: 47 cm (p54, 0.11 DE). Periodo neonatal sin incidencias. Cribado endocrino – metabólico normal. Sin enfermedades previas, salvo valoración hasta los 13 años 2 meses por endocrinología por detectar desde los 11 años obesidad y estancamiento de talla.

Exploración física

Edad: 13 años 7 meses. Peso: 55 kg (p88, 1.18 DE). Talla: 144 cm (p7, -1.55 DE). IMC: 26.52 % (p98, 2.11 DE). Talla genética: 174 ±5 cm. Tensión arterial: Sistólica: 105 mm Hg (p54, 0.11 DE). Diastólica: 65 mm Hg (p59, 0.24 DE). Buen estado general, bien hidratada y perfundida, eupneica. Hábito pícnico, sin aspecto cushingoide, ni estrías. Fenotipo normal, armónico. En el examen neurológico todo normal, salvo: amaurosis en ojo izquierdo (refiere que distingue figuras, aunque borrosas). Dificultad para distinguir letras a 20 cm. Campimetría por confrontación alterada con dificultad/incapacidad para visualizar objetos en campo fronto-temporal derecho y temporal izquierdo (mayor afectación de lado derecho). Auscultación pulmonar: buena entrada de aire bilateral. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Abdomen: blando, depresible, sin masas ni megalias. ORL: sin alteraciones. Genitales externos femeninos normales en estadio puberal I de Tanner (Telarquia1, Pubarquia2, Axilarquia1).

Ante la clínica referida se solicitan las siguientes pruebas complementarias:

  • TC cráneo: En la región supraselar se identifica una gran masa de aspecto sólido y bordes bien definidos, que se extiende hacia ambos lóbulos frontales, aunque de predominio hacia el lado izquierdo, donde sus límites son más imprecisos, rodeando a las astas frontales de los ventrículos laterales. La lesión parece englobar al quiasma y al tallo hipofisario y podría extenderse hacia el interior de la silla turca, aunque de forma discreta. Sistema ventricular de morfología y tamaño normal. No hay signos de sangrado intra ni extraaxial.
  • RM cráneo espinal: Se visualiza una lesión centrada en región supraselar que engloba el quiasma óptico, la porción prequiasmática de ambos nervios ópticos y el tallo hipofisario.
    La lesión es sólido-quística; las medidas aproximadas son de 24 x 24 mm la porción supraselar (APxT) y aproximadamente 48 mm de eje craneocaudal. La línea media está centrada. No se aprecia ventriculomegalia. No muestra signos de diseminación a distancia.
  • Analítica de sangre (con Dexametasona):

T4L ** 0.48 ng/dl (0.65 – 1.4), TSH 1.79 UI/ml (0.36 – 5.5), LH ** 0.01 mUI/ml (0.2 – 15), FSH ** 0.07 mUI/ml (2 – 22), Prolactina 13.1 ng/ml (3.5 – 25), Estradiol * 8.2 pg/ml (10 – 400), Cortisol ** 0.4 g/dl (5.9 – 22), ACTH * 3.1 pg/mL (6 – 48), IGF I * 76 ng/ml (105 – 516), IGFBP-3 2.54 g/ml (2.32 – 6.19). Glucosa 110mg/dl (<100), Insulina ** 25.5 IU/ml (4 – 11), Ácido Úrico * ٧.٨٥ mg/dL (٢.٧ – ٥.٦), Colesterol total 129 mg/dL (120 – 200), Colesterol HDL * 25 mg/dL (40 – 65), Colesterol LDL 60.4 mg/dL (60 – 130) Colesterol VLDL * 43.6 mg/dL (6.5 – 28), Trigliceridos * 218 mg/dL (35 – 135). Alfafetoproteína 2,19 ng/ml (1-15), B-HCG total <1.2 mIU/mL (0.01 – 5).

  • En L.C.R.: Beta-HCG total ** 21.6 mUI/mL (0.01 – 5).
  • En el contexto de restricción hídrica incidental, presenta en analítica sanguínea sodio de 157 mEq/l, poliuria (7ml/kg/h) y marcada avidez por el agua. Lengua pastosa en la exploración física. Tras la administración de desmopresina 60mcg vo: sodio plasmático de 153 mEq/l, diuresis 5cc/kg/h.
  • Edad ósea (método Greulich & Pyle): 11 años – Edad cronológica 13 años 10 meses.
  • Test de LH-RH:
    • FSH (mlU/ml): 0.19 (-30 min) – 0.29 (basal) – 1.38 (30min) – 1.39 (60min) – 1.56 (90min) – 2.34 (120 min).
    • LH (mlU/ml): 0.03 (-30 min) – 0.05 (basal) – 0.09 (30min) – 0.11 (60min) – 0.19 (90min) – 0.21 (120 min).
  • Densitometría: L1-L4 Z-score -3.8 DS

Evolución clínica

La paciente ingresa desde Urgencias con dexametasona intravenosa (para disminuir el edema cerebral peritumoral).

Durante su ingreso se confirma deficiencia de la hormona antidiurética hipofisaria (diabetes insípida central) ante los datos clínicos de poliuria y polidipsia, con hipernatremia al restringir la ingesta de agua libre, junto con el descenso de la natremia y de la poliuria al administrar desmopresina sublingual. Las concentraciones bajas de T4L junto con TSH inapropiadamente normal son compatibles con hipotiroidismo central, que explica el cansancio experimentado por la paciente y la aparición de la obesidad desde dos años antes.

La velocidad de crecimiento subóptima, “estancamiento de talla”, junto con concentraciones bajas de factores de crecimiento, IGF-1 (insulin-like growth factor 1) e IGFBP-3 (insulin-like growth factor binding protein 3), apuntan a una deficiencia de hormona de crecimiento. Al tener la paciente una edad cronológica superior a los 13 años, con una edad ósea de 11 años (suele coincidir con inicio de la pubertad) sin inicio puberal y con gonadotropinas basales casi indetectables, sugiere hipogonadismo central, confirmado posteriormente con el test de estímulo de LHRH.

En este contexto es probable que la paciente además presente un déficit de ACTH, pero éste último está pendiente de confirmar bioquímicamente, tras la retirada completa de corticoterapia exógena. Se realiza ventriculoscopia con toma de biopsia, mostrando la anatomía patológica una neoplasia maligna germinal de tipo germinoma.

Diagnósticos

  • Germinoma del sistema nervioso central
  • Deficiencia hipofisaria múltiple: diabetes insípida central, hipotiroidismo central, hipogonadismo central, deficiencia de hormona de crecimiento y probable déficit de ACTH
  • Obesidad. Comorbilidades: dislipemia, hiperinsulinemia, hiperuricemia
  • Estancamiento de la talla
  • Densidad mineral ósea disminuída. Hiperpatiroidismo secundario a hipovitaminosis D

Diagnóstico diferencial

Los astrocitomas, tumores derivados de las células tipo astrocito, son los tumores del sistema nervioso central, más frecuentes en la edad pediátrica

Dado el hallazgo en la RMN craneal, entre los diagnósticos diferenciales se deben considerar, principalmente, los siguientes tumores del sistema nervioso central: glioma quiasmático/hipotalámico, tumor germinal del tallo hipofisario, craneofaringioma, astrocitoma hipotálamo-quiasmático.

Los astrocitomas, tumores derivados de las células tipo astrocito, son los tumores del sistema nervioso central, más frecuentes en la edad pediátrica, representando hasta el 50 % de los casos. Los craneofaringiomas suponen un 5.6 % y los tumores de células germinales un 2.5 %.

Tratamiento

Como terapia oncológica, recibió 4 ciclos de quimioterapia según el esquema ACNS 1123 (incluye carboplatino y etopósido), seguido de protonterapia holocraneal (dosis: 24 Gy). La protonterapia es un tipo de radioterapia que aplica protones, permitiendo aumentar la precisión y mayor efecto antitumoral sobre el tejido a radiar y produciendo un menor daño de los tejidos peritumorales sanos. Tras lo cual, por pruebas de imagen y marcadores tumorales, es considerada en remisión completa hasta la actualidad (12 meses). Como tratamiento hormonal sustitutivo recibe desde su ingreso, en cuanto se realizaron los diagnósticos de diabetes insípida e hipotiroidismo central, desmopresina sublingual con acceso libre al agua y levotiroxina oral. Ante hipogonadismo
hipogonadotropo, a los 14 años se comenzó la inducción puberal con dosis ascendentes de 17-beta-estradiol en forma de parches cutáneos. Dado que lleva 1 año en remisión completa, con buen pronóstico de talla, se decidió, por el momento, no sustituir la deficiencia de GH. Podrá comprobarse la integridad/afectación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal cuando se haya retirado la corticoterapia completamente, mediante un test de ACTH o hipoglucemia insulínica. Debido a presentar una densitometría que muestra densidad mineral ósea baja, junto con valores de vitamina D 13,5 ng/ml (20 – 60) y PTH 142 pg/ml (10 – 55), recibe tratamiento con vitamina D oral.

Discusión del caso

La etiología del sobrepeso/obesidad tradicionalmente se ha dividido en causas exógenas (representan más del 90 % de los casos) y endógenas (menos del 10 % de casos, incluyendo obesidades monogénicas, síndromes polimalformativos y endocrinopatías)

Se presenta el caso de una adolescente con obesidad y franco estancamiento de talla de varios años de evolución. En nuestro medio, se tiende a definir sobrepeso si el índice de masa corporal (IMC: kg/cm2) se encuentra entre los percentiles 90-97, y obesidad si supera el percentil 97, según edad y sexo referido a los datos y curvas de Hernández y colaboradores del año 1988. La etiología del sobrepeso/obesidad tradicionalmente se ha dividido en causas exógenas (representan más del 90 % de los casos, debidos a la combinación de: incremento del aporte energético, disminución del consumo energético e influencia poligénica) y endógenas (menos del 10 % de casos, incluyendo obesidades monogénicas, síndromes polimalformativos y endocrinopatías). En la paciente actual el ascenso ponderal no había sido brusco (para sospechar, por ejemplo, un hipercortisolismo endógeno), sino mantenido en el tiempo, de inicio en la infancia (no en los primeros años de vida, como para sospechar causa monogénica), sin estigmas fenotípicos (para sospechar un síndrome polimalformativo), habiéndose atribuido a la obesidad más frecuente hoy en día en nuestras consultas, la multifactorial por desequilibrio energético. La aproximación diagnóstica a la obesidad de presentación tras los 5 años, de carácter progresivo -no brusco-, incluye, además de los antecedentes familiares y personales, una minuciosa encuesta de los hábitos alimentarios y de la actividad física, además de búsqueda de posibles comorbilidades [metabólicas (metabolismo de los carbohidratos, lípidos, hiperuricemia), cardiovasculares (hipertensión arterial, arteriosclerosis), ortopédicas (ej: enfermedad de Blount, enfermedad de Legg-Calvé-Perthes), emocionales (imagen corporal, depresión,…), miscelánea (pseudotumor cerebrii, pancreatitis, intertrigo, glomerulopatía,…)].

En el caso concreto de la paciente, un dato clave asociado a la obesidad, que cambia el enfoque etiológico radicalmente, es la asociación con una disminución de la velocidad de crecimiento o estancamiento de la talla.

Es criterio de hipocrecimiento una velocidad de crecimiento inferior a -1 desviación estándar para la edad y sexo, mantenida durante al menos 2 años, independiente de la talla actual

Una velocidad de crecimiento inferior a -1 desviación estándar (DE) (<p25) para su edad y sexo, mantenida durante al menos 2 años, independientemente de la talla actual, es criterio de hipocrecimiento. Si bien, la paciente de nuestro caso no es una talla baja sensu estricto (dicha definición exige estatura <-2 DE o inferior al percentil 3 para edad y sexo de su población de referencia), sí que en su presentación en la Urgencia tenía una talla baja para su talla genética, y un llamativo parón de crecimiento (Figura 1), que exige estudio etiológico. De cara al diagnóstico, además de los antecedentes familiares (otros familiares con talla baja, endocrinopatías,…), personales (antropometría neonatal, patrón nutricional, cuándo inició la talla baja…), la exploración física será determinante para clasificar la posible etiología del hipocrecimiento en proporcionado o no (estigmas fenotípicos, medir segmentos, bocio, aspecto cushingoide,…).

Las pruebas diagnósticas de primer nivel incluyen: edad ósea y analítica con hemograma, velocidad de sedimentación globular, función hepato-renal, cribaje de celiaquía, función tiroidea y factores de crecimiento, IGF-1 e IGFBP-3. En el caso de nuestra paciente, la velocidad de crecimiento patológica, con factores de crecimiento bajos, apunta a una deficiencia de hormona de crecimiento. La confirmación bioquímica de este déficit requiere de test/s de estímulo de GH, entre los que se encuentran: clonidina, glucagón, hipoglucemia insulínica, entre otros. Todo déficit de GH precisa de prueba de imagen cerebral, siendo la más empleada para caracterización la RMN cerebral centrada en región hipotálamo-hipofisaria.

En el caso actual, lamentablemente, aunque había sido valorada por un especialista, no es hasta 2 años después que, por pérdida aguda de visión, es diagnosticada de un tumor del sistema nervioso central. Entonces, se realiza el diagnóstico de múltiples deficiencias hormonales: diabetes insípida, hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit de GH y probable déficit de ACTH. La paciente recibe tratamiento sustitutivo de estas deficiencias, a excepción de GH. El motivo de no sustituir GH es porque sólo ha pasado un año desde que la paciente está en remisión completa y que presenta una buena expectativa de talla final (actualmente tiene una talla de 157 cm con una edad ósea de 13 años 3 meses y todavía tiene por delante evolución de la inducción puberal, durante la cual está creciendo por influencia del efecto de las hormonas sexuales promoviendo el crecimiento).

La obesidad más frecuentemente encontrada en la práctica clínica es multifactorial, pero no se debe olvidar que existen causas orgánicas de la misma, siendo algunas de ellas muy graves

El presente caso ilustra muchos aspectos de los que aprender. En primer lugar, la relevancia de realizar una minuciosa historia clínica, para intentar un diagnóstico precoz y minimizar secuelas; destaca poliuria y polidipsia desapercibidas durante tres años. Aunque la obesidad más frecuentemente encontrada en la práctica clínica es multifactorial, no se debe olvidar que existen causas orgánicas de la misma, siendo algunas de ellas muy graves. No está claro en qué momento se manifestó el hipotiroidismo, pues parece lógico pensar que haya contribuido, al menos en parte, al ascenso ponderal. El “mayor apetito” referido por los padres en los últimos años, posiblemente es reflejo de afectación del tumor sobre el centro hipotalámico de regulación del apetito, condicionando su obesidad. El déficit de GH probablemente también participe en su obesidad, al poseer la hormona de crecimiento efecto anabólico y lipolítico. Así mismo, con los datos retrospectivos de tallas previas, se visualiza un patrón muy sugestivo de deficiencia de hormona de crecimiento. También, destacar la necesidad de estudio de una adolescente que no ha iniciado caracteres sexuales por encima de la edad de 13 años. Se resalta la importancia de no impedir el acceso al agua libre ante sospecha/confirmación de diabetes insípida central con mecanismo de la sed preservado. La administración de corticoides a dosis elevadas suprime el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, impidiendo en ese momento el estudio de idoneidad/deficiencia de ACTH. El hipercortisolismo produce ascenso ponderal marcado, y su combinación con hipoestrogenismo, deficiencia de GH, inmovilidad e hipovitaminosis D, contribuyen al descenso de densidad mineral ósea.

 

Tablas y figuras

Figura 1. Datos disponibles de talla y peso de la paciente, empleando curvas de Hernández y colaboradores del año 1988

La talla genética o diana corresponde a 174 +/-5cm.

 

Bibliografía

  1. Partenope C, Pozzobon G, Weber G, Arya VB, Carceller F, Albanese A. Endocrine manifestations of paediatric intracranial germ cell tumours: from diagnosis to long-term follow-up. Endocrine. 2022 Sep;77(3):546-555. doi: 10.1007/s12020-022-03121-9. Epub 2022 Jun 29.
  2. García García E, Gómez Gila AL, Merchante E, Rivero Garvia M, Venegas Moreno E, Soto Moreno A, et al. Endocrine manifestations of central nervous system germ cell tumors in children. Endocrinol Diabetes Nutr (Engl Ed). 2020 Oct;67(8):540-544. doi: 10.1016/j.endinu.2019.11.012. Epub 2020 Mar 18.
  3. Lo AC, Hodgson D, Dang J, Tyldesley S, Bouffet E, Bartels U, et al. Intracranial Germ Cell Tumors in Adolescents and Young Adults: A 40-Year Multi-Institutional Review of Outcomes. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2020 Feb 1;106(2):269-278. doi: 10.1016/j.ijrobp.2019.10.020. Epub 2019 Oct 22.

 

 
 


Sesión II Actualización: Obesidad en el adolescente.
Abordaje de la obesidad en el adolescente. ¿Qué hay de nuevo?


 

Sesión II Actualización: Obesidad en el adolescente


Abordaje de la obesidad en el adolescente. ¿Qué hay de nuevo?

 

G. Pérez López, MD PhD.
Endocrinólogo y Pediatra. F.E. de Endocrinología. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

 

Adolescere 2023; XI (2): 25-32

 

Resumen

La obesidad es la enfermedad crónica más frecuente en adolescentes, y asocia un alto riesgo de persistencia en la etapa adulta. Desde el diagnóstico se debe tratar de forma intensiva y es una de las situaciones más complejas y difíciles a las que se puede enfrentar un pediatra. La metformina es una biguanida, que no tiene indicación para el tratamiento de la obesidad. El GLP-1 (glucagón-like peptide 1) es una hormona gastrointestinal secretada por células L del intestino delgado. La liraglutida (agonista del receptor de GLP-1) tiene indicación en España (2021) para adolescentes mayores de 12 años, en combinación con dieta saludable y un aumento de la actividad física. Tratar la obesidad de forma precoz, intensiva y con todas las herramientas disponibles en la adolescencia, implica una mejor calidad de vida en la época adulta.

Palabras clave: Obesidad; IMC; Dieta; Ejercicio, GLP-1.

Abstract

Obesity is the most common chronic disease in adolescents, and is associated with a high risk persistence into adulthood. From the diagnosis it should be treated intensively and it is one of the most complex and difficult situations that a pediatrician can face. Metformin is a biguanide, which has no indication for the treatment of obesity. GLP-1 (glucagon-like peptide 1) is a gastrointestinal hormone secreted by L cells of the small intestine. Liraglutide (GLP-1 receptor agonist) has an indication in Spain (2021) for adolescents over 12 years of age, in combination with healthy diet and increased physical activity. Treat obesity early, intensively and with all the tools available in adolescence, implies a better quality of life in adulthood.

Key words: Obesity; BMI; Diet; Exercise; GLP-1.

 

Introducción

La obesidad es la enfermedad crónica más común entre los adolescentes

La adolescencia es una fase peculiar de la vida donde ocurre un rápido crecimiento con cambios en la composición corporal además de maduración sexual y psicológica. Durante este período tan sensible, el cumplimiento del tratamiento de las enfermedades crónicas es modesto, por lo que la eficacia de los tratamientos es frecuentemente desalentadora. También la obesidad, la enfermedad crónica más común entre los adolescentes(1), muestra esta tendencia.

El dramático aumento del sobrepeso y la obesidad entre niños y adolescentes se ha convertido en un gran problema de salud pública. La obesidad en niños y adultos jóvenes se asocia con una mayor prevalencia de factores de riesgos de trastornos endocrino-metabólicos y de enfermedad cardiovascular.

Debido a las graves consecuencias de la obesidad en los adolescentes, se debe abordar a esta enfermedad de forma intensiva y sin retrasos

La obesidad durante la adolescencia representa un fuerte predictor de obesidad y mayor mortalidad en la etapa adulta. Debido a las graves consecuencias de la obesidad en los adolescentes, se debe abordar a esta enfermedad de forma intensiva y sin retrasos.

Los cambios en el estilo de vida (CEV) son la base del tratamiento de la obesidad en la adolescencia. Sin embargo, los datos del mundo real muestran que la mayoría de los adolescentes no logran perder peso a largo plazo y son reacios a participar en intervenciones en el estilo de vida. Esto se añade en que la mayoría de los casos no es suficiente cuando la obesidad ya está establecida.

Actualmente contamos con herramientas que complementan a los CEV como los tratamientos farmacológicos. En esta ponencia hablaremos sobre aspectos relevantes como la definición de la obesidad en la edad pediátrica como una enfermedad crónica, el impacto de los CEV, la estratificación de la obesidad y las nuevas herramientas terapéuticas.

La obesidad en la adolescencia es una enfermedad crónica

Una enfermedad crónica es aquella que:

  • Dura más de 1 año
  • Limita las actividades de la vida diaria
  • Requiere de atención médica continua

La obesidad en la adolescencia cumple con estos criterios(2), y por lo tanto es una enfermedad crónica. A esto se añade que es muy frecuente que además se manifieste como una enfermedad en brotes a lo largo del día, con periodos de mejoría y empeoramiento.

Además, la obesidad en la adolescencia asocia un alto riesgo de persistencia en la etapa adulta. En un modelo de simulación(3), Ward y colaboradores determinaron que las probabilidades de tener obesidad en la etapa adulta si está presente en la adolescencia es del 80 %. Previamente, un meta-análisis(4) demostró que los niños y adolescentes con obesidad tenían alrededor de cinco veces más probabilidades de ser un adulto con obesidad en comparación con sus pares con normopeso. Alrededor del 55 % de los niños con obesidad también lo fueron en la adolescencia, y alrededor del 80 % de los adolescentes con obesidad lo eran de adultos, y persistía más allá de los 30 años de edad.

La obesidad en la adolescencia es una enfermedad grave

La obesidad asocia alto riesgo de morbilidad, que puede condicionar a la esperanza de vida de los adolescentes que viven con ella

La obesidad es una enfermedad que asocia alto riesgo de morbilidad, que puede condicionar a la esperanza de vida de los adolescentes que viven con ella. Las consecuencias en la salud de los adolescentes afectan directamente a las esferas bio-psico-social(5). En la Figura 1 se describen las comorbilidades más frecuentemente asociadas a la obesidad en esta etapa de la vida.

Diagnosticar la obesidad sin estratificar de forma adecuada nos puede llevar a minimizar el problema. Para evitar este inconveniente, es necesario abordar de manera global la presencia de comorbilidad además de un Z-Score del IMC >+2 DE.

En 2016, un grupo canadiense de estudio de la obesidad infanto-juvenil propuso el sistema de estratificación de Edmonton adaptado a la edad pediátrica (EOSS-P, siglas en inglés). Este sistema ha sido validado posteriormente en distintas poblaciones y ha quedado demostrada su utilidad en la práctica clínica.

El sistema EOSS-P (Figura 2) toma en cuenta a las 4 M: salud mental, problemas mecánicos, alteraciones endocrino-metabólicas y la “milieu” (entorno social del menor). EOSS-P va desde la etapa 0 (sin comorbilidades) hasta la etapa 3 (la de mayor gravedad con presencia de comorbilidades en estadios muy avanzados).

Tratamiento de la obesidad en la adolescencia

El abordaje de la obesidad en la adolescencia es una de las situaciones más complejas y difíciles a las que se puede enfrentar un pediatra. Los estudios en centros especializados en la atención de esta enfermedad en niños y adolescentes nos indican que el abordaje de sólo cambios en el estilo de vida no es suficiente en la mayoría de los casos, y que además la respuesta suele ser muy heterogénea(7).

En el seguimiento de los adolescentes que viven con obesidad, la evidencia(8) nos indica que a los 6 meses el 76 % de los pacientes ya no acuden a consultas, y esto se eleva hasta el 92 % tras dos años. La pérdida de adolescentes con obesidad en las consultas pediátricas son una barrera de peso a la hora de abordar a la obesidad.

No hay evidencia que respalde ni la conducta expectante ni el retraso innecesario del tratamiento adecuado de los niños/adolescentes que ya han desarrollado obesidad

Recientemente, la Asociación Americana de Medicina de la Obesidad (Obesity Medicine Association) publicó su algoritmo de manejo de la obesidad pediátrica(9). En este algoritmo (Figura 3) los cambios en el estilo de vida siguen siendo la base del tratamiento de la obesidad. Pero también insisten en que no es suficiente. A inicios del 2023, la Academia Americana de Pediatría (AAP, por sus siglas en inglés) reconoció que los cambios en el estilo de vida (CEV) son la base del tratamiento e insiste en su guía(10) actualizada que la implementación de los CEV no debe retrasar el uso de otras herramientas de manera inmediata e intensiva. No hay evidencia que respalde ni la conducta expectante ni el retraso innecesario del tratamiento adecuado de los niños/adolescentes que ya han desarrollado obesidad.

En obesidad pediátrica el Δ Z-Score del IMC(11) es el parámetro clínico más utilizado para valorar los cambios de peso en niños y adolescentes en un período de tiempo:

  • No ganar peso (Δ Z-Score del IMC = 0) se considera un primer paso beneficioso.
  • Δ Z-Score del IMC de – 0.20 se considera clínicamente significativo y equivalente a una pérdida del 5 % del peso en adultos.
  • Δ Z-Score del IMC de – 0.20 a – 0.25 parece ser el umbral para un cambio clínicamente importante.

Los CEV (educación nutricional y actividad física), según Cochrane(12), tienen un impacto en el Δ Z-Score del IMC de – 0.06, y aunque inicialmente se considera un primer paso importante, no logra el umbral clínicamente significativo. Desde el 2020 contamos con tratamientos farmacológicos que nos ayudan a tratar la obesidad en la adolescencia siguiendo las recomendaciones de la AAP: manejo inmediato e intensivo.

Tratamiento farmacológico de la obesidad en la adolescencia

La metformina no tiene indicación en el tratamiento de la obesidad

El mito de la metformina(13): La metformina es una biguanida que es la base del tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Aunque su uso se generalizó en el manejo de la obesidad en la adolescencia, NO TIENE INDICACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD. De hecho, un reciente meta-análisis de Masarwa y colaboradores concluyó que su efecto es pobre en el peso (Δ Z-Score del IMC de – 0.15 a -0.07) y su tolerabilidad baja, tomando en cuenta la heterogeneidad de los estudios en cuanto a la edad y la duración de la intervención.

Agonistas del receptor de GLP-1 (Glucagon-like peptide 1, por sus siglas en inglés) (arGLP1):

GLP-1 es una hormona gastro-intestinal secretada por las células L del intestino delgado. Tiene efectos pleiotrópicos:

  • Aumenta la secreción y sensibilidad a la insulina por mecanismos glucosa-dependientes.
  • Disminuye el vaciamiento gástrico y por lo tanto aumenta la sensación de saciedad.
  • Disminuye la sensación de hambre a través de su interacción con el hipotálamo (núcleo arcuato).
  • Tiene efecto protector cardio-renal, y por lo tanto disminuye el riesgo cardiovascular.

El uso de los arGLP-1 tuvo como primera indicación el tratamiento de la DM2 en adultos, pero rápidamente se observó que además de mejorar el control metabólico podía ayudar a la pérdida de peso. Esto llevó al desarrollo de ensayos clínicos en personas con obesidad y sin diabetes: se observó que el efecto de pérdida de peso incluso era mayor que las personas sin diabetes, logrando indicación en personas sin diabetes.

En adolescentes, la liraglutida fue autorizada en España en mayores de 12 años

En adolescentes, liraglutida(14) 3 mg (autorizado en España para el tratamiento de la obesidad en mayores de 12 años) fue el primero de este grupo. Recientemente semaglutida(15) 2.4 mg demostró su eficacia en adolescentes (pendiente de autorización por la EMA en mayores de 12 años).

La combinación de Liraglutida + CEV condujo a una mayor reducción del Δ Z-Score del IMC vs. Placebo + CEV:

  • Δ Z-Score del IMC de −0.22 (p=0.002).
  • Gran reducción del peso corporal: Diferencia estimada −4.50 kg [cambio absoluto] y −5.01 % [cambio relativo].
  • Las náuseas fueron los efectos adversos más frecuentes, leves y transitorios en la mayoría de los casos, con tasas de tolerabilidad altas.
  • No hubo diferencias en el crecimiento y desarrollo puberal.
  • El cambio de edad ósea tras 56 semanas no fue estadísticamente significativa entre los grupos (1.40 años en el brazo de liraglutida vs. 1.37 años en el grupo placebo).

En España, Liraglutida (desde junio de 2021), tiene indicación de utilizar en combinación con dieta saludable y un aumento de la actividad física, para controlar el peso en pacientes adolescentes desde 12 años en adelante con:

  • Obesidad (Z-Score del IMC ≥ +2 DE = equivalente ≥ 30 kg/m2 en adultos)* y
  • Peso corporal > 60 kg

En la Tabla I se describe la dosificación de liraglutida 3 mg. Se aumenta dosis según tolerabilidad cada semana, hasta alcanzar la dosis de 3 mg.

En el caso de semaglutida 2.4 mg, los resultados del estudio SEMA-TEENS(15) dejan clara la seguridad y eficacia de este arGLP-1 en adolescentes. A las 68 semanas de tratamiento, semaglutida 2.4 mg administrado semanalmente tuvo un efecto clínicamente importante (Δ Z-Score IMC −1.3 a −0.8; equivalente a -16.1 % del peso). En nuestro país todavía no cuenta con la autorización para su uso en adolescentes, pero dado sus potentes resultados se espera a que la EMA tenga un dictamen favorable para su uso en mayores de 12 años. Semaglutida actualmente está indicado en adultos con obesidad. En la Tabla II se resumen los fármacos utilizados en obesidad.

Conclusiones

  • La obesidad en la infancia y en la adolescencia es una enfermedad CRÓNICA Y GRAVE.
  • Desde el diagnóstico, se debe tratar de forma intensiva (CEV + tratamiento farmacológico).
  • NO HAY EVIDENCIA que apoye ni la conducta expectante ni el retraso innecesario del tratamiento en adolescentes con obesidad.
  • Tratar la obesidad (de forma precoz, intensiva y con todas las herramientas disponibles) en la adolescencia implica mejor calidad de vida en la adultez.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Liraglutida 3 mg.

DOSIS

SEMANAS

Aumento de la dosis
4 semanas

0,6 mg

1

1,2 mg

1

1,8 mg

1

2,4 mg

1

Dosis de mantenimiento

3,0 mg

La dosis de inicio es de 0,6 mg cada día, aumentando la dosis cada semana, hasta alcanzar los 3 mg.

Tabla II. Resumen de los efectos de los distintos fármacos utilizados en adolescentes que viven con obesidad

Según distintos ensayos clínicos aleatorizados y meta-análisis (RCT).

Figura 1. Resumen esquemático de las complicaciones de la obesidad en la infancia y adolescencia

Las comorbilidades de la obesidad se representan en el anillo exterior con sus procesos intermedios en el anillo interior. La obesidad también aumenta el riesgo de obesidad en la etapa adulta, lo que a su vez también aumenta la probabilidad de esas comorbilidades(5).

Figura 2. Estratificación de la obesidad pediátrica (EOSS-P)(6)

 

Figura 3. Algoritmo de manejo de la obesidad pediátrica 2023-2024

Fuente: Asociación de Medicina de la Obesidad(9). Cada nivel (si se usa) se suma y se basa en los niveles anteriores.

 

Bibliografía

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Sesión II Actualización: Obesidad en el adolescente.
Caso clínico: Obesidad con complicaciones metabólicas


 

Sesión II Actualización: Obesidad en el adolescente
Caso clínico: Obesidad con complicaciones metabólicas

 

T. Gavela Pérez.
Endocrinología Infantil. Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

 

Adolescere 2023; XI (2): 33-40

 

Resumen

La obesidad en la edad pediátrica ha aumentado su prevalencia en las últimas décadas. La obesidad se caracteriza por un exceso de tejido adiposo, lo que favorece la aparición de complicaciones metabólicas, que pueden estar presentes desde la edad infantil. Se presentan dos casos clínicos de niños con complicaciones metabólicas que encajarían en el conocido síndrome metabólico..

Palabras clave: Obesidad; Adolescente; Síndrome metabólico.

Abstract

Obesity in the pediatric age has increased its prevalence in the last decades. Obesity is characterized by an excess of adipose tissue, which favors the appearance of metabolic complications, which may be present since childhood. We present two clinical cases of children with metabolic complications that would be considered as part of the so-called metabolic syndrome.

Key words: Obesity; Adolescent; Metabolic syndrome.

 

Caso clínico 1

El primer caso clínico que se presenta es el de un niño de 8 años que fue remitido a la consulta de endocrinología infantil por obesidad, hipertensión arterial y antecedente familiar de obesidad mórbida en familiar de primer grado (peso del padre de 180 kg).

Anamnesis

Antecedentes personales: el embarazo fue normal y controlado. Parto en semana 39 mediante cesárea por riesgo de pérdida de bienestar fetal. Reanimación tipo III. PRN: 3200 gramos (p40), LRN: 50 cm (p50). Ingreso unidad neonatal 6 días por distrés respiratorio. No presentaba alergias, tenía el calendario vacunal al día y no tenía antecedente de ingresos ni cirugías.

Antecedentes familiares: madre 168 cm, peso máximo 99 kg, IMC 35 kg/m2. Padre 186 cm. Peso máximo 180 kg, IMC 52 kg/m2, en programa para cirugía bariátrica.

Historia actual: como en cualquier patología, también en la obesidad, es importante el realizar una historia clínica dirigida y bien estructurada, con el objetivo de diferenciar aquellas obesidades que puedan tener componente monogénico, buscar clínica sugestiva de causas (hipotiroidismo, síndrome Cushing, obesidad hipotalámica…) y diagnosticar consecuencias de la obesidad.

Tiempo de evolución: desde lactante referían percentiles altos de peso y talla.

Hábitos alimentarios: reconocía comer cantidades grandes de comida y repetir plato de forma habitual. Refería comer rápido y viendo pantallas. Contaba ansiedad por la comida, con sensación de hambre continua (tiempo de saciedad tras una comida menor de una hora), lo que le llevaba a picar entre horas a diario y con bastante frecuencia. Referían escasa ingesta de verdura (2-3 veces a la semana y siempre en forma puré) y tomar fruta 2-3 piezas al día, siendo el plátano la más frecuente. Ingería al día 1-2 zumos industriales. El consumo de lácteos era adecuado. 

Ejercicio físico: colegio (1,5 horas/semana) y estaba apuntado a baloncesto (2 horas a la semana), aunque reconocía en la consulta que se cansaba fácilmente y no realizaba la misma actividad que el resto de los compañeros. En su tiempo libre estaba siempre muy sedentario.

Pantallas: dedicaba 1-2 horas/día en días laborables y 2-4 horas/día en fines de semana al uso de pantallas con fines lúdicos.

Sintomatología acompañante: no refería ronquido nocturno, hábito deposicional normal. Dolor en miembros inferiores con la actividad física.

Sueño: llevaba unos horarios regulares de sueño, con hora de acostarse y 9 horas de sueño sin interrupciones al día.

Psicosocial: el paciente no aparentaba estar preocupado por el peso, su figura de referencia era su padre, con quien compartía aficiones sedentarias.

Exploración física

Antropometría: peso 75,6 kg, talla 146,1 cm (+2,3 DE), IMC 35,42 kg/m2 (+7,47 DE según las tablas de crecimiento de Carrascosa 2010 y + 8,9 DE según las de Hernández 1988). Perímetro abdominal 110 cm (+ 11 DE según tablas Moreno 1999).

Bioimpedanciometría: masa grasa 47,7 % (36 kg).

TA: 124/88 mmHg FC 88 lpm (percentil 95 de TA según sexo, edad y altura de la TaskForce 120/80 mmHg).

Acantosis nigricans en cuello y axila. ACP: normal. Abdomen: sin masas ni megalias. Genitales externos masculinos normoconfigurados, estadio puberal Tanner I. Genu valgo con distancia intermaleolar de 18 cm (< 6-8 cm).

Pruebas complementarias

Por la obesidad se solicitó analítica de sangre completa con estudio metabólico y por la HTA se realizaron ecografía doppler renal, MAPA (monitorización de TA ambulatoria) y cortisol libre urinario. Los resultados fueron los siguientes, remarcando los que se encuentran alterados:

Analítica sangre:

Metabolismo hidrocarbonado: glucosa 80 mg/dl, insulina 23,6 mcUI/ml, péptido c 3,47 ng/ml, Hba1c 5,4%, HOMA 2,7 (<3,5). A los 120 minutos de SOG (75 gr): glucosa 108mg/dl (<140 mg/dl), insulina 175 mcUI/ml, péptido c 14,2 ng/ml.

Lipidograma: colesterol total 210 mg/dl (HDL-c 32 mg/dl, LDL-c  153 mg/dl), triglicéridos 190 mg/dl.

Bioquímica: GOT 62 UI/L, GPT 48 UI/L, resto normal.

Metabolismo fosfocálcico: 25 OH vitamina D 14 mg/dl, calcio 9,8 mg/dl, fósforo 4,7 mg/dl, FA 296 UI/L, PTH 67 pg/ml.

Cortisol libre urinario: 31 mcg/24 horas.

Perfil tiroideo: TSH 4,2 mcUI/ml, T4 libre 1,06 ng/dl.

Ecografía abdominal: esteatosis hepática. 

MAPA (Figura 1): promedio TA 160/85 mmHG; promedio diurno: 166/90 mmHg; promedio nocturno: 148/75 mmHG; descenso TA noche: 11 % sistólica, 17% diastólica (10-20%) (el percentil 95 de TA para la edad, sexo y altura de la TaskForce es 120/80 mmHg).

Eco doppler renal: normal.

Catecolaminas en orina: normales.

Valoración cardiológica: electrocardiograma: normal. Ecocardiograma: disfunción sistólica leve.

Diagnóstico

El diagnóstico fue de obesidad con complicaciones asociadas: HTA, insuficiencia de vitamina D con hiperparatiroidismo secundario, dislipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia), esteatohepatis no alcohólica y de genu valgo.

Tratamiento y evolución

Es importante en la obesidad hacer un buen diagnóstico y tratamiento de las complicaciones. Así cómo dar las recomendaciones dietéticas y conductuales

En la obesidad es importante el diagnóstico y tratamiento de las complicaciones, así como dar recomendaciones dietéticas y conductuales que han de ser individualizadas, progresivas y acordes a la capacidad de respuesta del niño y de la familia. Nunca hay que culpabilizar, hay que explicar la importancia de cambiar los hábitos de vida hacia más saludables e implicar a familiares y pacientes. En este paciente se dieron consejos nutricionales que inicialmente consistieron en aumentar la ingesta de fruta (2 piezas al día reduciendo el consumo de plátano a dos a la semana) y verdura (al menos una vez al día y mínimo dos veces a la semana sin ser en forma de puré), se aconsejó retirar bollería, galletas y los zumos envasados y se recomendó disminuir las raciones (dieta del tres cuartos de lo que comía), para lo que se le dieron consejos como comer despacio, retirar pantallas mientras se come, esperar unos minutos entre platos, servir la comida en plato pequeño. Se dieron consejos para reducir la grasa animal de la alimentación y se recomendó el aumento de pescado azul al menos dos veces por semana. Respecto a la actividad física se invitó a que a diario por las tardes estuviera en el parque al menos 45 minutos y que en los recreos escolares participara en actividades en movimiento.

Para la insuficiencia de vitamina D se pautó vitamina D 800 UI/día y durante el primer mes se suplementó con 400 mg/día de calcio. Para la dislipemia se recomendó dieta baja en grasa animal, aumento de pescado azul e ingesta de omega 3500 mg/día. Por la esteatohepatitis, para la que no hay un tratamiento específico y el mejor es la pérdida ponderal, se recomendó tratamiento con vitamina E 50 mg/día, con el objetivo teórico de disminuir el estrés oxidativo.

Para la HTA se pautó tratamiento con enalapril inicialmente 5 mg/día, con lo que las cifras de TA mejoraron tal y como se muestra en la Figura 2, donde se muestra el control del MAPA a los 12 meses de tratamiento.

Respecto al peso, inicialmente hubo una mejoría, con pérdida de 2 kg pero que ha recuperado debido a la obligación de sedentarismo tras haber sido intervenido de osteotomía por el genu valgo.

Caso clínico 2

El segundo caso clínico que se presenta es el de una adolescente mujer de 13 años y 4 meses que remitían desde atención primaria a la consulta de obesidad por alteración de la glucemia en ayunas (107 mg/dl), dislipemia (colesterol total 245 mg/dl, HDL 53 mg/dl, LDL 147 mg/dl), TG 245 mg/dl), hipertransaminasemia (GPT65 UI/L) y obesidad.

Anamnesis

Antecedentes personales: desconocía antecedentes perinatales. Niña natural de Perú, en España desde los 10 años. Vivía con la abuela. Menarquia a los 10,5 años con ciclos menstruales regulares.

Antecedentes familiares: abuelo y tíos maternos Diabetes mellitus tipo 2.

Historia actual:

Tiempo de evolución: desde siempre percentiles altos de peso.

Hábitos alimentarios: raciones de comida refieren normales. Adecuada ingesta de fruta y verdura. Arroz a diario en comida y cena. Reconoce picar entre horas galletas y bollería.

Ejercicio: sólo educación física en el colegio. Muy sedentaria.

Historia psicosocial: estado anímico bajo. Poco integrada en colegio, cursa 6º primaria con regular rendimiento escolar (ha perdido dos cursos). Precisa apoyo. Madre trabaja en otro país, padre desconocido. Vive con abuela materna que tiene minusvalía y dificultades para deambulación. Aparentemente no preocupada por peso, ni tiene un peso ideal. 

Exploración física 

Antropometría: peso: 81,2 kg, Talla: 154 cm (p25), IMC: 34,2 Kg/m2 (+3,46 DE Carrascosa 2010; + 4,62 DE según Hernández 1988), perímetro abdominal 99 cm (+ 5 DE, Moreno 1999).

Bioimpedanciometría: masa grasa 43,6 % (35,4 kg).

TA:106/83  mmHG  FC 88 lpm.

No bocio. Fenotipo normal. Acantosis nigricans en cuello y axilas. ACP: normal. Abdomen: sin masas ni megalias. Genitales externos femeninos normoconfigurados, estadio puberal Tanner V. No presentaba hirsutismo.

Pruebas complementarias

Por la obesidad y por las analíticas previas se le solicitó estudio metabólico completo con sobrecarga oral de glucosa, obteniéndose los siguientes resultados:

Analítica sangre:

Metabolismo hidrocarbonado:

  • Basal: glucosa 108 mg/dl, insulina 145 mcUI/ml, HOMA 37,2 (<4,5), HbA1c 6%.
  • A los 120 minutos de SOG (75 gr): glucosa 208 mg/dl.

Lipidograma: colesterol total 230 mg/dl (HDL-c 59 mg/dl, LDL-c  148 mg/dl), triglicéridos 175 mg/dl.

Bioquímica: GOT 67 UI/L, GPT 139 UI/L, GGT 38 UI/L, LDH 227 UI/L.

Metabolismo fosfocálcico: 25 OH vitamina D 12,5 mg/dl, calcio 9,8 mg/dl, fósforo 4 mg/dl, FA 112 UI/L, PTH 49 pg/ml.

Estudio hipertransaminasemia: serologías virus hepatotropos negativas, ANA negativos, alfa 1 antitripsina normal. Ecografía abdominal: esteatosis hepática.

Perfil tiroideo: TSH 3,03 mcUI/ml, T4 libre 1,24 ng/dl.

Diagnóstico

Obesidad con complicaciones metabólicas: Diabetes mellitus tipo 2, insuficiencia de vitamina D, dislipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) y esteatohepatitis no alcohólica.

Tratamiento

Se realizaron charlas de educación diabetológica en las que se dieron consejos nutricionales básicos y se estableció una dieta en forma de raciones. Se inició tratamiento con metformina 850 mg dos veces al día, se pautó tratamiento con vitamina D (1000 UI/día) y con vitamina E (50 mg/día), se recomendaron esteroles vegetales 3-4 veces a la semana y omega 3 (500 mg/día), así como aumento del consumo de pescado azul y reducción de grasa animal, todo ajustado a las posibilidades económicas de la familia. Asimismo se dieron consejos sobre actividad física recomendando a diario 30-40 minutos de ejercicio físico.

Evolución

Esta paciente ha tenido un cumplimiento estricto de las recomendaciones nutricionales, ha aumentado su práctica física habitual caminando a diario 60 minutos y ha cumplido todos los tratamientos prescritos. Con ello a los 9 meses de iniciado el tratamiento presentaba una mejoría franca tanto de parámetros antropométricos como analíticos, también anímicamente se encontraba mejor, más integrada y con mayor confianza. Estos son sus resultados a los 9 meses de iniciados los cambios de hábitos y los tratamientos:

Antropometría: peso: 69,7 kg (-11,5 kg), Talla: 154 cm (p25), IMC: 29,3 Kg/m2  (+2,39 DE), perímetro abdominal 93 cm (-6 cm).

Bioimpedanciometría: masa grasa 38,8 % (- 4.8%), 27 kg (- 8,4 kg).

Analítica sangre:

Metabolismo hidrocarbonado: glucosa 87 mg/dl, insulina 28 mcUI/ml, péptido c 4,27 ng/ml, Hba1c 4,8%, HOMA 5,9 (<4.5).

Lipidograma: colesterol total 158 mg/dl (HDL-c 43 mg/dl, LDL-c  85 mg/dl), triglicéridos 151 mg/dl.

BioquímicaGOT 15 UI/L, GPT 14 UI/L, resto normal.

Metabolismo fosfocálcico: 25 OH vitamina D 14,9 mg/dl, calcio 9,3 mg/dl, fósforo 4,5 mg/dl, FA 90 UI/L, PTH 41.4 pg/ml.

Comentarios

El síndrome metabólico con-lleva la presencia de obesidad de predominio central, junto a dislipemia, hipertensión arterial y alteración del metabolismo hidrocarbonado con insulino-rresistencia

La obesidad infantojuvenil es un problema de salud pública ya que conlleva consigo muchas comorbilidades que aumentan el riesgo cardiovascular, la morbimortalidad y el gasto sanitario a largo plazo. La presencia de estas complicaciones metabólicas en algunos casos se manifiesta de forma clara en la edad infantil, como en los dos casos que se han presentado. En otras situaciones no vemos alteraciones tan establecidas, pero sí sabemos que existe un estado de microinflamación fruto del exceso del tejido adiposo que, mantenido en el tiempo, puede favorecer la aparición de las mismas. El por qué unos niños desarrollan ciertas alteraciones y otros no, con el mismo grado de obesidad, es desconocido de forma completa en la actualidad, pero sabemos que confluyen factores genéticos y ambientales en su aparición. Se sabe que el niño/adolescente obeso, tiene altas probabilidades de permanecer obeso en la edad adulta. Así, los esfuerzos a nivel sociosanitario tienen que estar dirigidos a prevenir esta enfermedad y, una vez establecida, es obligatorio realizar screening de sus complicaciones para poder establecer un diagnóstico precoz y un tratamiento que ayude a reducir el daño a futuro.

Los casos que se han presentado podrían formar parte del conocido síndrome metabólico, que fue descrito por primera vez en 1988 y cuyos criterios diagnósticos han sido revisados en varias ocasiones en adultos y extrapolados a los niños en muchos casos, dudándose de la capacidad para establecer su diagnóstico en niños menores de 10 años. Independientemente de lo anterior, que no es el objetivo de este artículo, el síndrome metabólico podemos considerarlo como un conjunto de factores de riesgo predictores de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2 en el futuro y que conlleva la presencia de obesidad de predominio central (abdominal), junto a dislipemia, hipertensión arterial y alteración del metabolismo hidrocarbonado con insulinorresistencia como base fundamental de su mecanismo fisiopatológico.

La insulinorresis-tencia es la disminución de la capacidad de la insulina, para promover la captación de glucosa, suprimir la gluconeogénesis e inhibir la producción de lipoproteínas de muy baja densidad

La insulinorresistencia es la disminución de la capacidad de la insulina para promover la captación de glucosa, suprimir la gluconeogénesis e inhibir la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo que ocasiona de forma compensatoria un aumento de la secreción de insulina que, cuando fracasa, puede derivar en una intolerancia a hidratos de carbono (cifras de glucosa tras sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 200 mg/dl), o incluso en una diabetes mellitus tipo 2 (cifras de glucosa > 200 tras SOG como ocurría a la paciente del segundo caso clínico expuesto, o bien glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl, hemoglobina glicosilada por encima de 6,5 % o glucemia mayor de 200 mg/dl junto a clínica cardinal de diabetes). Si la situación se compensa se logrará la normoglucemia, pero con el tiempo este mecanismo compensador de aumento de la insulina irá fallando, con lo que se aumentará la glucotoxicidad, con el consiguiente incremento aterogénico y, por tanto, de riesgo cardiovascular. Progresivamente se irán sumando factores como la hipertrigliceridemia y la hipertensión arterial que completan los criterios del síndrome metabólico, pero también favorece la aparición de otros factores metabólicos nocivos para la salud: disfunción endotelial, síndrome ovario poliquístico, aumento del estrés oxidativo, esteatohepatitis, etc.

El tratamiento inicial es siempre la modificación de los estilos de vida: ejercicio, nutrición y sueño, así como regularizar los horarios de estas actividades

El tratamiento inicial es siempre la modificación de los estilos de vida hacia prácticas más saludables de ejercicio, nutrición y sueño, así como de la regularidad en los horarios en los que se llevan a cabo cada una de estas actividades. En los casos en los que las medidas anteriores fracasen o ya esté muy establecida la alteración analítica, sería necesario el tratamiento farmacológico específico, en los que la metformina tiene un papel fundamental en el caso de la intolerancia a los hidratos de carbono o la diabetes tipo 2 en los niños y adolescentes.

Como queda demostrado en el segundo caso, la mejoría del estado de adiposidad mejora todas las alteraciones metabólicas.

Un apunte final respecto a tensión arterial. Es obligatorio tomar la TA en las consultas de los pacientes con obesidad y, en los casos en los que las tensiones estén por encima del percentil 95 para la edad no hay que demorar el inicio del tratamiento farmacológico tras realizar el estudio inicial (descartar HTA de bata blanca, estenosis de la arteria renal, síndrome de Cushing, entre otros). En estos casos de HTA establecida de forma paralela al tratamiento farmacológico y en los casos de prehipertensión arterial (cifras entre los percentiles 90 y 95 para edad, sexo y altura) las medidas dirigidas a cambiar el estilo de vida son fundamentales. Realmente no hay consenso sobre qué fármacos antihipertensivos de primera línea utilizar en niños y adolescentes con HTA pero probablemente los fármacos con los que más experiencia se tenga sean los IECAs, como el que fue administrado en el primer caso clínico expuesto.

El tratamiento de la obesidad y las recomendaciones dadas sobre alimentación y ejercicio han de ser individualizadas y adaptadas a cada uno de los pacientes. En este sentido las condiciones socioeconómicas son un problema que nos encontramos con frecuencia en las consultas, ya que alimentarse de forma sana, con ingesta abundante de fruta, verdura y pescado es difícil para muchas familias en la situación social actual. En este sentido el ministerio ha elaborado una guía de alimentos sanos y baratos recomendados para prevenir la obesidad, para cocinar rápido y barato y sustituir a otros alimentos con mayor poder calórico y de azúcares y grasas saturadas (https://www.consumo.gob.es/sites/consumo.gob.es/files/V2_PDF_RECETARIO.pdf), pero que realmente no soluciona los problemas a los que nos enfrentamos en el día a día. Remarcar la importancia de complementar las consultas de endocrinología infantil con nutricionistas expertos en la alimentación de niños, lo cual también resulta complicado en la infraestructura actual de muchas de las consultas de endocrinología infantil. Además, en el seguimiento de muchos de los niños con obesidad ayudaría mucho el tener un soporte psicológico que enseñe a controlar la ansiedad y les apoye emocionalmente no sólo a nivel individual, sino en terapia de grupos. Es más, parece demostrado que, a largo plazo, lo más útil son los cambios que se dan a nivel poblacional, con intervenciones focalizadas en cambios medioambientales y de salud con intervención a nivel poblacional y en escuelas, así como políticas que permitan igualar las diferencias económicas y faciliten acceso a deporte y alimentación saludable a toda la población.

La obesidad ha de ser intervenida desde la edad infantil, con el objetivo de revertir la situación, detectar las complicaciones metabólicas asociadas y tratarlas precozmente

Como conclusión decir que la obesidad es una enfermedad que ha de ser prevenida y, que una vez establecida, ha de ser intervenida desde la edad infantil, con el objetivo de revertir la situación, detectar complicaciones metabólicas asociadas y tratarlas precozmente en el caso que estuvieran presentes. Es necesario tener en cuenta que se trata de una patología prevalente y con riesgo cardiovascular futuro y que hay que aunar esfuerzos para evitar su progresión. Para su manejo serían necesarias unidades específicas y equipos multidisciplinares que incluyeran endocrinólogos, nutricionistas, psicólogos…

 

Tablas y figuras

Figura 1. Monitorización presión arterial ambulatoria pretratamiento caso clínico 1

Fuente: Elaboración propia.

 

Figura 2. Monitorización presión arterial ambulatoria postratamiento caso clínico 1

Fuente: Elaboración propia.

 

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¿Qué sabemos de la microbiota?



 

¿Qué sabemos de la microbiota?

S. Gómez Senent.
Médico Adjunto. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario La Paz, Madrid.

 

Adolescere 2022; X (3): 84-90

 

Resumen

La microbiota intestinal es el conjunto de microrganismos que habitan en nuestro intestino, hay grupos de especies estables y otras variables. Encontramos diferentes tipos de microorganismos y en distinta concentración, a lo largo de nuestro tracto gastrointestinal. En el estómago y duodeno tenemos cantidades muy bajas, debido fundamentalmente al ácido gástrico. En yeyuno e íleon disminuye la concentración de oxígeno y aumenta la población de microrganismos, y en el colon es donde hay mayor concentración de microorganismos. En numerosos estudios se describe la relación entre determinados tipos de microbiota intestinal y una gran variedad de enfermedades.

Palabras clave: Microbiota intestinal, Autismo; Obesidad.

Abstract

The intestinal microbiota is the set of microorganisms that inhabit our intestine, where there are groups of stable species and other variables. Different types of microorganisms and in different concentrations are found throughout our gastrointestinal tract. In the stomach and duodenum we have very low amounts, mainly due to the gastric acid. In the jejunum and ileum, the oxygen concentration decreases and the population of microorganisms increases, and the colon is where there is a higher concentration of microorganisms. Numerous studies describe the relationship between certain types of gut microbiota and a wide variety of diseases.

Key words: Intestinal microbiota; Autism; Obesity.

 

Composición de la microbiota intestinal

Las bacterias de la microbiota intestinal presentan una estructura muy particular que se asemeja a un gran árbol con pocas ramas principales. Éstas, a su vez, se dividirían en numerosos brazos. Las ramas principales serían los órdenes, representados por sólo seis de los más de cien que existen en la naturaleza: firmicutes (51-76%), bacteroidetes (16-42%), actinobacterias (2-20%), verrucomicrobia (2%), proteobacteria (1%) y fusobacteria (1%).

Los brazos que descienden de esas ramas principales serían los géneros y especies. Y son numerosísimos. Los géneros más representativos de firmicutes son: faecalibacterium, roseburia y clostridium. Por su parte, los más característicos del orden de los bacteroidetes, serían bacteroides y prevotella. El género bifidobacterium es el más representativo de las actinobacterias intestinales. Además de bacterias, en nuestro intestino también encontramos archaeas, virus y formas eucariotas (levaduras y protozoos).

El análisis de los genes que se obtuvieron a partir de muestras de heces en adultos europeos logró identificar un total de 3,3 millones de genes. Se estima que cada persona alberga una media de 600.000 genes en el tracto gastrointestinal, de los cuales aproximadamente la mitad son comunes al 50% de los individuos. De los genes identificados, el 98% son bacterianos, y se describieron entre 100 y 1.150 especies bacterianas, con una media por persona de 160 especies.

Aunque los microorganismos más predominantes son las bacterias, también en nuestra microbiota existen virus, hongos y arqueas

Aunque los microorganismos más predominantes son las bacterias, también en nuestra microbiota existen virus, hongos y arqueas.

Funciones de la microbiota intestinal

Las funciones cruciales de nuestra microbiota intestinal son metabólicas, defensivas y tróficas

Nuestra microbiota intestinal lleva a cabo principalmente tres funciones cruciales para nuestro organismo:

  1. Función metabólica: consiste en la recuperación de energía y nutrientes de los alimentos.
  2. Funciones defensivas: que constituyen el denominado efecto barrera: la presencia de bacterias comensales en sus propios nichos previene la invasión de microbios de fuera y evita su potencial infectividad.
  3. Funciones tróficas: las bacterias de nuestro intestino presentan en su superficie una serie de proteínas, que actúan como estimulantes de nuestro sistema inmunológico. De este modo, el contacto continuo entre la microbiota y el sistema inmunitario induce la maduración de éste último en las primeras etapas de la vida y actúa como una especie de entrenamiento continuado que lo mantiene en buena forma para poder repeler con eficacia a los agentes infecciosos.

El ecosistema intestinal desde el nacimiento hasta la edad adulta

El establecimiento de la microbiota intestinal en humanos comienza a producirse incluso antes de nuestro nacimiento

El establecimiento de la microbiota intestinal en humanos comienza a producirse incluso antes de nuestro nacimiento. Hasta hace pocos años, estaba generalmente aceptado que el feto era estéril y que el primer contacto con microorganismos se producía en el momento del parto. Hoy, sin embargo, existen varios trabajos -uno de los más importantes publicado en 2014 por el Dr. Aagaard-, que apuntan a una colonización microbiana del feto durante el periodo gestacional. A tenor de estos estudios, se ha descubierto que existen tanto factores perinatales como posnatales que ejercen cierta influencia sobre el desarrollo de la microbiota durante los primeros años de vida.

Factores perinatales

Fundamentalmente son de cinco clases:

Factores externos

Durante el embarazo, la madre se ve sometida a la influencia de algunos elementos externos como el estrés, el tabaco y hábitos de vida poco saludables

Durante el embarazo, la madre se ve sometida a la influencia de algunos elementos externos, tales como el estrés, el tabaco y otros hábitos de vida poco saludables. El efecto de estos factores en el establecimiento de la microbiota del feto ha sido analizado en diversos estudios. En uno de ellos -el llevado a cabo por el equipo del Dr. Zijlmans-, se comprobó que niños de madres con un alto estrés acumulado durante el embarazo tienen un mayor número de bacterias con potencial dañino (relacionados con los géneros Escherichia, Serratia y Enterobacter) y una menor abundancia de bifidobacterias y bacterias lácticas, lo cual podría estar relacionado con unos mayores niveles de inflamación. Además, otros factores como la exposición con el humo del tabaco durante la gestación, se han relacionado con una diferente composición de la microbiota en neonatos.

Edad gestacional

La edad gestacional influye de forma decisiva en la composición de la microbiota del neonato

La edad gestacional influye de forma decisiva en la composición de la microbiota del neonato. Las últimas semanas de embarazo son determinantes en la correcta maduración del intestino y el sistema inmunológico. Los niños prematuros, en los que no se han producido estas últimas etapas de maduración, poseen una microbiota que, comparada con la de neonatos nacidos a término, está caracterizada por una pronunciada disbiosis (desequilibrio de la microbiota intestinal), esto se corrobora en los estudios de los doctores Hilla y Arboleya. Además, el hecho de que el sistema inmunológico no esté bien desarrollado, conlleva a una mayor incidencia de algunas enfermedades. Otros factores asociados a la prematuridad, como el frecuente uso de antibióticos, o las prolongadas estancias hospitalarias durante los primeros días de vida, también influyen en el desarrollo de una microbiota intestinal alterada.

Obesidad de la madre

La composición y el desa­rrollo de la microbiota intestinal de niños están relacionados con el índice de masa corporal, el peso y la ganancia de peso de la madre durante el embarazo

Se sabe que los niños nacidos de madres obesas tienen un mayor riesgo de desarrollar obesidad en la infancia. Y se ha sugerido que este efecto podría estar relacionado con alteraciones en la microbiota, concretamente con la trasmisión de microorganismos obesogénicos -aquellos que tienen más capacidad para captar energía de los nutrientes de la dieta- de la madre al hijo. Por otra parte, un estudio publicado en 2011 en la revista International Journal of Obesity, muestra que la composición y el desarrollo de la microbiota intestinal de niños están relacionados con el índice de masa corporal, el peso y la ganancia de peso de la madre durante el embarazo.

Tipo de parto

Independientemente de otros factores, el hecho de que el parto sea natural, o por cesárea, condiciona el establecimiento y posterior desarrollo de la microbiota del niño. Esto hace que la composición de la microbiota, sobre todo durante las primeras etapas de la vida, sea diferente:

Los niños nacidos por cesárea tienen en su microbiota microorganismos que provienen del contacto con la piel y del ambiente hospitalario

  • Parto vaginal: el recién nacido adquiere una parte importante de su microbiota durante el paso por la vagina, por lo que predominarán microorganismos característicos de la vagina, como los lactobacilos.
  • Cesárea: los niños nacidos por cesárea tienen en su microbiota microorganismos que provienen del contacto con la piel y del ambiente hospitalario, como los estafilococos Klebsiella, Enterobacter y Clostridium. Los niños nacidos por cesárea también tienen una menor diversidad microbiana en su microbiota. Estas diferencias entre las microbiotas (cesárea vs. término) decrecen gradualmente, aunque la disbiosis puede persistir durante largos periodos de tiempo.

Dadas las diferencias entre un bebé nacido por vía vaginal o por cesárea, se llevó a cabo un estudio publicado en la revista Nature en 2016, cuyo objetivo era igualar la microbiota de los bebés nacidos por cesárea. Dicho experimento consistía en introducir una gasa en el canal del parto, impregnándolo de la microbiota de la madre en el momento en que ésta se ponía de parto. La gasa fue depositada en un recipiente estéril. Y, una vez que el niño nació por cesárea, se le impregnó la gasa por la boca, la cara y su cuerpo. Días después, se efectuó una comprobación de la microbiota del bebé y se constató que, efectivamente, estaba colonizada por la microbiota de la madre.

Uso de antibióticos

La administración de antibióticos, durante las etapas finales de gestación, se produce normalmente para evitar la infección perinatal por estreptococo del grupo B, que se determina en la semana 37 de gestación, tal como se describió en 2015 en la revista Journal of Pediatrics. Se ha demostrado que este tratamiento produce un impacto no solo en la microbiota de la madre, sino también en el establecimiento de la microbiota en el neonato. Como consecuencia, se produce un retraso en la colonización de microorganismos beneficiosos y un aumento de microorganismos potencialmente patógenos.

Factores posnatales

De los que destacaré principalmente cuatro: alimentación, genoma, entorno y empleo de antibióticos.

Durante los primeros meses de vida el bebé, ste entra en contacto con un ambiente extraordinariamente rico en microorganismos y su cuerpo ha de aprender a convivir con ellos. En este sentido, el correcto desarrollo y la maduración de nuestro aparato gastrointestinal y del sistema inmunológico -que se producen en armonía con el establecimiento de la microbiota-, son esenciales para alcanzar un estado fisiológico saludable en edades más avanzadas.

En estas primeras etapas, se desarrolla la tolerancia oral, un proceso a través del cual nuestro sistema inmunológico reconoce los antígenos de la dieta y de nuestra microbiota como propios y evita una reacción adversa contra ellos. Y, en el intestino, se establecen algunos microorganismos, como las bifidobacterias, que nos van a ayudar a aprovechar nutrientes fundamentales para nuestro desarrollo.

Alimentación

En los niños alimentados con leche materna se ha observado una población más abundante de bifidobacterias en su microbiota

Los trabajos científicos que comparan la influencia de la alimentación con leche materna con la de leche de fórmula llegan generalmente a las mismas conclusiones. En los dos grupos se produce un patrón de colonización diferente, que se caracteriza por una población más abundante de bifidobacterias en los niños alimentados con leche materna. Asimismo, es importante resaltar que la alimentación con leche materna se ha asociado con una menor frecuencia de obesidad en adolescencia y edad adulta, con una menor incidencia de enterocolitis necrotizante y diarrea durante los primeros meses de vida, así como con una menor incidencia de enfermedades inflamatorias intestinales y diabetes tipo 2.

Por el contrario, la microbiota de niños alimentados con leche de fórmula se caracteriza por tener una mayor diversidad de microorganismos, con abundancia de bacterias potencialmente dañinas, que se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad atópica en etapas posteriores.

Otro factor que condiciona el tipo de microorganismos presentes en nuestro intestino durante el primer año de vida es el paso de la lactancia a la alimentación sólida. Tras el destete, se producen importantes modificaciones en el perfil de nutrientes ingeridos por el niño, introduciéndose por primera vez en la dieta los alimentos de origen vegetal, la carne y el pescado. En consecuencia, es en este momento cuando se empiezan a producir cambios en la microbiota, que tendrán como resultado el establecimiento de una microbiota más parecida a la de la edad adulta.

Factores genéticos

Hay asociaciones entre las características del genoma humano y la composición de la micro­biota intestinal

En los últimos años, se han publicado varios estudios -como los de W. Turpin y M. J. Bonder-, en los que se establecen asociaciones entre las características del genoma humano y la composición de la microbiota intestinal. Por ejemplo, se ha comprobado que el patrón de colonización microbiano es muy similar en hermanos gemelos (univitelinos), difiere en los mellizos (gemelos bivitelinos). Y esta diferencia es mayúscula en sujetos sin ningún tipo de parentesco. Lo cual es indicativo del grado de la importancia del fondo genético del individuo en el desarrollo de la microbiota. Se ha comprobado, asimismo, que existen grupos de microorganismos heredables, como es el caso de la colonización por bifidobacterias.

Factores del entorno

Existen diferencias en la microbiota en función de la zona geográfica donde vivamos, así como el tipo de dieta de esa región o de ciertos elementos étnicos y/o culturales. Algunos factores relacionados con el entorno familiar, como la convivencia con hermanos, también han mostrado un papel relevante en el desarrollo de la microbiota, durante los primeros años de vida. Así, en algunos estudios se ha descrito que la convivencia con hermanos mayores, durante los primeros meses de vida, incrementa las poblaciones de bifidobacterias, y que la diversidad de la microbiota está directamente relacionada con el número de hermanos. Por otra parte, también se ha descrito que la presencia de mascotas en el ambiente familiar puede influir en el desarrollo de la microbiota intestinal, durante los primeros meses de vida. Y se han publicado estudios, como el de J. Penders, que describen una mayor diversidad en la microbiota de niños que viven con mascotas, menor abundancia de bifidobacterias y presencia de bacterias relacionadas con una menor incidencia de enfermedad atópica y obesidad en niños.

Uso de antibióticos

Durante los primeros meses de vida, el uso de antibióticos, es un factor que condiciona el posterior desarrollo de nuestra microbiota, e incrementa el riesgo de padecer diferentes enfermedades

Sobre todo durante los primeros meses de vida, es un factor que condiciona el posterior desarrollo de nuestra microbiota, e incrementa el riesgo de padecer diferentes enfermedades. Muchos de los estudios, como el de K. Korpela en 2017, relacionan las disbiosis inducidas por tratamientos antibióticos con posteriores problemas de salud. En un trabajo realizado en 2011 con miles de niños, se llegó a comprobar que la exposición a antibióticos durante los primeros seis meses de vida aumenta el riesgo de sobrepeso en niños de siete años nacidos de madres con peso normal. Cada vez hay más estudios que indican una asociación entre las disbiosis inducidas por antibióticos y el desarrollo de obesidad.

Microbiota y relación con algunas enfermedades en adolescencia

Obesidad y diabetes mellitus 2

La obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 han alcanzado tasas preocupantes en los países industrializados. Además de ciertos factores de riesgo genético que contribuyen a la obesidad, existe un gran número de factores ambientales que influyen en su aparición, como el exceso de calorías en la alimentación, la composición de los alimentos, el grado de ejercicio físico o el gasto energético.

La disbiosis microbiana que se produce en determinadas circunstancias, también contribuye al desarrollo de la diabetes tipo 2 y obesidad

La obesidad se está incrementando en todas las franjas de edad, niveles socioeconómicos o género, por lo que no es posible establecer una única causa de este crecimiento. Los estudios científicos recientes indican que la microbiota intestinal o, mejor dicho, la disbiosis microbiana que se produce en determinadas circunstancias, también contribuye al desarrollo de la diabetes tipo 2 y obesidad. Este argumento se apoya en el hecho de que el conjunto de genes microbianos que pueden detectarse en individuos obesos es inferior al de individuos sanos, lo que indica una menor diversidad bacteriana.

Una dieta inadecuada ejerce un cambio en la microbiota que, a su vez, causa un impacto en el desarrollo de la obesidad, la resistencia a la insulina y trastornos asociados al síndrome metabólico –que es como se conoce a un grupo de factores de riesgo de enfermedad cardíaca, diabetes y otros problemas de salud. Asimismo, el ambiente en casa y centros educativos, los hábitos alimentarios de los padres, la disponibilidad de alimentos y la tendencia al sedentarismo, también se encuentran entre las posibles razones de un cambio en la microbiota que provoque el desarrollo de la obesidad.

En varios estudios se ha asociado la obesidad a una mayor proporción del filo Firmicutes respecto al de Bacteroidetes en la microbiota intestinal

La obesidad en la infancia aumenta la posibilidad de ser obeso en la etapa adulta, así como el riesgo de desarrollar las patologías asociadas de síndrome metabólico, riesgo cardiovascular y diabetes tipo 2. En varios estudios se ha asociado la obesidad a una mayor proporción del filo Firmicutes respecto al de Bacteroidetes en la microbiota intestinal. La mayor cantidad de bacterias del filo Bacteroidetes se asocia con mayor formación de ácido propiónico, butírico y acético, que se han descrito como protectores frente a la obesidad.

La contribución de la microbiota intestinal a la recuperación de energía de la dieta, así como el papel de los metabolitos microbianos en la regulación del almacenamiento de grasas son aspectos que apuntan a que exista un papel de los microorganismos en el desarrollo de la obesidad.

Ratones libres de microrganismos -que se han colonizado con la microbiota fecal procedentes de ratones obesos- han desarrollado obesidad y síndromes asociados, aunque no estén sobrealimentados. En los estudios se revela que la microbiota obesogénica es rica en genes relacionados con la recuperación de la energía y que, mediante componentes de la pared de los microbios, contribuye al desarrollo de un estado inflamatorio de bajo grado que se observa en la obesidad, participando en señales inflamatorias y de la regulación del sistema inmune. Esta inflamación se relaciona con un aumento de la permeabilidad intestinal provocado por la microbiota obesogénica y por un consumo elevado de grasa.

Salud mental

Se han relacionado muchas enfermedades del campo de la Salud Mental con una alteración del eje microbiota-intestino-cerebro

En los últimos años, se han relacionado muchas enfermedades del campo de la Salud Mental con una alteración del eje microbiota-intestino-cerebro. Este eje se basa en la comunicación neuroinmunoendocrina, la cual se establece tanto a nivel general como en cada órgano, permitiendo una adecuada homeostasis y, consecuentemente, la salud del individuo. La microbiota intestinal se va a comunicar con los sistemas homeostáticos (el nervioso, el endocrino y el inmunitario) en el intestino y, desde esa localización, a través de diferentes vías, con el cerebro, influyendo en su funcionamiento.

Pero, además de ayudar a mantener las funciones cerebrales, la microbiota intestinal también puede influir en el desarrollo de trastornos psiquiátricos y neurológicos, incluyendo patologías relacionadas con el estrés, como la ansiedad y la depresión, o trastornos del comportamiento como el autismo. Como la microbiota juega un papel importante en el neurodesarrollo cerebral en edades tempranas de la vida, la disbiosis puede contribuir a alteraciones del neurodesarrollo y a enfermedades mentales en edades posteriores.

Autismo

Cada vez hay más pruebas que sugieren que la microbiota intestinal tiene un papel en la fisiopatología del trastorno del espectro autista (TEA). Las diferencias en la composición de la microbiota intestinal en niños con TEA en comparación con hermanos no afectados y/o sanos se han reportado en varios estudios, como el de los Dres. Mingyu y Xuefeng. Las tasas de diagnóstico de TEA han aumentado dramáticamente en los últimos años. Factores de riesgo no genéticos, entre ellos los factores relacionados con la madre y el embarazo, como las infecciones intrauterinas y la exposición a los medicamentos, han aumentado a un ritmo que no puede ser explicado únicamente mediante factores genéticos. Además, hay un creciente interés en la microbiota intestinal en relación con el TEA.

Trastorno de déficit de atención e hiperactividad

El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es uno de los trastornos del neurodesarrollo más frecuentemente diagnosticados en la etapa infantil.

La causa del TDAH es compleja y se ha indicado que es multifactorial. Dentro de los factores etiológicos destaca el fuerte componente genético, que representa sobre un 70-80%, pero también hay factores ambientales que incluyen los asociados al embarazo y el parto (como la prematuridad y el bajo peso al nacimiento) y unos determinantes psicosociales como la adopción o el abuso infantil.

Entre los factores implicados en el desarrollo de TDAH que se han descrito con posible patogenicidad destacan los colorantes artificiales en la dieta y las dietas con alto contenido en grasas saturadas y azúcares refinados, y baja en frutas y verduras.

La mayoría de las guías clínicas recomiendan un tratamiento combinado que incluya el farmacológico, el psicológico y el psicopedagógico e incluso la modulación de la microbiota intestinal.

Los estudios realizados en personas con TDAH, concluyen que se encuentran alteraciones en la microbiota al compararlo con personas sin TDAH, aunque los resultados son diferentes en los diversos estudios, lo que puede justificarse por las diferencias en el tamaño muestral (que suele contar con pocos pacientes incluidos), la edad estudiada, el clima, la dieta, y el uso de medicamentos (fundamentalmente antibióticos), entre otros.

Anorexia nerviosa

Numerosos estudios han encontrado diferencias en la composición microbiana intestinal de las personas con anorexia nerviosa (AN) y sujetos normales, aunque con una gran variabilidad y poca especificidad en los resultados, de forma que los resultados resultan poco específicos y podrían atribuirse tanto al propio trastorno –que se caracteriza por el desequilibrio dietético para reducir el nivel calórico– como a la “rehabilitación” nutricional llevada a cabo con el enfoque convencional.

Entre los hallazgos más destacables, podemos mencionar la disminución de la bacteria, Akkermansia muciniphila, o la elevación de Methanobrevibacter smithii, que elimina el exceso de hidrógeno de la fermentación bacteriana de los polisacáridos.

No está claro en qué medida la disbiosis contribuye a la sintomatología característica de la AN, como la pérdida de peso y otras manifestaciones psicopatológicas

No está claro en qué medida la disbiosis contribuye a la sintomatología característica de la AN, como la pérdida de peso y otras manifestaciones psicopatológicas.

Para profundizar en este dilema, se llevó a cabo un experimento en el que se reconstituyó el microbioma de ratones libres de gérmenes a partir de la microbiota de cuatro pacientes con AN de tipo restrictivo (ratones AN) o cuatro individuos de control sanos (ratones CS), y se examinaron los efectos sobre el aumento de peso y las características de comportamiento.

En comparación con los ratones CS, los ratones AN mostraron una disminución en el aumento de peso corporal, concomitante con una ingesta reducida de alimentos. La relación de eficiencia alimentaria (aumento de peso corporal/ingesta de alimentos) también fue significativamente menor en ratones AN que en ratones CS, lo que sugiere que la disminución del apetito y la capacidad de convertir los alimentos ingeridos en unidades de sustancia corporal pueden contribuir a un aumento de peso deficiente.

En humanos, se ha informado de resultados positivos sobre el peso o la restauración de la diversidad microbiana con intervenciones regeneradoras del microbioma intestinal –en este caso el trasplante fecal. Sin embargo, se necesitan datos sobre la eficacia clínica de determinados probióticos en la AN.

 

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Problemas respiratorios en COVID-19


 

Problemas respiratorios en COVID-19

M.A. Zafra Anta.
Facultativo Especialista de Área en Pediatría en el Área de Neumopediatría del Hospital Universitario Fuenlabrada, Madrid.

 

Adolescere 2020; VIII (3): 56-63
 

Resumen

Se expone la patología respiratoria asociada a coronavirus COVID-19 mediante tres casos clínicos que presentan anosmia o neumonía. La mayoría de los adolescentes tienen un curso asintomático o leve-moderado; pero algunos pueden tener complicaciones o enfermedad grave, muy grave. Se revisan los factores de riesgo. Se hace una rápida revisión de cómo afecta en el aparato respiratorio el COVID-19 a los adolescentes, y se señalan algunos datos actuales conocidos sobre adolescentes con asma o con fibrosis quística.

Palabras clave: Coronavirus; COVID-19; SARS-CoV-2; SARS-CoV-2 neumonía; Asma; Anosmia, Pediatría; Adolescente.

Abstract

The respiratory pathology associated with coronavirus COVID-19 is described through three clinical cases that present anosmia or pneumonia. Most adolescents have an asymptomatic or mild to moderate course; however some may have complications or very severe illness. The risk factors are reviewed. A quick review is made of how COVID-19 affects the adolescent respiratory system, and some current data known about adolescents with asthma or cystic fibrosis are pointed out.

Key words: Coronavirus; COVID-19; SARS-CoV-2; SARS-CoV-2 pneumonia; Asthma; Anosmia; Paediatrics; Adolescent.

 

Introducción

En la actual pandemia por el nuevo Coronavirus (Severe Acute Respiratory Syndrome) Coronavirus 2, SARS Cov-2, que produce la enfermedad COVID-19, resulta necesaria una actualización continua

En la actual pandemia por el nuevo Coronavirus (Severe Acute Respiratory Syndrome) Coronavirus 2, SARS Cov-2, que produce la enfermedad COVID-19, resulta necesaria una actualización continua y estar alerta de la información que ofrecen las publicaciones y sociedades científicas.

En la edad pediátrica, especialmente en los grupos de mayores de un mes de edad y menores de 10 años, se tiene menor riesgo de desarrollar síntomas graves o intensos por COVID-19 que en la edad adulta: hasta el 95% de todos los casos pediátricos son asintomáticos o tienen cursos clínicos leves o moderados(1). Sin embargo, a partir de los ocho-diez años se va incrementando progresivamente la probabilidad de padecer cuadros más graves. La explicación de la menor afectación de la COVID-19 en la edad pediátrica resulta de varios factores de la interacción del virus con el huésped, con la expresión de los receptores ACE 2, con la capacidad de determinar una respuesta hiperinflamatoria así como en el daño endotelial previo del individuo(1).

Caso 1. Alteración de olfato en varón de quince años

Se trata de un adolescente varón, de quince años de edad, que residía en la provincia de Madrid, en la fecha de mayo de 2020. La madre consultó telefónicamente a su médica de Atención Primaria pues su hijo parecía haber perdido el olfato, y quería saber la causa. Además el chico tenía molestias digestivas y había realizado dos deposiciones blandas. La consulta se desarrolló por conversación telefónica pues por la situación epidemiológica de pandemia de coronavirus COVID-19 en esas fechas los Centros de Salud no tenían acceso personal directo, en presencia, sino mediante un cribado y consulta telefónica.

Preguntado por la médica, el adolescente no fumaba y no tomaba o inhalaba otras drogas. No tenía fiebre. Posiblemente “había pasado el COVID” pues hacía un mes estuvo dos o tres días con dolor faríngeo leve, cansancio, sin otros síntomas, sin fiebre, esto a las dos semanas de que su padre fuera diagnosticado de COVID-19 leve, con fiebre de pocos días de duración, cefalea y tos, sin necesidad de ingreso, con test diagnóstico de PCR positivo. El adolescente refería que no se hizo el test de la PCR. Desde entonces creía que no percibía los olores apenas, pero tampoco le había llamado la atención.

La madre confirmó estos términos de la conversación telefónica de su hijo con la médica. Cuando destapó la cacerola de pescado cocinado de la que comió su hijo, refería que claramente olía mal, parecía estar en mal estado; era una comida preparada hacía unos días. Por tanto, la madre opinaba que su hijo había perdido el olfato: “Si no es por tabaco, será por el COVID-19”. La médica le dio consejos sobre observación (de exantemas en piel o dolor abdominal intenso o mareo) por lo que debería acudir a las urgencias hospitalarias; y ante una posible intoxicación alimentaria leve, le dio recomendaciones de dieta, hidratación y analgesia con paracetamol.

En dos días la madre y la médica establecieron nuevo contacto telefónico. El chico había evolucionado bien de su cuadro digestivo, sin datos de alarma o agravamiento. La madre preguntó si por la falta de olfato no debería acudir a un especialista ORL, que lo ha leído en Internet.

Caso 2. Fiebre de ocho días de duración, y tos en varón de diez años

Se trata de un adolescente varón, de diez años de edad, que vivía en una ciudad de la periferia de Madrid. En una fecha de septiembre de 2020, fue remitido a Urgencias hospitalarias por tener fiebre de ocho días de evolución, hasta 39ºC, además de tos seca, dolor faríngeo 3 días, disminución del apetito, náuseas y cansancio, sin diarrea. No tenía factores de riesgo de agravamiento de COVID-19. Había seguido consultas telefónicas con su pediatra de Atención Primaria, al tercer día de síntomas le había realizado una PCR para coronavirus, que resultó positiva, así como lo había sido la semana anterior también a los demás convivientes del domicilio, que tenían síntomas leves y contacto con otro familiar en una fiesta privada, donde se reunieron diez personas, que fueron seguidos en rastreo y con recomendaciones de aislamiento-cuarentena.

En Urgencias, a nuestro paciente de 10 años se le tomó la saturación pulsioximétrica (SpO2), normal, 97%, las constantes, sin taquipnea, taquicardia leve, con fiebre de 38,1ºC. La tensión arterial fue normal. La exploración fue normal, salvo muy aislados crepitantes en bases pulmonares. Se realizó analítica, que resultó en parámetros de normalidad: hemograma, gasometría, iones, creatinina, aminotransferasas, lactadodeshidrogenasa, creatínkinasa, coagulación, dímero D. No había elevación de la PCR (Proteína C Reactiva) ni de la procalcitonina (PCT). Se realizó radiografía simple de tórax posteroanterior. (Figura 1).

En la radiografía de tórax se apreciaban infiltrados basales tenues, sin derrame ni otros datos, compatible con infección por COVID-19.

Se decidió la hospitalización del paciente para observar evolución por los días sucesivos de fiebre, sin otro tratamiento que analgesia. Pasadas doce horas de ingreso, ya no volvió a presentar fiebre.
La monitorización de la SpO2 fue normal, no precisó oxigenoterapia. Recibió el alta hospitalaria en las 48 horas siguientes, con un control clínico y radiológico en 6 semanas, más los controles telefónicos y clínicos seriados por Atención Primaria.

Caso 3. Fiebre, tos y dolor torácico en mujer de veintiún años

Se trata de una mujer de veintiún años de edad, que vivía en una ciudad de la periferia de Madrid. Acudió, en una fecha de septiembre de 2020, a urgencias hospitalarias por presentar desde las 48 horas previas tos, dolor torácico y sensación de dificultad respiratoria. Llevaba 7 días más con fiebre (total de nueve días), hasta 38,7ºC, además de mialgias y diarrea leve en número. Había seguido consultas telefónicas por su médico de familia, en Atención Primaria: al tercer día de síntomas le realizaron una PCR para coronavirus, que resultó positiva, y con recomendaciones de aislamiento pues vivía con su padre, que tiene factores de riesgo (hipertensión arterial y obesidad). Ella estaba tomando anovulatorios.

En urgencias del hospital se objetivó una SpO2 de 96%, en la exploración física tenía un índice de masa corporal de 33, sin taquipnea ni taquicardia, quizá una leve hipoventilación en las bases pulmonares.

Se realizó una radiografía simple de tórax en proyecciones PA y lateral (Figura 2).

La analítica resultó en parámetros de normalidad: hemograma, gasometría, iones, creatinina, aminotransferasas, lactadodeshidrogenasa, creatínkinasa, albúmina, coagulación; todo, excepto el dímero D, que estaba elevado (982 ng/ml, siendo el rango de normalidad de 200 a 500), y la ferritina elevada, en 445 ng/ml. Había también leve-moderada elevación de PCR (6,63 mg/dl), pero no de la PCT (0,04 ng/ml). El electrocardiograma fue sin hallazgos patológicos. Se indicó la realización de angiotomografía computarizada de tórax por la clínica, analítica y los factores de riesgo de trombosis-tromboembolismo (medicación con anovulatorios y obesidad) (Figura 3). Se realizó el diagnóstico de bronconeumonía de extensión moderada y se descartó la presencia de tromboembolismo pulmonar.

Se recomendó el manejo ambulatorio con aislamiento domiciliario hasta nueva indicación de Atención Primaria, y la observación de signos de alarma para volver a consultar. Se prescribió antibioterapia oral (cefalosporina), corticoterapia oral, protector gástrico y analgesia. Se recomendó movilización, instrucciones de ejercicios y actividad, líquidos abundantes. La evolución fue favorable, sin complicaciones.

Discusión de los casos

La mayoría de las infecciones COVID-19 en pediatría son asintomáticas. La afectación respiratoria en el SARS-Cov2 o COVID-19 es la clínica más frecuente

La mayoría de las infecciones COVID-19 en pediatría son asintomáticas. La afectación respiratoria en el SARS-Cov2 o COVID-19 es la clínica más frecuente.

La disminución de la percepción del olfato se reconoce como uno de los síntomas más frecuentes en adultos, aunque no exclusivos de la infección por COVID-19. En una revisión de Walker et al(2) se expone que más del 50% de los pacientes sintomáticos con COVID-19 pierden el sentido del olfato, en adolescentes parece que el porcentaje es menor(1), un 10%. La fisiopatología apunta a una disfunción neurosensorial, no neuronal. La mayoría de los pacientes mejoran claramente antes de 4 semanas del inicio de los síntomas (más del 90%). Por tanto la mayoría de los pacientes con pérdida aguda de olfato en contexto de la actual pandemia no precisan más que establecer su diagnóstico de infección por coronavirus SARS Cov-2, el estatus de enfermedad y aislamiento hasta pasar la fase de contagiosidad(2), como en nuestro caso clínico. En el caso de infección por COVID-19 las recomendaciones respecto a la pérdida de olfato serían: ofrecer tranquilidad, hay controversia en cuanto al uso de corticoides nasales tópicos, pero no están contraindicados, no se usan corticoides sistémicos para esta indicación. Se deben dar consejos de seguridad: cuidado con las comidas caducadas, como en nuestro caso, cuidado con el humo, etc. A partir de las 2-4 semanas se recomienda iniciar un entrenamiento olfativo para ir recuperando el sentido del olfato.

Sin embargo, es crucial hacer un diagnóstico diferencial, por cuanto si no se trata de una infección COVID-19 hay que realizar estudios por el especialista ORL si dura más de 4-6 semanas, con nasofibroscopia, y se debe considerar la realización de tomografía facial-craneal, especialmente si hay signos-síntomas neurológicos asociados(2).

Los posibles mecanismos de causas de anosmia en general, pueden ser por alteración de conducción, neurosensorial o mixtas

Los posibles mecanismos de causas de anosmia en general, pueden ser por alteración de conducción, neurosensorial o mixtas (Tabla I).

Los síntomas más frecuentes de la COVID-19 en adolescentes son fiebre, cefalea, mialgias, dolor de garganta, tos y dificultad respiratoria(1). Entre los adolescentes se afectan por igual varones y chicas.
La neumonía en la edad pediátrica es menos frecuente o sintomática que en la edad adulta, y más leve que por encima de los 50-60 años. Tiene un componente de la propia infección vírica, con alteración citopática de los neumocitos; pero también tiene un componente inmunomediado, de inflamación, que puede desencadenar la llamada “tormenta inflamatoria” o estado hiperinflamatorio que desencadena la COVID-19 en los cuadros graves, con elevación de citosinas proinflamatorias (interleukinas IL-1, IL-6, TNF-alfa y otras)(1,3). No hay que olvidar que el SARS Cov-2 determina no solo una enfermedad respiratoria sino que es multisistémica.

No hay imagen radiológica patognomónica; pero sí es muy típica la afectación de lesiones nodulares difusas uni o bilaterales, más en las bases, tipo bronconeumonía

No hay imagen radiológica patognomónica; pero sí es muy típica la afectación de lesiones nodulares difusas uni o bilaterales, más en las bases, tipo bronconeumonía. En niños, en la práctica se solicita en muchas ocasiones solo la proyección posteroanterior (PA). Puede ser útil solicitar además de la proyección PA una proyección lateral, pues tiene más sensibilidad para el estudio de lesiones en las bases pulmonares. Las alteraciones son muy evidentes en la tomografía computarizada, incluso con radiografía de tórax simple normal o poco expresiva(4). La tomografía puede mostrar opacidades en imagen de “vidrio esmerilado” dispersas, localizadas subpleurales o extendidas de las lesiones subpleurales, también puede mostrar consolidación con signo de halo. La tomografía es útil para el estudio de complicaciones, y especialmente para la valoración de tromboembolismo pulmonar(3,4). Las complicaciones graves en la edad pediátrica son poco frecuentes; pero también existen(3). En un estudio de cohortes multinacional, multicentro, de niños y adolescentes con COVID-19 en Europa(5), publicado en septiembre de 2020, donde se recogía el registro de niños hospitalizados, se evaluaron 582 pacientes pediátricos. Tenían patología previa 25%. Ingresaron en la UCI el 13% de los hospitalizados. Precisaron ventilación mecánica el 4%, y solo un caso precisó Oxigenación de Membrana Extracorpórea (ECMO). Cuatro casos tuvieron evolución fatal, todos ellos eran mayores de 10 años de edad; de ellos dos no tenían patología previa. Algunos autores han clasificado los estados de la infección por COVID-19 según la gravedad: si no hay neumonía, si hay hipoxemia o no, o si hay afectación hiperinflamatoria y multisistémica(3,6).

En el manejo de las neumonías, hay que tener en cuenta que a la semana de inicio de los síntomas (6-10 días) puede haber un empeoramiento brusco inesperado

En el manejo de las neumonías, hay que tener en cuenta que a la semana de inicio de los síntomas (6-10 días) puede haber un empeoramiento brusco inesperado.

Los posibles factores de riesgo de agravamiento de infección COVID-19 a tener en cuenta en el manejo del paciente se citan en la Tabla II.

En la edad pediátrica, en aquellos casos con patología asociada de riesgo o si la evolución clínico-analítica así lo señala, no hay que olvidar la profilaxis de tromboembolismo pulmonar con enoxaparina(7,8). Las situaciones de riesgo vienen señaladas en el trabajo de la AEP: enfermedad oncológica activa, antecedentes familiares o personales de eventos tromboembólicos, obesidad, en pacientes con disfunción severa de ventrículo izquierdo (FE < 18 30%) o en pacientes graves con imposibilidad de deambulación, especialmente en niños mayores de 12 años y adolescentes. El embarazo en adolescentes también confiere especiales riesgos(7).

La “hipoxemia feliz”, o mejor “hipoxemia silenciosa”, consiste en que hay pacientes con trabajo respiratorio importante y con saturaciones bajas, que no tienen gran sensación de disnea

Respecto de la vigilancia de la dificultad respiratoria hay que señalar la llamada “hipoxemia feliz”, o mejor “hipoxemia silenciosa”, que es especialmente desconcertante y consiste en que hay pacientes con trabajo respiratorio importante y con saturaciones bajas, que no tienen gran sensación de disnea(9). Se les nota al hablar, por la disnea de esfuerzo, ello ha sido importante en la monitorización de la SpO2 con pulsímetros dactilares o en el seguimiento médico telefónico. Es posible que el coronavirus tenga una acción idiosincrásica sobre los receptores implicados en la quimiosensibilidad al oxígeno, o se reduce la respuesta del cerebro a la hipoxia(9).

Las recomendaciones actuales generales de ingreso y manejo en cuidados intensivos pediátricos (UCIP) pueden verse en la publicación de Kache et al(10).

En pacientes pediátricos con asma, las informaciones actuales es que, al menos en asma con buen control, la enfermedad COVID-19 no es más grave. En un estudio europeo, restrospectivo en un hospital de Estrasburgo(11), en una serie de casos, con 106 pacientes con neumonía, 23 con asma (4 eran <18 años) el asma no pareció incrementar el riesgo de padecer neumonía grave por SARS-CoV-2.
No había diferencias en estancia hospitalaria, ingreso en UCI, necesidades de O2. Además, la neumonía por SARS-CoV-2 no indujo una exacerbación grave de asma.

Aunque el asma en los niños es muy variable tanto en los desencadenantes como en la gravedad, la COVID no produce especialmente incremento de broncoconstricción, no produce más sibilancias

Aunque el asma en los niños es muy variable tanto en los desencadenantes como en la gravedad, la COVID no produce especialmente incremento de broncoconstricción, no produce más sibilancias.
No hay datos actualmente de ello. No se sabe por qué. Igual ocurría con el SARS Cov-1; pero otros coronavirus sí son desencadenantes de broncoespasmo.

Las posibles explicaciones de que el SARS Cov-2 no determine frecuentes sibilancias son las siguientes(12): Hay pocos receptores ACE2 en epitelio bronquial (sí en nasal y neumocitos), o bien, el empeoramiento de COVID-19 va asociado a un descenso de cifras de eosinófilos, que los pacientes con asma tienen incrementados habitualmente, o también que los corticoides inhalados solos o asociados a broncodilatadores inhiben la replicación, como el caso de coronavirus-229E humano, en parte por inhibir la expresión del receptor y/o la función endosomal y reducir la producción de citokinas (IL-6, IL-8). Por otro lado, la alergia, presente en muchos asmáticos, disminuye el IFN y la respuesta proinflamatoria de chemokinas en la vía aérea por los virus.

Respecto del control del asma, en el trabajo de Papadopoulos et al(12), se cita que la evitación de los desencadenantes y la adherencia al tratamiento parece que mejoraron el control del asma en los niños, incluso bajo la presión del confinamiento. Los niños/adolescentes con asma no parecen necesitar medidas profilácticas adicionales de la enfermedad coronavirus 2019 cuando el asma está bien controlada.

Durante la pandemia, los servicios de asma pediátrica limitaron las consultas y establecieron clínicas virtuales. El control del asma de sus pacientes se mantenía o incluso mejoraba, mientras que se consideraba que la adhesión al tratamiento era mayor.

En el contexto de la pandemia, hay que tener en cuenta que tanto el diagnóstico como el manejo del asma y otras infecciones respiratorias (realización de espirometría, test de esfuerzo, nebulizaciones de fármacos, etc.) pueden generar o dispersar aerosoles, y con ello aumentar la posibilidad de contagio. Hay que revisar y actualizar continuamente las recomendaciones de prevención de infección por coronavirus en las unidades de función pulmonar de los diferentes ámbitos asistenciales (como la Actualización del 20 de mayo 2020 en https://drive.google.com/file/d/1DQgTeca76H1VtkDg6-KhPqb-kOmVoLkl/view).

Hay que señalar otras patologías respiratorias como la fibrosis quística (FQ), en la que la COVID-19 podría determinar incremento de morbilidad y gravedad de los cuadros, además, la inmunosupresión relacionada con el trasplante de pulmón podría actuar como un factor de riesgo de mortalidad en pacientes con FQ. Hacen falta más estudios para valorar esto anterior. Véase la revisión de Mondéjar-López y cols(13) de la incidencia y resultados de una cohorte de seguimiento nacional, en España, ECFSPR (hasta mayo de 2020). Si bien solo 2 eran menores de 18 años. Ninguno de los pacientes no trasplantados e incluidos en el Registro Nacional ECFSPR ha muerto; tampoco el paciente que estaba trasplantado. Hasta esa fecha de mayo, la incidencia acumulada era aparentemente baja en comparación con la población general.

La actualización constante en los problemas respiratorios y la COVID-19 es necesaria para el manejo de estos pacientes, y nos deparará guías para su diagnóstico y tratamiento. También nos ofrece algunas informaciones inesperadas, como la de que la vacuna BCG podría ser un factor protector parcialmente de la gravedad(14), o si asistiremos a patología postCOVID, a secuelas, no solo psicológicas o sociales, sino derivadas de la activación inmunológica o de otros factores, como se vio históricamente con las pandemias de gripe o polio.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Causas de anosmia en general

Anosmia predominantemente de conducción

Anosmia predominantemente neurosensorial

CAUSAS COMUNES

Rinitis alérgica

Rinosinusitis con o sin pólipos nasales

Inhalación de drogas: cocaína y otras

Desviación septal, obstrucción nasal

CAUSAS MENOS COMUNES

Granulomatosis

Iatrogénica: medicación (IECA, otros),
postquirúrgica (cirugía nasal)

Postviral: COVID-19, gripe, rinovirus.

Traumatismo craneoencefálico

Trastornos psiquiátricos

Tumores

Tabaquismo

Enfermedades endocrinas

Inhalación de metales pesados y solventes

Congénita (síndrome de Kallman)

Referencia: Walker A, Pottinger G, Scott A, Hopkins C. Anosmia and loss of smell in the era of COVID-19. BMJ. 2020;370:m2808. Disponible en http://dx.doi.org/10.1136/bmj.m2808. Acceso: [29 de septiembre de 2020].

Tabla II. Factores de riesgo de agravamiento de infección COVID-19 en edad pediátrica-adolescente

Inmunodeprimidos

  • Inmunodeficiencias primarias
  • Trasplante órgano sólido y trasplante progenitores hematopoyéticos
  • Tratamiento con quimioterapia, inmunosupresores o fármacos biológicos
  • VIH con CD4 < 200

Cardiopatías

  • Cardiopatías con repercusión hemodinámica o que precisan tratamiento médico
  • Hipertensión pulmonar
  • En lista de espera de trasplante
  • Postoperatorio reciente de cirugía o cateterismo
  • Insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria, miocardiopatías

Patología respiratoria crónica

  • Fibrosis quística
  • Displasia broncopulmonar
  • Asma grave
  • Enfermedad neuromuscular
  • Portadores de traqueostomía, oxigenoterapia o Ventilación Mecánica domiciliaria

Otros

  • Diálisis. Enfermedad renal crónica
  • Drepanocitosis
  • Diabetes tipo 2 y tipo 1 con mal control metabólico
  • Obesidad en adolescentes
  • Cáncer
  • Embarazo
  • Malnutrición grave, intestino corto, epidermólisis bullosa, encefalopatías graves, miopatías, errores congénitos del metabolismo, HTA…

Tomado de referencias 3 y 8: Deville JG et al(3) y Asociación Española de Pediatría (AEP). Documento de manejo clínico del paciente pediátrico con infección por SARS-CoV-2(8).

Figura 1. Caso clínico dos. Varón de 10 años con fiebre

Radiografía de tórax PosteroAnterior. Se apreciaban infiltrados basales tenues, sin derrame ni otros datos.

Figura 2. Caso clínico tres. Mujer de 21 años con fiebre y dolor torácico. Radiografía simple de tórax

Radiografía de tórax en proyección PosteroAnterior izquierda de la imagen, y Lateral. Sin opacidades pulmonares visibles con esta técnica. Placa posteroanterior normal. Placa lateral escasamente inspirada.

Figura 3. Caso clínico tres. Mujer de 21 años con fiebre y dolor torácico. Angiotomografía

Angiografía en Tomografía Computadorizada de Tórax, dos cortes seleccionados. Compatible con bronconeumonía por COVID-19 de extensión moderada sin signos de derrame pleural. Afectación parenquimatosa bilateral con múltiples consolidaciones alveolares parcheadas mal definidas, de pequeño tamaño y morfología redondeada afectando a todos los lóbulos, predominio en los inferiores. Pequeñas dilataciones bronquiales, que provocan una leve distorsión del parénquima pulmonar. Sin evidencia de tromboembolismo pulmonar. No hay signos de hipertensión pulmonar ni sobrecarga de cavidades cardíacas derechas.

 

Bibliografía

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2. Walker A, Pottinger G, Scott A, Hopkins C. Anosmia and loss of smell in the era of COVID-19. BMJ. 2020;370:m2808 Disponible en: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.m2808. Acceso: [29 de septiembre de 2020].

3. Deville JG, Song F, Oullette CP, Edwards MS, Torchia MM. Coronavirus disease 2019 (COVID-19): Management in children. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com Acceso: [7 de octubre de 2020].

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5. Götzinger F, Santiago-García B, Noguera JA, Lanaspa M, Lancella L, Calò FI, et al. COVID-19 in children and adolescents in Europe: a multinational, multicentre cohort study. Lancet Child Adolesc Health. 2020; 4: 653–61.

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7. Martinelli I, Ferrazzi E, Ciavarella A, Erra R,  Iurlaro E, Ossola M, et al. Pulmonary embolism in a young pregnant woman with COVID-19. Thrombosis Research. 2020; 191: 36–37.

8. Asociación Española de Pediatría (AEP). Documento de manejo clínico del paciente pediátrico con infección por SARS-CoV-2. Disponible en: https://www.analesdepediatria.org/contenidos/pdf/Recomendaciones_pediatricas_COVID1.pdf?5. Acceso: [29 de septiembre de 2020].

9. Tobien MJ, Laghi F, Jubran A. Why COVID-19 Silent Hypoxemia Is Baffling to Physicians. Am J Respir Crit Care Med. 2020; 202 (3): 356-360. Disponible en: https://doi.org/10.1164/rccm.202006-2157CP. Acceso: [29 de septiembre de 2020].

10. Kache S, Chisti MJ, Gumbo F, Mupere E, Zhi X, Nallasamy K, et al. COVID-19 PICU guidelines: for high- and limited-resource settings. Pediatr Research. 2020. Disponible en: https://doi.org/10.1038/s41390-020-1053-9 Acceso: [7 de octubre de 2020].

11. Grandbastien M, Piotin A, Godet J Abessolo-Amougou I, Ederlé C, Enache I, et al. SARS-CoV-2 Pneumonia in Hospitalized Asthmatic Patients Did Not Induce Severe Exacerbation. Am Acad Allergy, Asthma Immunol. 2020; 8 (8): 2600-07.

12. Papadopoulos NG, Custovic A, Deschildre A, Mathioudakis AG, Phipatanakul W, Wong G, et al. Impact of COVID-19 on pediatric asthma: Practice adjustments and disease burden. J Allergy Clin Immunol: In Practice. 2020; 8 (8): 2592-2599.e3. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213219820305997. Acceso: [29 de septiembre de 2020].

13. Mondéjar-López P, Quintana-Gallego E, Giron-moreno R, Cortell-Aznar I, Ruiz de Valbuena-Maiz M, Diab-Cáceres L, et al. Impact of SARS-CoV-2 infection in patients with cystic fibrosis in Spain: Incidence and results of the national CF-COVID19-Spain survey. Respiratory Medicine 170 (2020) 106062. Disponible en: https://www.resmedjournal.com/article/S0954-6111(20)30202-X/fulltext Acceso: [29 de septiembre de 2020].

14. Escobar LE, Molina-Cruz A, Barillas-Mury C. BCG vaccine protection from severe coronavirus disease 2019 (COVID-19). PNAS. 2020; 117 (30): 17720-26. Disponible en: https://www.pnas.org/lookup/suppl/ doi:10.1073/pnas.2008410117/-/DCSupplemental. Acceso: [29 de septiembre de 2020].

 

 
 


Problemas nutricionales


 

Problemas nutricionales

J.M. Moreno Villares.
Director del Departamento de Pediatría. Clínica Universidad de Navarra, Madrid.

 

Adolescere 2020; VIII (3): 30e1-30e6
 

Resumen

Las repercusiones de la pandemia por el SARS-COVID-19 no se limitan a la afectación de los adolescentes infectados, en la que el manejo nutricional es similar al de otras infecciones respiratorias agudas, incluyendo el de aquellos pocos pacientes que precisaron ingreso en la UCP.
En este pequeño grupo de pacientes se observa que la existencia de obesidad constituye un riesgo de mayor gravedad. El confinamiento por un periodo prolongado ha significado una modificación de los hábitos de vida, fundamentalmente la alimentación y la actividad física. No todas esas modificaciones han tenido un carácter negativo: la disponibilidad para dedicar más tiempo a la cocina, la posibilidad de comer en familia o el consumo menor de comida rápida. Otras sin embargo como el mayor consumo de alimentos azucarados o el aumento de horas de sedentarismo tienen connotaciones negativas. Es difícil cuantificar las repercusiones sobre el estado de salud, en especial en el peso corporal, ni tampoco sobre algunos colectivos de adolescentes con enfermedades crónicas, en especial los trastornos de la conducta alimentaria. No existe ningún alimento ni nutriente específico con acciones directas sobre el virus, si bien algunos estudios epidemiológicos apuntan al papel de la vitamina D sobre la inmunidad y la posibilidad de favorecerla al mejorar los niveles plasmáticos de la misma, si bien son necesarios estudios clínicos bien diseñados que lo confirmen.

Palabras clave: Infección respiratoria; Obesidad; Vitamina D; Actividad física.

Abstract

The repercussions of the SARS-COVID-19 pandemic are not limited to the illness of infected adolescents, in which nutritional management is similar to that of other acute respiratory infections, including that of those few patients who required admission to the PICU. In this small group of patients, the existence of obesity has been identified to constitute a risk for greater severity. Prolonged confinement has meant modification of life habits, mainly food and physical activity. Not all these modifications have had a negative impact: the availability to dedicate more time to cooking, the possibility of eating as a family, and less consumption of fast food. Others however, such as increased intake of sugary foods or increased number of hours of sedentary lifestyle have had negative connotations. It is difficult to quantify the repercussions on health status, especially on body weight, nor on some groups of adolescents with chronic diseases, especially eating disorders. There is no specific food or nutrient with direct actions on the virus, although some epidemiological studies point to the role of vitamin D on immunity and the possibility of promoting it by increasing its plasma levels, although well designed clinical studies are necessary to confirm it.

Key words: Respiratory infection; Obesity; Vitamin D; Physical activity; Covid-19.

 

Introducción

La pandemia por SARS-CoV2 nos ha puesto delante de retos difícilmente imaginables hace apenas menos de un año. Nunca en tiempos tan recientes habíamos sido tan conscientes de nuestra vulnerabilidad, pero también de nuestra capacidad de responder adecuadamente si se trabaja en común, de una forma organizada y dirigida. La Medicina, la salud, ha vivido y vive en primera línea las consecuencias de la pandemia. Sabemos más que en el comienzo de la misma allá por finales de febrero de 2020: de sus efectos sobre el organismo y las consecuencias a corto y medio plazo. Abordar la pandemia ha supuesto también modificar nuestros hábitos de vida. No había experiencias sobre un confinamiento prolongado fuera de épocas de guerra o desastres naturales y siempre había ocurrido en ámbitos geográficos determinados y por periodos concretos.

En esta presentación abordaremos las repercusiones que la pandemia ha tenido y puede tener sobre la salud de los adolescentes, en especial en lo relacionado a su alimentación y a su estado nutricional. Finalizaremos la exposición revisando cuanto podemos hacer para mejorar la respuesta inmune por medio de los hábitos saludables.

Las repercusiones de la infección por
SARS-COVID-19 en el estado nutricional

El número de pacientes pediátricos que se vieron afectados en la primera ola de la pandemia es ciertamente desconocido, pues en los momentos iniciales se limitó la realización de test diagnósticos (fundamentalmente la Reacción en cadena de la Polimerasa, RT-qPCR) a aquellos pacientes con sintomatología grave y/o que requerían ingreso hospitalario. Afortunadamente el número de sujetos < 19 años ingresado fue bajo, y muy inferior el de aquellos que precisaron ingreso en la UCIP. En la fase actual de la epidemia es bastante similar (Figura 1).

Por lo tanto, salvo en los escasos adolescentes que padecieron un cuadro grave que obligara a un ingreso en UCI o un síndrome multinflamatorio sistémico (SMIS) asociado a COVID, cuyo manejo nutricional se escapa al objetivo de esta revisión, los niños y adolescentes con infección leve o moderada no vieron afectada de forma importante su situación nutricional ni precisaron modificaciones dietéticas específicas.

La Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Pediátricos en colaboración con ESPEN está en el proceso de publicar unas recomendaciones sobre el abordaje nutricional del SMIS en su fase aguda y en su recuperación.

La obesidad como factor de riesgo de gravedad

Desde los primeros reportes publicados sobre la evolución de los pacientes infectados, se comprobó una incidencia más elevada y una gravedad mayor en los pacientes con obesidad. Qingxian et al fue el primero en comunicar que la obesidad se asociaba a un riesgo mayor de desarrollar neumonía(1).
En el grupo de 383 pacientes ingresados se evidenció que el riesgo de desarrollar neumonía grave era 2,42 veces mayor en los pacientes con obesidad cuando se comparaba con sujetos con normopeso. Simonnet et al analizaron 124 pacientes que ingresaron en la UCI. Aquellos con IMC > 35 kg/m2 tenían un riesgo 7 veces mayor de necesitar ventilación mecánica que aquellos con IMC < 25 (OR, 7.36; 95% CI, 1.63-33.14)(2). En el estudio de Petrelli et al en 4103 pacientes con COVID-19 en Nueva York, el 26,8% de los infectados tenían obesidad, pero en los ingresados el % subía al 39,8% (frente al 14,5% de los no-obesos). Tener un IMC > 40 kg/m2 constituyó el factor de riesgo de ser hospitalizado más potente (OR, 6.2; 95% CI, 4.2-9.3).

La obesidad se asocia a un mayor riesgo de desarrollar neumonía. Tener un IMC > 40 kg/m2 constituye el factor de riesgo más potente de ser hospitalizado

Los datos en población infantil y juvenil son más escasos, pero apuntan a mayor posibilidad de desarrollar una forma grave de la enfermedad en presencia de obesidad(3,4). Los mecanismos que relacionan ambas entidades son múltiples y hacen referencia tanto a la obesidad en sí como a sus comorbilidades (Figura 2). El interés potencial de esta asociación radica en el hecho de la creciente tasa de obesidad infanto-juvenil, que les hace susceptibles a distintas enfermedades, también a la mayor gravedad de algunas infecciones locales o sistémicas.

Las repercusiones del confinamiento

Con el fin de evitar la propagación de la pandemia en la mayoría de los países se inició un periodo de confinamiento, que en ocasión fue prolongado (hasta 3 o más meses) y que se ha seguido, en muchos lugares, de una limitación de las actividades fuera del domicilio. Comenzamos a conocer las repercusiones de este hecho tanto sobre los hábitos, en especial la alimentación, como sobre el estado nutricional de la población. Por una aparte, el confinamiento obligado se tradujo en mayor tiempo para poder cocinar y menor número de posibilidades de comer fuera de casa, al tiempo que la actividad física disminuyó considerablemente.

En una encuesta multinacional realizada en 820 adolescentes de 10 a 19 años que recoge en un cuestionario estandarizado las prácticas de consumo de alimentos antes y durante el confinamiento se observó un aumento en el número de veces en las que se consumían legumbres, frutas y verduras, pero también de alimentos fritos y de dulces y una disminución en el número de veces que consumían
comida rápida(5). En una muestra parcial del mismo estudio se evidenció un mayor consumo de alimentos ultra procesados y una marcada disminución de la actividad física(6).

En una encuesta en adolescentes antes y durante el confinamiento se observó un incremento en el consumo de legumbres, frutas, verduras y alimentos fritos y dulces, así como una disminución en comida rápida

No es sencillo encontrar datos contrastados sobre los efectos del confinamiento sobre el peso, a la luz de las modificaciones observadas en los estilos de vida. En la encuesta de He et al se observó que los individuos que no estaban especialmente preocupados por su peso fueron menos conscientes de la ganancia de peso durante el confinamiento que aquellos con un IMC ≥24(7). Otros estudios, sin embargo, no encuentran una diferencia en la ganancia de peso entre jóvenes universitarios durante la cuarentena a pesar de tener la apreciación contraria(8). Tener un carácter optimista y mantener niveles adecuados de actividad física son elementos “protectores” frente a las variaciones en el peso.

El confinamiento fue un gran reto para las personas con un trastorno de la conducta alimentaria.
Aumentó de forma considerable la preocupación por el peso, la comida, la impulsividad en la actividad física junto a los sentimientos de soledad, tristeza y pérdida de paz interior. El número de terapias disminuyó, aunque en algunos casos se sustituyó por videoconsultas o consultas telefónicas y abren una vía prometedora para el seguimiento y el apoyo a estos pacientes en tiempos difíciles(9). Las repercusiones de la pandemia en otros colectivos de adolescente con necesidades especiales han sido escasamente estudiadas.

En los trastornos de la conducta alimentaria el número de terapias disminuyó, aunque en algunos casos se sustituyó por videoconsultas o consultas telefónicas

¿Se puede mejorar la respuesta inmune desde la alimentación? Mitos y realidades

La relación entre nutrición e inmunidad es conocida desde antiguamente. El círculo vicioso desnutrición-infección- pobreza está en el origen de la mitad de los fallecimientos de los niños < 5 años en el mundo.

Una alimentación suficiente y equilibrada es esencial en el desarrollo del sistema inmune y, por tanto, en la defensa frente a la infección. Algunos nutrientes, como la vitamina A, D y E, minerales como el zinc y el selenio y la fibra y los ácidos grasos polinsaturados de cadena larga, tienen efectos sobre el sistema inmune. Una depleción de estos nutrientes (lo que se conoce como “hambre selectiva”) puede llevar a una disminución en la defensa frente a las infecciones y a un aumento en la carga de enfermedad. En virtud de este hecho, algunos autores sugieren aumentar los aportes de estos micronutrientes para disminuir el riesgo de infección (Tabla I)(10). Sin embargo, excepto para la vitamina D existen pocos estudios clínicos robustos concluyentes.

Otros componentes de la dieta como los polifenoles han sido y son objeto de investigación también, al bloquear la liberación de citoquinas inflamatorias(11).

Hablaremos con un poco más de detalle de la vitamina D. Además de ser una hormona implicada en numerosas funciones del organismo, la vitamina D es un importante modulador de la inmunidad innata y adaptativa. Se ha descrito la asociación entre niveles bajos de Vitamina D y un aumento en la susceptibilidad a las infecciones, pero su papel causal todavía es controvertido. En un metaanálisis ya clásico, Martineau et al demostraron que la suplementación con vitamina D protegía frente a las infecciones respiratorias agudas, en especial en los pacientes deficitarios en la misma (niveles de 25OH < 10 ng/ml)(12). Algunos trabajos señalan este mismo papel en el caso de las infecciones respiratorias agudas en población infanto-juvenil, pero con las mismas limitaciones a la hora de establecer una relación causal y, por tanto, indicar una recomendación.

La vitamina D es un importante modulador de la inmunidad innata y adaptativa. Se ha demostrado que la suplementación protegía frente a las infecciones respiratorias agudas, en especial en los deficitarios

Epidemiológicamente se ha observado una mayor incidencia de infección por COVID-19 y mayor gravedad en su presentación en los países con más alta prevalencia de sujetos con insuficiencia o deficiencia en vitamina D. Radujkovic et al, en un estudio observacional en 185 pacientes diagnosticados de infección por coronavirus, encontraron que los niveles medios de vitamina D eran inferiores en los pacientes que requirieron ingreso frente a los que no lo necesitaron. En los que ingresaron, los que eran vitamina D deficientes tenían una edad superior, la duración del ingreso fue mayor, así como la necesidad de ventilación. También los niveles de IL-6 (70,5 vs 29,7 pg/mL)(13).

No existen datos similares en población infantil o en adolescentes.

En los últimos años, no relacionados con la infección por COVID-19 pero si con las infecciones respiratorias, se ha evaluado la eficacia de algunos remedios tradicionales caseros como es el caso de la miel, la cebolla o la clásica sopa de pollo o de gallina, con resultados que, además de hacernos sonreír, nos muestran una cierta eficacia con escasos efectos adversos. No deberíamos, por tanto, desestimarlos alegremente. Sin embargo, no existen datos sobre su eficacia ni en la prevención ni en el tratamiento de la infección por COVID-19(14).

Conclusiones

Una pandemia como la que estamos viviendo supone un gran desafío para la comunidad científica.
El desarrollo de técnica de diagnóstico rápido y, sobre todo, la búsqueda de remedios eficaces para frenar la transmisión y para curar a los pacientes infectados, son un objetivo prioritario que debe buscarse en el marco de investigación rigurosa y que no ponga en riesgo la salud de la población.

Supone también una batalla frente al engaño y el fraude que surgen fácilmente cuando hay situaciones desesperadas y las alternativas que se ofrecen no cubren las expectativas de la población.

Algunos hechos son constatados: aunque en la población infantil y juvenil el número de casos que precisan hospitalización es bajo y aun inferior el de los que requieren ingreso en UCI, los pacientes con sobrepeso u obesidad tienen un mayor riesgo. En la prevención de esta o de futuras pandemias este es un argumento más para continuar trabajando porque los adolescentes sigan una dieta saludable y hagan actividad física diaria, sobre todo al aire libre. Una consideración especial tienen los adolescentes con trastornos de la conducta alimentaria. Las nuevas tecnologías de la información aplicadas a la salud (e-health) abren un campo prometedor en el seguimiento de estos pacientes.

Ningún nutriente específico por si solo ha demostrado eficacia en el tratamiento de la infección por COVID-19, aunque los datos preliminares apuntan al papel de la vitamina D. No parece, por tanto, descabellado garantizar un aporte suficiente en aquellos adolescentes con infección, en especial si presentan niveles insuficientes de 25-OH-vitD.

Ningún nutriente específico por si solo ha demostrado eficacia en el tratamiento de la infección por COVID-19, aunque los datos preliminares apuntan al papel de la vitamina D

Por último, los remedios naturales, pueden tener un escaso potencial terapéutico, pero forman parte del cuidar y sentirse cuidado que contribuyen en esta y en otras crisis al bienestar general. Pero este hecho no obvia la necesidad de realizar ensayos clínicos rigurosos en busca de remedios eficaces frente al virus.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Ingestas recomendadas de nutrientes para mantener una función inmune óptima

Nutriente

Justificación

Recomendaciones

Vitaminas y
minerales

Las deficiencias en estos micronutrientes afectan negativamente la función inmune

Dieta equilibrada. En caso de ingesta insuficiente suplemento de vitaminas y minerales

Vitamina C

Dosis ≥200 mg/día se asocian a niveles en sangre adecuados. Durante las infecciones aumentan las necesidades

Ingesta diaria de 200 mg/día en individuos sanos.
Hasta 1-2 g/día en individuos enfermos

Vitamina D

La suplementación diaria de vitamina D reduce el riesgo de infecciones respiratorias agudas

Ingesta diaria de 2000 UI/día

Zinc

La deficiencia de zinc se asocia a infecciones respiratorias y diarreas en niños

8-11 mg/día

Ácidos grasos n-3
(EPA + DHA)

Efecto anti-inflamatorio

Ingesta diaria de 250 mg/día
de DHA + EPA

Figura 1. Distribución del número de casos por grupos de edad y situación clínica. Casos de COVID 19 notificados a la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica con inicio de los síntomas y diagnóstico posterior al 10 de mayo de 2020

Tomado del Informe nº 44. Situación de COVID-19 en España. Casos diagnosticados a partir 10 de mayo. Informe COVID-19. 16 de septiembre de 2020. Equipo COVID-19. RENAVE. CNE. CNM (ISCIII)).

Figura 2. Relaciones entre obesidad y enfermedad por SARS-CoV2

 

Bibliografía

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Enfermedades renales más habituales en la adolescencia


 

Enfermedades renales más habituales en la adolescencia

 

V.M. García Nieto, T. Moraleda Mesa, P. Tejera Carreño, M.I. Luis Yanes.
Sección de Nefrología Pediátrica, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife.
 

Fecha de recepción: 29 de septiembre 2019
Fecha de publicación: 31 de octubre 2019

 

Adolescere 2019; VII (3): 6-21

 

Resumen

Algunas enfermedades renales pueden debutar en la adolescencia. Tal es el caso de la enfermedad de Gitelman, tubulopatía que cursa con hipomagnesemia e hipocalciuria. Las glomerulopatías que con más frecuencia requieren una biopsia renal en esa edad son las nefropatías lúpica e IgA y el síndrome nefrótico resistente a corticoides. En adolescentes mujeres pueden observarse casos de infecciones urinarias originadas por Staphylococcus saprophyticus. No deben olvidarse, asimismo, las infecciones de transmisión sexual. Respecto a las anomalías metabólicas causantes de cálculos, con cierta frecuencia los pacientes con hipercalciuria idiopática normalizan en la adolescencia la eliminación urinaria de calcio pero reducen, también, la de citrato. Los casos con diabetes tipo 1 que tienen un debut muy precoz, pueden presentar en esa edad los primeros datos de nefropatía, especialmente, si el control metabólico ha sido inadecuado durante la infancia. La diabetes tipo 2 puede debutar en la adolescencia asociada, en general, a obesidad.
La monitorización ambulatoria de la presión arterial es útil porque repara varias de las limitaciones de las medidas casuales de la presión arterial en la consulta. Algunos pacientes portadores de malformaciones renales que cursan con pérdida de parénquima, pueden mostrar un empeoramiento del filtrado glomerular renal en la adolescencia.

Palabras clave: Adolescencia; Enfermedad de Gitelman; Diabetes; Obesidad; Hipertensión Arterial.

Abstract

Certain kidney diseases can present in adolescence. Such is the case of Gitelman disease, a tubulopathy with hypomagnesemia and hypocalciuria. The glomerulopathies that most frequently require a renal biopsy during that age are lupus and IgA nephropathies as well as steroid-resistant nephrotic syndrome. In female adolescents, urinary infection caused by Staphylococcus saprophyticus can be observed. Sexually transmitted infections should not be forgotten. Among the metabolic abnormalities that cause renal stones, patients with idiopathic hypercalciuria tend to normalize urinary calcium elimination during adolescence but also reduce that of citrate. Patients with type 1 diabetes with a very early onset, especially if the metabolic control has been inadequate during childhood, may manifest the first data of nephropathy during adolescence. Type 2 diabetes mellitus may present in adolescence, generally associated with obesity. Ambulatory blood pressure monitoring is useful because it addresses several of the limitations of casual blood pressure measurements in the office. Some patients with renal malformations who suffer parenchymal loss may show a worsening of glomerular filtration rate in adolescence.

Key words: Adolescence; Gitelman disease; Diabetes; Obesity; Hypertension.

Introducción

Escribir un texto sobre las nefropatías más frecuentes en la adolescencia es un reto, porque existen pocas publicaciones relacionadas con algo tan específico. Para seleccionar los temas a tratar hemos tenido que recurrir, básicamente, a las particularidades que hemos observado en nuestra práctica diaria. Así, hemos seleccionado entidades que debutan, en general, en la adolescencia como la enfermedad de Gitelman o algunas glomerulopatías. De algunos temas generales hemos intentado destacar sus características en la adolescencia como es el caso de las infecciones de vías urinarias y la urolitiasis. Otras enfermedades, en fin, empiezan a desplegar sus complicaciones en la adolescencia. Es el caso de la nefropatía diabética, la hipertensión arterial ligada, sobre todo, a la obesidad y las malformaciones que cursan con pérdida de parénquima renal.

Infección de vías urinarias

Definición. Factores de riesgo

La infección de vías urinarias (IVU) es la entidad clínica que se caracteriza por el crecimiento de microorganismos (generalmente bacterias) en las vías urinarias con síntomas compatibles.

La IVU se produce fundamentalmente por vía ascendente, como resultado de la colonización del área periuretral por microorganismos que suelen provenir de la flora fecal.

Se han descrito distintos factores que aumentan el riesgo de IVU. Entre ellos destacan:

Anomalías que ocasionan obstrucción del flujo urinario (estenosis pieloureteral, megauréter, vejiga neurógena…)

  • Instrumentación de la vía urinaria
  • Diabetes mellitus mal controlada
  • Predisposición genética
  • Varones no circuncidados
  • Uso de espermicidas y/o diafragma como método anticonceptivo
  • Actividad sexual

Por otra parte, se han identificado algunos factores que en los casos de IVU, incrementan la posibilidad de formar cicatrices renales secundarias. Dichos factores son la fiebre elevada (>39ºC), la presencia de alteraciones ecográficas, el retraso en la instauración del tratamiento antibiótico más allá de las primeras 72 horas tras el inicio de los síntomas y la etiología distinta a Escherichia coli(1).

Etiología

La bacteria que causa IVU con mayor frecuencia (75-95% de los casos) es Escherichia coli (Tabla I).

Diagnóstico

La orientación diagnóstica inicial se basa fundamentalmente en la clínica y en la exploración física del paciente. Si la clínica es compatible con una infección urinaria se recogerá una muestra de orina limpia de mitad del chorro miccional para realizar un análisis de orina en todos los casos y urocultivo.

En cuanto a la forma de recogida de la muestra, la técnica debe realizarse tras retracción prepucial o separación de los labios mayores y limpieza con suero o jabón suave de la zona, desechando la primera y última parte de la micción.

El resultado del análisis urinario y la sintomatología pueden ayudar a decidir si es necesario iniciar tratamiento antibiótico de manera empírica sin esperar el resultado del cultivo de orina (48 horas) (Tabla II).

El cultivo de orina no será necesario en mujeres sin patología de base en las que se sospeche una cistitis; en este caso, puede ser suficiente para iniciar el tratamiento antibiótico la presencia de leucocituria junto a síntomas clínicos compatibles. Debe recogerse urocultivo en todos los casos en los varones y en aquellos pacientes que presenten patología nefrourológica de base, independientemente del sexo, así como en personas con IVU recurrentes o en las que sospechemos por la clínica una pielonefritis.
El cultivo de orina se considera positivo cuando existan ≥ 100.000 UFC/campo.

Peculiaridades en la adolescencia

La adolescencia es una época de cambios constantes en cuya etapa se suelen iniciar las relaciones sexuales. Por este motivo, los pediatras no deben olvidarse de pensar en las enfermedades de transmisión sexual como diagnóstico diferencial de IVU en aquellos adolescentes sexualmente activos,
siendo imprescindible una anamnesis detallada y una exploración genital en busca de úlceras, secreción uretral o secreción cervical. En las adolescentes mujeres debemos también considerar la vulvovaginitis como parte del diagnóstico diferencial, pues pueden presentar una clínica similar a una IVU.

El aislamiento de algunos microorganismos en mujeres adolescentes como estafilococos coagulasa negativos distintos de Staphylococcus saprophyticus(2), estreptococos del grupo B y lactobacilos representa con mucha frecuencia la contaminación de la muestra de orina.

Particularmente, Staphylococcus saprophyticus es resistente a los medicamentos más utilizados para el tratamiento empírico de las IVU. En una revisión reciente, se observó que muchas IVU fueron tratadas con un antibiótico empírico que no fue efectivo contra esa bacteria, revelando que S. saprophyticus es una etiología que no se considera suficientemente(2). Afortunadamente, la fosfomicina, de uso habitual en nuestro país, tiene una buena actividad in vitro contra Staphylococcus saprophyticus y otros uropatógenos comunes, como Escherichia coli, Proteus mirabilis y Klebsiella pneumoniae(3). El 94% de las bacterias de nuestro hospital causantes de IVU en los años 2013 y 2014 fueron sensibles a fosfomicina (Can Pediatr 2016; 40:19-22).

La fosfomicina, de uso habitual en nuestro país, tiene una buena actividad in vitro contra Staphylococcus saprophyticus y otros uropatógenos comunes

Tratamiento de las infecciones urinarias en la adolescencia(4)

Cistitis

De elección: fosfomicina trometamol 3 g en dosis única. Puede repetirse a las 48 o 72 horas si persisten los síntomas.

Alternativas:

  • Nitrofurantoína 100 mg/12 h durante 5 días.
  • Cotrimoxazol 800/160 mg /12 h durante 3 días.
  • Ciprofloxacino 250 mg/12 h durante 3 días.

Pielonefritis

De elección: Cefixima 400mg /24 h durante 7 días.

Alternativas:

  • Ciprofloxacino 750 mg/12 h durante 7 días.
  • Amoxicilina/clavulánico 875/125mg cada 8 horas durante 7 días.

Resistencias bacterianas

Las tasas de resistencia de E. coli han aumentado en todo el mundo, aunque varían mucho según la zona geográfica. Las tasas de resistencia para ampicilina en la mayoría de las zonas estudiadas son superiores al 20% y en otras muchas, también, para la trimetoprim (con o sin sulfametoxazol), por lo que deben evitarse como tratamiento inicial. La nitrofurantoína y la fosfomicina han demostrado una buena actividad in vitro en todos los países investigados. Las tasas de resistencia de las cefalosporinas orales de primera y segunda generación y de la amoxicilina-ácido clavulánico son variables regionalmente pero, generalmente, menores al 10%, por lo que son una buena opción de tratamiento.

Las tasas de resistencia de las fluoroquinolonas están también por debajo del 10% en Europa y América del Norte, aunque se ha observado una clara tendencia a su incremento en los últimos años.
La monitorización continua de las tasas de resistencia a nivel local es fundamental para poder optimizar el tratamiento empírico.

Litiasis renal

Introducción

La litiasis renal es una de las primeras enfermedades claramente identificadas en el ser humano.
Un estudio reciente, evidencia una prevalencia global de litiasis renal del 15,5% en población española de 40 a 65 años(5). Otros estudios demuestran que su prevalencia está en un claro incremento.

La composición de los cálculos, su ubicación en el tracto urinario y la prevalencia de la enfermedad varía en todo el mundo. La tasa de prevalencia en países de ingresos bajos a medios como Pakistán y Turquía es del 5% al 15%, en comparación con el 1% al 5% en los países de superior nivel económico. Los cálculos urinarios pueden ser localizados en cualquier parte del tracto urinario. Muchos cálculos encontrados en niños nacidos en países de ingresos bajos a medios se encuentran dentro de la vejiga urinaria.

La manifestación y la presentación clínica de cálculos urinarios en niños difieren de la población adulta y puede variar con la edad. El 50% de los niños presentarán dolor abdominal, el 33% con hematuria y el 11% con infección. El dolor en niños con cálculos puede tener una distribución como apendicitis o gastroenteritis. En la práctica clínica, los ultrasonidos tienen una alta especificidad para detectar la nefrolitiasis en niños, pero con una sensibilidad moderada (Figura 1).

Fisiopatología

La litiasis renal puede definirse como una alteración de las condiciones naturales de cristalización de la orina. El tiempo que se requiere para generar un cristal depende fundamentalmente de la sobresaturación de la disolución (exceso de soluto en la disolución: fuerza impulsora de la cristalización), de la presencia de partículas sólidas preexistentes (los llamados nucleantes heterogéneos) y de la presencia de inhibidores de la cristalización. Estos últimos son sustancias que debido a su estructura química interaccionan con el núcleo o las caras del cristal, interfiriendo notablemente en su formación o/y desarrollo, reduciendo o previniendo los procesos de cristalización. Todas las orinas humanas están sobresaturadas con respecto al oxalato cálcico(6), de tal manera que el grado de sobresaturación resulta más elevado en los individuos hipercalciúricos o/y hiperoxalúricos. La orina humana puede contener además una amplia variedad de nucleantes heterogéneos tales como agregados proteicos, residuos celulares o bacterias. Además, en este aspecto, también debe considerarse la capacidad nucleante de los epitelios renales alterados. Es evidente que al aumentar el tiempo de permanencia de la orina en el tracto urinario (principalmente en las vías altas), se incrementa la posibilidad de que los procesos de cristalización conduzcan a la formación de cálculos renales. La existencia de cavidades renales de baja eficacia urodinámica constituye un importante factor de riesgo del desarrollo de cálculos. De hecho, se ha demostrado que los factores morfoanatómicos pueden jugar un importante papel en la calculogénesis. Así, se explicaría que un paciente recidivante en el que es de suponer que la orina tendrá la misma composición en los dos riñones, sólo forme cálculos en uno de ellos(7). Cuando el desarrollo de cristales se produce en la vejiga urinaria, normalmente se eliminan sin dificultad como cristaluria asintomática.

Clasificación de los cálculos renales

Independientemente de su composición química, los cálculos renales pueden clasificarse de manera amplia en dos grandes categorías: cálculos formados sobre las paredes renales (unidos a las papilas) en los que claramente se distingue la zona de unión al epitelio y cálculos desarrollados en las cavidades renales (sin zona de unión al epitelio)(6). Los cálculos más frecuentes son los de oxalato cálcico, fosfato (Figura 2), urato y cistina renales úricos. Existen otros cálculos poco frecuentes (Figura 3), la mayoría de los cuales están en relación con fármacos poco solubles como triamtereno, indinavir, sílice, glefamina o sulfamidas.

La infección bacteriana prolongada del tracto urinario suele ser la causa más común de este tipo de litiasis. Los gérmenes ureolíticos (Proteus, Klebsiella, Pseudomona, Ureaplasma…) suelen provocar una notable elevación del pH urinario (pH> 7) y de la concentración urinaria de amonio, que conjuntamente favorecen la precipitación de fosfato amónico magnésico y de hidroxiapatita (fosfato de calcio). Detalle de un cristal de estruvita en cuyas caras se observan las marcas en “Y” que permiten su rápida identificación junto pequeñas zonas de esferulitos de hidroxiapatita (cortesía del Dr. Félix Grases. Laboratorio de Investigación en Litiasis Renal, Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud, Universidad de las Islas Baleares, Palma de Mallorca, España).

Paciente que a los 14 años expulsó tres cálculos. En el estudio metabólico se observó hipocitraturia. Vista general y detalle al microscopio electrónico de barrido del interior del “cálculo” de carbonato cálcico. La estructura no se corresponde con la típica de un cálculo renal con una morfología correspondiente a una estructura de origen vegetal, por lo que podría tratarse de una semilla (Dr. Grases).

Anomalías metabólicas causantes de cálculos

En la práctica clínica suelen determinarse calcio, ácido úrico, oxalato, cistina, citrato y magnesio.
Los cuatro primeros favorecen la formación de cálculos cuando su concentración es elevada en la orina (favorecedores). En cambio, citrato y magnesio propician su formación cuando sus cantidades urinarias son reducidas (inhibidores). Su cuantificación se realiza en orina de 24 horas. Al menos, en pediatría, se debe confirmar que la recogida horaria urinaria es correcta mediante el cálculo de la eliminación urinaria de creatinina (normal: 15-25 mg/kg/día). No obstante, en la actualidad, cada vez se usan más los cocientes urinarios por su facilidad en la recogida de las muestras, especialmente, en la infancia y porque la concentración, especialmente, de calcio y citrato pueden variar en distintos momentos del día. En todo caso, los cocientes urinarios son muy útiles, especialmente, en el seguimiento de los pacientes. En el diagnóstico y control de los pacientes litiásicos es muy útil el cociente calcio/citrato. La orina es particularmente litógena cuando existe un desequilibrio entre el componente favorecedor (calcio) y el protector (citrato). Valores de ese cociente superiores a 0,33 indican que la orina es potencialmente litógena, independientemente de la edad y del momento de la recogida. Nosotros, hemos observado que los cocientes urinarios calcio/creatinina, citrato/creatinina y calcio/citrato son distintos en dos momentos del día (orina de la noche recogida antes de la cena y primera de la mañana siguiente), de tal modo que las orinas más litógenas son las que se forman por la noche, es decir, las recogidas por la mañana (primera orina del día)(7). La consecuencia de todo ello es que estos datos tan sensibles no se pueden reproducir en la orina recogida durante 24 horas.

  1. Hipercalciuria

    La causa más habitual de litiasis tanto en niños como en adultos es la hipercalciuria idiopática (HI). Se define por la ausencia de hipercalcemia y de otras causas identificables de hipercalciuria secundaria. La HI es de origen genético. No se considera una enfermedad en si misma sino una anomalía metabólica puesto que, en muchas ocasiones, no se asocia con clínica ni con formación de cálculos. El mecanismo fisiopatológico de la HI es muy complejo. La hipótesis más aceptada en la actualidad acerca de la causa de la HI está en relación con la existencia de un incremento del número de receptores para la vitamina D tanto en las células intestinales y óseas (osteoclastos) como en los monocitos periféricos.

  2. Hiperoxaluria. Oxalosis
  3. Hiperuricosuria
  4. Cistinuria
  5. Hipocitraturia

    El citrato actúa como un inhibidor de la formación de cálculos de calcio al formar un complejo soluble, lo que disminuye la disponibilidad del calcio iónico libre, necesario para la cristalización de oxalato o de fosfato cálcicos. El citrato, también actúa como un inhibidor directo de la agregación de cristales de calcio y de su crecimiento. Por tanto, un citrato urinario reducido puede ser una causa importante de litiasis cálcica. En general, la acidosis metabólica se acompaña de hipocitraturia y la alcalosis de hipercitraturia. Por ello, las principales causas de eliminación urinaria reducida de citrato son la acidosis tubular renal y la insuficiencia renal crónica. Con cierta frecuencia, se observa hipocitraturia asociada a hipercalciuria idiopática, en ausencia de acidosis tubular renal. La ingesta excesiva de proteínas también favorece su aparición por la sobrecarga ácida que ocasiona.

  6. Hipomagnesuria
  7. Otros inhibidores de la formación de cálculos

    Además del citrato y el magnesio, otras sustancias como pirofosfato, ciertos glicosaminoglicanos, nefrocalcina y fitato actúan inhibiendo la formación de cristales de oxalato de calcio y de fosfato de calcio. Por tanto, cuando sus niveles son bajos, se favorece la formación de cristales. El fitato, presente en la cáscara de los cereales y en legumbres, es un potente inhibidor de la cristalización. En este sentido, se recomienda el consumo frecuente de cereales integrales en pacientes con litiasis de repetición.

Prelitiasis

Desde principios de los 80, los pediatras hemos aprendido a identificar a los niños portadores de anomalías metabólicas causantes de cálculos en un momento en el que aún no les ha dado tiempo a fomarlos. Esto es particularmente cierto con las dos causas más frecuentes de los mismos, la hipercalciuria idiopática y la hipocitraturia. La hipercalciuria es de origen genético. Por tanto, uno de los dos padres es portador de la misma anomalía haya tenido o no síntomas de enfermedad litiásica. Los niños con HI pueden debutar con síntomas o signos como hematuria macro o microscópica, disuria estéril, polaquiuria, urgencia miccional, incontinencia urinaria, enuresis nocturna, orinas turbias, dolor abdominal recurrente “no típico de cólico renal” o leucocituria estéril(8). La hipocitraturia es una cuestión pendiente pues, si bien, en ocasiones se reconoce su causa en otras se desconoce y puede coincidir o no con la hipercalciuria.

Particularidades en la adolescencia

Los niños con prelitiasis pueden formar microcálculos que son difíciles de observar en la ecografía. Pueden crecer y aparecer en la vía urinaria produciendo un cólico nefrítico. Eso ocurre particularmente si en determinado momento no se toman las medidas dietéticas preventivas que figuran más abajo.
En nuestra práctica diaria hemos observado que este hecho es relativamente frecuente en adolescentes.

Con mucha asiduidad, se observa que los niños con hipercalciuria idiopática, al acercarse a la adolescencia, normalizan la eliminación urinaria de calcio y muestran, entonces, hipocitraturia. Parece, pues, por tanto, como si ambas anomalías metabólicas tuvieran un origen común. Una situación particular puede ocurrir, preferentemente, en la adolescencia cuando la citraturia puede estar reducida y la calciuria también, con lo que la orina no es litogena al mostrar una relación calcio/citrato normal.
Por esta razón, algunos adolescentes con prelitiasis que no se cuidan adecuadamente, pueden no formar cálculos durante esos años de crecimiento intenso y formación incrementada de hueso debido a una mayor actividad osteoblástica.

Con mucha asiduidad, se observa que los niños con hipercalciuria idiopática, al acercarse a la adolescencia, normalizan la eliminación urinaria de calcio y muestran, entonces, hipocitraturia

Algunos pacientes con enfermedades crónicas que cursan con predisposición a formar cálculos renales pueden manifestarse en la adolescencia con hematuria macroscópica o cólicos nefríticos. Son paradigmáticos los casos de la fibrosis quística y de la enfermedad inflamatoria intestinal en los que es frecuente la presencia de hipocitraturia.

Se han descrito casos de litiasis que han ofrecido los primeros síntomas en la adolescencia como expresión de riñón en esponja (enfermedad de Cacchi Ricci), riñón en herradura o hiperparatiroidismo primario. También, se ha descrito una asociación en esa edad entre nefrolitiasis e incremento del índice de masa corporal. Así, los adolescentes obesos tienen una mayor probabilidad de formar cálculos renales asociado, asimismo, con hipocitraturia.

Los adolescentes obesos tienen una mayor probabilidad de formar cálculos renales asociado a hipocitraturia

Tratamiento dietético preventivo

La mayoría de las anomalías metabólicas causantes de cálculos tienen un origen genético, por lo que la predisposición litiásica dura toda la vida. Por tanto, debe intentarse un control dietético y reservarse el tratamiento farmacológico para los casos complicados. El tratamiento dietético, a nivel general, incluye una ingesta elevada de agua (2000-3000 ml/1.73 m2), de frutas (cítricos) y de verduras, pescado azul y cereales integrales. A la inversa, no se debe abusar de proteínas ni de sal.
La citraturia se eleva incrementando la ingesta de agua y de cítricos y reduciendo la de proteínas de origen animal y de sal.

Nefropatía diabética

Generalidades

Antes del descubrimiento de la insulina por Banting y Best en 1921, las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus (DM) no eran tan frecuentes como en la actualidad ya que los pacientes diabéticos fallecían antes de que estos problemas se hicieran manifiestos. Actualmente se sabe que no hay órgano o sistema que escape de estar involucrado por la DM.

Muchas investigaciones han demostrado que en la niñez se pueden observar alteraciones que expresan daño microvascular y, aunque la mayoría de estas no se manifiestan clínicamente en la edad pediátrica, en esta época de la vida se pueden poner en marcha los mecanismos fisiopatológicos que acabarán manifestándose clínicamente en la edad adulta. Una de estas complicaciones es la nefropatía diabética, que fue reconocida en 1936 cuando Kimmestiel y Wilson, dos anatomopatólogos alemanes, descubrieron la forma nodular de esta glomerulopatía.

El síndrome clínico resultante de todas estas alteraciones se caracteriza por proteinuria persistente, hipertensión arterial y deterioro progresivo de la función renal.

La variedad preferente de afectación en la población pediátrica es la DM insulindependiente o tipo 1 (DM-1). Sin embargo, es necesario resaltar que en las últimas décadas se ha observado un importante incremento en la prevalencia de DM tipo 2 (DM-2) en niños y adolescentes. La creciente tasa de obesidad es el factor principal que explica esta situación. Así, se objetiva obesidad o sobrepeso en más del 95% de los adolescentes con DM-2. Además, existe historia familiar de DM-2 en el 90% de los casos, siendo sintomáticos en el momento de su presentación más de las dos terceras partes de los adolescentes, con más de un 13% en los que se objetiva la presencia de albuminuria en el momento del diagnóstico (el término “microalbumina” es incorrecto puesto que no se trata de una molécula más pequeña sino de cantidades reducidas). Este problema parece ir en aumento, y se estima que en el momento actual, entre un 20-30% de los nuevos casos de DM en la edad pediátrica corresponden a DM-2.

Es necesario resaltar que en las últimas décadas se ha observado un importante incremento en la prevalencia de DM tipo 2 (DM-2) en niños y adolescentes. La creciente tasa de obesidad es el factor principal que explica esta situación

La nefropatía diabética es un determinante de primer orden del exceso de morbilidad y de mortalidad prematura asociada a la DM-1. En el momento actual, con el control intensivo desde el punto de vista metabólico y de la presión arterial, y con el uso de estrategias farmacológicas con demostrada capacidad renoprotectora, las tasas de nefropatía diabética establecida y enfermedad renal terminal han descendido respecto a etapas anteriores(9). La incidencia acumulativa de nefropatía diabética aumenta progresivamente hasta aproximadamente los 20 años de evolución de la diabetes, cuando alcanza su punto máximo, para descender a partir de este momento, sugiriendo que el riesgo de desarrollar esta complicación no es constante a lo largo del curso de la enfermedad.

Detección precoz de la nefropatía diabética incipiente

Es fácilmente entendible la importancia de contar con un método simple y reproducible que permita discriminar a los pacientes con DM-1 en función del riesgo de desarrollar nefropatía. Desde esta perspectiva, se ha demostrado la utilidad del estudio del ritmo circadiano de la presión arterial. Así, una alteración de este patrón circadiano, en concreto, una elevación en la presión arterial nocturna, precede a la aparición de albuminuria. Se ha descrito que un descenso normal nocturno de la presión arterial tiene un valor predictivo negativo del 91% para el desarrollo de albuminuria, con una reducción del 70% en el riesgo de presentar esta complicación(10).

En el momento actual, el marcador aceptado como capaz de identificar precozmente a los pacientes que asocian un alto riesgo para desarrollar nefropatía diabética es la albuminuria persistente. Para un diagnóstico correcto, la albuminuria ha de ser positiva en dos de tres determinaciones consecutivas realizadas en un período de tres a seis meses. La cuantificación de la excreción de albúmina en orina de 24 horas es considerada el patrón de oro, aunque también podrá realizarse la determinación en orina minutada o en una muestra de orina aislada. Este último método, donde se determina el índice albúmina/creatinina (normal: menor de 30 mg/g), ha mostrado resultados superponibles a los obtenidos en orina de 24 horas, evitando el posible error derivado de una recolección incompleta de orina. El uso de este cociente ha sido recomendado como la estrategia de despistaje en todos los pacientes diabéticos.

Características en la adolescencia

Cuando la diabetes se inicia precozmente, al llegar a la adolescencia pueden observarse los primeros datos de nefropatía, especialmente, si el control de la enfermedad ha sido inadecuado durante la infancia.

Si se diagnostica diabetes en niños pequeños y la duración prepuberal de la diabetes es muy larga, los pacientes parecen estar protegidos contra la retinopatía diabética. Esta protección desaparece si el control metabólico ulterior es malo. En cambio, cuando el inicio es en la pubertad, el riesgo de retinopatía diabética es mayor y menos dependiente del control metabólico y puede estar influenciado por factores relacionados con la edad, como la presión arterial.

La ocurrencia de eventos importantes en la vida de los pacientes se asoció con una peor atención de la diabetes y con más cualidades psicosociales negativas en adolescentes con diabetes tipo 1(11). Como se ha indicado más arriba, en las últimas décadas se ha observado un importante incremento en la prevalencia de DM tipo 2.

Consideraciones terapéuticas

Desde el punto de vista terapéutico, la presencia de albuminuria representa un estadio evolutivo de la nefropatía diabética en la cual, el tratamiento es efectivo para prevenir la progresión de la enfermedad renal. Una duración corta de la albuminuria, unas bajas concentraciones séricas de colesterol y triglicéridos y un adecuado control metabólico y de la presión arterial, principalmente de la presión arterial sistólica, se han identificado como factores que se asocian de forma independiente con la regresión de la albuminuria(12). El tratamiento farmacológico inicial de elección será un inhibidor del enzima de conversión de la angiotensina (IECA), con una dosis que podrá ser progresiva hasta alcanzar la dosis máxima efectiva recomendada. Es de interés destacar que este tratamiento ha de establecerse en todo paciente con albuminuria, tanto hipertensos como normotensos, dado que se consigue una reducción precoz de la hiperfiltración glomerular, de la presión intraglomerular, de la albuminuria y de la progresión a nefropatía clínica. En pacientes normotensos, la dosis será la máxima tolerada.

Desde el punto de vista terapéutico, la presencia de albuminuria representa un estadio evolutivo de la nefropatía diabética en la cual, el tratamiento es efectivo para prevenir la progresión de la enfermedad renal

Hipertensión arterial

Causas de hipertensión arterial en la adolescencia

La hipertensión primaria (HP), también conocida como hipertensión esencial, anteriormente considerada una enfermedad de la edad adulta, se ha vuelto cada vez más común en la población pediátrica en gran medida debido al incremento de las tasas de obesidad.

La hipertensión primaria, también conocida como hipertensión esencial, anteriormente considerada una enfermedad de la edad adulta, se ha vuelto cada vez más común en la población pediátrica en gran medida debido al incremento de las tasas de obesidad

Los antecedentes familiares de hipertensión de los padres están relacionados con un riesgo doblemente mayor de desarrollar hipertensión esencial en niños y adultos jóvenes(13). Esta asociación ha conducido a una extensa investigación para dilucidar la etiología genética subyacente de la HP. Los estudios familiares han demostrado que del 20 al 40% de los casos diagnosticados están determinados genéticamente.

Existe un creciente cuerpo de evidencia sobre la relación inversa entre el peso al nacer y la hipertensión en niños y adolescentes. Se ha observado una fuerte asociación entre pacientes con antecedentes de bajo peso al nacer y retraso del crecimiento intrauterino y se observa una relación más significativa cuando se realizan ajustes para el peso corporal actual(14). Las complicaciones a largo plazo de la hipertensión, como el accidente cerebrovascular, la insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio y la enfermedad renal son poco frecuentes en la población pediátrica.

La disfunción renal representa una forma de daño del órgano terminal relacionado con la hipertensión, que se manifiesta en forma de una reducción en la tasa de filtración glomerular y una excreción elevada de albúmina en la orina. La albuminuria se correlaciona bien con la progresión de la nefropatía. La hipertensión no controlada puede causar daño, también, a la vascularización retiniana.

En adolescentes se han descrito casos originados por causas de hipertensión arterial secundaria como síndrome de aorta media, arteritis de Takayasu, feocromocitoma, hipertensión de vena renal izquierda (Nutcraker) y se ha observado en pacientes operados de tetralogía de Fallot.

Hipertensión arterial y obesidad

La obesidad es una enfermedad crónica y compleja que suele iniciarse en la infancia y la adolescencia. En la actualidad es un importante y creciente problema de salud pública en dicho sector de la población. Su importancia radica, no sólo en su creciente prevalencia, sino también en las comorbilidades secundarias a ella. La obesidad está implicada en el desarrollo de diversas complicaciones de tipo metabólico y cardiovascular, típicas del adulto, pero que pueden estar presentes desde la adolescencia e incluso infancia. Entre ellas cabe destacar la resistencia a la insulina.

La resistencia a la insulina junto con la obesidad, constituyen la base fisiopatológica de la enfermedad cardiovascular. Ambas están relacionadas entre sí y con otros factores, tales como las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos y la hipertensión arterial, constituyendo lo que se conoce como Síndrome Metabólico.

En niños, existen escasos estudios al respecto pero los existentes, han demostrado que la presencia de obesidad y otros factores tales como hipertensión arterial, dislipemia o diabetes mellitus, se asocian a un engrosamiento de la pared arterial (medido como grosor de la intima-media de la carótida)(15). Estas lesiones son predictivas de riesgo cardiovascular en la edad adulta. No obstante, se objetiva su normalización si se actúa de forma temprana sobre ellas.

El uso de la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) resulta muy útil. A lo largo de la última década, la MAPA ha emergido como una tecnología que soluciona varias de las limitaciones de las medidas casuales de la presión arterial en la consulta. Así, la valora múltiples veces durante un período de tiempo predefinido en el ambiente normal del paciente, tanto durante los períodos de vigilia como los de sueño, con lo cual se reduce la posibilidad de las elevaciones transitorias de PA producidas por el estrés. Esto permite evaluar no sólo las elevaciones casuales durante el día sino, también, las alteraciones en el patrón circadiano de la presión arterial a lo largo de las 24 horas.
En un estudio realizado por nuestro Grupo en una muestra constituida por 58 niños y 61 niñas obesos, observamos que la prevalencia global de hipertensión medida por MAPA era del 36%. El 14% eran hipertensos sistólicos diurnos, y el 33% hipertensos sistólicos nocturnos. De estos últimos, veinticinco de ellos (64%) sólo eran hipertensos sistólicos durante la noche, y el resto, también lo eran durante el día. Sólo cuatro pacientes eran hipertensos sistólicos diurnos de manera aislada. Ningún paciente presentó una hipertensión diastólica aislada diurna o nocturna. En el 47% del total de pacientes no se producía el descenso nocturno esperado de la PA sistólica. Esta pérdida del patrón circadiano de la PA dependía tanto del grado de obesidad como de la resistencia a la insulina (HOMA)(16).

Enfermedad de Gitelman

Los estudios de biología molecular han permitido distinguir claramente el síndrome de Bartter de una enfermedad con características similares, descrita en 1966 por Gitelman, Graham y Welt. Estos autores publicaron los datos clínicos de tres pacientes adultos, dos de ellos hermanos, afectos de hipopotasemia, hipomagnesemia y alcalosis metabólica. Durante muchos años, los pacientes con estas características fueron diagnosticados erróneamente de síndrome de Bartter. La presencia de hiperreninismo e hiperaldosteronismo, contribuyó a la confusión con el síndrome de Bartter clásico.

A finales de los años 80, la enfermedad de Gitelman o Hipomagnesemia-Hipopotasemia Familiar se identificó como una entidad distinta que se distinguía del síndrome de Bartter por la presencia de hipocalciuria, una capacidad de concentración renal prácticamente normal, una morfología glomerular renal normal en la biopsia renal y, a menudo, una sintomatología menos llamativa. El inicio de la clínica suele aparecer en la adolescencia, generalmente, con síntomas neuromusculares leves(17). El espectro de manifestaciones, no obstante, es amplio. Así, puede ser asintomática o expresarse con síntomas leves y, a veces, intermitentes (debilidad muscular, calambres, fatiga, poliuria, nicturia o dolor articular) o con síntomas más graves (tetania, convulsiones). Frecuentemente, ocurren parestesias, especialmente en la cara. La avidez por la sal es frecuente y los valores de presión arterial son más bajos que en la población general. El crecimiento no suele verse afectado, aunque se ha descrito fallo de medro y talla baja en una minoría de casos. La hipomagnesemia y la hipopotasemia prolongan la repolarización ventricular que predispone a que surjan arritmias graves. Por ello, los individuos con enfermedad de Gitelman deben evitar los deportes de competición dado que en pacientes con QT prolongado, la muerte súbita es precipitada por la actividad física. Algunos pacientes pueden tener únicamente síntomas en la edad adulta relacionados con la condrocalcinosis que causa hinchazón, calor local y sensibilidad incrementada en las articulaciones afectadas.

En pacientes con enfermedad de Gitelman la observación tanto, de que las anomalías electrolíticas se asemejaban a los efectos producidos por la administración crónica de tiazidas, como los resultados obtenidos en los estudios de aclaramientos, apuntaron a que el defecto tubular debía residir en el transporte distal de sodio y cloro sensible a tiazidas. En efecto, en 1996, se estableció que la enfermedad de Gitelman es producida por una reducción en el transporte de ClNa en el túbulo contorneado distal debido a la existencia de mutaciones en el gen SLC12A3 que codifica el cotransportador de ClNa sensible a tiazidas [renal thiazide-sensitive Na+-Cl cotransporter NCC, thiazide sensitive contransporter, NCC], que se localiza en el lado luminal de las células del túbulo contorneado distal(18) (Figura 4).

En fisiología, Na+ y Cl pasan desde la luz tubular al interior de la célula mediante el cotransportador de ClNa sensible a tiazidas, NCC. Mutaciones en el gen que codifica esa proteína causan la enfermedad de Gitelman. El Na+ sale de la célula mediante la Na+,K+,ATPasa. El Cl sale de la célula mediante la acción del canal de cloro ClC-Kb. En la enfermedad de Gitelman, el descenso de actividad del cotransportador de ClNa NCC afecta el potencial de membrana necesario para la reabsorción apical de magnesio por parte del canal epitelial de magnesio TRPM6, que se localiza en la membrana apical del túbulo contorneado distal y en el borde en cepillo del duodeno. La hipomagnesemia de la enfermedad está causada, por tanto, por una pérdida urinaria e intestinal de magnesio. El mecanismo de la hipocalciuria observado en la enfermedad de Gitelman debe ser el mismo que ocurre con el uso de tiazidas. En ambos casos, el bajo contenido intracelular de sodio que se produce en las células del túbulo distal debido a la pérdida salina, favorece la salida de calcio de la célula y la entrada de sodio mediante la activación del intercambiador Na+/Ca++ basolateral, motivo por el que se reduce la calciuria. Al disminuir los niveles intracelulares de Ca++, difunde una mayor cantidad del ión hacia el interior de la célula por medio del canal catiónico selectivo de calcio apical TRPV5 (transient receptor potential cation channel subfamily V member 5; conocido anteriormente como epithelial Ca++ channel o ECaC1).

En 1996, se estableció que la enfermedad de Gitelman es producida por una reducción en el transporte de ClNa en el túbulo contorneado distal debido a la existencia de mutaciones en el gen SLC12A3 que codifica el cotransportador de ClNa sensible a tiazidas

Como en el síndrome de Bartter, el defecto de reabsorción de Na+ y Cl en el túbulo contorneado distal determina una depleción de volumen moderada que estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, favoreciendo de este modo la reabsorción de Na+ y la eliminación de K+ e H+ en los ductos colectores, dando lugar a la aparición de hipopotasemia y alcalosis metabólica. La contracción de volumen origina, además, un incremento en la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, lo que mantiene la alcalosis. La hipopotasemia se mantiene debido a la entrada de potasio en las células para equilibrar la salida de H+ de las mismas destinada, a su vez, a intentar equilibrar la alcalosis.
En todo caso, la pérdida salina es menor que el síndrome de Bartter, con lo que los niveles de renina y aldosterona no están tan elevados como en éste último (Figura 4).

Los pacientes muestran una respuesta natriurética anulada tras la administración de tiazidas. En cambio, la respuesta a la furosemida está conservada. El tratamiento consiste en la administración de sales de magnesio. La hipopotasemia se trata con el uso simultáneo de ClK y amiloride.

Malformaciones congénitas con pérdida de parénquima renal

Muchas malformaciones renales cursan con pérdida de parénquima, es decir, el número de nefronas es congénitamente reducido. Ejemplo de ellos son, por ejemplo, la agenesia renal unilateral, la displasia renal multiquistica, la hipoplasia e hipodisplasia renales, el reflujo vesicoureteral y la estenosis pieloureteral.

Para las formas más graves y más precoces de enfermedad renal, la mayor probabilidad de progresión a insuficiencia renal es en el primer año de vida, a los 5-6 años, o después del crecimiento acelerado en la adolescencia. Siendo estos dos tiempos de crecimiento global acelerado, esta observación ha llevado a algunos investigadores a proponer que el crecimiento somático en ausencia de crecimiento renal paralelo es la causa de dicha progresión a insuficiencia renal(19). Este hallazgo puede atribuirse a un cambio en la masa de nefronas disponible por unidad de peso corporal. Según el número de nefronas ausentes, la reducción del filtrado glomerular renal es más o menos marcado.

Para las formas más graves y más precoces de enfermedad renal, la mayor probabilidad de progresión a insuficiencia renal es en el primer año de vida, a los 5-6 años, o después del crecimiento acelerado en la adolescencia

La reducción de la masa renal bien es un factor de riesgo de desarrollo de enfermedad renal progresiva(20). Según la teoría de la hiperfiltración, la reducción de la masa nefrónica acarrea una sobrecarga funcional de las nefronas restantes que se verán sometidas a un estado permanente de hiperfiltración en un intento de mantener la función renal. Estos cambios inicialmente beneficiosos pueden condicionar a la larga un deterioro de la función renal. Los primeros datos sobre las lesiones escleróticas renales secundarias a la disminución de la masa renal fueron aportados por el estudio de modelos animales experimentales. Posteriormente, fueron descritas en humanos(21).

El bloqueo del SRA reduce la presión capilar glomerular e interfiere en los procesos inflamatorios y de fibrogénesis renales mediados por la angiotensina II (AII), obteniendo un efecto antiproteinúrico y renoprotector añadido a la acción antihipertensiva. Estudios experimentales recientes apuntan, además, a su acción reguladora de la función podocitaria(20). Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) han demostrado influir favorablemente en la evolución del daño renal en animales de experimentación y humanos. Estos fármacos inhiben la ECA impidiendo la conversión de la angiotensina I a AII. Sin embargo, el bloqueo del SRA no es completo, ya que existen otras vías capaces de generar AII no dependientes de esta enzima. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina AII (ARA) bloquean competitivamente el receptor AT-1 de la AII anulando completamente la acción mediada por este receptor. Además favorecen la unión de la AII circulante a los receptores AT-2 obteniendo un efecto vasodilatador y antiproliferativo.

Otras medidas destinadas a intentar reducir el ritmo de progresión del daño renal son el control de peso, de la hiperlipemia y de la presión arterial y una dieta reducida en proteínas.

Glomerulopatias

Las enfermedades glomerulares que con una mayor frecuencia precisan una biopsia renal en la adolescencia son las tres glomerulopatias que se mencionan a continuación.

Nefropatía IgA

Se trata de la glomerulonefritis primaria más prevalente en el mundo. Puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente en la segunda y tercera década de la vida y en varones. No se conoce exactamente la patogénesis de la enfermedad pero se trata de una glomerulonefritis mediada por complejos inmunes o polímeros de IgA, los cuales se depositan a nivel del mesangio(22). Hay que tener en cuenta que un porcentaje sano de la población (3-16%) puede presentar depósitos mesangiales de IgA y, por tanto, los depósitos no inducen directamente el daño glomerular por lo que puede existir una cohorte grande de nefropatía IgA latente no diagnosticada en la población general. Además, se han documentado también depósitos de IgA en otras formas de glomerulonefritis (púrpura de Shönlein-Henoch, nefritis lúpica…). Existen casos familiares y esporádicos, teniendo estos últimos mejor pronóstico. No se ha logrado identificar el gen causal aunque sí algunos relacionados con una mayor susceptibilidad a padecer la enfermedad.

La nefropatía IgA es la forma más frecuente de glomerulonefritis. Cursa con episodios recurrentes de hematuria macroscópica, generalmente, 2-3 días después de padecer una infección respiratoria vírica o bacteriana (a diferencia de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa que será habitualmente de 3 a 4 semanas después). Se puede acompañar de febrícula y/o dolor lumbar. Otra forma de presentación puede ser en forma de hematuria microscópica y proteinuria leve, detectándose en exámenes de orina rutinarios. Solo un porcentaje pequeño de pacientes puede debutar como un síndrome nefrótico o un síndrome nefrítico agudo con hematuria, hipertensión, edemas y daño renal agudo. Los factores clínicos de progresión de la enfermedad son el aumento de la creatinina, la hipertensión arterial y la proteinuria moderada persistente. Existen casos descritos de remisión espontánea, sobre todo en niños.

La nefropatía IgA es la forma más frecuente de glomerulonefritis. Cursa con episodios recurrentes de hematuria macroscópica, generalmente, 2-3 días después de padecer una infección respiratoria vírica o bacteriana (a diferencia de la glomerulonefritis aguda postin-fecciosa que será habitualmente de 3 a 4 semanas después)

El diagnóstico de esta enfermedad se sospechará por la clínica. A nivel analítico puede existir un aumento de los niveles séricos de IgA en un 8-15% de los niños y 30-50% de los adultos. Presentarán también un C3 y ASLO normal que se deberán solicitar para realizar el diagnóstico diferencial con otras entidades. La creatinina sérica se tiene que monitorizar, así como cuantificar la proteinuria, que es un indicador de progresión de la enfermedad. Finalmente, será la biopsia renal la que confirme el diagnóstico(23). Sin embargo, no se va a realizar de forma sistemática en todos los casos, se priorizará para aquellos con un síndrome nefrítico con proteinuria en rango nefrótico, una disminución progresiva de la función renal o proteinuria moderada persistente. Existen algunas enfermedades relacionadas con la nefropatía IgA como la cirrosis, la enfermedad celiaca y el VIH.

No existe un tratamiento curativo. En caso de proteinuria mantenida y creciente se utilizarán los IECAs- ARAII y, en el caso de progresión de la enfermedad, se podrán utilizar corticoides e inmunosupresores. En la insuficiencia renal terminal el tratamiento de elección será el trasplante renal.
La recurrencia postrasplante existe aunque la incidencia es baja (mayor si el trasplante es de donante vivo relacionado). Inicialmente se consideró una entidad benigna, pero el posterior seguimiento a largo plazo de los pacientes puso de manifiesto que entre un 20-50% de los adultos evolucionan a insuficiencia renal terminal.

Lupus eritematosos sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multisistémica compleja que cursa en brotes y que resulta de la interacción de factores ambientales, hormonales y genéticos. La presentación en la edad pediátrica tiene una incidencia del 15-20% del total de pacientes. La edad promedio de presentación es los 12 años; es más prevalente en mujeres y más grave que cuando se inicia en la edad adulta, con mayor afectación renal (60-80%), lo que determina el pronóstico.

La clínica es variable e impredecible. Se considera “la gran imitadora” dado que puede afectar a cualquier sistema (manifestaciones mucocutáneas, musculoesqueléticas, hematológicas, cardiovasculares, neuropsiquiátricas, oculares, etc). Es importante el conocimiento de esta enfermedad para poder sospecharla en una fase temprana.

Se considera “la gran imitadora” dado que puede afectar a cualquier sistema (manifestaciones mucocutáneas, musculoesqueléticas, hematológicas, cardiovasculares, neuropsiquiátricas, oculares, etc)

Ninguna prueba, por si misma, es diagnóstica de lupus. Individuos con autoanticuerpos positivos (ANA, anti-DNA) pueden estar sanos o bien presentar otras enfermedades diferentes al lupus. Existen unos criterios de clasificación según el Colegio Americano de Reumatología que constan de 11 apartados teniendo que poseer, al menos, cuatro criterios clínicos y/o de laboratorio para diagnosticar LES. Sin embargo, un paciente puede tardar años en cumplir dichos criterios. La afectación renal se debe estudiar en todos los pacientes con LES(24). Se deben evaluar proteinuria, sedimento urinario y función renal. En caso de afectación es preciso realizar una biopsia renal para clasificar la nefritis lúpica. Los datos clínicos y analíticos habituales no pueden predecir los hallazgos histológicos en un alto porcentaje de los casos. El diagnóstico anatomopatológico es clave para establecer el pronóstico y planificar el tratamiento. La OMS elaboró una clasificación en la que se describen seis formas anatomopatológicas de afectación renal.

El tratamiento será individualizado según las manifestaciones clínicas y la histología renal. El objetivo es preservar la función renal y prevenir la aparición de brotes. Los tratamientos incluyen corticoides, inmunosupresores, hidroxicloroquina (previene los brotes y aumenta la supervivencia a largo plazo), ARA II, AAS, calcio y vitamina D, estatinas, hipotensores y AINES, así como medidas preventivas como protección solar, pérdida de peso, ejercicio físico y evitar el tabaco y el estrés.

El pronóstico de los niños y adolescentes que reciben un tratamiento adecuado es generalmente bueno. El tratamiento temprano y agresivo en pacientes con síntomas severos se asocia a un curso favorable de la enfermedad. El factor pronóstico fundamental es la lesión histológica responsable. Las clases III y IV de nefropatía lúpica evolucionan a enfermedad renal crónica en un 25-40%.

Síndrome nefrótico

El síndrome nefrótico (SN) es la manifestación clínica de las alteraciones bioquímicas producidas por una lesión glomerular, concretamente del podocito (podocitopatía), que origina una alteración de la permeabilidad de la pared capilar glomerular y retención de sodio, dando origen a las características que lo definen: proteinuria mayor de 40 mg/m2/hora (50 mg/Kg/día), albuminemia inferior a 2.5 g/dl y edemas. Secundariamente, y por pérdida de otras proteínas además de la albúmina, asociará otras alteraciones como la dislipemia, la hipercoagulabilidad con tendencia a fenómenos tromboembólicos y la susceptibilidad a infecciones.

La etiología es desconocida. Se conoce que están involucrados mecanismos inmunológicos (alteraciones de los linfocitos T, B y factores de permeabilidad vascular) o genéticos (mutaciones en los genes de las proteínas podocitarias) de forma independiente o multifactorial. Es una entidad homogénea en su expresión clínica pero heterogénea en cuanto a su curso evolutivo, respuesta al tratamiento, pronóstico e histología renal. Este amplio espectro refleja los diferentes mecanismos moleculares implicados en la patogenia de la enfermedad(25).

El SN más frecuente es el denominado “idiopático” en el que la edad de aparición más habitual es entre los dos y los ocho años con una máxima incidencia entre los tres y los cinco años. Otros tipos de SN son el congénito (el producido en menores de un año de edad), SN genético aislado (habitualmente síndromes nefróticos corticorresistentes, con edad de presentación más tardía y con biopsias compatibles con glomeruloesclerosis segmentaria y focal) o sindrómico (asociado a síndromes) y SN secundarios a otras patologías específicas. Esta clasificación está sufriendo modificaciones debido a que se ha objetivado que existen mutaciones genéticas en la mayoría de los SN congénitos y familiares y en el 10-20 % de los SN resistentes esporádicos. En caso de un debut más tardío de la enfermedad, como es en la adolescencia, habrá que sospechar un SN de origen genético. Las mutaciones más frecuentes encontradas a esta edad se encuentran en los genes NPHS2 (autosómica recesiva y casos esporádicos), INF2 y TRPC6 (autosómica dominante)(26). Estos mismos genes, además de otros, están relacionados con la glomeruloesclerosis segmentaria y focal, que es muy probable que desarrollen estos pacientes durante su evolución.

Por otro lado, la clasificación clínica del SN se establece en función de la respuesta al tratamiento con corticoides: síndrome nefrótico corticosensible (resolución clínica y analítica), corticodependiente (más de dos recaídas al disminuir la dosis de corticoides o tras dos semanas después de la suspensión) y síndrome nefrótico corticorresistente (persiste el SN clínico y/o bioquímico a pesar de tratamiento durante 4-6 semanas). Estas clasificaciones tienen un gran valor pronóstico y condicionarán la indicación de un posible tratamiento inmunosupresor.

La histología más frecuente en las biopsias son lesiones mínimas o riñón ópticamente normal, glomeruloesclerosis segmentaria focal (GESF) y glomerulonefritis proliferativa mesangial. Las dos últimas presentan peor respuesta y pronóstico a largo plazo. La indicación para la realización de una biopsia renal en esta entidad es: edad de debut por debajo de los 12 meses de edad, SN con inicio de enfermedad en la adolescencia, SN de carácter familiar, resistencia a corticoides, deterioro del filtrado glomerular o signos de SN secundario a una enfermedad sistémica o infecciosa y cambio desfavorable de la respuesta al tratamiento con corticoides como la evolución de corticosensibilidad/dependencia a corticorresistencia.

El tratamiento inicial son los corticoides y la respuesta a los mismos y la evolución determinarán la necesidad de una terapia alternativa con inmunosupresores como ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato, tacrolimus y, en los últimos años, también rituximab. La mayoría de los niños con SN idiopático responde al tratamiento pero alrededor del 20% son corticorresistentes. Más de dos tercios presenta recaídas de la enfermedad en los primeros dos meses y hasta el 60% tienen dependencia de los corticoides. Se considera enfermedad en remisión completa tras 7-10 años sin recaídas. La mayoría de los niños con SN corticonsensible e histología de cambios mínimos alcanzan la edad adulta en remisión completa. Sin embargo, hasta en una cuarta parte puede persistir la actividad después de los 18 años y hasta un 40% puede presentar alguna recaída en la edad adulta. La mayoría de los niños que recaen continúan siendo corticosensibles y mantienen una función renal normal. Por contra, el síndrome nefrótico corticorresistente está asociado en un 30-50 % a una evolución a enfermedad renal terminal en cinco años, si no se logra controlar.

La microscopía óptica no mostró alteraciones y en la inmunofluorescencia directa se observaron muy discretos depósitos granulares de IgM sin depósitos de IgG, IgA, C3, C1q o fibrinógeno. En la microscopía electrónica se confirmó una fusión de pedicelos (podocitopatía). En este paciente, aunque inicialmente la biopsia se trate de lesiones mínimas, lo más probable es que durante su evolución desarrolle una glomeruloesclerosis segmentaria y focal.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Infecciones del tracto urinario

Microorganismos
más frecuentes

Menos frecuentes

Raros

Cistitis aguda

E. coli

Proteus

Klebsiella

S. saprophyticus

Enterococo, Pseudomona,

Corynebacterium urealyticum,

Morganella, Citrobacter,

Enterobacter, Serratia,

Salmonella, Shigella

Pielonefritis aguda

E. coli

Proteus

Klebsiella, Morganella,

Citrobacter, Enterobacter,

Serratia, Pseudomona,

Enterococo

S. aureus,
S. saprophyticus,
Salmonella

Modificada de González Monte E. Infecciones del tracto urinario. Lorenzo V, López Gómez JM, eds. Nefrología al día. Actualizado en junio de 2018.

 

Tabla II. Cistitis aguda en niños mayores y adolescentes

Hallazgo patológico

S (%)

E (%)

VPP/VPN (%)

Tira reactiva

Esterasa leucocitaria +

Nitritos +

Esterasa leucocitaria y nitritos +

85

50

72

78

98

96

45/89

97/90

53/93

Sedimento urinario

>10 leucocitos/ campo en orina no centrifugada ó
> 5 leucocitos/campo en orina centrifugada

73

81

Modificada de Caballero García M, López Lledó S. Cistitis aguda en niños mayores y adolescentes Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico (v.1/2011).

 

Figura 1. Imagen ecográfica de un cálculo ubicado en la unión vesicoureteral

 

 

Figura 2. Litiasis fosfática infecciosa
(Fosfato amónico magnésico o estruvita)

La infección bacteriana prolongada del tracto urinario suele ser la causa más común de este tipo de litiasis. Los gérmenes ureolíticos (Proteus, Klebsiella, Pseudomona, Ureaplasma…) suelen provocar una notable elevación del pH urinario (pH> 7) y de la concentración urinaria de amonio, que conjuntamente favorecen la precipitación de fosfato amónico magnésico y de hidroxiapatita (fosfato de calcio). Detalle de un cristal de estruvita en cuyas caras se observan las marcas en “Y” que permiten su rápida identificación junto pequeñas zonas de esferulitos de hidroxiapatita (cortesía del Dr. Félix Grases. Laboratorio de Investigación en Litiasis Renal, Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud, Universidad de las Islas Baleares, Palma de Mallorca, España).

 

Figura 3. Vista general y detalle al microscopio electrónico de barrido del interior del “cálculo” de carbonato cálcico

Paciente que a los 14 años expulsó tres cálculos. En el estudio metabólico se observó hipocitraturia. Vista general y detalle al microscopio electrónico de barrido del interior del “cálculo” de carbonato cálcico. La estructura no se corresponde con la típica de un cálculo renal con una morfología correspondiente a una estructura de origen vegetal, por lo que podría tratarse de una semilla (Dr. Grases).

 

Figura 4. Mecanismos de transporte en el túbulo contorneado distal

En fisiología, Na+ y Cl pasan desde la luz tubular al interior de la célula mediante el cotransportador de ClNa sensible a tiazidas, NCC. Mutaciones en el gen que codifica esa proteína causan la enfermedad de Gitelman. El Na+ sale de la célula mediante la Na+,K+,ATPasa. El Cl sale de la célula mediante la acción del canal de cloro ClC-Kb. En la enfermedad de Gitelman, el descenso de actividad del cotransportador de ClNa NCC afecta el potencial de membrana necesario para la reabsorción apical de magnesio por parte del canal epitelial de magnesio TRPM6, que se localiza en la membrana apical del túbulo contorneado distal y en el borde en cepillo del duodeno. La hipomagnesemia de la enfermedad está causada, por tanto, por una pérdida urinaria e intestinal de magnesio. El mecanismo de la hipocalciuria observado en la enfermedad de Gitelman debe ser el mismo que ocurre con el uso de tiazidas. En ambos casos, el bajo contenido intracelular de sodio que se produce en las células del túbulo distal debido a la pérdida salina, favorece la salida de calcio de la célula y la entrada de sodio mediante la activación del intercambiador Na+/Ca++ basolateral, motivo por el que se reduce la calciuria. Al disminuir los niveles intracelulares de Ca++, difunde una mayor cantidad del ión hacia el interior de la célula por medio del canal catiónico selectivo de calcio apical TRPV5 (transient receptor potential cation channel subfamily V member 5; conocido anteriormente como epithelial Ca++ channel o ECaC1).

 

Figura 5. Biopsia renal de un paciente adolescente con un síndrome nefrótico corticorresistente

La microscopía óptica no mostró alteraciones y en la inmunofluorescencia directa se observaron muy discretos depósitos granulares de IgM sin depósitos de IgG, IgA, C3, C1q o fibrinógeno. En la microscopía electrónica se confirmó una fusión de pedicelos (podocitopatía). En este paciente, aunque inicialmente la biopsia se trate de lesiones mínimas, lo más probable es que durante su evolución desarrolle una glomeruloesclerosis segmentaria y focal.

 

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Obesidad en la adolescencia

 

 

Obesidad en la adolescencia

J. Martínez-Villanueva.
Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.

 

Fecha de recepción: 10 de septiembre 2017
Fecha de publicación: 30 de octubre 2017

 

Adolescere 2017; V (3): 43-55

 

Resumen

La obesidad es el depósito excesivo de tejido adiposo. Para su diagnóstico se utiliza el índice de masa corporal como estimador indirecto de la grasa corporal, que debe ser interpretado con las curvas de crecimiento adecuadas. Su prevalencia ha aumentado en los últimos 30-40 años y actualmente de cada 10 niños y adolescentes, uno es obeso. Es una enfermedad poligénica en la que la información genética es modulada por una serie de factores ambientales a lo largo de la vida. Supone la aparición de una serie de comorbilidades que aumentan el riesgo de mortalidad precoz. La complicación metabólica más importante es la resistencia a la acción periférica de la insulina, con o sin alteraciones del metabolismo hidrocarbonado. Además, en el adolescente determina una importante comorbilidad psicosocial (ansiedad, depresión) que disminuye su calidad de vida. El tratamiento se basa en la terapia cognitivo-conductual, la intervención dietética y el aumento de la actividad física con disminución del sedentarismo. Los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos disponibles deben constituir una alternativa excepcional en aquellos pacientes que no han logrado una modificación hacia hábitos de vida saludables.

Palabras clave: Obesidad; Sobrepeso; Adolescentes.

Abstract

Obesity is the excessive accumulation of adipose tissue. For its diagnosis, the body mass index is used as an indirect estimator of body fat, which must be interpreted using the appropriate growth curves. Its prevalence has increased in the last 30-40 years and now one out of every 10 children and adolescents is obese. It is a polygenic disease in which genetic information is modulated by environmental factors throughout life. It associates comorbidities that increase the risk of precocious mortality. The most important metabolic complication is peripheral resistance to insulin action, with or without alterations of the carbohydrate metabolism. In addition, in the adolescent it produces an important psychosocial comorbidity (anxiety, depression) that decreases his quality of life. Treatment is based on cognitive-behavioral therapy, dietary intervention, and increased physical activity. The pharmacological and surgical treatments available should be an exceptional alternative in those patients who have not achieved a modification to healthy living habits.

Key words: Obesity; Overweight; Adolescents.

Definición

La obesidad se define como el aumento excesivo del depósito de tejido adiposo que puede ser perjudicial para la salud.

Epidemiología

La obesidad ha aumentado del 7,4% al 17,0% en los últimos 25 años. De cada 10 niños y adolescentes de
2 a 17 años, dos tienen sobrepeso y uno obesidad

En los últimos 30-40 años, se ha producido, a nivel mundial, un significativo aumento progresivo de la prevalencia de obesidad infantojuvenil, si bien en los últimos años, debido a la concienciación tanto de la población, como de las instituciones, y a la implementación de protocolos de prevención, se ha conseguido detener este aumento y se ha alcanzado una fase de meseta en la que hoy nos encontramos. La causa que probablemente nos ha hecho llegar a esta situación ha sido los cambios económicos y sociales acontecidos en las últimas décadas y que han ocasionado la aparición de nuevos modelos familiares, hábitos de alimentación y modelos de vida que facilitan el desarrollo de la obesidad en las nuevas generaciones(1).

Los datos nacionales más recientes son los comunicados en la Encuesta Nacional de Salud 2011-2012 (Instituto Nacional de Estadística [INE], marzo 2013), que comunica una prevalencia de obesidad en niños y niñas de 2 a 17 años del 9,6% (en ambos sexos), con un 16,9% de sobrepeso en niñas y un 19,5% en niños, así como una estabilización en la prevalencia en los últimos años a pesar de que la obesidad ha aumentado del 7,4% al 17% en los últimos 25 años(2). El gasto económico generado por la obesidad al Estado español, valorado por el estudio prospectivo DELPHI, ronda el 6,9% del gasto sanitario global (2.050 millones de euros anuales)(3).

Etiopatogenia

La obesidad es una enfermedad poligénica en la que la información genética es modulada por una serie de factores ambientales a lo largo de la vida

En la gran mayoría de los casos, la obesidad es una enfermedad poligénica en la que la información genética contenida en más de 500 localizaciones cromosómicas diferentes es modulada por una serie de factores ambientales a lo largo de la vida, principalmente aquellos que determinan el grado de actividad física y el aporte calórico diario. Sólo en un porcentaje muy reducido de los casos, la obesidad se debe a mutaciones puntuales en un determinado gen (obesidad monogénica), a otras enfermedades (en su gran mayoría endocrinológicas), fármacos u otros factores todavía en investigación (Tabla I)(4).

Clínica

La persistencia de la obesidad infanto-juvenil en la etapa adulta de la vida depende de la edad de inicio de la obesidad, la obesidad parental y el grado de obesidad. La obesidad infanto-juvenil persiste en la vida adulta, sobre todo en el adolescente obeso, junto con el aumento del riesgo de la aparición de una serie de comorbilidades4, entre las que destacan las cardiovasculares (enfermedad coronaria y arterioesclerosis), endocrino-metabólicas (hiperinsulinismo, resistencia a la acción periférica de la insulina [RI], intolerancia a los hidratos de carbono [IHC], diabetes mellitus tipo 2 [DM2], irregularidad menstrual), tumorales (colorrectal) y psicosociales (depresión, baja autoestima), que suelen continuar en el adulto y determinan asimismo un aumento del riesgo de mortalidad precoz(5).

La obesidad del adolescente supone la aparición de una serie de comorbilidades, entre las que destacan las cardiovasculares, endocrino-metabólicas, tumorales y psicosociales, y aumentan el riesgo de mortalidad precoz

Patología endocrino-metabólica

A nivel adrenal se puede observar un incremento en la producción de testosterona y dehidroepiandrosterona (DHEA) y, esta situación de hiperandrogenismo, determina un mayor riesgo, en las chicas adolescentes, de iniciar un síndrome de ovario poliquístico (SOP). Este síndrome puede ocasionar síntomas como hirsutismo, irregularidad menstrual, acantosis nigricans, acné o seborrea.

La obesidad se acompaña de un crecimiento aumentado y una aceleración de la edad ósea en el periodo prepuberal, que disminuyen progresivamente conforme avanza la pubertad, al disminuir igualmente los niveles de GHBP, IGF-I e IGFBP-3.

Existe en ambos sexos una disminución de los niveles séricos de la proteína transportadora de esteroides sexuales (SHBG) que determina una mayor biodisponibilidad de estas hormonas. Además, la aromatización de andrógenos a estrógenos realizada por el tejido adiposo podría favorecer el desarrollo precoz de la pubertad en las niñas. En cambio, en el caso de los varones, este incremento estrogénico se suele acompañar de la disminución de testosterona circulante y gonadotropinas, así como de la respuesta testicular a la estimulación con gonadotropina coriónica humana; todo lo cual podría contribuir, al contrario que en el caso de las niñas, al retraso en la aparición del desarrollo puberal.

La complicación metabólica más importante y más frecuente es la resistencia a la acción periférica de la insulina, con o sin alteraciones del metabolismo hidrocarbonado

La complicación metabólica más importante y más frecuente es la resistencia a la acción periférica de la insulina (RI). Se define como la incapacidad de la insulina plasmática para, en concentraciones habituales, promover la captación periférica de glucosa, suprimir la gluconeogénesis hepática e inhibir la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo que ocasiona un aumento compensador de la secreción de insulina. Para la cuantificación de la RI, existen varios índices que utilizan los valores de glucosa e insulina en ayunas o bien en distintos momentos del test de tolerancia oral a glucosa (TTOG) para su cálculo, como el modelo de homeostasis de resistencia a la insulina (HOMA), el índice de sensibilidad a la insulina corporal (WBISI), el área bajo la curva (AUC) de glucosa e insulina y el índice insulinogénico.

Otra complicación metabólica frecuente es la alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, en relación con la RI. El primer escalón corresponde a la glucemia alterada en ayunas (AGA), que puede derivar en una IHC e, incluso, en una DM2 cuando la capacidad compensadora de la hiperinsulinemia fracasa.

El síndrome metabólico (SM) consiste en la agrupación de una serie de factores de riesgo cardiovascular y metabólico (hipertensión arterial [HTA], dislipemia, alteración del metabolismo de los hidratos de carbono y acúmulo adiposo abdominal) en el sujeto obeso. En el año 2007, la International Diabetes Federation (IDF) estableció una definición de síndrome metabólico infanto-juvenil utilizando criterios diagnósticos dependientes de la edad. Considera el síndrome metabólico en niños de entre 10 y 16 años con obesidad (definida por un perímetro de cintura ≥ percentil 90) y los criterios establecidos para la población adulta (triglicéridos [TG] elevados, HDL-colesterol disminuido, HTA y alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono).

El SM se relaciona con un perfil metabólico caracterizado por niveles elevados de ácidos grasos libres (AGL) y citoquinas inflamatorias junto a niveles disminuidos de adiponectina. Esta combinación puede conducir independientemente a la RI y a la formación precoz de placa de ateroma (manifestada como disfunción endotelial) y que culmina en el desarrollo de alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono y de la enfermedad cardiovascular. Múltiples factores ambientales, relacionados con el actual estilo de vida occidental, como la dieta, el estrés y la falta de sueño, conducen a este perfil metabólico, aumentando la RI y la predisposición a la ingesta de alimentos.

Patología cardiovascular

Los niños y adolescentes obesos tienen una presión arterial sistólica y diastólica más elevada, tanto en determinaciones aisladas como en el registro ambulatorio de 24 horas. Además, pueden presentar alteraciones en la estructura y función cardiacas, como: hipertrofia del ventrículo izquierdo (independientemente de la presencia de HTA), dilatación auricular y ventricular
izquierdos, aumento de la grasa epicárdica y disfunción sistólica y diastólica. También se asocia a la aparición de las etapas iniciales de arterioesclerosis, como: disfunción endotelial, engrosamiento de la capa íntima-media de la carótida, el depósito lipídico y el desarrollo de placas fibrosas en aorta y coronarias y la pérdida de elasticidad de la pared arterial.

La dislipemia se produce sobre todo en relación con el acúmulo adiposo central. El patrón típico consiste en la elevación de la concentración sérica de LDL-colesterol y de TG y la disminución de la concentración sérica de HDL-colesterol.

Patología digestiva y nutricional

La principal enfermedad digestiva asociada a la obesidad es el hígado graso no alcohólico

La principal enfermedad digestiva asociada a la obesidad es el hígado graso no alcohólico. Se define por la infiltración de grasa en más del 5% de los hepatocitos, en ausencia de otra patología hepática. La enfermedad incluye un amplio espectro que va desde el simple acúmulo de grasa (esteatosis) a varios grados de inflamación, necrosis y fibrosis (esteatohepatitis no alcohólica). Se asocia a la RI, que favorece el acúmulo hepático de AGL y TG; a dislipemia y a HTA; y todo ello determina un mayor riesgo de desarrollar SM. La mayoría de los casos permanecen asintomáticos, aunque la enfermedad puede progresar de manera silenciosa y acabar en cirrosis y carcinoma hepatocelular, muy raros en la infancia, siendo necesario un trasplante hepático en la edad adulta. El método diagnóstico que se considera “gold standard” es la biopsia hepática. Al ser ésta una prueba invasiva, en la práctica se utiliza la ecografía abdominal que permite visualizar el acúmulo graso hepático, pero limitada en la identificación de fases más avanzadas de la enfermedad. La modificación del estilo de vida y la pérdida de peso son los pilares principales de su tratamiento.

La obesidad es la principal causa de aparición de cálculos biliares en adolescentes sin otros factores predisponentes. Los síntomas y signos son inespecíficos, incluyendo dolor epigástrico y en hipocondrio derecho, ictericia, náuseas, vómitos e intolerancia a la ingesta de grasas. La ecografía abdominal es la prueba de elección para el diagnóstico de colelitiasis.

La obesidad es la principal causa de aparición de cálculos biliares en adolescentes sin otros factores predisponentes

El acúmulo adiposo se relaciona con alteraciones en el metabolismo de determinados micronutrientes, como es el caso del hierro, la vitamina D, la vitamina B12 y otros oligoelementos. Además, a pesar de realizar una mayor ingesta de calorías totales diarias, la mayor parte de los adolescentes obesos realiza una ingesta selectiva que aumenta el riesgo de deficiencia de micronutrientes.

Patología respiratoria

El riesgo de padecer síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se ve considerablemente aumentado por la presencia de obesidad que determina el depósito de grasa en la región orofaríngea y la obstrucción de la vía aérea, con un fenotipo similar al paciente adulto. Además, el SAOS grave se asocia a mayor RI y mayores niveles sanguíneos de glucosa en ayunas, independientemente de la edad y del IMC-SDS. El SAOS contribuye al aumento de la presión arterial, el remodelamiento cardiaco y el daño endotelial.

La obesidad se considera factor de riesgo para la aparición de asma y los asmáticos obesos presentan un asma peor controlada y con mayor número de exacerbaciones. Actualmente se reconoce la existencia de un subtipo de asma inducido por obesidad infantojuvenil, donde la mayor secreción de adipoquinas por el tejido adiposo crea una situación proinflamatoria que induce a un asma primario y predominantemente atópico.

La obesidad se considera factor de riesgo para la aparición de asma y los asmáticos obesos presentan un asma peor controlada y con mayor número de exacerbaciones

El síndrome de hipoventilación por obesidad se define por una obesidad grave que causa hipoventilación a nivel alveolar durante la vigilia, lo que ocasiona de manera mantenida una tendencia a la hipoxemia y a la hipercapnia. Es una entidad rara, pero que puede ser verdaderamente grave.

Patología ortopédica(6)

Los adolescentes obesos presentan una mayor incidencia de fracturas y otras lesiones traumatológicas, aún producidas por traumatismos de baja energía. Este hecho probablemente sea debido a la inactividad, que se retroalimenta con la obesidad, y que empeora la propiocepción y el equilibrio del sujeto aumentando el riesgo de caída. Además, estas lesiones se acompañan de más complicaciones y necesitan mayor tiempo de curación.

La gonalgia es el dolor musculoesquelético más frecuente en el adolescente obeso, debido a alteraciones en la posición y en el alineamiento de la rodilla por el exceso de peso, expresadas en dos entidades: genu valgum y genu varum. El genu valgum es fisiológico en la mayoría de casos y no requiere tratamiento. El exceso de peso comprime la epífisis distal femoral en su parte externa impidiendo el crecimiento y ocasionando la deformidad. El genu varum se asocia a la presencia de tibia vara. Se cree que la deformidad se debe a la compresión excesiva de la parte medial de la epifísis distal femoral.

La epifisiolisis de la cabeza femoral (separación y desplazamiento de la epífisis sobre la metáfisis del fémur) ocurre con mayor frecuencia en el adolescente obeso.

La epifisiolisis de la cabeza femoral (separación y desplazamiento de la epífisis sobre la metáfisis del fémur) ocurre con mayor frecuencia en el adolescente obeso

Patología renal

La obesidad empeora la HTA, el metabolismo de la glucosa y la RI como factores de riesgo de la enfermedad renal crónica. También se distingue una glomerulopatía relacionada con la obesidad, variante de la gloméruloesclerosis focal segmentaria, cuyo principal signo clínico es la proteinuria.

Patología neurológica

La prevalencia de hipertensión intracraneal idiopática benigna (pseudotumor cerebri) es mayor en los adolescentes obesos. El riesgo de padecerlo aumenta con la gravedad de la obesidad. El síntoma más frecuente es la cefalea. También pueden presentar náuseas, vómitos, síntomas visuales y/o acúfenos. El signo más frecuente es el edema de papila bilateral. La pérdida de peso es una parte muy importante del tratamiento.

Patología dermatológica

Se denomina acantosis nigricans a la hiperpigmentación en axilas, cuello y cara interna de muslos presente en los pacientes obesos, en relación con la RI.

También son frecuentes las estrías, sobre todo en abdomen, caderas y región mamaria; que se producen por la distensión mecánica de la piel ante la ganancia rápida de peso. En un reducido número de casos son un signo de hipercortisolismo.

Otras comorbilidades cutáneas son el intertrigo, la forunculosis y la hidrosadenitis.

Patología psicosocial

La obesidad en la adolescencia produce un gran impacto a nivel psicológico y social. Los adolescentes obesos pueden sufrir aislamiento social, dificultad en la relación con sus iguales, baja autoestima, distorsión de la imagen corporal, estrés, ansiedad y depresión. El riesgo aumenta con la edad y es mayor en el sexo femenino.

La obesidad en el adolescente determina una importante comorbilidad psicosocial y aumenta el riesgo de tener una menor calidad de vida en la etapa adulta

Las tasas de acoso escolar (bullying) son mayores entre los obesos. Esto repercute en el rendimiento académico al provocar mayor absentismo escolar y dificultad para la concentración y para el estudio. Los pacientes obesos completan menos años de educación, presentan menor tasa de matrimonio y tienen trabajos peor remunerados por lo que presentan mayor tasa de pobreza que sus iguales no obesos. Todo ello representa una menor calidad de vida. A pesar de ello, muchos adolescentes obesos aparentemente mantienen una imagen positiva de ellos mismos y una buena autoestima.

Además, entre los adolescentes obesos, existe una mayor incidencia de alteraciones de la conducta alimentaria, especialmente de trastorno por atracones. Esta entidad se define como la pérdida reiterada de control en la cantidad de ingesta de alimento en frecuencia variable, sin conductas compensatorias posteriores.

Diagnóstico

En la práctica clínica diaria, se recurre a la utilización de métodos indirectos para la estimación del exceso de masa grasa corporal. De éstos, el aceptado como una medida estándar y que permite definir y clasificar la obesidad es el índice de masa corporal (IMC), resultado del cociente del peso, en kilogramos (kg), entre el cuadrado de la talla, expresada en metros (m). Las unidades en que se expresa, por lo tanto, son kilogramos por metro cuadrado (kg/m2).

Este índice es un buen predictor del porcentaje de grasa corporal tanto en niños como en adultos, además de sencillo, rápido y barato; y permite establecer el diagnóstico de obesidad(7). Hay que tener en cuenta que el IMC puede sobreestimar la cantidad de grasa corporal en un adolescente con mayor masa muscular (atlético), así como subestimar la cantidad de tejido adiposo en uno con menor masa muscular (sedentario).

Además, en el caso de los niños y los adolescentes, cuyo crecimiento se produce tanto en peso como en talla, no sirve el valor absoluto de IMC y es necesaria la utilización de valores de referencia para la comparación del IMC en forma de desviaciones estándar (IMC-SDS o z-score) en función del sexo y la edad.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define actualmente, en niños de 5 a 19 años, el sobrepeso como el IMC-SDS > 1 y la obesidad como el IMC-SDS > 2 por encima de la mediana establecida en los patrones de crecimiento infantil de la OMS según edad y sexo(8).

En nuestro país, se recomienda utilizar las curvas y tablas de crecimiento del estudio semilongitudinal de Hernández et al (1988), realizadas en España antes del inicio del aumento de la prevalencia de sobrepeso y obesidad. Para el diagnóstico de sobrepeso, el IMC debe situarse entre el percentil 90 y el percentil 97 para edad y sexo. Para el diagnóstico de obesidad, el IMC debe ser igual o superior al percentil 97 para edad y sexo(9).

En los adolescentes de mayor edad, el punto de corte correspondiente al percentil 97 puede ser superior a un IMC de 30 kg/m2, valor para establecer el diagnóstico de obesidad en el adulto. Por esta razón, en los adolescentes sería recomendable establecer el punto de corte de obesidad en el percentil 97 de IMC según edad y sexo o en un IMC ≥ 30 kg/m2, lo que sea más bajo.

Para el diagnóstico de obesidad, el IMC debe ser igual o superior al percentil 97 para edad y sexo en las curvas de crecimiento del estudio semilongitudinal de Hernández et al (1988)

Una posible definición de obesidad grave para niños y adolescentes sería un IMC ≥ 120% del percentil 97 o un IMC ≥ 35 kg/m2 (cualquiera de los dos valores que sea más bajo). Esto correspondería al percentil 99 de IMC o a un IMC-SDS ≥ 2,33; asimismo correspondería a la obesidad grado II del adulto. Otro subgrupo de obesidad aún más grave sería el definido por un IMC ≥ 140% del percentil 95 o un IMC ≥ 40 kg/m2, que correspondería a la obesidad grado III del adulto(8).

Una vez demostrada la presencia de obesidad, se interrogará sobre los datos de la historia clínica que debe incluir: antecedentes familiares y personales, enfermedad actual y anamnesis por aparatos y sistemas(9,10).

En la historia familiar es importante recabar los datos concernientes a la etnia, migración, obesidad y comorbilidades (DM2, dislipemia, HTA, enfermedad cardiovascular precoz, patología hepática o tiroidea), nivel socioeconómico, actitud de la familia ante el problema de la obesidad y dinámica familiar respecto a la ingesta y a la actividad física.

Se obtendrán los antecedentes personales del paciente, haciendo hincapié en la historia psicosocial, donde se preguntará por:

Predisposición al cambio de estilo de vida en el paciente y en su familia.

Síntomas y signos de depresión (alteración del sueño o del apetito, tristeza, ansiedad, desmotivación…).

Socialización (relación con sus iguales, juego colectivo, actitud en el ámbito escolar).

Rendimiento escolar.

Consumo de tabaco y alcohol u otras drogas de abuso.

A continuación, se preguntará la edad de inicio de la obesidad y su ritmo de progresión, así como se investigará la existencia de posibles fenómenos desencadenantes. Además, se realizará una breve historia dietética y de actividad física que incluirá:

Número, horario y composición de las comidas principales.

Número y composición de las ingestas extemporáneas.

Presencia o no de ingesta compulsiva.

Cuidadores que habitualmente proporcionan la comida al adolescente y otros métodos de conseguir comida.

Medio de transporte en trayectos cotidianos.

Registro del tiempo empleado en la realización de actividad física dentro y fuera de las horas lectivas, así como el tipo y la intensidad con la que se lleva a cabo.

Registro del tiempo empleado en actividades sedentarias (televisión, videojuegos, ordenador, telefonía móvil…)

La evaluación diagnóstica debe incluir una anamnesis y una exploración física completas para descartar la presencia de una causa orgánica subyacente de la obesidad

La realización de una anamnesis por aparatos y sistemas nos podrá hacer sospechar una posible causa orgánica subyacente a la obesidad, así como un examen físico completo y exhaustivo en el que podemos encontrar:

— Aspecto general:

o Rasgos dismórficos: sugerentes de un síndrome genético.

o Distribución del tejido adiposo. El acúmulo de tejido adiposo en región interescapular, cara y cuello es sugestivo de un síndrome de Cushing. El depósito de grasa a nivel abdominal se asocia a comorbilidades como el síndrome metabólico y la resistencia a la acción periférica de la insulina (RI).

El depósito de grasa a nivel abdominal se asocia a comorbilidades como el síndrome metabólico y la resistencia a la acción periférica de la insulina

— Presión arterial. Se considera HTA, la presión arterial superior al percentil 95 para sexo, edad y talla en tres determinaciones separadas.

— Talla y velocidad de crecimiento. La mayoría de casos de obesidad secundaria a una enfermedad endocrinológica o de causa genética asocian talla baja y disminución de la velocidad de crecimiento.

La mayoría de casos de obesidad secundaria a una enfermedad endocrinológica o de causa genética asocian talla baja y disminución de la velocidad de crecimiento

— Piel, mucosas y anejos cutáneos:

o Piel seca; ictericia; cabello seco, tosco y frágil como signos de hipotiroidismo.

o Alteraciones de la pigmentación.

o Estrías. Si son de color rojo vinoso intenso pueden ser sugestivas de un síndrome de Cushing.

o Acantosis nigricans.

o Acné y/o hirsutismo.

— Inspección y palpación de la glándula tiroidea.

— Abdomen: se puede encontrar hepatomegalia sugerente de la presencia de esteatosis hepática no alcohólica.

— Sistema musculoesquelético:

o Pies planos.

o Inflamación y dolor en las articulaciones de los miembros inferiores como consecuencia del exceso de peso.

o Epifisiolisis de la cabeza femoral (típico en adolescentes obesos).

o Genu varum o valgum.

— Orofaringe:

o Erosión del esmalte dentario: sugestivo de trastorno de la conducta alimentaria.

— Sistema genitourinario:

o Valoración del estadio de desarrollo puberal y edad de inicio.

o Antecedente de adrenarquia prematura.

o Presencia de ginecomastia, criptorquidia, tamaño del pene y volumen testicular en varones.

o Edad de la menarquia y presencia de posibles irregularidades menstruales.

— Exploración neurológica:

o Signos de retraso psicomotor: suele estar presente en la obesidad sindrómica.

o Signos de focalidad neurológica o afectación central: indicativos de posible lesión a nivel hipotálamo-hipófisis.

Se recomienda realizar de manera rutinaria una analítica general que incluya la determinación en ayunas de glucosa, perfil lipídico (colesterol total, colesterol-HDL, colesterol-LDL y TG), función hepática (aspartato aminotransferasa [AST] y alanina aminotransferasa [ALT]) y función renal (creatinina y urea). Además, conviene añadir la determinación de insulina en ayunas y de la función tiroidea (hormona estimulante tiroidea [TSH] y tiroxina libre [T4L]), así como descartar un hiperandrogenismo analítico si existe clínica acompañante (irregularidad menstrual, acné y/o hirsutismo). Como alternativa a la glucosa en ayunas, puede ser útil la determinación de hemoglobina glicosilada (HbA1c)(11).

Se realizará un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG)(12), cuando además de la obesidad, concurran 2 ó más de los siguientes criterios:

Historia familiar de diabetes mellitus tipo 2 en primer o segundo grado o diabetes gestacional.

Etnia de alto riesgo (negra, latino, asiático, nativo americano, islas del Pacífico).

Signos o condiciones asociadas a RI (acantosis nigricans, HTA, dislipemia, SOP o pequeño para la edad gestacional [PEG]).

Se recomienda iniciar el estudio con TTOG a los 10 años o antes si se ha iniciado el desarrollo puberal. Debe repetirse al menos cada 3 años mientras persistan los factores de riesgo.

Tratamiento y prevención

Los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos disponibles deben constituir una alternativa excepcional en aquellos pacientes que no han logrado una modificación hacia hábitos de vida saludables

El tratamiento de la obesidad en el adolescente debe estar basado principalmente en intervenciones que modifiquen su estilo de vida hacia un modelo más saludable y que le permita conseguir la pérdida del exceso de peso y el posterior mantenimiento ponderal para lograr un IMC dentro de los límites aceptables. Estas intervenciones se distribuyen en tres grupos diferentes: el tratamiento cognitivo-conductual, la intervención dietética y el aumento de la actividad física. Las intervenciones terapéuticas no deben ser realizadas exclusivamente en el adolescente obeso, sino que es preciso un abordaje familiar del problema en el que consigamos la inclusión en el programa y la aceptación de los cambios de estilo de vida por todos y cada uno de los miembros de la familia que servirán de apoyo a nuestro paciente. Los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos disponibles deben constituir una alternativa excepcional en aquellos pacientes que no han logrado una modificación hacia hábitos de vida saludables.

El tratamiento de la obesidad en el adolescente debe estar basado en el tratamiento cognitivo-conductual, la intervención dietética y el aumento de la actividad física con disminución del sedentarismo

La tendencia al alza de la prevalencia de la obesidad en los últimos años puso de manifiesto la necesidad de crear intervenciones a nivel institucional para coordinar su prevención. En España, desde el año 2005, se lleva a cabo la estrategia NAOS (Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad) que, siguiendo la línea de los organismos sanitarios internacionales (Organización Mundial de la Salud, Unión Europea…), tiene como meta invertir la tendencia de la prevalencia de la obesidad mediante intervenciones, en base a la evidencia científica y en todos los ámbitos (familiar, educativo, empresarial, sanitario, laboral, comunitario), que promueven y facilitan una alimentación saludable y la práctica de actividad física(13). En el año 2011, la Estrategia NAOS fue consolidada e impulsada por la Ley 17/2011, de 5 de julio, de seguridad alimentaria y nutrición.

Se recomienda extender las medidas preventivas a todos los adolescentes con IMC normal, iniciando las acciones terapéuticas en los adolescentes obesos en función de su exceso de peso y de sus comorbilidades. La recomendación más aceptada sería la pérdida ponderal progresiva como objetivo entre los 6 y los 18 años sin que ésta exceda de 800 g a la semana hasta conseguir un IMC situado por debajo del percentil 90, momento a partir del cual, el mantenimiento del peso se considera un objetivo aceptable.

Tratamiento cognitivo-conductual (TCC)(14)

La modificación del estilo de vida dirigido a la dieta saludable y al aumento de la actividad física debe facilitarse con técnicas conductuales como la automonitorización y el control de estímulos.

La modificación del estilo de vida dirigido a la dieta saludable y al aumento de la actividad física debe facilitarse con técnicas conductuales como la automonitorización y el control de estímulos

La indicación aislada por parte del médico de la necesidad del descenso ponderal es muy poco eficaz, siendo indispensable que el adolescente encuentre una motivación antes de iniciar el tratamiento. Debemos llevar al adolescente a un autocuestionamiento en el que visualice sus motivos reales para desear el descenso de peso y que éstos no queden sólo en el aspecto físico y, además, alejarle de expectativas irreales que, al no ser alcanzadas, conducirán al adolescente a sentimientos de frustración y al abandono del tratamiento.

Uno de los métodos para motivar al adolescente es la entrevista motivacional. Mediante esta entrevista ayudaremos al adolescente a identificar los hábitos inadecuados, incongruentes con su motivación de perder peso, y a vencer la reticencia a iniciar el cambio de estos hábitos.

El TCC introduce en la realidad del paciente qué cosas deben cambiar y cómo puede conseguirlo. El paciente debe identificar sus conductas, pensamientos y sentimientos que le arrastran a unos malos hábitos alimentarios y de sedentarismo, de modo que pueda cambiarlos por otros más beneficiosos para llevar una vida saludable.

Dentro del TCC destacan las siguientes intervenciones:

Técnicas de autocontrol: autoobservación, identificación de situaciones desencadenantes de ingesta alimentaria (ver la televisión, salir con amigos, etc.), establecimiento de metas realistas y control de estímulos (comer sentado, despacio, sin distracciones, registro de comida, levantarse de la mesa al comer).

Reestructuración cognitiva: conocimiento de los propios pensamientos y emociones y su relación con la ingesta alimentaria; detección, análisis y cambio de pensamientos automáticos negativos irracionales; y sustituir las creencias erróneas por ideas más adecuadas.

Focos de trabajo: mejorar la autoestima y la actitud ante las críticas; valoración de las fortalezas; y reforzar la autoeficacia, la imagen corporal y los logros conseguidos.

Desarrollo de otras habilidades de manejo de dificultades: aprender conductas alternativas en vez de la ingesta; terapia dirigida al estrés y la regulación de afectos; entrenamiento en habilidades sociales, asertividad, solución de problemas; y prevención e interpretación de recaídas.

Seguimiento y evolución: reevaluación de los cambios producidos y mantenidos en el tiempo.

Intervención dietética

Consiste principalmente en organizar y equilibrar la alimentación diaria de manera que la ingesta calórica y de macronutrientes se distribuya uniformemente a lo largo del día, sin que existan periodos prolongados de ayuno, y revertir una dieta, que generalmente suele estar basada en alimentos altamente calóricos con escaso valor nutricional, por otra compuesta de alimentos con alto valor nutricional y efecto saciante, pero con menor valor calórico(15).

En la intervención dietética es preciso revertir una dieta, que generalmente suele estar basada en alimentos altamente calóricos con escaso valor nutricional, por otra compuesta de alimentos con alto valor nutricional y efecto saciante, pero con menor valor calórico

Para ello se establece la necesidad de realizar 5 comidas al día: 3 comidas principales (desayuno, comida y cena) que contengan los aportes mayoritarios de proteínas, grasas, hidratos de carbono complejos y fibra, junto con dos ingestas menores (media mañana y merienda) basadas en lácteos, frutas y cereales. Se evitará la ingesta de alimentos fuera de estos turnos de comida (ingesta extemporánea), que no suelen aportar valor nutricional, pero sí un gran exceso calórico. La ingesta de líquidos consistirá en agua y leche hasta completar los aportes lácteos diarios recomendados, evitando las bebidas con azúcares añadidos.

Para la elección de los alimentos a consumir se puede utilizar una dieta basada en la Traffic Light Diet (TLD) en la que los alimentos se clasifican, de acuerdo con la pirámide alimentaria, en: verde (alimentos aconsejados que se pueden tomar libremente), amarillo (alimentos restringidos que se pueden comer, pero en la cantidad y frecuencia recomendadas) y rojo (alimentos de consumo ocasional)(16).

El adolescente debe disminuir la velocidad de la ingesta para conseguir dos efectos beneficiosos que van unidos. El comer más lentamente favorece la aparición más temprana de la sensación de saciedad y eso conlleva la disminución de cantidad de comida ingerida y, por lo tanto, de la ingesta calórica, sin la necesidad de implementar una dieta restrictiva que puede frustrar al adolescente.

Aunque es un hecho infrecuente, ante la puesta en marcha de la intervención dietética, el profesional sanitario, así como los cuidadores principales del adolescente, deberán mantenerse alerta ante la posible aparición de factores de riesgo o signos de trastornos de la conducta alimentaria.

Actividad física y disminución del sedentarismo(4)

Junto con el cambio en los hábitos dietéticos es necesario el aumento de la actividad física diaria. El adolescente debe realizar al menos una hora diaria de ejercicio físico acorde a sus capacidades e intereses, iniciándolo a un ritmo e intensidad plausible y que le permitirá aumentar progresivamente en intensidad y duración conforme su forma física mejore, reforzando positivamente el resto de intervenciones. Además, es recomendable aumentar la actividad física proveniente de actividades cotidianas como fomentar formas de ocio activo, las tareas domésticas, realizar los trayectos caminando, subir y bajar escaleras, etc.

El aumento de la actividad física debe ir unido a la disminución del sedentarismo, limitando las horas de televisión y videojuegos; retirando televisión, videoconsolas y ordenadores de la habitación del adolescente; y, favoreciendo su inclusión en actividades deportivas y de ocio al aire libre

Asimismo, el aumento de la actividad física debe ir unido a la disminución del sedentarismo, limitando las horas de televisión y videojuegos; retirando televisión, videoconsolas y ordenadores de la habitación del adolescente; y, favoreciendo su inclusión en actividades deportivas y de ocio al aire libre.

Tratamiento farmacológico

En nuestro entorno, actualmente, no existe ningún tratamiento farmacológico aceptado por la Agencia Europea del Medicamento (EMA) en menores de 18 años, aunque cada vez es más generalizado el empleo de la metformina en pacientes obesos fuera de indicación, puesto que este fármaco solamente está aceptado para su empleo en pacientes con DM2 mayores de 10 años. La metformina es una biguanida oral que ha mostrado ser efectiva para la pérdida de peso, la hiperinsulinemia y la hiperglucemia en adultos con DM2. En mujeres con SOP, reduce el hiperandrogenismo y el colesterol total, además de mejorar la sintomatología. En adolescentes con obesidad y RI o IHC que no han respondido al tratamiento basado en la modificación del estilo de vida se valorará, de manera individualizada, el tratamiento con metformina (500-850 mg/12 h), sin abandonar las indicaciones de cambio dietético y aumento de actividad física. La indicación del tratamiento se reevaluará de forma periódica ya que no debe utilizarse indefinidamente(17).

En adolescentes con obesidad y RI o IHC que no han respondido al tratamiento con modificación del estilo de vida se valorará, de manera individualizada, el tratamiento con metformina (500-850 mg/12 h), sin abandonar las indicaciones de cambio dietético y aumento de actividad física

En adolescentes con obesidad y comorbilidades graves que no han respondido al tratamiento basado en la modificación del estilo de vida se puede valorar el tratamiento con orlistat (120 mg con el desayuno, la comida y la cena), sin abandonar las indicaciones de cambio dietético y aumento de actividad física. El orlistat es un inhibidor de la lipasa pancreática y gástrica que inhibe la absorción de la grasa de la dieta y que, colateralmente, impide la absorción de las vitaminas liposolubles. Orlistat no está aprobado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) ni por la EMA para su uso en menores de 18 años(18).

Tratamiento quirúrgico

La cirugía bariátrica(19) debe quedar reservada sólo para adolescentes con obesidad muy grave
(IMC > 40 kg/m
2) y comorbilidad grave o con obesidad extrema (IMC > 50 kg/m2), en los que hayan fracasado todas las posibilidades terapéuticas previas mantenidas al menos durante 6 meses. Además, es necesario asegurar que el adolescente haya alcanzado la suficiente madurez física, para que la intervención no interfiera en su crecimiento y desarrollo, así como psicológica, que le permita comprender los riesgos y beneficios de la cirugía. Asimismo, el adolescente debe contar con un entorno familiar bien estructurado que le apoye durante y después de la intervención. La cirugía bariátrica debe ser llevada a cabo por profesionales especializados en este tipo de intervención y en centros sanitarios que cuenten con un equipo multidisciplinar que mantenga el seguimiento posterior de estos pacientes para asegurar su eficacia y minimizar los posibles efectos secundarios.

Tablas y figuras

Tabla I. Etiopatogenia de la obesidad

Factores genéticos

Obesidad monogénica

Vía H-LEP-MC: LEP, LEPR, POMC-ADCY3, PCSK1, MC4R (más frecuente), BDNF

Otros genes: NTRK2B, SIM1

Obesidad sindrómica

Alstrom-Wolfram, Bardet-Biedl, Beckwith-Wiedemann, Börjesson-Forssman-Lehmann, Carpenter, Cohen, Down, Prader-Willi, WAGRO

Genes asociados a obesidad

>500 loci diferentes (FTO…)

CNVs

Obesidad sindrómica con retraso psicomotor

Cambios epigenéticos

Alteración de histonas

Metilación del ADN

Factores ambientales

Aumento calórico y peor calidad de la dieta

Bebidas azucaradas, “fast food” y alimentos precocinados, menor presencia de la familia durante las comidas, ingesta extemporánea y compulsiva

Aumento sedentarismo y disminución actividad física

Televisión (mayor nº de horas y televisión en el dormitorio), ocio tecnológico (videojuegos, ordenador…), transporte en trayectos cotidianos…

Enfermedades endocrinológicas (<1%)

Hipotiroidismo, hipercortisolismo, deficiencia de hormona de crecimiento, pseudohipoparatiroidismo tipo 1a (osteodistrofia hereditaria de Albright), hiperinsulinemia neonatal

Área hipotálamo-hipofisaria (Obesidad grave de rápida progresión)

Traumatismos, hipofisitis, tumores (craneofaringioma…), cirugía, radioterapia/quimioterapia, síndrome congénito de hipoventilación central, síndrome ROHHAD/ROHHADNET

Fármacos

Corticoides (tiempo prolongado por vía oral o parenteral), antidepresivos (tricíclicos y heterocíclicos, IMAO, ISRS), antiepilépticos (ácido valproico, carbamazepina), neurolépticos (olanzapina, risperidona, clozapina), otros (litio, insulina, antihistamínicos, hidrazidas)

Factores obstétricos y perinatales

Edad gestacional y antropometría neonatal, obesidad materna y ganancia ponderal materna durante la gestación, diabetes gestacional, preeclampsia materna, lactancia materna y ganancia ponderal en los primeros 12 meses

Otros factores

Microbiota intestinal, toxinas, virus

ADN: ácido desoxirribonucleico. BDNF: factor neurotrófico derivado del cerebro. CNV: variante en el número de copias. FTO: gen asociado a obesidad y masa grasa. H-LEP-MC: hipotálamo-leptina-melanocortina. IMAO: inhibidores de la monoamino oxidasa. ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. LEP: leptina. LEPR: receptor de leptina. MC4R: receptor 4 de melanocortina. NTRK2B: receptor neurotrófico tirosina kinasa 2B. POMC-ADCY3: proopiomelanocortina/adenilatociclasa 3. PCSK1: convertasa de proproteína subtilisina/kexina tipo 1. ROHHAD/ROHHADNET: Obesidad de Rápida aparición, alteración Hipotalámica, Hipoventilación y Disregulación Autonómica; Tumores NeuroEndocrinos. SIM1: single-minded family bHLH transcription factor 1. WAGRO: Wilms, Aniridia, malformaciones Génito-urinarias y Renales, Obesidad.

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Nutrición en el adolescente con enfermedad crónica


 

Nutrición en el adolescente con enfermedad crónica

J. M. Moreno Villares (1) M.J. Galiano Segovia (2)
(1) Médico adjunto. Unidad de Nutrición Clínica. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid (2) Pediatra. Centro de Salud María Montessori. Leganés. Madrid

 

Fecha de recepción: 20 de julio 2016
Fecha de publicación: 30 de septiembre 2016

 

Adolescere 2016; IV (3): 20-30

 

Resumen

La adolescencia es el periodo de transición entre la infancia y la vida adulta. Comienza con la pubertad y termina con el final del crecimiento biológico y es una etapa de grandes cambios, tanto en el aspecto físico como social y psicoemocional. Alrededor de un 15-20% de los adolescentes sufren de alguna condición o enfermedad crónica, en muchas de las cuales la alimentación tiene un papel fundamental. Por una parte, a consecuencia de la enfermedad o de los tratamientos, puede producirse un retraso en el crecimiento y una talla final baja, o un retraso puberal o desnutrición. Por otra, puede ocasionar alteraciones en la imagen corporal, que les pone en riesgo de desarrollar conductas alimentarias erróneas, o incluso trastornos de la conducta alimentaria. Entre las enfermedades crónicas que debutan en la edad infantil o en la adolescencia que más comprometen la alimentación o que requieren un tratamiento nutricional específico están la enfermedad de Crohn, la obesidad y las dislipemias, el cáncer, la fibrosis quística y los trastornos de la conducta alimentaria. En esta revisión se repasarán brevemente los aspectos prácticos más habituales en el seguimiento de los adolescentes con estas patologías.

Palabras clave: Diabetes mellitus, obesidad, fibrosis quística, trastorno de la conducta alimentaria, adolescente.

Abstract

Adolescence is the transition period between childhood and adulthood. It begins with puberty and ends with the cessation of biological growth, and it is a time of great change, both physically as well as social and psycho-emotional. About 15-20% of adolescents suffer from a chronic illness, in many of which cases, food plays an essential role. On the one hand, as a result of the disease or its treatment, growth may be compromised –hence achieving a low final height–, puberty may be delayed or malnutrition may occur. On the other hand, it can cause changes in body image, which puts adolescents at risk of developing erroneous eating behaviors, or even eating disorders. Chronic diseases that make their debut in childhood or adolescence compromising nutrition the most or that require a specific nutritional treatment include Crohn’s disease, obesity and dyslipidemia, cancer, cystic fibrosis and eating disorders. In this review the most common practical aspects in the monitoring of adolescents with these disorders are revised.

Key words: Diabetes mellitus, obesity, cystic fibrosis, eating disorders, adolescent

Introducción

La adolescencia es el periodo de transición entre la infancia y la vida adulta. Comienza con la pubertad y termina con el final del crecimiento biológico y tiene una cronología diferente de acuerdo con el sexo. Es una etapa de grandes cambios, tanto en el aspecto físico como social y psicoemocional. En el periodo de la adolescencia se produce un gran aumento en la velocidad de crecimiento, pero también modificaciones en la composición corporal (aumento en la masa magra en el varón y en la masa grasa en la mujer), junto a la aparición y desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Una consecuencia de estos cambios es el aumento en las necesidades nutricionales, distinto en función del sexo.

El aumento en las necesidades de nutrientes junto al patrón de consumo en esta edad (influencias del grupo, hábito de comer fuera de casa, búsqueda de la autonomía, etc.) hacen que sea un periodo de riesgo nutricional. Las necesidades nutricionales se van a ver también condicionadas por el nivel de actividad física, estableciéndose grandes diferencias entre adolescentes deportistas y otros con un estilo de vida más sedentario.

En términos generales, las necesidades energéticas en esta etapa oscilan entre las 2.200 y las 3.000 kcal, mientras que las necesidades proteicas están entre los 0,8 y 1 g/kg/día, y los requerimientos de calcio aumentan hasta los 1300 mg/día (puede consultarse las Recomendaciones Diarias de Ingesta del Instituto de Medicina Norteamericano en www.nap.edu) (tabla I). Una dieta variada y en cantidades suficientes garantiza que se consuman las cantidades necesarias de macro y micronutrientes. En el artículo de Marugán y cols (1) así como en este número pueden encontrarse recomendaciones específicas para la alimentación del adolescente.

Alrededor de un 15-20% de los adolescentes sufren de alguna condición o enfermedad crónica

Alrededor de un 15-20% de los adolescentes sufren de alguna condición o enfermedad crónica, como el asma, la depresión o el déficit de atención con hiperactividad. Estas situaciones se traducen en un número elevado de problemas: pérdidas de días de colegio, mayores gastos familiares y una mayor dedicación de tiempo para atender a esas necesidades. Con bastante frecuencia las necesidades de salud de estos adolescentes no están suficientemente atendidas (2). El término “adolescentes/niños con necesidades especiales” engloba a aquellos niños o adolescentes “que tienen un riesgo aumentado de padecer una condición física, de desarrollo, conductual o emocional y que requieren servicios de salud o cuidados relacionados en cantidad o intensidad mayor que la de sus coetáneos de la misma edad” Algunas de esas situaciones crónicas se asocian a un riesgo aumentado de problemas nutricionales, que abordaremos en este artículo. Esta definición se aplica fundamentalmente a jóvenes con alteraciones en su desarrollo intelectual o/y en su capacidad de comunicación o de relación. No nos referiremos en este momento a estos pacientes, sino a las demás situaciones crónicas frecuentes sin afectación del desarrollo intelectual.

“Adolescentes/niños con necesidades especiales” engloba a aquellos niños o adolescentes “que tienen un riesgo aumentado de padecer una condición física, de desarrollo, conductual o emocional y que requieren servicios de salud o cuidados relacionados en cantidad o intensidad mayor que la de sus coetáneos de la misma edad”

Por una parte, a consecuencia de la enfermedad o de los tratamientos puede producirse un retraso en el crecimiento y una talla final baja, o un retraso puberal o desnutrición (3). Por otra, puede ocasionar alteraciones en la imagen corporal, que les pone en riesgo de desarrollar conductas alimentarias erróneas, o incluso trastornos de la conducta alimentaria (4). Algunas de estas enfermedades crónicas, a las que nos referiremos, necesitan que los pacientes se adhieran a un régimen dietético prescrito que, con frecuencia, es para toda la vida. Algunos autores las denominan condiciones crónicas de salud relacionadas con la dieta (p.ej. la fibrosis quística, la diabetes tipo I o la enfermedad inflamatoria intestinal), en las que se pone una excesiva presión sobre la dieta y en las que la percepción del peso o de la propia imagen corporal es superior a la de sus compañeros sanos.

Enfermedades digestivas: enfermedad inflamatoria intestinal y síndrome de intestino irritable

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son dos enfermedades intestinales crónicas que cursan con brotes de actividad inflamatoria y que someten al paciente a un riesgo nutricional a causa de distintos factores: menor ingesta, malabsorción, aumento de las necesidades energéticas y nutricionales y al efecto de algunos tratamientos, en especial los corticoides (5). El debut en la edad pediátrica ocurre entre el 20 y el 25% de los pacientes y hay diferencias geográficas en su incidencia (mayor en los países nórdicos, los Estados Unidos, Reino Unido, Canadá y Nueva Zelanda).

La EII, somete al paciente a un riesgo nutricional a causa de distintos factores: menor ingesta, malabsorción, aumento de las necesidades energéticas y nutricionales y al efecto de algunos tratamientos, en especial los corticoides

La enfermedad de Crohn puede afectar a todo el tracto digestivo, desde la cavidad oral al recto, mientras que la colitis ulcerosa afecta a la mucosa del colon y del recto. En la enfermedad inflamatoria intestinal se produce inflamación en el tracto digestivo que es causa de dolor y de diarrea, entre otros síntomas. Esa inflamación acaba ocasionando un daño temporal o permanente en la mucosa que lleva a la malabsorción. El resultado final es la desnutrición y el hipocrecimiento. La mayoría de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) tienen unas necesidades energéticas aumentadas, y además presentan intolerancia a algunos alimentos, lo que dificulta aún más su alimentación.

El abordaje nutricional de los pacientes con EII es múltiple. Por una parte, se trata de corregir las deficiencias nutricionales, para lo que utilizaremos la nutrición parenteral, la nutrición enteral o los suplementos vía oral, en función de la situación clínica. Pueden necesitar también suplementos de vitaminas y minerales. Pero además, en el caso de la enfermedad de Crohn, la nutrición enteral exclusiva es útil para inducir la remisión en el brote de actividad inflamatoria, con un efecto similar o superior al de los corticoides (6). Su empleo de forma parcial parece favorecer el mantenimiento de la remisión clínica. La pauta de empleo para la obtención de la remisión es la siguiente: administración de una fórmula enteral (generalmente con proteína entera) durante 6 a 8 semanas, reintroduciendo paulatinamente después la alimentación normal, a lo largo de 2-3 semanas. Esta modalidad de tratamiento no es útil ni en la colitis ulcerosa ni en la enfermedad perianal del Crohn. Ninguno de los suplementos o complementos alimentarios (probióticos, fibra, ácidos grasos n-3, etc.) han demostrado eficacia en el tratamiento de la EII.

El síndrome de intestino irritable es una causa frecuente de malestar gastrointestinal que se presenta hasta en un 15-20% de adolescentes y adultos, con más frecuencia en la mujer

El síndrome de intestino irritable es una causa frecuente de malestar gastrointestinal que se presenta hasta en un 15-20% de adolescentes y adultos, con más frecuencia en mujeres (7). El criterio diagnóstico incluye la presencia durante al menos tres meses de síntomas continuos o recurrentes: dolor o malestar abdominal que se alivia con la defecación o que se asocia a cambio en la frecuencia o en la consistencia de las deposiciones; dos o más de los siguientes: cambio en el hábito intestinal (más de 3 deposiciones al día o menos de 3 a la semana), con forma alterada (abundantes/duras o sueltas/líquidas), dificultad al defecar como tenesmo, sensación de evacuación incompleta, eliminación de moco en las heces o sensación de distensión abdominal. El manejo dietético incluye animar a seguir un patrón regular de alimentación, evitando alimentos flatulentos o que les ocasionen síntomas y, si se asocia a intolerancia a la lactosa, consumo de productos sin lactosa. Con mucha frecuencia estos pacientes hacen dietas restrictivas que son innecesarias.

Enfermedades endocrino-metabólicas: diabetes mellitus, obesidad, dislipemias

Diabetes mellitus tipo 1

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) se caracteriza por un déficit absoluto o relativo de insulina, que origina hiperglucemia, con afectación de pequeños y grandes vasos a largo plazo. La hiperglucemia mantenida se asocia a alteración de múltiples órganos, sobre todo el riñón, los ojos, el corazón y los vasos sanguíneos.

La dieta y la actividad física son esenciales en el tratamiento de la DM1, para conseguir un buen control de la hemoglobina glicosilada y niveles estables de glucemia. No existe una dieta ideal única, pero el reparto de las comidas de forma regular a lo largo del día es importante

La dieta y la actividad física son esenciales en el tratamiento de la DM1, para conseguir un buen control de la hemoglobina glicosilada y niveles estables de glucemia. No existe una dieta ideal única, pero el reparto de las comidas de forma regular a lo largo del día es importante para alcanzar un buen control, en especial en los pacientes que usan insulinas de acción prolongada.

Los hidratos de carbono son la fuente principal de energía en la dieta e incluyen almidones, verduras, frutas y productos lácteos. Tienen un impacto directo en los niveles de glucemia, por lo que consumir una cantidad regular de hidratos en cada comida puede ser de ayuda en el control de los niveles de glucosa. Para facilitar la aplicación de esos planes de alimentación se han diseñado distintos sistemas de intercambios o raciones que permiten al paciente consumir una cantidad similar de hidratos de carbono, modificando los alimentos que integran su dieta diaria (8,9). Estas listas de raciones favorecen la variedad de alimentos, permite individualizar las dietas según las costumbres y formas de vida de cada persona, incluyendo la posibilidad de comer fuera de casa. Existen distintas listas de intercambios, de las que las de la Asociación Americana de Diabetes son las más usadas; cada ración contiene 15 gramos de hidratos de carbono (Tabla II).

En cuanto al resto de macronutrientes, el consejo es que las grasas constituyan entre el 25 y el 35% de las necesidades calóricas diarias, pero limitando el aporte de grasas saturadas y colesterol (< 300 mg/día). En cuanto a las proteínas deben ser entre el 15 y el 20% de las calorías ingeridas. La fibra puede contribuir a controlar mejor los niveles de glucemia: 25 a 30 g/día.

El uso de edulcorantes artificiales es aceptable y no afectan a los niveles de glucemia, por lo que pueden consumirse con moderación.

Junto al consejo de evitar consumir mayor número de calorías de las necesarias (y por tanto, ganar peso) el ejercicio regular debe formar parte de la rutina diaria: al menos 30 minutos de ejercicio moderado a intenso.

Obesidad

La obesidad y sus consecuencias sobre la salud son uno de los principales problemas a los que se enfrentan los adolescentes. En los últimos años se ha asistido a un aumento en el porcentaje de adolescentes afectos (aproximadamente el 20%) y a la gravedad del cuadro, aunque es cierto que parece haberse alcanzado un nivel de estabilización en los estudios más recientes. Si se consigue una reducción del peso, se disminuye el riesgo de las morbilidades comunes en el adulto obeso (hipertensión, dislipemia, problemas cardiovasculares, etc.), de ahí el interés en las intervenciones precoces (10).

La primera línea de tratamiento consiste en una dieta estructurada y un programa de ejercicio. Se acompañan de intervenciones conductuales encaminadas, sobre todo, a desarrollar las habilidades para el autocontrol y para conseguir metas. El primer paso es la detección temprana, para lo cual es imprescindible la determinación del índice de masa corporal en atención primaria. Si el abordaje inicial en atención primaria no resulta eficaz, hay que derivarlos hacia programas específicos o a equipos multidisciplinares, en los que tienen un papel fundamental las intervenciones psicológicas (11).

En la obesidad si se consigue una reducción del peso, se disminuye el riesgo de las morbilidades comunes en el adulto obeso (hipertensión, dislipemia, problemas cardiovasculares, etc.), de ahí el interés en las intervenciones precoces

Las opciones farmacológicas son escasas y se reducen a la metformina (si existe resistencia insulínica), el orlistat y la exenatida. Otra alternativa es el empleo de sustitutos de comidas en forma de batidos, barritas o similares que, aunque eficaz a corto plazo, no ha demostrado que se mantenga en el tiempo. A la vista del aumento en la gravedad de algunos casos se ha producido un creciente interés en la cirugía bariátrica en adolescentes.

En la Guía de Práctica Clínica sobre la prevención y el tratamiento de la obesidad infantojuvenil editada por el Ministerio de Sanidad se recogen las recomendaciones dietéticas para el tratamiento en este grupo de edad (tabla III) (12).

Dislipemias

El fundamento para tratar las dislipemias en niños y adolescentes se basa en que contribuyen a la aparición precoz de ateroesclerosis y al desarrollo de enfermedad cardiovascular. Los tratamientos encaminados a disminuir los lípidos plasmáticos retrasan este proceso y ha podido demostrarse valorando hallazgos subclínicos como el grosor de la íntima-media en carótidas. El tratamiento incluye medidas no farmacológicas (p.ej. cambios en el estilo de vida, en especial modificaciones en la dieta, actividad física y pérdida de peso) y tratamientos farmacológicos (sobre todo las estatinas). El primer paso ha de ser siempre el cambio en los estilos de vida, aunque será el tipo y la gravedad de la dislipemia, junto a la existencia de factores de riesgo la que influirá en la indicación de tratamientos farmacológicos (13)).

En la dislipemia el primer paso ha de ser siempre el cambio en los estilos de vida, aunque será el tipo y la gravedad de la dislipemia, junto a la existencia de factores de riesgo la que influirá en la indicación de tratamientos farmacológicos

En el caso de la hipercolesterolemia (low-density lipoprotein cholesterol [LDL-C] ≥130 mg/dL o 3.4 mmol/L) estas medidas dietéticas son las siguientes: reducir el consumo de grasa total y saturada así como de colesterol y aumentar la ingestión de fibra con frutas, verduras y cereales integrales. La cantidad de grasa debe ser inferior al 30%, la saturada entre el 7 y el 10% y el colesterol por debajo de 300 mg al día en un primer momento (tabla IV). Si después de tres meses no se ha alcanzado el objetivo terapéutico, puede aconsejarse una restricción mayor (grasa total entre el 25 y el 30% de la ingesta calórica; saturadas ≤ 7% y colesterol < 200 mg al día). Con este abordaje se consigue una reducción de entre el 5 y el 15% en los niveles de LDL-C. En las formas graves, el tratamiento dietético raras veces consigue por si solo ese objetivo. Algunos suplementos dietéticos pueden contribuir a disminuir los niveles de colesterol en conjunción con una dieta baja en grasas. Los más utilizados son los estanoles y esteroles vegetales y la fibra. Los estanoles y esteroles vegetales están presentes de forma natural en frutas, verduras, aceites vegetales y en numerosos frutos secos y semillas, pero también como aditivos en algunos alimentos, fundamentalmente lácteos y barritas de cereal. Pueden contribuir a disminuir los niveles de LDL-C en un 5-10%. El efecto del consumo aumentado de fibra sobre los niveles de colesterol es menos claro. La eficacia de otros productos como el ajo o los aceites de pescado no está demostrada.

Algunos suplementos dietéticos pueden contribuir a disminuir los niveles de colesterol en conjunción con una dieta baja en grasas. Los más utilizados son los estanoles y esteroles vegetales y la fibra

En cuanto al tratamiento de la hipertrigliceridemia (entre 10 y 19 años, triglicéridos (TG) ≥ 130 mg/dl [1.5 mmol/L]), las actuaciones están encaminadas a conseguir una pérdida de peso y una modificación de la dieta. Incluye: ejercicio físico, en adolescentes obesos, restricción calórica –dieta baja en grasas saturadas y reducir el consumo de azúcares-. El consumo de suplementos de aceite de pescado – 2 a 4 g/día- puede contribuir a disminuir los niveles de TG. Se tendrá en cuenta el posible consumo de alcohol por parte del adolescente.

Cáncer

En España se diagnostican al año unos 1.300 casos de cáncer infantil y, de ellos, una tercera parte, unos 450, son adolescentes entre 15 y 19 años. Aunque se asume que la dieta puede ser un factor de riesgo modificable sobre la aparición de enfermedades degenerativas, incluyendo el cáncer, es muy difícil probar el efecto de una recomendación determinada. Se precisarían décadas de hábitos saludables para ver alguna diferencia significativa en el riesgo de padecer cáncer, pero esto no significa que no continuemos recomendando hacer deporte de forma regular, mantener un peso corporal adecuado y consumir una dieta rica en productos vegetales, sobre todo fruta verdura y cereal integral, así como el consumo regular de pescado y limitar las carnes procesadas, el consumo de sal, de alcohol, de azúcares refinados y de grasas saturadas (14).

Por otra parte, un número importante de niños y adolescentes con cáncer están malnutridos al diagnóstico o se desnutren durante la evolución, como consecuencia de la enfermedad o de los efectos del tratamiento. Se conoce que la situación nutricional puede influir en variables como la respuesta al tratamiento o el estado de ánimo (15). Sin embargo, no es todavía una parte primordial de la atención al adolescente con cáncer. A esta situación contribuye, en parte, la dificultad para obtener datos de los estudios clínicos que permitan demostrar la eficacia del soporte nutricional en los resultados mayores en el cáncer en adolescentes (16).

Un número importante de niños y adolescentes con cáncer están malnutridos al diagnóstico o se desnutren durante la evolución, como consecuencia de la enfermedad o de los efectos del tratamiento

No todos los tumores, ni todos los tratamientos, afectan por igual al estado nutricional. Por este motivo, es interesante estratificar el riesgo nutricional de cara a iniciar el soporte nutricional

No todos los tumores, ni todos los tratamientos, afectan por igual al estado nutricional. Por este motivo, es interesante estratificar el riesgo nutricional de cara a iniciar el soporte nutricional antes (tabla V). El problema puede abordarse desde varias perspectivas, complementarias o sucesivas. Por una parte, tratar las causas de la anorexia – también con el abordaje psicológico y familiar-, y por otra con modificaciones y consejos dietéticos, o usando suplementos enterales o, finalmente, mediante nutrición enteral o con nutrición parenteral.

Otro aspecto a tener en cuenta es el riesgo nutricional de los niños o adolescentes supervivientes al cáncer, muchos de ellos desarrollan obesidad o un mayor riesgo cardiovascular, por lo que debe recomendarse un seguimiento y consejo sobre la dieta y la actividad física, incluso una vez superada la enfermedad (17).

Fibrosis quística del páncreas

La fibrosis quística es una enfermedad genética con carácter autosómico recesivo que se caracteriza por la disfunción del páncreas exocrino y por la producción de un moco anormalmente espeso que produce obstrucción de glándulas y conductos y que ocurre en 1 de cada 2.500 recién nacidos. Afecta a un gran número de órganos de la economía, siendo el resultado final la maldigestión y la malabsorción y, en última instancia, la desnutrición (bajo peso, talla baja, retraso puberal).

Existe una clara relación entre el estado nutricional y la función pulmonar, por lo que conseguir una nutrición adecuada se ha convertido en un objetivo prioritario. En general, para conseguirlo se precisa un aporte energético mayor (entre un 20 y un 40% más que sus iguales), además de los suplementos vitamínicos y de minerales y el tratamiento de sustitución con enzimas pancreáticos. El cribado neonatal, la mejoría en las técnicas respiratorias y el mejor estado nutricional han contribuido a la mayor supervivencia y la mejor calidad de vida de estos pacientes (18).

En la FQP el cribado neonatal, la mejoría en las técnicas respiratorias y el mejor estado nutricional han contribuido a la mayor supervivencia y la mejor calidad de vida de estos pacientes

En muchas ocasiones se precisa el concurso de suplementos calóricos y/o proteicos, aunque su eficacia en ensayos clínicos no ha sido completamente demostrada (19), así como el uso de nutrición enteral. El manejo nutricional se complica con la aparición de enfermedad hepática o, en la adolescencia, de diabetes mellitus tipo 1. Esta “presión” sobre la alimentación puede afectar a la salud física y mental de los pacientes, incluyendo un riesgo aumentado de padecer trastornos de la conducta alimentaria.

Trastornos de la conducta alimentaria

Al hablar de trastornos de la conducta alimentaria (TCA) es casi espontánea una referencia a la adolescencia. La prevalencia de anorexia nerviosa (AN) es de 0,5% a 2%, con un pico de incidencia entre los 13 y los 18 años. La tasa de mortalidad en AN es del 5 a 6%, más elevada que cualquier otra enfermedad psiquiátrica. La prevalencia de bulimia (BN) es mayor, entre un 0,9 y un 3%, con una aparición más tardía (16 a 17 años). Su tasa de mortalidad es de alrededor del 2%, pero con una frecuencia de suicidios más elevada. Sin embargo, el grupo de TCA más grande es el de las formas incompletas (TCANE), cuya prevalencia llega al 4,8%. Hacer dieta es un factor de riesgo para el desarrollo de un TCA; entre un 50% de las chicas y un 25% de los chicos de esas edades hacen dieta o la hicieron en el año previo. Junto con los rasgos que definen el trastorno, las complicaciones médicas son frecuentes y, en ocasiones, potencialmente graves. Por este motivo, el abordaje de un adolescente con un TCA debe hacerse con el suficiente rigor y ser remitido a una unidad especializada cuando se sospeche su existencia.

Hacer dieta es un factor de riesgo para el desarrollo de un TCA

En la mayoría de casos el tratamiento puede hacerse de forma ambulante, reservando el ingreso para los casos más graves o con evolución desfavorable durante el tratamiento ambulatorio. En los últimos años ha variado el abordaje terapéutico, centrado anteriormente en la búsqueda de los motivos que ocasionaban la distorsión de la imagen corporal y la búsqueda de la delgadez. En esta nueva perspectiva se tienen en cuenta las contribuciones genéticas y biológicas y se debe considerar a los padres como aliados críticos durante el tratamiento (tratamiento basado en la familia). La rehabilitación nutricional se considera un factor importante y es el objetivo inicial, para luego abordar los aspectos interiores que condicionaran la aparición del TCA.

La rehabilitación nutricional se considera un factor importante y es el objetivo inicial, para luego abordar los aspectos interiores que condicionaran la aparición del TCA

La obtención de un peso saludable es necesaria para la fisiología normal de la adolescencia, incluyendo la pubertad, el crecimiento y el desarrollo, la actividad física y un funcionamiento psicológico normal. Para el establecimiento de un objetivo de peso hemos de tener en cuenta cuál era la trayectoria premórbida, la edad y el desarrollo ponderal. Por lo tanto, la meta no es conseguir el peso adecuado para un IMC medio para su edad y sexo. En las mujeres, la recuperación de un peso mínimo adecuado se asocia a la reaparición espontánea de las menstruaciones (20).

Conclusiones

La adolescencia es una época de cambio. Cambio físico, en el que además del cambio en el crecimiento y en la composición corporal, se van a desarrollar loa caracteres sexuales propios. Cambio psicológico, donde el adolescente se plantea la relación con sus iguales, con la sociedad, pero también consigo mismo. La desnutrición energético proteica puede afectar todos estos procesos y ocasionar una detención del crecimiento y un retraso puberal. Un número importante de enfermedades crónicas de debut en la edad infantil o en esta etapa pueden comprometer la situación nutricional. Destacan, entre otras, las enfermedades crónicas del aparato digestivo, algunos trastornos del metabolismo, el cáncer, la fibrosis quística o los trastornos de la conducta alimentaria. En todo ellos la alimentación tiene un papel importante, que se magnifica en esta etapa. Conjugar la importancia de la nutrición y las particularidades del adolescente –poco amigo de la imposición y de los intereses a largo plazo- constituye un verdadero reto tanto para los profesionales encargados de su atención, como para los nutricionistas y las propias familias.

Tablas y figuras

Tabla I. Ingestas diarias recomendadas de energía y nutrientes en la adolescencia (DRI)

Edad (años)

Energía
(kcal/d)

Proteínas
(g/kg/día)

Fibra (g/día)

Calcio mg/día

Fósforo mg/día

Hierro mg/día

Folato µg/día

V

M

V

M

11-13

14-18

2.500

3.000

2.200

2.200

1

0,9

1

0,8

15-19

20-23

1.300

1.300

1.250

1.250

8

11-15

300

400

Tabla II. Sistemas de intercambios de hidratos de carbono. Cómo comenzar

1. Repartir los hidratos de carbono a lo largo de todas las comidas del día.

2. Monitorizar el consumo de hidratos de carbono y correlacionarlos con la glucemia.

3. Utilizar un sistema de intercambios (listado de intercambios) en combinación con la lectura de la información nutricional de las etiquetas de los productos alimentarios.

Tabla III. Recomendaciones dietéticas para el tratamiento en la obesidad infanto-juvenil

1. En la población infantil y adolescente son sobrepeso u obesidad, se recomienda realizar una dieta sana y equilibrada siguiendo la pirámide de la alimentación saludable.

2. La intervención dietética no debe ser una actuación aislada sino que debe llevarse a cabo en el contexto de un cambio en el estilo de vida, que incluya ejercicio físico, tratamiento conductual y abordaje familiar.

3. La ingesta energética debería ser inferior al gasto energético, teniendo en cuenta que los cambios en la dieta deben ser consistentes con la alimentación saludable e individualizados.

4. Los consejos en los cambios dietéticos deberían ser llevados por profesionales de la salud que habitualmente atienden a la población infantil y juvenil.

5. Los profesionales encargados del cuidado de menores y adolescentes con sobrepeso u obesidad deberían prestar especial atención a la presencia de factores de riesgo o signos de trastornos de la conducta alimentaria.

Tabla IV. Recomendaciones de la dieta en adolescentes para disminuir el riesgo cardiovascular

1. Uso de lácteos desnatados

2. Limitar o evitar el consumo de bebidas azucaradas y promover el consumo de agua

3. Grasas

— deben constituir el 25-30% de la ingesta calórica ajustada

— grasas saturada entre el 8 y el 10%

— evitar grasas trans

— las grasas mono y poli-insaturadas deben constituir el 20% de la ingesta calórica

— colesterol < 300 mg/día

4. Promover la ingesta de alimentos ricos en fibra

5. Otras medidas

— enseñar que la ingesta calórica debe ajustarse a las necesidades de acuerdo a la edad, el sexo y el nivel de actividad física

— limitar la ingesta de sodio

— recomendar hábitos saludables, Desayunar todos los días, comer en familia, limitar las comidas rápidas (fast foods)

Tabla V. Clasificación del riesgo nutricional en los tumores infanto-juveniles

Alto riesgo nutricional

Bajo riesgo nutricional

Tumores sólidos

Neuroblastoma

Tumor de Wilms estadios III y IV

Rabdomiosarcoma

Tumores metastáticos o metabólica activos

Tumores del SNC

Tumores nasofaríngeos

Sarcoma de Ewing

Tumores neuroectodérmicos (PNET)

Meduloblastoma

Osteosarcoma

Tumores diencefálicos

Leucemia mieloide aguda

Leucemia linfoide aguda en recaídas, < 1 año o >
10 años al diagnóstico, algunos regímenes terapéuticos

Después del trasplante de médula ósea

Tumores sólidos no metastásicos

Linfoma de Hodgkin

Leucemia linfoblástica aguda

Retinoblastoma

Tumores germinales

 

Bibliografía

1. Marugán de Miguelsanz JM, Monasterio Corral L, Pavón Belinchón MP. Alimentación en el adolescente. En: Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP.

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6. Ruemmele FM, Veres G, Kolho KL; Griffiths A, Levine A, Escher JC, et al. Consensus guidelines of ECCO/ESPGHAN on the medical management of pediatric Crohn’s disease. J Crohn Colitis 2014; 8: 1179-207.

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8. Schmidt S, Schelde B, Nørgaard K. Effects of advanced carbohydrate counting in patients with type 1 diabetes: a systematic review. Diabet Med. 2014; 31(8):886-96.

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11. Altman M, Wilfley DE. Evidence update on the treatment of overweight and obesity in children and adolescents. J Clin Child Adolesc Psychol 2015; 44: 521-37.

12. Guía de Práctica Clínica sobre la prevención y el tratamiento de la obesidad infantojuvenil. Guías de Práctica Clínica en el SNS. Ministerios de Sanidad y Política Social, 2009.

13. Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents, National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: summary report. Pediatrics 2011; 128 Suppl 5:S213.

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20. Campbell K, Peebles R. Eating disorders in children and adolescents: state of the art review. Pediatrics 2014; 134: 582-92.

Lecturas recomendadas

1. Hidalgo Vicario MI, Güemes Hidalgo M. Nutrición en la edad prescolar, escolar y adolescente. Pediatr Integral 2007; 11: 347-62.

2. Cátedra Ordesa de Nutrición infantil de la Universidad de Zaragoza. Libro Blanco de la Nutrición Infantil en España. Zaragoza, 2015.

3. Tratado de Nutrición. 2ºª Edición. A. Gil (Ed). Panamericana. Madrid, 2010.

4. de Ferranti S, Newburger JW. Dyslipidemia in children: Management. Uptodate, 2016.

5. Smyth AR, Bell SC, Bojcin S, Bryon M, Duff A, Flume P, et al. European Cystic fibrosis society standards of care: best practice guidelines. J Cyst Fibros 2014; 13 Suppl 1: S23-42.

 

 
 


Talla baja. Pequeño para la edad gestacional: hipocrecimiento y alteraciones metabólicas


 

Talla baja. Pequeño para la edad gestacional: hipocrecimiento y alteraciones metabólicas

M.T. Muñoz Calvo.
Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Departamento de Pediatría. Universidad Autónoma. Madrid.

 

Adolescere 2015; III (2): 36-45

 

Resumen

Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético. El patrón de crecimiento de los Recién Nacidos Pequeños para la Edad gestacional (RNPEG) suele ser bastante característico. El 80-90% experimentan un crecimiento de recuperación, parcial o total, durante el primer o segundo año de vida y alcanzan una talla dentro de la normalidad (entre ± 2 SDS). Desde el punto de vista etiopatogénico, una tercera parte de los RNPEG se deberían a factores fetales (cromosomopatías, anomalías congénitas y síndromes dismórficos) y las otras dos terceras partes a factores maternos (malnutrición, infecciones, tóxicos…) y uterino-placentarios (malformaciones uterinas, arteria umbilical única…); no obstante, hasta en un 40 % de los casos no se identifica ninguna causa patológica. Los RNPEG, en particular si se ha seguido de un rápido incremento del peso en los primeros meses de vida, se asocia a un mayor riesgo de resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y aterosclerosis en la vida adulta. Es posible que estas alteraciones metabólicas adaptativas sean las responsables de una especie de “impronta metabólica” que condicionaría en la edad adulta la mayor frecuencia observada de desarrollo del SM, con el consiguiente incremento de enfermedades cardiovasculares.

Palabras clave: Hipocrecimiento; Resistencia a la insulina; Diabetes; Dislipemia; Obesidad.

Abstract

Antenatal growth failure is usually the result of an assault to the fetal environment or a genetic defect. The growth pattern of these small for gestational age newborns (SGA) is quite characteristic. 80-90% of them experience catch-up growth, either partial or total, during the first or second year of life reaching a height within the normal range (± 2 SDS). From the etiopathogenesis point of view, a third of SGA newborns are caused by fetal factors (chromosomal abnormalities, congenital anomalies and dysmorphic syndromes) and two thirds to maternal factors (malnutrition, infection, toxics…) and uterine-placental factors (uterine malformations, single umbilical artery…); however, in up to 40% of the cases no pathological cause is identified. SGA newborns, especially those that experience a rapid weight gain in the first months of life, associate an increased risk of insulin resistance, type 2 diabetes mellitus, hypertension and atherosclerosis in adulthood. It is possible that these adaptive metabolic processes are responsible for a “metabolic imprinting” that would condition the frequently observed development of adult metabolic syndrome, with its subsequent increase of cardiovascular disease.

Key words: Growth failure; Insulin resistance; Diabetes; Dyslipidemia; Obesity.

 

Caso clínico

Motivo de consulta: adolescente de 15 años y 4 meses, de raza caucásica, que consulta por incremento de peso desde hace tres años.

Antecedentes familiares: Padre sobrepeso y diabetes tipo 2 (en tratamiento con dieta e hipoglucemiantes orales), talla 175 cm, desarrollo puberal normal. Madre talla 160 cm, menarquia a los 12 años. G-A-V: 3-0-3. Talla genética: 161±5 cm.

Antecedentes Personales: embarazo controlado, RCIU desde la semana 30. Parto vaginal, inducido a la semana 36,. PRN 1700 g (-2,2 DE), LRN: 41 cm (-2,7 DE). PC: 31,5 cm (-1,9 DE). Periodo neonatal sin incidencias. Pruebas metabólicas normales. Sin hipoglucemias ni ictericia. Desarrollo psicomotor normal. Inmunizaciones correctas. A la edad de 4 años inicia tratamiento con GH recombinante por no haber realizado el crecimiento de recuperación a los 4 años de edad, presentando un incremento del ritmo de crecimiento y un estirón puberal de aproximadamente 21 cm. No presentó en ningún momento efectos secundarios por la medicación. Talla adulta normal para la talla familiar. Menarquia 12 años y 6 meses. Ciclos menstruales regulares.

Exploración física: Edad: 15 años y 4 meses. Peso 78,500 kg (+ 3,4 DE), Talla 161 cm (P50-75), IMC: 29,4 (+3,1 DE). Perímetro de cintura: 95 cm (P>97). T.A.: 100/60 mmHg. Buen estado general. Coloración normal de piel y mucosas. Obesidad central. Estrías de distensión en abdomen y cara interna de muslos. Hirsutismo (escala de Ferriman 8). Acantosis en cuello. Cuello: no se palpa bocio. ACP: normal. Abdomen: blando, depresible, sin visceromegalias. Genitales femeninos normales. Tanner V (T5, P5,Ac). Resto de la exploración normal.

Estudios complementarios:

Hemograma: fórmula y recuentos normales. Bioquímica general: normal.

Lipidograma: CT 280 mg/dl (vn: 120-200), Triglicéridos: 220 mg/dl (vn: < 100), C-HDL: 35 mg/dl (vn: 35-75), C-LDL: 210 mg/dl, C-VLDL: 34 mg/dl.

Función tiroidea: TSH 4,5 mUI/ml (vn:0,5-6), T4 libre: 0,99 ng/dl (vn: 0,65-1,4).

Glucemia: 110 mg/dl (vn: 70-100).

Sobrecarga oral de glucosa: Glucemia basal: 110 mg/dl, a los 120 minutos: 188 mg/dl. Insulina basal: 38 µUI/ml, pico: 290 µUI/ml, a los 120 minutos: 180 µUI/ml HbA1c: 6,9%.

Cortisol libre en orina de 24 horas: 35 µg/24 h (vn: 30-243).

Ecografía hepática: signos de marcada esteatosis hepática.

Discusión

Hipocrecimiento

La talla y el ritmo madurativo de un sujeto concreto están determinados por una multitud de mecanismos genéticos y epigenéticos que interaccionan a lo largo de todo el proceso de crecimiento con factores ambientales intrínsecos y extrínsecos

Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético.

Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético. Se suele considerar a un recién nacido como RNPEG cuando su peso y/o su longitud al nacimiento se encuentran, al menos, 2 SDS por debajo de la media para su edad gestacional (≤ -2 SDS). En los países desarrollados, sólo el 4-7 % de los recién nacidos son RNPEG; sin embargo, es una de las causas más importantes de talla baja, ya que, el antecedente de RNPEG se encuentra en el 20% de los adultos con talla baja.

Desde el punto de vista etiopatogénico, una tercera parte de los RNPEG se deberían a factores fetales (cromosomopatías, anomalías congénitas y síndromes dismórficos) y las otras dos terceras partes a factores maternos (malnutrición, infecciones, tóxicos…) y uterino-placentarios (malformaciones uterinas, arteria umbilical única…); no obstante, hasta en un 40 % de los casos no se identifica ninguna causa patológica.

Se suele considerar a un recién nacido como RNPEG cuando su peso y/o su longitud al nacimiento se encuentran, al menos, 2 SDS por debajo de la media para su edad gestacional (≤ -2 SDS).

El patrón de crecimiento de los RNPEG suele ser bastante característico. El 80-90% experimentan un crecimiento de recuperación, parcial o total, durante el primer o segundo año de vida y alcanzan una talla dentro de la normalidad (entre ± 2 SDS). El 10-20 % restante mantienen la talla baja después de los 2 años y en, al menos, un 50 % de estos, la talla final será baja. La edad ósea suele estar retrasada, pese a lo cual la pubertad se inicia habitualmente a una edad normal o incluso ligeramente adelantada, corrigiéndose rápidamente el retraso en la maduración ósea y alcanzando una talla final baja, que, en la mayoría de los casos, es similar en SDS a la talla prepuberal. Cuando el RN presenta una disminución combinada del PRN y de la LRN (RNPEG armónico) el riesgo de alcanzar una talla adulta baja es mayor que cuando sólo se afecta el PRN (RNPEG disarmónico).

Cuando el RN presenta una disminución combinada del PRN y de la LRN (RNPEG armónico) el riesgo de alcanzar una talla adulta baja es mayor que cuando sólo se afecta el PRN (RNPEG disarmónico).

Alteraciones metabólicas

Los RNPEG, en particular si se ha seguido de un rápido incremento del peso en los primeros meses de vida, se asocia a un mayor riesgo de resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y aterosclerosis en la vida adulta. La reducción del aporte de oxígeno y nutrientes determina una respuesta adaptativa en el feto, que tiende a preservar la diferenciación y maduración de los órganos a expensas de un menor crecimiento y una menor acumulación de energía (glucógeno y grasa). Es posible que estas alteraciones metabólicas adaptativas sean las responsables de una especie de “impronta metabólica” que condicionaría en la edad adulta la mayor frecuencia observada de desarrollo del SM, con el consiguiente incremento de enfermedades cardiovasculares (figura 1).

Los criterios establecidos por la Internacional Diabetes Federation para definir el SM, especifican puntos de corte para el perímetro de la cintura propios de la población europea (y otras poblaciones). La nueva definición ha sido dividida en los siguientes grupos de edades: de 6 a 10, de 10 a 16 y ≥16 años. En la tabla 1 se exponen estos criterios diagnósticos.

Resistencia a la insulina

Uno de los principales factores implicados en el SM es la resistencia a la insulina (RI). Los valores de los índices de RI cambian a lo largo de la infancia, sobre todo en los diferentes estadios de la pubertad, ya que ésta contribuye a la insulinorresistencia. La cuantificación de la RI se puede realizar por métodos basados en la medida de los niveles de glucemia e insulina en ayunas o tras sobrecarga oral de glucosa. Es aconsejable incluir la determinación de insulinemia basal en la evaluación de los niños y adolescentes obesos, lo que a su vez permitirá el cálculo del índice HOMA (glucosa [mmol/l] x insulina [μU/ml] / 22,5), indicador de resistencia a insulina.

Es aconsejable incluir la determinación de insulinemia basal en la evaluación de los niños y adolescentes obesos, lo que a su vez permitirá el cálculo del índice HOMA (glucosa [mmol/l] x insulina [μU/ml] / 22,5), indicador de resistencia a insulina.

Diabetes mellitus tipo 2 (DM2)

Se define por: obesidad, resistencia y déficit insulínico y ausencia de autoinmunidad pancreática. Existen factores de riesgo para su desarrollo que incluyen la historia familiar de DM2, obesidad, inactividad física, rápido incremento de peso en el periodo neonatal, diabetes gestacional u obesidad materna, etnicidad, y situaciones que predisponen a la RI (pubertad y síndrome de ovario poliquístico).

El aumento de la incidencia de DM2 se ha producido de forma paralela al aumento de la frecuencia de obesidad infantil, que puede considerarse el factor de riesgo principal para su desarrollo.

Obesidad

Una vez establecida la presencia de obesidad, la mayoría de los casos son de base poligénica y secundarios a la existencia de un desequilibrio entre el ingreso y el consumo energético, pero existen otros casos secundarios a mutaciones monogénicas (principalmente del receptor de melanocortina número 4 [MC4R]), o enfermedades endocrinológicas.

El aumento de la incidencia de DM2 se ha producido de forma paralela al aumento de la frecuencia de obesidad infantil, que puede considerarse el factor de riesgo principal para su desarrollo.

En nuestro medio, la Guía de Práctica Clínica para la Prevención y Tratamiento de la Obesidad Infanto-juvenil postula como criterios para definir el sobrepeso y la obesidad los valores de los percentiles 90 y 97, respectivamente, específicos por edad y sexo de la distribución del IMC referido a los datos y curvas de Hernández y colaboradores del año 1988.

Dislipemia

La hipertrigliceridemia es la alteración más precoz en el SM, se debe al aumento de la síntesis hepática de partículas de lipoproteínas de muy baja densidad (C-VLDL) y a la alteración de su catabolismo por disminución de la actividad de la lipoproteínlipasa. Como consecuencia de estas alteraciones, se produce un aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y, por ello, de los triglicéridos plasmáticos.

Estado proinflamatorio y protrombótico

Los marcadores biológicos de la inflamación son predictores de enfermedad cardiovascular, siendo la elevación de los niveles séricos de la proteína C reactiva (PCR), la interleuquina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) los que presentan una mayor correlación con las alteraciones que constituyen el síndrome metabólico (Figura 1). Los niveles circulantes de adiponectina se correlacionan de forma negativa con el índice de masa corporal y con el contenido de masa grasa, en asociación con la grasa visceral.

Disfunción endotelial

Más recientemente, los métodos incruentos por la imagen han permitido el estudio del desarrollo de la aterosclerosis. Por un lado, la medición del grosor del complejo íntima-media en localizaciones estandarizadas de las arterias carótidas, como indicador de afectación vascular arteriosclerótica. Este grosor aumenta a medida que aumentan los factores de riesgo cardiovascular, y algunos autores han observado que el incremento de los niveles de LDL-C puede predecir el grosor del complejo íntima-media en jóvenes adultos. Por otro, la dilatación mediada por flujo, que permite establecer las propiedades funcionales de las arterias, incluyendo las propiedades mecánicas como la rigidez y la distensibilidad y las propiedades adaptativas como la vasodilatación en respuesta a un estímulo. Un estudio realizado en niños obesos en la arteria braquial, demostró una disminución de la distensibilidad arterial, aumento de las estrías grasas en la pared arterial, disfunción endotelial y aumento de la resistencia a la insulina cuando se compararon con niños normopeso.

Síndrome de ovario poliquístico (SOP)

Se asocia con hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, y se acompaña con frecuencia de dislipemia, alteraciones de los marcadores de la inflamación, y aumento de la adiposidad central, siendo éstos factores de riesgo para el desarrollo de DM2 y enfermedad cardiovascular.

Esteatosis hepática

La prevalencia en niños obesos varía de un 13% a un 38%. Varios mecanismos fisiopatológicos parecen estar implicados en su patogénesis. Por un lado, la hiperinsulinemia asociada con la resistencia a la insulina, secundaria fundamentalmente adiposidad central. Por otro, el estrés oxidativo, debido a la acumulación excesiva de grasa a nivel hepático, especialmente de triglicéridos, que produce la liberación de adipocitocinas proinflamatorias que, a nivel del hepatocito causan apoptosis y necrosis por activación de la cascada inflamatoria, fundamentalmente del factor de necrosis tumoral alfa.

La GH produce un aceleramiento pronunciado del crecimiento, máximo durante el primer año de tratamiento, siendo esta respuesta el mejor predictor de crecimiento posterior. La respuesta a la GH es dosis dependiente durante los 3-4 primeros años, haciéndose menos dosis dependiente a largo plazo.

Tratamiento

Hormona de crecimiento (GH)

La GH produce un aceleramiento pronunciado del crecimiento, máximo durante el primer año de tratamiento, siendo esta respuesta el mejor predictor de crecimiento posterior. La respuesta a la GH es dosis dependiente durante los 3-4 primeros años, haciéndose menos dosis dependiente a largo plazo. El tratamiento debe mantenerse hasta que se alcance la talla final, definida como velocidad de crecimiento menor de 2 cm/año o edad ósea >14 años en las niñas y >16 años en niños, correspondiendo al cierre de las placas de crecimiento epifisarias. Los principales determinantes de respuesta a largo plazo son la edad de inicio del tratamiento (cuanto más joven mejor), la talla media de ambos padres (cuanto más alta mejor) y la talla DE al inicio del tratamiento (cuanto talla más baja mejor). Con el tratamiento con GH, el 85% de los PEG alcanzarán una talla adulta normal superior a 2 DE y un 98% alcanzarán una talla dentro de su rango de talla genética.

Con el tratamiento con GH, el 85% de los PEG alcanzarán una talla adulta normal superior a 2 DE y un 98% alcanzarán una talla dentro de su rango de talla genética.

Obesidad

Nutricional: La ingesta calórica debe ser adecuada con la suficiente actividad física, para conseguir un peso adecuado. Se deben consumir más frutas, verduras, pescados, cereales integrales y productos lácteos desnatados. Se recomienda la disminución de zumos de frutas, bebidas y alimentos edulcorados con azúcar y sal. Además, recomiendan una ingesta de ácidos grasos trans (alimentos procesados y preparados) de <1% de las calorías totales.

El ejercicio físico regular puede mejorar la sensibilidad a la insulina en un 40% y disminuir la lipogénesis. Además, mejora los niveles de C-HDL y la función endotelial.

Asimismo, los alimentos con bajo índice glucémico ayudarán a controlar la sensibilidad a la insulina y las alteraciones lipídicas, así como asegurar un aporte extra de fibra que producen mayor sensación de saciedad y que disminuye la ingesta energética.

Ejercicio físico: El ejercicio físico regular puede mejorar la sensibilidad a la insulina en un 40% y disminuir la lipogénesis. Además, mejora los niveles de C-HDL y la función endotelial.

Tratamiento conductual. Tanto el paciente como la familia deben tomar conciencia de las conductas que han conducido al exceso de peso, y deben ser capaces de introducir cambios en la alimentación y en los estilos de vida a medio y largo plazo. Se aconseja diseñar un plan de vida diario para toda la familia.

Tratamiento farmacológico. El Comité de Expertos para la Prevención y Tratamiento de la Obesidad Infantil de la Academia Americana de Pediatría plantea su uso en la adolescencia, cuando no se hayan alcanzado los objetivos de pérdida de peso con los cambios en los estilos de vida y presenten comorbilidad severa.

Disponemos de algunos fármacos, siendo aún su indicación limitada en la adolescencia. Actualmente, sólo está comercializado un fármaco con indicación aprobada para el tratamiento de la obesidad: el Orlistat en mayores de 12 años en EE.UU (agencia FDA). LA EMA, no recomienda su uso en niños o adolescentes menores de 18 años debido a la escasez de datos sobre seguridad y eficacia.

Actualmente hay numerosos ensayos clínicos dirigidos a establecer la eficacia y la seguridad de diferentes sustancias, fármacos y hormonas que participan de manera directa o indirecta en la regulación del peso corporal.

Diabetes tipo

Los pacientes sintomáticos en el momento del diagnóstico, especialmente si tienen cetosis, deben recibir tratamiento con insulina. Una vez controlada la hiperglucemia puede sustituirse progresivamente por Metformina, que es una biguanida cuya acción consiste en la disminución hepática de glucosa, incremento de la sensibilidad a la insulina, y mayor captación periférica de glucosa mediada por la insulina. Además del control glucémico, tiene el beneficio de producir una ligera pérdida de peso o al menos estabilizarlo. Aprobado a partir de los 10 años por la FDA y la Agencia Europea del Medicamento.

En los pacientes asintomáticos, cuando no son suficientes los controles glucémicos, debe iniciarse tratamiento con Metformina. Los niños y adolescentes que presenten una hiperglucemia moderada (glucemia en ayunas entre 126 y 199 mg/dl y una HBA1c <8,5%), se puede iniciar tratamiento con metformina, comenzando con dosis bajas (500 mg dos veces al día) e ir incrementando progresivamente según tolerancia (máximo 2000 mg/día) para alcanzar los objetivos glucémicos. En los casos que la metformina no consiga un control metabólico adecuado, en aquellos pacientes con hiperglucemia ≥ 200 mg/dl, HbA1c >8,5% o manifestaciones de deficiencia insulínica (cetosis o ceotoacidosis), debe iniciarse tratamiento con insulina.

La Metformina es una biguanida cuya acción consiste en la disminución hepática de glucosa, incremento de la sensibilidad a la insulina, y mayor captación periférica de glucosa mediada por la insulina. Además del control glucémico, tiene el beneficio de producir una ligera pérdida de peso o al menos estabilizarlo.

Dislipemias

Hipercolesterolemias: se recomienda el inicio del tratamiento a partir de los 10 años de edad o en varones al inicio de la pubertad (Tanner II) y en mujeres tras la primera menstruación, después de un tratamiento dietético adecuado de seis meses a un año, siempre que los niveles de C-LDL sean superiores a 190 mg/dl o a 160 mg/dl y existan antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular o el niño tenga dos o más factores de riesgo asociados. Las estatinas deben ser incluidas entre los potenciales fármacos de primera línea por la experiencia adquirida en los últimos años y por su capacidad de disminuir los niveles de C-LDL en torno a 18-45%. Están contraindicadas en el embarazo, por lo que debe advertirse a las adolescentes y enviarlas, en caso necesario, a consejo ginecológico.

Hipercolesterole-mias: se recomienda el inicio del tratamiento a partir de los 10 años de edad o en varones al inicio de la pubertad (Tanner II) y en mujeres tras la primera menstruación, después de un tratamiento dietético adecuado de seis meses a un año, siempre que los niveles de C-LDL sean superiores a 190 mg/dl o a 160 mg/dl y existan antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular o el niño tenga dos o más factores de riesgo asociados.

Hipertrigliceridemia: si los niveles de TG oscilan entre 200 y 499 mg/dl, se debe realizar tratamiento dietético, cambio de estilo de vida, aumento de ingesta de pescado, y valorar tratamiento con suplementos de aceite de pescado. En niños con hipertrigliceridemia primaria (TG ≥ 500mg/dl) y tras 6-12 meses de tratamiento dietético y cambio de estilo de vida, valorar tratamiento con fibratos.

Hipertensión arterial

En la fase de pre-hipertensión la recomendación es realizar cambios en los estilos de vida, principalmente si existe historia familiar de hipertensión arterial o enfermedad cardiovascular prematura, con pérdida de 1-2 kg de peso/mes. Si existieran niveles de tensión arterial superior al percentil 95, deberá iniciarse tratamiento farmacológico, siendo la primera opción terapéutica los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o los bloqueantes de la angiotensina II (BsAT-II), siendo el objetivo reducir la morbi-mortalidad cardiovascular a largo plazo.

Tablas y figuras

Tabla 1. Síndrome metabólico: Criterios IDF (Zimmet P et al. (4)

6 – <10 años

10-16 años

>16 años

P.C.

≥P90

≥P90

≥90cm en varones

≥80cm en mujeres

T.A.

SD para SM

TAS ≥130 mmHg

TAD ≥85 mmHg

TAS ≥130 mmHg

TAD ≥85 mmHg

Triglicéridos

SD para SM

≥150 mg/dl

≥150 mg/dl

C-HDL

SD para SM

≤40 mg/dl

≤40 mg/dl

Glucemia ayunas

SD para SM

≥100 mg/dl

≥100 mg/dl

SD: Sin definición,
PC= perímetro de cintura,
TA= tensión arterial,
C-HDL= lipoproteínas de alta densidad.

Figura 1. Mecanismos de influencia de la obesidad sobre la enfermedad cardiovascular y la diabetes tipo 2

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