El significado de la ADOLESCENCIA

 

Autor: J.A. Pérez Quintero
Edit. Punto Rojo Libros.

 

El significado de la ADOLESCENCIA


 

Siempre es un buen acontecimiento cultural o científico que se publique un libro. Y más cuando se trata de un tema que nos ocupa y preocupa, tanto a los profesionales como a la sociedad civil en su conjunto.

La adolescencia es una etapa cada vez más prolongada, y con un significado social dominante. Ser adolescente forma parte del deseo compartido inconsciente de buscar la eterna juventud (la “adolescentización” social). En esta edad tienen puestas sus miradas las modas, porque es bonita, es atractiva, es sugerente y es cuando las personas están más dispuestas al placer y al disfrute de la vida. Todos quisiéramos ser adolescentes, y por eso los imitamos tanto.

Pero no es fácil ser adolescente en este momento, o al menos ellos lo perciben como una etapa de miedos e incertidumbres.

Me gustaría poner el título entre interrogaciones: ¿Qué significa la adolescencia? A este empeño ha dedicado más de seiscientas páginas J. A. Pérez Quintero.

Él empieza este análisis por lo fisiológico, lo explícito: el cuerpo; sigue el recorrido por la parte más sorprendente, que es el desarrollo cerebral; continúa estudiando la sociabilidad, y nos presenta lo que supone este periodo evolutivo en nuestro contexto histórico, es decir, en el entorno de una sociedad definida por el consumo, la producción, la industria y el mercado. Una sociedad, además, calificada como líquida, inestable, insegura, cambiante, en la que nada es permanente.

Pero no se llega a la adolescencia por gemación. La vida es un continuum, y antes de llegar a tener quince años hemos sido lactantes y escolares, y durante esos años han pasado cosas que serán muy influyentes en esta edad.

Los hábitos saludables se deben adquirir antes. Después ya va a ser más difícil, aunque no imposible. La forma de comer y lo que se come, los cuidados corporales, las maneras de divertirse y de disfrutar de la vida, la práctica de ejercicio físico, las costumbres familiares, la actitud ante el trabajo, etc.

El autor hace hincapié, y merece mucho la pena, en que el síndrome metabólico (obesidad, hipertensión, diabetes…) es la epidemia silenciosa, que antes afectaba a los adultos y ahora se ceba en los adolescentes, y que preocupa a las autoridades sanitarias de todos los países occidentales. Por eso nos insta a actuar preventivamente con los niños pequeños, ya que en la adolescencia puede ser tarde.

Pérez Quintero describe los cambios cerebrales que acontecen y que son necesarios para crecer y entender la vida. Los circuitos neuronales primitivos que compartimos con los homínidos son la base de las conductas primarias que inducen a exteriorizar las emociones, y los mecanismos que explican el placer. Estas conexiones cerebrales están más desarrolladas que las redes neuronales localizadas en el lóbulo prefrontal, y crecerán extraordinariamente a lo largo de la adolescencia. Son descubrimientos de los últimos veinte años, que nos han aportado muchos datos para comprender mejor las “locuras” que se cometen a esta edad.

Cada cerebro adolescente es distinto. No hay una sola adolescencia, sino tantas como personas hay. Por eso decimos que la adolescencia es una etapa necesaria para crecer en el más amplio sentido.

«El Significado de la Adolescencia» no es un libro al uso. Analiza y cuestiona nuestra forma de ser adolescentes, con fina ironía y mucho sentido del humor. La mejor forma de entender nuestras contradicciones es reírse de ellas con humildad, comprensión y mucha empatía.

Leyendo el libro uno recuerda a Piaget, que a base de observar a sus hijos llegó a entender a los demás niños. El Dr. Pérez Quintero exporta de la vida cotidiana familiar la comprensión a las demás familias. Dedica el texto a sus adolescentes, Lucas, Marcos, Ángel, Lucía, Jaime y Carlos, naturalmente, porque no desaprovecha ese aprendizaje diario que tiene alrededor, sea en la consulta o en el entorno más próximo. Muchas veces hemos dicho a nuestros residentes y estudiantes que los médicos tenemos la suerte de ayudar a los demás, pero también la de recibir ayuda y formación de los que nos rodean, para ayudarnos a nosotros mismos.

Hay muchas cosas que me han sorprendido e interrogado en este libro. Una de ellas, a modo de ejemplo, la relación de la adolescencia con la entropía: “La adolescencia es una herramienta humana contra la entropía: renovar para mantener la cultura y existencia humanas adaptándolas a los nuevos tiempos”. Interesante y comprometida consideración.

Probablemente, una de las actitudes que más llama la atención a los profesionales que atendemos adolescentes, es la interpretación de conceptos tan profundos como el tiempo, y cita al respecto a Carl Honoré: “Creo que vivir deprisa no es vivir, es sobrevivir. Nuestra cultura nos inculca el miedo a perder el tiempo, pero la paradoja es que la aceleración nos hace desperdiciar la vida”. O sobre el llanto, “Debemos enseñar a nuestros hijos que no les importe llorar y a no avergonzarse por ello”. O el aburrimiento, para lo que cita a Unamuno: “El aburrimiento es el que ha inventado los juegos, las distracciones, las novelas y el amor”. O la hipocondría, el honor, la fidelidad, la paciencia… valores que recordamos constantemente a nuestros pacientes (y a sus padres) como forma de superar aquellos conflictos que tanto les afligen.

A lo largo del libro uno va comprendiendo y reflexionando sobre las múltiples facetas clínicas, porque la vida va concatenando todo lo que nos sucede, y es difícil separar lo profesional de lo humano, aquello que pasa fuera a lo que pasa dentro de nosotros. Es lo que llama disonancia evolutiva: la paternidad no termina nunca, y nos “persigue” toda la vida. En cierto modo es un canto a la paternidad. Resaltaría que idealiza la paternidad.

Finalmente, creo que merece la pena leer el libro por lo divertido, ameno, sencillo y práctico para los que enfocamos nuestro trabajo en atender a adolescentes.

 

L. Rodríguez Molinero.
Pediatra acreditado en Medicina del Adolescente por la AEP. Centro Médico Recoletas La Marquesina. Valladolid.

 

 

 

 

Patología infecciosa importada. Situación actual


 

Patología infecciosa importada. Situación actual

B. Bravo Queipo de Llano, M. García-López Hortelano.
Servicio de Pediatría, Enfermedades Infecciosas y Tropicales. Unidad de Referencia Nacional para Patología Tropical Pediátrica, Adopción Internacional y Niño Viajero. Hospital Universitario Infantil La Paz – Hospital Carlos III. Madrid

 

Fecha de recepción: 07-09-2023
Fecha de publicación: 31-10-2023

 

Adolescere 2023; XI(3): 100-115

 

Resumen

La patología infecciosa importada hace referencia a aquellas enfermedades infecciosas adquiridas en otro país, diagnosticadas en España, que, tras la globalización, se han distribuido a nivel mundial y que suelen asociar elevada morbimortalidad. Algunas de las más relevantes y que hacemos referencia en el capítulo son: Paludismo, que se debe descartar ante cualquier niño o adolescente con fiebre procedente de un país endémico; Dengue, considerado la enfermedad transmitida por mosquitos más prevalente en el mundo; Chikungunya, que cursa típicamente con fiebre, dolor articular y exantema; Zika, que puede asociar complicaciones neurológicas; Fiebre amarilla, enfermedad ictérico-hemorrágica para la que existe una vacuna muy efectiva; Ébola, enfermedad hemorrágica altamente virulenta; Chagas, que puede desarrollar manifestaciones cardíacas, gastrointestinales y neurológicas graves; Esquistosomiasis, transmitida por contacto de la piel con agua dulce contaminada; Parasitosis intestinales, con elevada prevalencia en áreas tropicales de baja renta. El diagnóstico de estas enfermedades infecciosas requiere una epidemiologia y clínica compatible, y técnicas de aislamiento microbiológico específicas, siendo con frecuencia muy útil la serología o la detección genómica por PCR. El tratamiento en muchas ocasiones será sintomático, cobrando gran importancia la prevención encaminada a evitar picaduras de mosquito en zonas de alto riesgo y la utilización de vacunas específicas.

Palabras clave: Infecciones importadas, Paludismo, Dengue, Arbovirus, Mosquito.

Abstract

Imported infectious diseases refers to those infectious diseases acquired in another country, but diagnosed in Spain, which, after globalization, have been distributed worldwide and which usually associate high morbidity and mortality. Some of the most relevant imported infectious diseases that we refer to in this chapter are: Malaria, which must be ruled out in any child or adolescent with fever coming from an endemic country; Dengue, which is considered the most prevalent mosquito-borne disease in the world; Chikungunya, which typically presents with fever, joint pain and rash; Zika, which can cause neurological complications; Yellow fever, a jaundiced-hemorrhagic disease for which there is a very effective vaccine; Ebola, a highly virulent hemorrhagic disease; Chagas, which can develop serious cardiac, gastrointestinal, and neurological manifestations; Schistosomiasis, transmitted by skin exposure to contaminated freshwater sources; Intestinal parasitosis, with high prevalence in low-income tropical areas. Diagnosis of these infections requires compatible epidemiology and clinical features, and specific microbiological isolation techniques, with serology or genomic detection by PCR often being very useful. Treatment will be often symptomatic, and prevention gains importance in high-risk areas to avoid mosquito bites and with the use of specific vaccines.

Key words: Imported infections, Malaria, Dengue, Arbovirus, Mosquito.

Introducción

En los últimos años, debido a los crecientes movimientos poblacionales y la explotación de selvas tropicales y deforestación, se ha favorecido una incidencia progresivamente globalizada de las enfermedades tropicales

La patología infecciosa importada hace referencia a aquellas enfermedades infecciosas adquiridas en otro país y diagnosticadas en el país receptor, donde o no existen o son poco prevalentes, pero pueden conllevar una elevada morbimortalidad. En los últimos años, debido a los crecientes movimientos poblacionales (migración, viajes, adopciones internacionales) y la explotación y deforestación de selvas tropicales, se ha favorecido la globalización de estas enfermedades. La incidencia en España, aunque creciente, es baja, ya que son necesarias condiciones ambientales favorables, y en muchas ocasiones, hospedadores intermediarios y vectores apropiados para su desarrollo(1).

En este capítulo revisaremos las enfermedades tropicales más frecuentes y con mayor morbimortalidad en la población adolescente infantil.

Paludismo

Epidemiología

El paludismo o malaria es una enfermedad endémica en cerca de 85 países en todo el mundo. Está producida por un protozoo intracelular del género Plasmodium, y se transmite al ser humano por la picadura del mosquito Anopheles hembra

El paludismo o malaria es una enfermedad endémica en cerca de 85 países en todo el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que, en 2021, 619.000 personas murieron de esta enfermedad en todo el mundo. Los casos de paludismo han seguido aumentando en los últimos años, alcanzando los 247 millones en 2021.

La Región de África soporta la mayor carga de malaria, con una estimación de 234 millones de casos y 593.000 muertes en 2021. Se consideran países de alta carga de malaria: Burkina Faso, Camerún, la República Democrática del Congo, Ghana, India, Mali, Mozambique, Níger, Nigeria, Uganda y la República Unida de Tanzania. En España el paludismo autóctono se erradicó en 1964. Sin embargo, siguen comunicándose casos importados(2).

Fisiopatología

El paludismo es una enfermedad infecciosa, producida por un protozoo intracelular del género Plasmodium. Existen 5 especies que pueden infectar al ser humano: falciparum, vivax, ovale, malariae y knowlesi. La forma más frecuente y grave se debe a P. falciparum, que puede dar lugar a malaria cerebral y un mayor número de complicaciones. P. vivax y P. ovale pueden originar formas latentes en el hígado (hipnozoitos) y producir recurrencias. P. malariae causa cuadros leves, pudiendo originar episodios febriles años después de la infección aguda y asociarse a un síndrome nefrótico. P knowlesi da una clínica similar a P. falciparum, con elevada mortalidad y elevada parasitemia. Puede desencadenar insuficiencia hepatorrenal grave.

La transmisión se realiza por la picadura del mosquito Anopheles hembra, y en ocasiones, por contacto sanguíneo directo, como transfusiones o pinchazos, o por transmisión materno-fetal(3).

Clínica

Es preciso pensar en el paludismo ante un adolescente con fiebre procedente de un país endémico, independien-temente de los síntomas acompañantes

La clínica del paludismo(1,3,4) varía desde formas asintomáticas a cuadros graves. La infección comienza con un periodo de incubación de 8 a 30 días, siendo más corto para P. falciparum y más prolongado para P. malariae.

Los síntomas iniciales son inespecíficos con astenia, cefalea, náuseas, vómitos y mialgias. En ocasiones, se acompaña de un cuadro infeccioso viral o bacteriano, frecuente en niños y adolescentes. Posteriormente aparece la crisis palúdica, con fiebre elevada (>39 °C), escalofríos, palidez, cefalea, síntomas digestivos (hepatomegalia y esplenomegalia) o respiratorios.

Se debe sospechar paludismo ante un niño o adolescente con fiebre procedente de un país endémico, independientemente de los síntomas acompañantes, ya que pueden desarrollar semiinmunidad debido a repetidas exposiciones a Plasmodium y presentar una clínica menos florida. En ocasiones pueden permanecer incluso asintomáticos con parasitemia positiva.

Los lactantes y niños menores de 5 años, las mujeres embarazadas, los viajeros y las personas con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o SIDA corren mayor riesgo de malaria grave(5). Puede presentarse como:

  • Malaria cerebral: encefalopatía simétrica y difusa, con base multifactorial y en la que desempeña un papel importante el secuestro de hematíes en la microcirculación cerebral. Ocurre en el 10 % de los casos en las zonas endémicas, con una mortalidad del 25-30 % incluso con tratamiento. Suele presentarse como:
    • Alteración del nivel de conciencia no atribuible a otras causas (descartada la hipoglucemia).
    • Más de 2 convulsiones en un periodo menor a 24 horas.
    • Coma que se prolonga más de 6 horas tras una convulsión generalizada.
    • Somnolencia, test de Glasgow oscilante y deterioro mental progresivo.

Los hallazgos en LCR son inespecíficos, con hiperproteinorraquia (>100 mg/dl) y pleocitosis con predominio linfocitario, no aislándose el Plasmodium. En el fondo de ojo deben buscarse alteraciones retinianas.

  • Anemia grave: Hemoglobina < 7 g/dl; hematocrito < 15 %. Es normocítica y normocrómica, secundaria a hemólisis intravascular aguda, que cuando es masiva, se denomina fiebre intermitente biliar hemoglobinúrica (“black water fever”) y cursa con fiebre elevada, escalofríos, vómitos, cefalea, ictericia, coluria y hemoglobinuria. La gravedad de la enfermedad se correlaciona con el grado de anemia y el mantenimiento de la diuresis.
  • Hipoglucemia grave y acidosis metabólica: Glucemia < 40 mg/dl. Se relaciona con el aumento del consumo de glucosa por el parásito y con la alteración hepática. El consumo de glucosa genera glicólisis anaerobia con producción de ácido láctico y acidosis. Ambos son marcadores de mal pronóstico.
  • Edema pulmonar no cardiogénico: Suele cursar con parasitemia elevada, y asociarse a fallo renal y malaria cerebral.
  • Insuficiencia renal aguda: Cursa con necrosis tubular aguda debido al bajo flujo renal por hipotensión. Puede asociar hemoglobinuria.
  • Otras complicaciones: trombocitopenia, esplenomegalia malárica hiperreactiva, coagulación intravascular diseminada, hipotensión y oligoanuria, shock y muerte. Puede asociar sepsis por sobreinfección por lo que se debe tratar empíricamente con antibióticos.

Diagnóstico

El diagnóstico(1,3,4) del paludismo requiere una sospecha clínica y una estancia en zona endémica los 6 meses previos. La confirmación, sin embargo, precisará la realización de pruebas microbiológicas para la detección de la forma asexuada del parásito en sangre periférica.

  • Técnicas microscópicas:
    • Gota gruesa: frotis de una capa gruesa de sangre periférica con tinción Giemsa. Es útil como técnica de cribado, pero no identifica la especie.
    • Extensión fina: frotis de una lámina fina de sangre periférica con tinción Giemsa. Identifica la especie y el grado de parasitemia.
  • Técnicas inmunocromatográficas: Son test rápidos que detectan antígenos de Plasmodium falciparum en sangre. No determinan el grado de parasitemia.
  • Detección genómica (técnicas de PCR): Alta sensibilidad y especificidad. Útil para identificar las diferentes especies y parasitemias mixtas. Es recomendable realizar una PCR en sangre a pesar de un test rápido positivo para Plasmodium para detectar si existen otras especies de Plasmodium diferentes a falciparum que requieran un tratamiento específico.

El diagnóstico se debe acompañar de un análisis sanguíneo para detectar alteraciones de gravedad (hematológico, hepático o renal); hemocultivo para descartar coinfección bacteriana frecuente, así como un estudio microbiológico para descartar otras infecciones importadas (Dengue, hepatitis, esquistosomiasis, etc.).

Tratamiento

El tratamiento dependerá del tipo de Plasmodium y de la zona de procedencia del paciente que determinarán la probabilidad de resistencias a los diferentes antipalúdicos. En la Tabla I se describe el tratamiento de la malaria no grave. Se recomienda ingresar al paciente para controlar la evolución clínica y evaluar la tolerancia y respuesta al tratamiento. Si el paciente presenta criterios de gravedad, deberá ingresar en una unidad especializada con Cuidados Intensivos. En el siguiente enlace del CDC se puede encontrar el tratamiento en casos de malaria grave: https://www.cdc.gov/malaria/diagnosis_treatment/clinicians1.html(6).

Se recomienda realizar un electrocardiograma (ECG) para el control de las alteraciones de la conducción si se administran determinados fármacos antipalúdicos como quinina, cloroquina o mefloquina. Además, se debe hacer una gota gruesa de control después de 1-2 dosis de artesunato (a las 12-24 horas) para evaluar la evolución de la parasitemia.

Asimismo, se recomienda realizar control analítico ambulatorio tras el alta porque un 15 % de los tratados con derivados de artemisinina presentan hemólisis tardía en los días siguientes.

Prevención

Para evitar las infecciones transmitidas por mosquitos, es fundamental utilizar medidas físicas de prevención, que incluyen el uso de ropa de colores claros que cubra brazos y piernas, evitar zonas de selva y acuíferos, utilizar mosquiteras y repelentes potentes autorizados, así como vacunas específicas, si fueran necesarias

Las recomendaciones más importantes incluyen las medidas físicas, como utilizar ropa clara que cubra brazos y piernas, evitar zonas de selva y acuíferos, y utilizar mosquiteras y repelentes.

La quimioprofilaxis está indicada en viajeros a zonas endémicas (mayores de 10 Kg de peso), incluidos aquellos que viven en nuestro país y que viajan para visitar amigos y familiares. El más utilizado es atovacuona + proguanil (Malarone®), en dosis diaria, recomendado desde el día antes del viaje, durante el tiempo que permanece en área de riesgo y hasta 7 días después de salir de la zona palúdica, a dosis de:

  • 11 – 20 kg: 1 comprimido pediátrico (62,5mg) al día.
  • 21 – 30 kg: 2 comprimidos pediátricos al día, en una sola dosis.
  • 31 – 40 kg: 3 comprimidos pediátricos al día, en una sola dosis.
  • > 40 kg: 1 comprimido de adulto (250mg) al día.

En casos de estancias prolongadas, y para favorecer la adherencia, se podría considerar administrar Mefloquina (Lariam®), con pauta de 5 mg/kg/dosis, una vez a la semana, empezando 1-2 semanas antes del viaje, durante el viaje y continuando 4 semanas más tras finalizarlo (dosis máxima: 250 mg/semana). No se recomienda en niños con antecedentes de enfermedad neurológica, como convulsiones o alteraciones psiquiátricas.

La vacuna RTS,S/AS01 (RTS,S) es la primera vacuna antipalúdica frente a Plasmodium falciparum cuyo uso recomienda la OMS para prevenir el paludismo infantil en los niños que viven en regiones con transmisión moderada o alta. No indicada en viajeros(7).

Dengue

Epidemiología

Los arbovirus son virus ARN que se trasmiten de persona a persona por la picadura de artrópodos hematófagos. Su distribución es mundial, aunque la mayoría de las infecciones ocurren en zonas endémicas tropicales y subtropicales. Destacan: dengue, chikungunya, zika y fiebre amarilla

El dengue es considerado la enfermedad transmitida por mosquitos más prevalente en el mundo, siendo endémica en regiones tropicales y subtropicales. Casi la mitad de la población mundial, alrededor de 4 billones de personas, vive en áreas con riesgo de dengue. Cada año, hasta 400 millones de personas se infectan con dengue. Aproximadamente 100 millones de personas enferman por la infección y 40.000 mueren por dengue grave(8). En 2022, se registraron 3.645 casos de dengue grave (0,1 %), el mayor número de episodios en Brasil (1.364 casos; 37,4 %), seguido de Colombia (1.009 casos; 27,7 %) y Honduras (368 casos; 10,1 %)(9).

Fisiopatología

El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae y es un arbovirus que se transmite a las personas por medio de la picadura de un mosquito de la especie Aedes infectado (A. aegypti o A. albopictus). Tiene su origen en los bosques tropicales del Sudeste Asiático, donde el virus circula entre especies de primates y mosquitos del género Aedes, habiendo sido capaz de saltar de primates a humanos en zonas forestales. Existen cuatro serotipos actuales: DENV 1, 2, 3, 4.

El factor de riesgo más importante para el desarrollo de una forma grave se relaciona con las reinfecciones por serotipos distintos al que ocasionó la primoinfección. Cuando una persona es infectada por un serotipo concreto, su recuperación le proporciona inmunidad duradera contra ese serotipo. Sin embargo, en una nueva infección por otro serotipo, en lugar de destruir el virus, los anticuerpos existentes y los anticuerpos recién producidos por las células B de memoria crean un complejo anticuerpo-virus que se une a los receptores Fcγ en los monocitos circulantes y permiten al virus infectar las células huésped de manera más eficiente. Además, durante una segunda infección, las células T citotóxicas liberan cantidades excesivas de citocinas que pueden producir una inflamación grave con daño en los diferentes tejidos. El resultado es un aumento en la replicación general del virus y un mayor riesgo de dengue grave(10).

Clínica

El dengue es considerado la enfermedad transmitida por mosquitos más prevalente en el mundo. El factor de riesgo más importante para el desarrollo de una forma grave se relaciona con las reinfecciones por serotipos distintos al que ocasionó la primoinfección

La primoinfección por el virus del dengue cursa de manera asintomática en el 75 % de los casos. En el resto, tras un periodo de incubación de 3-7 días, se presenta como un cuadro febril que se puede acompañar de síntomas inespecíficos como cefalea, dolor retroorbitario, muscular y articular, exantema inespecífico, náuseas y vómitos. La clínica dura 3-7 días con recuperación en la mayoría de los casos(1). En ocasiones, sobre todo en reinfecciones, puede avanzar a una fase crítica en la que existe una leucopenia progresiva seguida de una rápida trombocitopenia y un aumento de permeabilidad vascular que puede llevar a un dengue hemorrágico con shock hipovolémico. La tasa de mortalidad es del 30-50 % en adolescentes que llegan a la fase crítica sin un diagnóstico y tratamiento adecuados. Aquellos pacientes que sobreviven, entran en una fase de recuperación que suele durar entre 6-9 días, y en la puede aparecer típicamente una erupción eritematosa confluente con pequeñas zonas de piel no afectada que, a menudo, es pruriginosa, descrita como “islas blancas en un mar rojo”(4).

Diagnóstico

El diagnóstico requiere clínica y epidemiología compatible. En el hemograma se suele encontrar leucopenia y trombocitopenia. La confirmación se realizará mediante detección del antígenos NS1 en suero o plasma, por ELISA o ICT o por PCR específica para dengue en los primeros 5 días de clínica. Es recomendable solicitar también serología de dengue debido al rápido descenso de la viremia, siendo la IgM detectable a partir del 4-8º día y la IgG a partir del 7-10º día.

Tratamiento

No existe tratamiento específico. Se recomienda hidratación y control de la fiebre, evitando AINES y otros anticoagulantes. En casos graves se requerirá monitorización estrecha y tratamiento de soporte. No están indicadas las transfusiones de plaquetas. El tratamiento con corticoides sólo se aconseja en casos de complicaciones autoinmunes.

Prevención

Las medidas de prevención, al igual que en el paludismo, irán encaminadas fundamentalmente a evitar las picaduras de mosquito.

En los últimos años, se han desarrollado vacunas que protegen frente a los cuatro serotipos, intentando evitar la aparición de anticuerpos que puedan inducir enfermedad más grave. Dengvaxia® fue una de las primeras vacunas en ser aceptada y comercializada en México y Brasil; sin embargo, mostró una tendencia a desarrollar dengue grave después de la exposición natural al virus en niños menores de 9 años(11). En diciembre 2022 la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) aprobó Qdenga®, vacuna de virus vivos atenuada con el virus del dengue tipo 2 en la que se han insertado genes de las proteínas de superficie de los virus 1, 3 y 4, resultando una vacuna tetravalente. Precisa de 2 dosis (0 y 3 meses). Comercializada en España en mayo 2023 para mayores de 4 años, ha mostrado alta eficacia en niños de 4 a 16 años que viven en zonas endémicas, aunque su empleo en viajeros aún es limitado(12).

Chikungunya

Epidemiología

La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida por mosquitos descrita por primera vez en 1952 en Tanzania. Desde 2004, los brotes de chikungunya han ido aumentando en frecuencia y extensión por adaptaciones del virus que facilitan su propagación. Hasta ahora se ha detectado la presencia del virus chikungunya en más de 110 países de Asia, África, Europa y América. Todas las regiones donde hay poblaciones establecidas de mosquitos Aedes aegypti o Aedes albopictus han presentado casos de transmisión local vehiculada por mosquitos(13).

Fisiopatología

El virus del Chikungunya es un arbovirus perteneciente al género Alphavirus (familia Togaviridae). Al igual que otros arbovirus transmitidos por mosquitos, se inocula en la piel, y potencialmente directamente al torrente sanguíneo, mediante la picadura del mosquito Aedes. Son características diferenciales del Chikungunya el periodo de incubación típicamente corto (≤ 3 días) y su alta viremia(14).

Clínica

La clínica del chikungunya varía de una enfermedad leve hasta el desarrollo de artralgias y enfermedades neurólogicas graves

La clínica del chikungunya varía ampliamente desde una enfermedad leve y autolimitada hasta el desarrollo de artralgias debilitantes y enfermedades neurológicas graves (encefalopatía o encefalomielitis aguda diseminada). La triada clásica consta de fiebre, dolor articular y exantema. Tras un periodo de incubación de 4-7 días, aparece fiebre elevada (≥39ºC), a la que se añaden a partir del 2º-5º día, artralgias que suelen ser simétricas y de predominio distal. Aproximadamente dos tercios de los pacientes desarrollan un exantema maculopapular, que en ocasiones es descamativo y con afectación de mucosas. Se ha descrito cefalea, dolor lumbar y conjuntivitis no purulenta. Los síntomas suelen desaparecer al cabo de 7-10 días; sin embargo, en ocasiones las artralgias persisten durante más de 3 meses, con más frecuencia en adolescentes y adultos(1,14).

Diagnóstico

El diagnóstico requiere clínica y epidemiología compatible. Como la presentación clínica de la fiebre chikungunya a menudo no es discernible del de otros arbovirus, un diagnóstico definitivo requiere el uso de pruebas complementarias.

Entre los hallazgos de laboratorio podemos encontrar linfopenia, trombocitopenia, elevación de creatinina y transaminasas. Desde el punto de vista microbiológico, durante la fase aguda de la infección (primeros 8 días) se recomienda detectar ARN viral en muestras de suero utilizando técnicas de amplificación de ácidos nucleicos. Después de la primera semana, los métodos serológicos adquieren progresivamente mayor rentabilidad(14).

Tratamiento y prevención

No existe tratamiento específico. Es imprescindible la correcta hidratación y analgesia para aliviar el intenso dolor articular.

Las medidas de prevención irán encaminadas fundamentalmente a evitar las picaduras de mosquito. Por el momento no hay vacunas disponibles, aunque existen varias en desarrollo.

Zika

Epidemiología

El virus de Zika es un virus transmitido por mosquitos que se identificó por primera vez en Uganda en 1947 en un mono macaco Rhesus. La infección humana se describió por primera vez en 1954 en Nigeria. Desde entonces se han ido detectando brotes con distribución generalizada en África, Asia, y desde 2007, en América y Oceanía. Los casos de enfermedad disminuyeron a partir de 2017 en todo el mundo, sin embargo, la transmisión del virus persiste a niveles bajos en varios países de las Américas y otras regiones endémicas(15,16).

Fisiopatología

El virus Zika, arbovirus que pertenece a la familia Flaviviridae, se transmite a los humanos a través del mosquito Aedes spp. También se ha descrito transmisión por vía sexual, transfusiones y transmisión vertical. El virus se ha detectado en sangre, saliva, orina, semen y leche materna(4).

Clínica

La mayoría de los adolescentes con infección aguda cursan de manera asintomática (60-80 %) o con síntomas leves. En la infección postnatal, el periodo de incubación estimado es de 2-14 días. Las formas sintomáticas incluyen: exantema maculopapular (≥90 %), conjuntivitis no purulenta (55-80 %), cefalea (45-80 %) y fiebre (65-80 %). La fiebre suele ser de bajo grado y de corta duración. Otros síntomas y signos comunes incluyen artralgias (65-70 %), mialgias (50-65 %) y dolor retroorbitario (40-48 %). Puede ser difícil de distinguir a las de otras infecciones por arbovirus como el dengue y chikungunya.

Se ha descrito relación causal entre el virus Zika y el desarrollo de microcefalia y síndrome de Guillain-Barré. También se han notificado casos de mielitis aguda y meningoencefalitis, por lo que se recomienda un examen neurológico completo cuando se sospecha la presencia del virus Zika.

La infección por el virus Zika durante el embarazo puede causar afectación congénita, típicamente microcefalia y otras anomalías cerebrales, sobre todo cuando ocurre en el primer trimestre de gestación(17).

Diagnóstico

El diagnóstico es principalmente clínico y epidemiológico. Durante las primeras 2 semanas a partir de la aparición de los síntomas, el virus puede aislarse en la sangre o en orina a través de la PCR viral. Una PCR negativa no excluye la infección por el virus Zika, por lo que es necesario el diagnóstico serológico mediante IgM que, por lo general, se positiviza desde el cuarto día a partir de la aparición de los síntomas y durante las siguientes 12 semanas(4).

En las gestantes procedentes de zona endémica y en los hijos de madre con infección confirmada o probable durante el embarazo, se recomienda el cribado de la infección por el virus Zika. Se ha propuesto un seguimiento cuidadoso de estos niños, que incluya evaluación antropométrica, psicomotora, oftalmológica y auditiva.

Tratamiento y prevención

La enfermedad por el virus Zika, fuera de la gestación, suele ser leve y autolimitada, sin requerir tratamiento específico. Se basa en el uso de analgésicos para aliviar los síntomas. Las medidas de prevención irán encaminadas fundamentalmente a evitar las picaduras de mosquito.

Fiebre amarilla

Epidemiología

La fiebre amarilla es una enfermedad ictérico-hemorrágica que en los casos más graves puede evolucionar a fallo multiorgánico. Actualmente existe una vacuna muy efectiva que comprende una única dosis y confiere inmunidad para toda la vida

La fiebre amarilla es una enfermedad ictérico-hemorrágica producida por un arbovirus de la familia Flaviviridae, que inicialmente se describió en primates, con posteriores saltos a humanos a través de la picadura de mosquitos infectados. Actualmente el virus de la fiebre amarilla es endémico en 34 países de África y 13 países de Sudamérica. Se estima que causa 200.000 casos de enfermedad y 30.000 muertes cada año, el 90 % de ellos en África(18).

Fisiopatología

Los mosquitos capaces de transmitir el virus de la fiebre amarilla pertenecen al grupo Aedes spp. en África y Haemagogus spp. o Sabethes spp. en Sudamérica. La identificación de vectores en diferentes hábitats ha llevado al establecimiento de tres ciclos de transmisión distintos: selvático (con transmisión entre primates principalmente y ocasional salto a humanos cuando son picados por mosquitos infectados), semiurbano (puede transmitirse no sólo entre primates sino también de forma frecuente entre humanos que viven o trabajan en territorios fronterizos selváticos picados por mosquitos infectados), y urbano (en áreas altamente pobladas con elevada densidad de mosquitos en donde ocurre transmisión persona a persona por mosquitos urbanos infectados). Este ciclo urbano es el causante de la aparición de brotes incontrolados(18).

Clínica

La mayoría de las infecciones son asintomáticas o leves. El periodo de incubación suele ser de 3 a 6 días (máximo 13 días). La fase aguda inicial consiste en síntomas inespecíficos, como fiebre, cefalea, mialgias, fotofobia, náuseas, anorexia y astenia que suele resolverse sin secuelas en 3-4 días. Un 10-20 % de los casos desarrollan una forma clásica grave. Estos adolescentes, después de una remisión breve de horas a 2 días, presentan una recurrencia de los síntomas iniciales, junto con fiebre elevada, ictericia, dolor abdominal, vómitos, y ocasionalmente, signos hemorrágicos con alteración hepática y renal. Los casos más graves evolucionan a fallo multiorgánico. La letalidad entre los que desarrollan disfunción hepatorrenal es del 20-50 % en 7-10 días(1).

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y epidemiológico. Se debe sospechar en todo adolescente que haya estado expuesto y que comience con fiebre de inicio brusco seguido de ictericia pasadas 2 semanas, con o sin manifestaciones hemorrágicas.

Para su confirmación diagnóstica serán necesarias pruebas microbiológicas. El aislamiento del virus en sangre mediante PCR es posible durante los primeros 7 días de enfermedad. Después, los métodos serológicos cobran importancia, pudiendo detectar IgM a partir de los 7 días. El diagnóstico serológico mediante elevación de IgG en un paciente sin historia reciente de vacunación, requiere aumento al cuádruple de los títulos de inmunoglobulinas en dos muestras de sangre, obtenidas de manera consecutiva(4).

Tratamiento

No existe tratamiento específico. Es imprescindible la correcta hidratación y analgesia para aliviar los síntomas. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte, particularmente la rehidratación y el control de posible hipotensión. Ciertos casos evolucionan a insuficiencia renal aguda con necesidad de diálisis.

Prevención

Las medidas de prevención irán encaminadas fundamentalmente a evitar las picaduras de mosquito en zonas de riesgo, minimizando la exposición al mismo y aplicando los insecticidas y repelentes apropiados. Existe una vacuna muy efectiva indicada en niños mayores de 9 meses que se administra en áreas donde se transmite el virus. En España la vacunación se indica a los viajeros a zonas endémicas al menos 10 días antes de llegar a destino y solo se puede administrar en los Centros de Vacunación Internacional autorizados. La inmunización comprende una única dosis y confiere inmunidad para toda la vida.

Se han descrito efectos adversos leves tras la vacunación como enrojecimiento en el punto de inyección, fiebre y cefalea, sobre todo entre el tercer y séptimo días tras la vacunación. Muy excepcionalmente se ha asociado a algunas reacciones graves, afectando al sistema nervioso o a diversos órganos. La vacunación en edades inadecuadas y la infección por el VIH favorecen las reacciones graves(19).

Ébola

Epidemiología

La enfermedad por el virus ébola es una fiebre hemorrágica con alta transmisibilidad y alta morbi-mortalidad, de la que se han descrito múltiples brotes en África subsahariana en los últimos años, sin tratamiento antiviral efectivo pero con vacunas muy eficaces para controlar los brotes

El virus del ébola fue descubierto por primera vez en 1976 y se considera una enfermedad rara y altamente virulenta que cursa como fiebre hemorrágica. Es un virus ARN de la familia Filoviridae con 5 cepas conocidas, 4 de las cuales producen infección en el ser humano. Desde su descubrimiento, han ocurrido más de 20 brotes en zonas rurales de Sudán, República Democrática del Congo, República del Congo, Gabón y Uganda. El brote más reciente se inició en junio 2020 y continúa por el momento en RD del Congo.

La tasa de mortalidad oscila entre 25-90 % según la cepa del virus. La cepa Zaire es la más grave, con una letalidad de hasta en un 90 % de personas infectadas, aunque gracias a una mayor concienciación, educación y detección temprana, actualmente la tasa de mortalidad promedio es del 50 %(20).

Fisiopatología

El virus del ébola se transmite persona-persona por contacto con los fluidos del individuo infectado. Una vez en el organismo, induce una disregulación inmune y de la función endotelial con liberación directa de gran cantidad de citocinas que activan a su vez reactivos de fase aguda provocando daño celular, con especial tropismo por el hígado y las glándulas suprarrenales. Además, produce una interrupción de la cascada de coagulación y un secuestro y agregación plaquetaria. Los efectos finales conducen a fallo multiorgánico(20).

Clínica

Tras un periodo de incubación inicial de 2-21 días, se distinguen tres fases: la fase temprana que cursa con fiebre y síntomas inespecíficos: cefalea, temblores, mialgias, odinofagia, astenia, vómitos, diarrea, pérdida del apetito, conjuntivitis y, en algunos casos, exantema maculopapular generalizado. Tras 5-7 días desde el inicio de los síntomas comienza la fase tardía, apareciendo hipovolemia, shock, sepsis, fallo multiorgánico, coagulación intravascular diseminada, y manifestaciones hemorrágicas (en aproximadamente 50 % de los pacientes). Finalmente, a los 6-16 días tras la aparición del fallo multiorgánico puede conllevar la muerte o la recuperación del paciente, siendo ésta la fase terminal/recuperación(4).

Diagnóstico

Se deberá sospechar un caso de ébola en un adolescente con fiebre ≥37,7°C y antecedente epidemiológico (contacto o geográfico en los últimos 21 días). Para la confirmación diagnóstica será necesaria la identificación del antígeno viral mediante RT-PCR en sangre. Se puede realizar también serología IgM e IgG para el virus.

Tratamiento y prevención

No existe en el momento actual tratamiento farmacológico antiviral aprobado, por lo que el tratamiento fundamental será de soporte con manejo de líquidos y analgesia. Recientemente, estudios con el uso de anticuerpos monoclonales y medicamentos antivirales como remdesivir han mostrado resultados prometedores.

En cuanto a la prevención, es fundamental el control de la propagación del virus ante casos sospechosos o confirmados con limitación de acceso a zonas con brotes activos. Además, existen varias vacunas recomendadas únicamente en países endémicos.

Chagas

Epidemiología

La enfermedad de Chagas, o tripanosomiasis americana, es originada por el protozoo Trypanosoma cruzi. Se calcula que en el mundo hay entre seis y siete millones de personas infectadas por el Trypanosoma cruzi, siendo endémica en 21 países de América Latina, pero cada vez más extendido en entornos urbanos de todo el mundo. Se estima que cada año la enfermedad de Chagas causa hasta 12.000 muertes, principalmente en adultos y debido a complicaciones cardíacas graves(4,21).

Fisiopatología

Su transmisión en zonas endémicas es fundamentalmente vectorial, pero en zonas no endémicas (como España) es principalmente vertical. También puede transmitirse vía oral por alimentos mal cocinados o agua contaminada, y por contacto sanguíneo directo como transfusiones, trasplantes de órganos o accidentes en laboratorios. El vector transmisor es un insecto hematófago de los géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus, conocidos como chinches besadores (vinchuca, pito, chipo o barbeiro)(4,21).

Clínica

La mayoría de las infecciones agudas son asintomáticas (70-90 %) o se presentan con manifestaciones inespecíficas tras 7-14 días de incubación, con fiebre, linfadenopatías, mialgias, dolor abdominal y hepatoesplenomegalia. En las zonas endémicas, es característico el signo de Romaña (<50 %) que consiste en edema palpebral unilateral, conjuntivitis, epífora y adenopatía preauricular, así como el chagoma de inoculación que es un nódulo inflamatorio o placa erisipeloide, blanda, indolora, con piel seca y lesión central necrótica o hemorrágica.

Aproximadamente el 30 % de los casos, tras varios años, pueden evolucionar hacia manifestaciones graves cardíacas, gastrointestinales y neurológicas. Se han descrito casos de miocarditis, miocardiopatía dilatada, arritmias y fenómenos tromboembólicos, así como megacolon, megaesófago, y compromiso neurológico con paresias, síntomas cerebelosos, convulsiones, cambios psiquiátricos, trastornos sensoriales y compromiso de sistema autónomo. La gravedad de la enfermedad está probablemente relacionada con la carga parasitaria(4).

Diagnóstico

El diagnóstico requiere congruencia clínico-epidemiológica. A partir del año de vida (excluida la enfermedad de Chagas congénita) y en los adolescentes, el diagnóstico se confirmará con dos técnicas distintas serológicas además de técnicas de PCR para Trypanosoma cruzi.

Debemos sospechar Chagas congénito en un neonato hijo de madre con enfermedad de Chagas que curse con clínica similar a una sepsis connatal, miocarditis, meningoencefalitis, neumonitis o coriorretinitis.

Se recomienda completar el estudio con un análisis sanguíneo, pruebas de imagen (radiografía de tórax, ecografía abdominal) y ECG. En función de la clínica y la evolución, se podrán considerar técnicas más dirigidas como ecocardiograma, enema opaco o esofagograma(4).

Tratamiento y prevención

El tratamiento de elección es benznidazol vía oral a dosis de 5-8 mg/kg/día repartido cada 12 horas, durante 60 días (máx. 400 mg/día). Como efecto secundario, puede asociar exantema en escolares y adolescentes, que en ocasiones obliga a suspenderlo. La alternativa es nifurtimox vía oral, que se administra a 15-20 mg/kg/día en niños de 1-10 años, y 12-15 mg/kg/día en adolescentes de 11-18 años, repartido en 3 o 4 dosis, durante 90 días (máx. 700 mg/día).

La medida más importante de prevención de la enfermedad de Chagas en nuestro medio es el cribado serológico a las gestantes procedentes de zonas endémicas.

Esquistosomiasis

Epidemiología

La esquistosomiasis, endémica de zonas tropicales y subtropicales de África, América, Oriente Medio, Asia Oriental y Filipinas, se considera la enfermedad parasitaria con mayor morbimortalidad después del paludismo, concentrando la mayor carga de enfermedad en África subsahariana. En adolescentes se presenta de forma asintomática, con eosinofilia, o con manifestaciones clínicas digestivas o urinarias

La esquistosomiasis humana es una enfermedad parasitaria causada por trematodos Schistosoma, endémica de zonas tropicales y subtropicales de África, América, Oriente Medio, Asia Oriental y Filipinas, especialmente en las comunidades pobres sin acceso a agua potable ni a saneamiento adecuado. Se considera la enfermedad parasitaria con mayor morbimortalidad después del paludismo. La mayor carga de enfermedad (93 % de casos) se concentra en África subsahariana.

En Europa, se han descrito dos brotes de transmisión autóctona: en España y Córcega, en relación con la globalización y la presencia del huésped intermediario en estas zonas. Sin embargo, la gran mayoría de los casos diagnosticados en nuestro país son importados. La prevalencia de esquistosomiasis en población migrante procedente de zonas endémicas varía entre 7,5 % y 43 %, describiéndose prevalencias mayores cuando se utiliza la serología para el diagnóstico(22).

Fisiopatología

Para la transmisión de la enfermedad es necesario el contacto con agua dulce, donde llegan los huevos del Schistosoma a través de la orina o heces de humanos infectados. Los huevos eclosionan y liberan miracidios, que penetran en caracoles de agua dulce (hospedadores intermedios) eliminando larvas (cercarias). Las personas se infectan cuando las formas larvarias del parásito penetran en la piel durante el contacto con aguas infestadas. Los niños y adolescentes son especialmente vulnerables a la infección en caso de higiene inadecuada y de contacto con agua infestada. En el cuerpo, las larvas se convierten en esquistosomas adultos que viven en los vasos sanguíneos, donde las hembras liberan huevos. Algunos de esos huevos salen del organismo en las heces o la orina y continúan el ciclo vital del parásito. Otros quedan atrapados en los tejidos corporales, donde causan una reacción inmunitaria y progresivamente van dañando los órganos(23).

Existen siete especies de Schistosoma, pero tres son las principales causas de enfermedades humanas: Schistosoma haematobium, presente en África y Oriente Medio, Schistosoma mansoni en África y América, y Schistosoma japonicum, que se localiza en Asia, principalmente en Filipinas y China. Las otras cuatro especies son S. mekongi, S. guineensis, S. intercalatum y S. malayensis.

Clínica

Clínicamente(22,23), la esquistosomiasis se puede dividir en tres etapas principales. La primera etapa ocurre tras las 24 horas posteriores a la penetración de las cercarias en la piel y se denomina dermatitis por cercarias. La segunda etapa aparece de 3 a 8 semanas después de la infección, y constituye la esquistosomiasis aguda o fiebre aguda de Katayama, que cursa con fiebre, escalofríos, tos, disnea, náuseas, dolor abdominal, mialgias y exantema o urticaria. Suele acompañarse de eosinofilia importante. La tercera etapa, esquistosomiasis crónica, ocurre meses o años después de la infección y resulta de la formación de granulomas alrededor de los huevos de esquistosoma retenidos en los tejidos; la esquistosomiasis genitourinaria y hepática son las dos formas clásicas de presentación crónica.

Se debe descartar esquistosomiasis genitourinaria en adolescentes procedentes de países endémicos con síntomas urinarios (hematuria, disuria, polaquiuria), uropatía obstructiva y pielonefritis recurrentes, que, en la edad adulta, causa insuficiencia renal terminal que puede requerir hemodiálisis y trasplante renal; así como favorecer el carcinoma epidermoide de vejiga. En las mujeres, se asocia con infertilidad, dispareunia, así como con infección por VIH en zonas endémicas.

La esquistosomiasis hepática puede derivar en fibrosis que provoque hipertensión portal. El tenesmo rectal, la diarrea inflamatoria o la rectorragia en pacientes de África subsahariana y zonas del Caribe o América del Sur deben hacernos sospechar esquistosomiasis intestinal.

Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas pueden ser indistinguibles de otros procesos por lo que mantener una alta sospecha clínica es fundamental para el diagnóstico. La confirmación se apoya en:

  • Técnicas de diagnóstico directo, demostrando la presencia del parásito en heces u orina, mediante microscopía con la visualización de huevos, o en sangre por detección de antígenos y de ADN del parásito mediante técnicas de diagnóstico molecular.
  • Técnicas indirectas, en las que se revela la respuesta del organismo a la parasitación mediante serología.

Además, ante la sospecha se recomienda un estudio analítico básico (hemograma y bioquímica) para valorar la presencia de anemia, eosinofilia, así como afectación de la función hepática y renal; y un estudio básico de orina para determinar la presencia de microhematuria y proteinuria, incluso en ausencia de hallazgos radiológicos o ecográficos del tracto urinario. La eosinofilia, aunque puede persistir elevada a pesar del tratamiento exitoso, es un parámetro útil para el seguimiento. La ecografía hepática y elastografía son útiles para el diagnóstico de esquistosomiasis hepática, permitiendo excluir la fibrosis avanzada(22).

Tratamiento y prevención

Praziquantel es el tratamiento de elección para la esquistosomiasis aguda y crónica. En los casos por S. mansoni y S. haematobium se indica dosis de 40 mg/kg en dosis única o en dos dosis, y en casos de S. japonicum 60 mg/kg. En las formas agudas se recomienda asociar corticoesteroides para reducir la respuesta inflamatoria y repetir una segunda dosis de praziquantel 1-2 meses después para erradicar la presencia de esquistosomas que hayan madurado después del tratamiento.

La falta de una vacuna eficaz hace imprescindibles las medidas clásicas de prevención. Se debe evitar nadar, bañarse o pescar en zonas de agua dulce como lagos, ríos y estanques en áreas endémicas. Además, se recomienda hervir el agua que se utilizará para el baño durante al menos 5 minutos(22).

Parasitosis intestinales

Las parasitosis intestinales tienen un gran impacto a nivel mundial por su elevada prevalencia, especialmente en áreas tropicales de baja renta

Las parasitosis intestinales tienen un gran impacto a nivel mundial por su elevada prevalencia, especialmente en áreas tropicales de baja renta. En la Tabla II se resumen algunas de las parasitosis intestinales más frecuentes que presentan los niños y adolescentes procedentes de áreas tropicales y subtropicales, junto con sus tratamientos de elección(24).

 

Tablas y figuras

Tabla I. Tratamiento de la malaria no grave(1,2,6)

REGIÓN DE INFECCIÓN

TRATAMIENTO

COMENTARIOS

Áreas sensibles a cloroquina

América Central al este del Canal de Panamá, Haití, República Dominicana y Oriente Medio

Si se identifica P. falciparum, P. vivax, o especie no identificada:

  • Cloroquina (Resochin®): 10 mg base/kg (máx. 600 mg) seguida de 5 mg/kg/dosis a las 6, 24 y 48 horas de la dosis inicial, v.o.

Si se identifica P. vivax o P. ovale, en mayores de 1 año, se añade después:

  • Primaquina (Primaquina®) 0,5 mg/kg cada 24 h durante 14 días, v.o. (máx. 30 mg base)

Se añade Primaquina para erradicar los hipnozoitos hepáticos.

La Primaquina puede provocar hemólisis en déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa; si no puede descartarse, valorar pauta de una dosis semanal durante 8 semanas.

Áreas resistentes a cloroquina

Todas las regiones salvo las del punto anterior

En el Oriente Medio presentan resistencia: Irán, Omán, Arabia Saudí y Yemen

Otras resistencias en África

Resistencia a artemeter-lumefantrina: Burkina Faso, Uganda, Angola, República Democrática del Congo

Resistencia a dihidroartemisinina-piperaquina: Burkina Faso

Resistencia parcial a artemisinina: Eritrea, Ruanda y Uganda

Resistencia a artesunato + sulfadoxina-pirimetamina: Somalia y Sudán. Cambio de tratamiento de primera línea a artemeter-lumefantrina

Otras resistencias en Asia

Resistencia parcial a artemisinina: Myanmar y Tailandia

Resistencia a artesunato-amodiaquinina: Camboya

Resistencia a dihidroartemisinina-piperaquina y resistencia parcial a artemisina: Camboya, República Democrática de Lao y Vietnam

1. Derivados de la artemisinina en combinación siempre con otro antipalúdico:

  • Artemeter + lumefantrina (Riamet® o Coartem®)

(Comprimidos: artemeter 20 mg/lumefantrina 120 mg)

6 dosis a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 horas

  • 5-14 kg: 1 comprimido/dosis
  • 15-24 kg: 2 comprimidos/dosis
  • 25-34 kg: 3 comprimidos/dosis
  • 34 kg: 4 comprimidos/dosis
  • Artenimol (dihidroartemisina) + piperaquina (Eurartesim®)

(Comprimidos: artenimol 20 mg/piperaquina 160 mg o artenimol 40 mg/

piperaquina 320 mg)

3 dosis a las 0, 24 y 48 horas

  • 5-7 kg: ó comprimido 20 mg/160 mg
  • 7-13 kg: 1 comprimido 20 mg/160 mg
  • 13-24 kg: 1 comprimido 40 mg/320 mg
  • 24-36 kg: 2 comprimidos 40 mg/320 mg
  • 36-75 kg: 3 comprimidos 40 mg/320 mg
  • 75-100 kg: 4 comprimidos 40 mg/320 mg

2. Atovacuona + proguanil (Malarone®) (Malaway®)

(Comprimidos de adulto: 250 mg atovacuona/proguanil 100 mg o pediátrico: 62,5 mg atovacuona/proguanil 25 mg)

3 dosis a las 0, 24 y 48 horas

  • 5-8 kg: 2 comprimidos pediátricos
  • 9-11 kg: 3 comprimidos pediátricos
  • 11-20 kg: 1 comprimidos de adulto
  • 21-30 kg: 2 comprimidos de adulto
  • 31-40 kg: 3 comprimidos de adulto
  • >40 kg: 4 comprimidos de adulto

3. Sulfato de quinina 25 mg/kg/día, en 3 dosis, 7 días, v.o. Asociar siempre:

  • Clindamicina 20-30 mg/kg/día, v.o., en 3 dosis, 7 días (niños < 8 años) o
  • Doxiciclina 4 mg/kg/día, v.o. en 2 dosis, 7 días

4. Mefloquina (Lariam®)

15 mg/kg (dosis máx. 750 mg) seguido de 10 mg/kg a las 12 horas (dosis máx. 500 mg), v.o.

P. malariae, P. ovale, P. knowlesi

(Todas las regiones)

Cloroquina (Resochin®): 10 mg base/kg (máx. 600 mg) seguida de 5 mg/kg/dosis a las 6, 24 y 48 horas de la dosis inicial, v.o.

Si se identifica P. ovale, en mayores de 1 año, se añade después:

Primaquina (Primaquina®) 0,5 mg/kg cada 24 h durante 14 días, v.o. (máx. 30 mg base)

v.o.: vía oral.

Tabla II. Parasitosis intestinales(24)

CLÍNICA

TRATAMIENTO

Entamoeba histolytica

Sintomático 10 %
Diarrea aguda/crónica
Sangre en heces
Dolor abdominal
Náuseas/vómitos
Pérdida de peso
Fiebre

Infección extraintestinal: absceso hepático, peritonitis, absceso pleuropulmonar, megacolon tóxico, lesiones cutáneas y genitales

Asintomáticos (quistes):

  • De elección: Paromomicina 25-35 mg/kg/día, c/8h v.o. durante 7 días.
  • Alternativas:
    • Yodoquinol: 30-40 mg/kg/día (máx. 650mg) c/8h v.o. durante 20 días. (ME). Valorar repetir ciclo en 2-3 semanas.
    • Diloxanida furoato: 20 mg/kg/día (máx. 500mg/ dosis), c/8h v.o. 10 días. (ME)

Sintomáticos:

  • De elección: Metronidazol: 35-50 mg/kg/día c/8h, v.o.(máx. 750 mg/dosis), durante 7-10 días.Alternativa: Tinidazol: 50 mg/kg/día (máx. 2 g/día) c/24h v.o. 3-5 días.

Debe completarse el tratamiento con un amebicida intraluminal: Yodoquinol, Diloxanida furoato ó Paromomicina (ver pauta arriba).

Giardia lamblia

Sintomático 40 %
Diarrea (a veces crónica) que asocia flatulencia, deposiciones fétidas, esteatorrea, náuseas, retortijones o astenia

Dolor abdominal
Náuseas/vómitos
Pérdida de peso
Anemia

  • De elección: Metronidazol 15 mg/kg/día, c/8h v.o. (máx. 250 mg/dosis), durante 5-7 días.
  • Alternativas:
    • Quinacrina 6 mg/kg/día (máx 300 mg/día) c/8h v.o. durante 5 días. (ME)
    • Nitazoxanida: (ME)
      • 1-3 años: 100 mg c/12h v.o. 3 días.
      • 4-11 años: 200 mg c/12h v.o. 3 días.
      • >12 años: 500 mg c/12h v.o. 3 días.
    • Tinidazol 50 mg/kg/día (máx. 2 g) v.o. dosis única. (ME)
  • Si resistencia a metronidazol: administrar un 2º ciclo de Metronidazol a 40 mg/kg/día, c/8h v.o. 10 días
  • Si persiste la Giardia en heces administrar Quinacrina (ME) a dosis de 6mg/kg/d, c/8h vo (máx 100 mg/dosis), 5 días.

Blastocystis hominis

Sintomático 10-50 %
Diarrea
Dolor abdominal
Náuseas/vómitos

Es controvertido su poder patógeno

  • De elección: Metronidazol 35-50 mg/kg/día, c/8h v.o. (máx. 500-750 mg/dosis), durante 10 días.
  • Alternativas:
    • Nitazoxanida: (ME)
      • 1-3 años: 100 mg c/12h v.o. 3 días.
      • 4-11 años: 200 mg c/12h v.o. 3 días.
      • >12 años: 500 mg c/12h v.o. 3 días.
    • Tinidazol 50 mg/kg/día (máx. 2 g), v.o. una única dosis, 3-5 días.

Dientamoeba fragilis

Síntomas gastrointestinales

  • Metronidazol 35-50 mg/kg/día, c/8h, v.o.(máx. 500-750 mg/dosis), durante 10 días.
  • Yodoquinol 30-40 mg/kg/día (máx. 650 mg), c/8h v.o. durante 20 días. Valorar repetir ciclo en 2-3 semanas.
  • Paromomicina 25-35 mg/kg/día, c/8h, v.o. durante 5-10 días (ME)

Enterobius vermicularis (oxiuros)

Normalmente asintomático

Prurito anal/perianal sobre todo vespertino
Dolor abdominal (raro)
Alteración del hábito intestinal
Irritabilidad, alteración del sueño y bruxismo

  • De elección: Mebendazol 100 mg, v.o. dosis única; repetir a los 7-10 días.
  • Alternativas:
    • Pamoato de pirantel: 11 mg/kg (máx. 1 g), v.o. dosis única. Repetir a las 2 semanas.
    • Albendazol (sólo en situaciones especiales):
      • De 1-2 años: 200 mg v.o. dosis única.
      • >2 años: 400 mg v.o. dosis única. Repetir a los 14-28 días.

Ascaris lumbricoides

Normalmente asintomático
Náuseas/vómitos
Dolor abdominal
Pérdida de peso
Fase pulmonar: cuadro respiratorio/sibilancias. (sd. Loeffler)
Fase intestinal: obstrucción intestinal (complicación más frecuente), obstrucción o perforación hepatobiliar

  • De elección: Mebendazol 100 mg c/12h v.o. 3 días. Otra opción es utilizar 500 mg, v.o. en dosis única.
  • Alternativas:
    • Pamoato de pirantel: 11 mg/kg/día (máx. 1 g) v.o. 3 días.
    • Albendazol:
      • De 1-2 años: 200 mg v.o. dosis única.
      • >2 años: 400 mg v.o. dosis única.
    • Ivermectina 150-200 mcg/kg v.o. dosis única. (ME)

Strongyloides estercoralis

Digestiva: Dolor abdominal, diarrea acuosa, síndrome malabsortivo

Cutánea: “larva currens”

Respiratoria: tos, expectoración, Síndrome de Löeffler

Síndrome de hiperinfestación (en inmunodeprimidos)

  • De elección: Ivermectina 200 mcg/kg v.o. c/24 h, 1-2 días.

Valorar segundo ciclo a las 2-4 semanas.

  • Alternativa: Albendazol 200 mg c/12h, v.o. 3-7 días.
  • Síndrome de hiperinfestación o inmunodeprimidos:
    • Ivermectina 200 mcg/kg c/24 h v.o. 7 días.
    • Ivermectina 200 mcg/kg c/24 h v.o. 2 días + Albendazol 200 mg c/12h v.o. 3 días.

v.o.: vía oral, ME: medicamento extranjero

Elaboración propia.

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14. Bartholomeeusen K, Daniel M, LaBeaud DA, Gasque P, Peeling RW, Stephenson KE, et al. Chikungunya fever. Nat Rev Dis Primers. 2023; 6;9(1):17. https://doi.org/10.1038/s41572-023-00429-2.

15. Giraldo MI, Gonzalez-Orozco M, Rajsbaum R. Pathogenesis of Zika Virus Infection. Annu Rev Pathol. 2023; 24,18:181-203. https://doi.org/10.1146/annurev-pathmechdis-031521-034739.

16. Virus de Zika. Organización Mundial de la Salud (OMS). Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/zika-virus.

17. Wolford RW, Schaefer TJ. Zika Virus. 2023 Aug 7. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 28613699.

18. Gianchecchi E, Cianchi V, Torelli A, Montomoli E. Yellow Fever: Origin, Epidemiology, Preventive Strategies and Future Prospects. Vaccines 2022, 10, 372. https://doi.org/10.3390/vaccines10030372.

19. Fiebre amarilla. Comité Asesor de Vacunas. Asociación Española de Pediatría (AEP). 2022. Disponible en: https://vacunasaep.org.

20. Patel PR, Shah SU. Ebola Virus. 2023 Jul 17. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. PMID: 32809414.

21. Hochberg NS, Montgomery SP. Chagas Disease. Ann Intern Med. 2023 Feb;176(2):ITC17-ITC32. https://doi.org/10.7326/AITC202302210.

22. Bocanegra C, Álvarez-Martínez MJ, Arsuaga Vicente M, Belhassen-García M, Chamorro Tojeiro S, Camprubí-Ferrer D, et al. Executive summary consensus statement of imported diseases group (GEPI) of the Spanish Society of Infectious Diseases and Clinical Microbiology (SEIMC) and the Spanish Society of Tropical Medicine and International Health (SEMTSI) on the diagnostic and treatment of imported schistosomiasis. Enferm Infecc Microbiol Clin (Engl Ed). 2023; S2529-993X(23)00133-8. https://doi.org/10.1016/j.eimc.2023.02.004.

23. Esquistosomiasis. Organización Mundial de la Salud (OMS). Disponible en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/schistosomiasis.

24. Muy Pérez AE, De Lamo González E, García López-Hortelano M. Antiparasitarios en Pediatría. Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea]. Disponible en http://www.guia-abe.es/.

Bibliografía recomendada

* Enlaces a los mapas de zonas endémicas

 

 
 


Infecciones de Transmisión Sexual (ITS). Actuación a seguir ante adolescentes sexualmente activos con / sin clínica


 

Infecciones de Transmisión Sexual (ITS). Actuación a seguir ante adolescentes sexualmente activos con / sin clínica

MI. Hidalgo Vicario, L. Rodríguez Molinero, MT. Muñoz Calvo.
Comité editorial de Adolescere

 

Fecha de recepción: 15-08-2023
Fecha de publicación: 31-10-2023

 

Adolescere 2023; XI(3): 116-118

 

Aspectos a tener en cuenta

Las Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) en la adolescencia, constituyen en la actualidad un problema de Salud Pública debido a su alta prevalencia y a su morbilidad
  • Las Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) en la adolescencia, constituyen en la actualidad un problema de Salud Pública debido a su alta prevalencia y a su morbilidad. Esto es debido a la influencia de distintos factores: biológicos, psicológicos, conductuales y socioculturales. Destacan entre ellos, el inicio de las relaciones sexuales a una edad más precoz, la promiscuidad y el uso irregular de métodos de barrera. Asimismo, la prevalencia de ITS en la población general, el tipo de prácticas sexuales y el uso de drogas. Los adolescentes también pueden contraer ITS tras un abuso sexual.
  • La transmisión de ITS suele ser por contacto sexual genital, anal, oral o directo de piel y mucosas, siendo más fácil del hombre a la mujer, debido a que el área de superficie y el tiempo de exposición a los microorganismos es mayor, aunque no siempre es así como es el caso del VIH o la hepatitis B. Muchas ITS se transmiten por vía vertical durante el embarazo y parto de madre a hijo.
  • Los adolescentes son más susceptibles a las ITS por la inmadurez del tracto genital. En pacientes sexualmente activos existe riesgo aumentado de coinfección por Chlamydia trachomatis (CT) y Neisseria gonorrhoeae (GC) y una exposición precoz a VPH incrementa el riesgo de displasias cervicales y cáncer. Las implicaciones futuras de las ITS en el aparato genital interno de los adolescentes incluyen enfermedad pélvica inflamatoria, aborto, embarazo ectópico, transmisión materno-fetal, esterilidad y dolor pélvico crónico. Por otro lado, algunas ITS como herpes o sífilis pueden incrementar el riesgo de infección por VIH.
  • Las ITS pueden cursar asintomáticas o con síntomas leves (50-60 %) que desaparecen en pocas semanas, pero la infección persiste de forma latente. Es importante tener en cuenta los riesgos a los que está expuesto el adolescente y los periodos ventana. Las ITS se suelen clasificar según los síntomas clínicos con los que debutan: úlceras genitales, uretritis, cervicitis, leucorrea, lesiones papulares/vesículas, exantema/ prurito ectoparasitario, y proctitis. Ver algoritmo.
  • Las ITS presentan una gran variabilidad etiológica y clínica. Un mismo cuadro puede ser producido por diferentes microorganismos, de forma aislada o conjunta, lo que dificulta el diagnóstico y tratamiento. Un mismo patógeno puede, también, producir una clínica dispar, ocasionar manifestaciones locales (VPH) y/o generales (sífilis) o exclusivamente sistémicas (VIH). Es frecuente encontrar varias ITS en un mismo paciente, sobre todo si presenta lesiones genitales ulceradas.
  • El despistaje periódico según el riesgo, así como el diagnóstico y tratamiento precoz es esencial para evitar complicaciones y secuelas a largo plazo tanto para quien la padece como para su descendencia. En adolescentes embarazadas se realizará la detección de ITS en el 1º y 3º trimestre.
  • El cribado de ITS está recomendado cuando la historia clínica del adolescente lo requiera (actividad sexual, prácticas de riesgo…) o siempre que aparezcan signos o síntomas que pu­dieran ser causados por una ITS

  • El cribado de ITS está recomendado cuando la historia clínica del adolescente lo requiera (actividad sexual, prácticas de riesgo…) o siempre que aparezcan signos o síntomas que pudieran ser causados por una ITS. Ver algoritmo. La periodicidad del cribado dependerá de la valoración individual del riesgo. En menores de 25 años será anual. Ante un diagnóstico de ITS es muy importante la notificación a la pareja.
  • Los test recomendados para la detección de ITS incluirán, además de serología para sífilis, VIH, hepatitis A, B, C en todos los adolescentes, los test que se recogen en el algoritmo según las manifestaciones clínicas que presenten, el sexo y las prácticas conductuales del adolescente. El tratamiento se realizará según la etiología.
  • La detección de una ITS en un prepúber requiere un estudio detallado, y descartar en primer lugar un abuso sexual, aunque deben considerarse otras formas de transmisión perinatal o accidental. En caso de que exista o se sospeche un abuso sexual, se debe asegurar la protección adecuada del menor así como la notificación del caso a las autoridades judiciales.
  • Es necesario que los profesionales sanitarios estén sensibilizados y formados para realizar Educación y prevención de las ITS así como de las posibles gestaciones no deseadas. Tienen unas actividades a realizar

  • Es necesario que los profesionales sanitarios estén sensibilizados y formados para realizar Educación y prevención de las ITS así como de las posibles gestaciones no deseadas (educación y AC postcoital en las primeras 48-72 h tras la relación). Las actividades a realizar son las siguientes:
    • Educación sexual y sobre drogas de forma continuada en los programas preventivos y en las consultas ocasionales, proporcionando conocimientos a los adolescentes para disfrutar de su sexualidad sin riesgos, y formarles en los signos de alarma de una ITS.
    • Establecer buena relación con el adolescente, sin juzgar, con respeto y garantizando siempre la confidencialidad, proporcionando un ambiente de confianza que permita investigar otros aspectos (amigos, contactos, redes sociales… posible abuso sexual). Acceder a los datos íntimos exige delicadeza, conocer técnicas de comunicación con adolescentes. Es importante tener en cuenta la necesidad del adolescente de sentirse querido y que la conducta sexual tiene un componente pasional que genera acciones impulsivas.

    Entre los 13 y 16 años de edad el médico valorará el grado de madurez del menor, pudiendo catalogarle de “menor maduro”; así el menor podrá aceptar el tratamiento, así como decidir si se informa o no a su familia.

    • Asesorar sobre conductas sexualmente seguras (abstinencia, retraso de inicio de relaciones sexuales, disminución de promiscuidad, métodos de barrera como el preservativo), así como conductas socialmente seguras (no usar drogas).
    • Facilitar el acceso de los jóvenes a los Servicios de Salud o a los Centros de Planificación Familiar, así como facilitar recursos sociales para la salud sexual del adolescente.
    • Profilaxis pre y postexposición frente al VIH y tratamiento antirretroviral en situaciones de riesgo como prevención.
    • Mantener siempre actualizado el calendario vacunal incluyendo, la vacunación del VPH, hepatitis A, B y meningococo B ya que, en este último caso, se ha observado en diferentes estudios una protección cruzada frente al gonococo.

Bibliografía

1. Clavo Escribano P. Infecciones de transmisión sexual en adolescentes. ¿Cuándo está indicado hacer un cribado?  Adolescere 2022; X (1): 28-36.

2. Caballero García, M, Callejas Caballero, I, Ramos Amador, JT. Infecciones de transmisión sexual en adolescentes (v.2.0/2023). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 10-05-2023; consultado el 04-08-2023]. Disponible en: https://www.guia-abe.es.

3. del Romero J, García-Pérez JN, Espasa-Soley M. Prevención y tratamiento de las infecciones de transmisión sexual en personas con alto riesgo, incluyendo pacientes infectados por el VIH Enferm Infecc Microbiol Clin. 2019;37(2):117–126.

 

 

 
 


Novedades médicas 2023 3




F. Notario Herrero
Pediatra. Unidad de Pediatría y Adolescencia. Clínica Ntra. Sra. del Rosario. Grupo HLA. Albacete. Presidente de la SEMA.

 

Calendario de vacunaciones del adolescente. Consenso AEV, CAV-AEP, y SEMA

Ya que este número de ADOLESCERE, está dedicado a las infecciones en la adolescencia, es oportuno presentar el documento de consenso Calendario de vacunaciones del adolescente, publicado en Anales de Pediatría 99 (2023) 12-128 (Agosto) y que tiene la autoría de 3 sociedades científicas: la Asociación Española de Pediatría (AEP), con su Comité Asesor de vacunas (CAV), la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia (SEMA) y la Asociación Española de Vacunología (AEV). Las dos primeras atienden a la adolescencia, la tercera contempla las vacunaciones desde una perspectiva integral y transversal en todas las edades. En este documento se analiza el calendario correspondiente a una franja de edad específica, la adolescencia, sin perder en ningún momento la visión global de las inmunizaciones, plasmada desde 2019 en el “Calendario común de vacunación a lo largo de toda la vida” del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud. Esta visión global, fue recogida magníficamente en un Documento de consenso en el 2021, que agrupó a nueve sociedades científicas pediátricas y de medicina de adultos, coordinadas por la Dra. Mª Inés Hidalgo de la SEMA, con gran esfuerzo y eficacia, y que constituyó un referente en la materia. Las infecciones tienen sus peculiaridades en la adolescencia, como la mayor susceptibilidad a la tosferina, la peor evolución de la varicela, la parotiditis y la hepatitis A, la incidencia frecuente de infecciones de transmisión sexual, o el aumento en la tasa de portadores de meningococo. En el documento se contemplan las vacunaciones del calendario del adolescente sano: frente a la enfermedad meningocócica invasora (Men ACWY y Men B), frente al virus del papiloma humano (VPH), asumiendo afortunadamente, su aplicación con independencia del género, frente a tosferina, gripe y frente a la covid (en no vacunados y grupos de riesgo). Se destaca que la vacuna 4CMenB tiene una cierta efectividad frente a la infección gonocócica. Sin olvidarnos de los calendarios de los adolescentes pertenecientes a grupos de riesgo y del adolescente viajero. Otra cosa que no debemos olvidar los pediatras es que la atención en consulta sobre vacunas puede ser un buen momento para ampliar las posibilidades de prevención de otros problemas de salud en nuestros adolescentes.

 

Protegiendo a la adolescencia en el entorno digital

Más de 45 millones de españoles usan a diario internet, de ellos 40,7 millones tienen al menos una cuenta en una red social. Son datos del Digital Report España 2023, que demuestran la omnipresencia en nuestras vidas de servicios y aplicaciones digitales, un fenómeno del que también participa la adolescencia, incluso con mayor intensidad que los adultos en algunos casos. El primer móvil de uso personal llega en torno a los 10,96 años, el 90,8 % de los adolescentes se conectan todos o casi todos los días y el 98 % está registrado en alguna red social.
Estos medios ofrecen grandes posibilidades, pero su abuso genera riesgos y problemas. El pasado 22 de Junio se presentó en el Ateneo de Madrid la iniciativa: MEDIDAS DE CONSENSO PARA UN PACTO DE ESTADO ante la nueva legislatura y la presidencia de España en la Unión Europea: PROTEGIENDO A LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA EN EL ENTORNO DIGITAL. Esta iniciativa está promovida por la Asociación Europea para la Transición Digital (AETD) y ha sido consensuada con Fundación ANAR, Save The Children, Dale una vuelta, iCMedia y UNICEF, y cuenta con el apoyo institucional de la Agencia Española de Protección de Datos (AEPD). Además ha recibido la adhesión de múltiples asociaciones relacionadas con la infancia y la adolescencia, entre ellas la SEMA, representada en esta ocasión por la Dra. María Jesús Ceñal, miembro destacado de nuestra Junta Directiva. El documento consensuado incluye propuestas para: 1-. Reconocer el uso problemático de internet, por parte de niños y sobre todo de adolescentes, redes sociales y pornografía. 2.- Educar en ciudadanía digital responsable y en educación afectivo sexual. 3.- Responsabilidad de todos los agentes implicados, incluida la industria.
Como principales medidas apunta: Obligar a que algoritmos y sistemas de tratamiento automáticos estén auditados por terceros y autoridades de control, con relación a la protección de la privacidad: Reforzar la capacidad de control de organismos responsables, aplicación de la Digital Services Act (Ley de Servicios digitales de la UE). Establecer un marco de rendición de cuentas a directivos responsables, y por último: promover la regulación en las CC. AA. para limitar el uso de los móviles en centros educativos y adecuar el uso de dispositivos tecnológicos en el aula a las edades recomendadas.

 

Plan digital familiar. (¿En qué consiste?)

Desde la SEMA, somos conscientes de la presencia cada vez más significativa que tienen las tecnologías de la relación, la información y la comunicación (TRIC). En este escenario, el uso inadecuado o excesivo de internet por los adolescentes tiene consecuencias devastadoras con casos de adicciones, “sexting”, o “ciberbullying”, entre otros. El problema se puede considerar de salud pública, ya que el uso inadecuado afecta al neurodesarrollo, a la capacidad de atención y a los hábitos de vida. Hemos hablado en muchas ocasiones de que la adolescencia es un periodo crítico para el desarrollo y maduración del córtex prefrontal y por tanto también un periodo de máxima vulnerabilidad para la adquisición de trastornos adictivos, psiquiátricos y de comportamiento. Según un estudio reciente, el CI (cociente intelectual) de las nuevas generaciones disminuye, desde el cambio de milenio, un promedio de entre 2,5 y 4,3 puntos cada 10 años (Centro de Investigación Económica Ragnar Frisch), publicado en la Revista de Ciencias en Estados Unidos. ¿Qué podemos hacer?, ¿Cómo ayudar a las familias? Pues vamos a hablar del Plan Digital Familiar AEP. Y ¿en qué consiste? Se trata de un documento que pueden elaborar las familias para gestionar el mundo digital en casa. Su objetivo es disminuir los riesgos a nivel físico, mental y social sobre los que impacta la tecnología, especialmente durante la adolescencia. El momento de empezar como destaca el documento es AHORA, cuanto antes, ya que es más sencillo establecer hábitos de vida saludables que modificar los ya existentes. El plan digital familiar pretende que, mediante la capacitación de los padres y el ejemplo de estos en la familia se disminuyan los riesgos del uso inadecuado de la tecnología. La salud digital tiene unos objetivos: 1.- Promoción de hábitos saludables digitales. 2.- Detección precoz de los riesgos y de las patologías derivadas. 3.- Tratar de forma adecuada los casos y así evitar las secuelas, según el riesgo. ¿Quién está detrás de esta interesante y necesaria iniciativa, de este Plan Digital? Como no podía ser de otra manera como coordinadora y autora del Plan Digital Familiar está María Angustias Salmerón, miembro destacado de la SEMA y gran experta en el tema, a la que acompañan Julio Álvarez, Valero Sebastián y Mª Cristina García de Ribera. Como nos recuerdan, en nuestras consultas es recomendable que se comente la existencia del plan digital familiar de la AEP y que nos pongamos a disposición de las familias si requieren ayuda.

 

Ejercicio físico en adolescentes

Han cambiado las recomendaciones sobre el ejercicio en adolescentes, les llaman la atención los ejercicios de fuerza. ¿Tenemos que decir adiós a algunos mitos? Tras la pandemia y el ejercicio en casa, muchos adolescentes nos han planteado el beneficio de acudir al gimnasio, han despertado la atención los ejercicios de fuerza, los han descubierto en internet en muchas ocasiones, chicos y chicas que entrenaban y les gustaba su cuerpo. Pero hasta ahora arrastrábamos, muchas veces, entre todos, un mito. Los padres no les dejaban pisar el gimnasio y mucho menos con pesas por delante. “No es bueno para tu edad y va a afectar a tu crecimiento “les decían”. Muchos adolescentes con actividades físicas más corrientes, fútbol, baloncesto, atletismo, etc., no se sienten completamente satisfechos y buscan algo que les ayude a “verse” mejor. Aún son muchos los prejuicios acerca de que los adolescentes hagan musculación, tanto por parte de las familias, como de los profesionales de la salud, que les atendemos. ¿Son ciertos estos prejuicios? ¿Qué dice la evidencia científica? Pues dice que el ejercicio de fuerza en la adolescencia no solo no es perjudicial, sino que es necesario, siempre que este asesorado por profesionales. Según la última actualización de la OMS en 2020 los niños y adolescentes deberían hacer al menos una hora de actividad física o intensa todos los días de la semana. Evidentemente entre ese ejercicio físico está el de fuerza, nos recuerda M. Romaguera, miembro del grupo de trabajo de Actividad Física y Salud de la SEMFYC, llevamos muchos años hablando del ejercicio cardiovascular y dejamos olvidado el de fuerza, y ahora hemos visto su utilidad e importancia para el desarrollo y prevención de problemas en el aparato locomotor.
En 2020 la Academia Americana de Pediatría publicó un informe sobre el entrenamiento de resistencia en niños y adolescentes. El documento desmiente conceptos erróneos, como que un niño no pueda aumentar la fuerza antes de la pubertad, o que la resistencia pueda impedir el crecimiento, por tanto es importante involucrarlos en alguna forma de ejercicio de resistencia independientemente de la práctica de otros deportes. El Informe concluye que el entrenamiento de fuerza aporta numerosos beneficios para la salud: mejoras en el sistema cardiovascular, composición corporal, densidad mineral ósea, perfiles de lípidos, salud mental y resistencia a las lesiones.
Para terminar, recordemos a los padres de nuestros adolescentes: “Nunca castigues a tu hijo quitándole el deporte, porque le estás perjudicando”.

 

 

 


Infecciones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis y absceso cerebral

 

Infecciones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis y absceso cerebral

C. Regojo(1), S. Cortizo(2), R. Piñeiro(3).
(1)Facultativo Especialista en Análisis Clínicos del Complejo Hospitalario Universitario de Vigo. Pontevedra. Presidenta de la Asociación Española contra la Meningitis. (2)Facultativo Especialista en Microbiología Clínica y Parasitología del Complejo Hospitalario Universitario de Vigo. Pontevedra. Miembro del Comité Científico de la Asociación Española contra la Meningitis.(3)Doctora en Enfermería. Presidenta de ADNenfermero. Miembro del Comité Científico de la Asociación Española contra la Meningitis.

 

Fecha de recepción: 29-08-2023
Fecha de publicación: 31-10-2023

 

Adolescere 2023; XI(3): 48-63

 

Resumen

Las meningitis, encefalitis y abscesos cerebrales son infecciones del sistema nervioso central que causan alta morbilidad y mortalidad en niños y adolescentes. Debido a que en ocasiones debutan con síntomas inespecíficos que conllevan un retraso en el diagnóstico y su alto riesgo de secuelas, hace que sean de las enfermedades infecciosas más temidas tanto por los sanitarios como por la comunidad. Mejorar su diagnóstico precoz además de investigar sobre nuevos tratamientos y vacunas es una prioridad para profesionales sanitarios, asociaciones de pacientes e instituciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS) cuyo objetivo, entre otros, es la vacunación universal. Este documento tiene el objetivo de resumir el diagnóstico, tratamiento y prevención de estas infecciones..

Palabras clave: Meningitis; Encefalitis; Abscesos cerebrales; Vacunas; Enfermedad meningocócica invasiva.

Abstract

Meningitis, encephalitis and brain abscesses are infections of the central nervous system that cause high morbidity and mortality in children and adolescents. Because they sometimes present with nonspecific symptoms that lead to a delay in diagnosis and their high risk of sequelae, they are the most feared infectious diseases by both health workers and the community. Improving their early diagnosis in addition to researching new treatments and vaccines is a priority for health professionals, patient associations and institutions such as the World Health Organization (WHO) whose objective, among others, is universal vaccination. This document aims to summarize the diagnosis, treatment, and prevention of these infections.

Key words: Meningitis; Encephalitis; Brain abscesses; Vaccines; Invasive meningococcal disease.

Fisiopatología

Debido a que en muchas ocasiones las infecciones del SNC debutan con síntomas inespecíficos que conllevan un retraso en el diagnóstico y su alto riesgo de secuelas hace que sean de las enfermedades infecciosas más temidas tanto por los profesionales como por la comunidad

Históricamente las infecciones del sistema nervioso central (SNC) han sido clasificadas según el tejido afectado. Una meningitis afecta a las meninges y una encefalitis al parénquima cerebral. Sin embargo, estos límites anatómicos son en ocasiones indistinguibles y los pacientes muestran signos tanto de afectación meníngea como parenquimatosa. El término meningoencefalitis pues, resulta adecuado y puede representar mejor las infecciones difusas del SNC como sucede con los virus. En contrapartida, el absceso cerebral sería el ejemplo más habitual de afectación focal del SNC(1).

Las infecciones a nivel del SNC pueden afectar a múltiples órganos y son muy importantes debido a su gravedad. Pueden afectar al encéfalo, a la médula, a las meninges y a la corteza cerebral. El SNC aloja a los centros vitales cuya afectación puede provocar graves alteraciones incluso la muerte. Estas estructuras cerebrales se encuentran en una cavidad ósea que lo protege, pero al mismo tiempo esto puede suponer un gran problema ya que esta lo comprime suponiendo un gran riesgo al no poderse expandir el encéfalo. La barrera hematoencefálica protege el SNC al limitar el paso de sustancias y el líquido cefalorraquídeo (LCR) que “baña” el encéfalo y la médula espinal, se encuentra en el espacio subaracnoideo y puede llegar a cualquier parte del SNC.
El análisis del LCR es fundamental para el diagnóstico de los procesos patológicos relacionados con el encéfalo, la médula y las meninges, así como con los procesos hemorrágicos producidos en las cavidades que los contienen.

Clínica y diagnóstico diferencial

De forma habitual, las infecciones agudas del SNC, ya sea meningitis, encefalitis o absceso cerebral tienen unas manifestaciones clínicas similares. Los síntomas más frecuentes incluyen cefalea, náuseas, vómitos, anorexia, fotofobia, inquietud, alteración del nivel de conciencia e irritabilidad. Los síntomas más habituales incluyen fiebre, dolor y rigidez cervical, signos neurológicos focales, crisis epilépticas, obnubilación y coma. Otros síntomas inespecíficos que podemos encontrar son dolor muscular o articular, síntomas respiratorios, dolor de garganta, dolor abdominal y diarrea.

La inflamación de los nervios y raíces espinales producen los signos meníngeos. La irritación meníngea se manifiesta con rigidez de nuca, dolor de espalda, signo de Kernig (flexión de la cadera 90º seguida de dolor al extender la pierna) y signo de Brudzinski (flexión involuntaria de las rodillas y las caderas tras la flexión pasiva del cuello en posición decúbito supino). Estos signos no están presentes de forma constante, de hecho, en los adultos solo el 40 % de los casos de meningitis bacteriana presenta fiebre, cefalea y rigidez de nuca(1).

En ocasiones la meningitis puede evolucionar a un shock súbito y progresivo con púrpura, coagulación vascular diseminada y disminución del nivel de conciencia que a menudo progresa a un coma o la muerte las primeras 24 horas

En ocasiones la meningitis puede evolucionar a un shock súbito y progresivo con púrpura, coagulación vascular diseminada y disminución del nivel de conciencia que a menudo progresa a un coma o la muerte las primeras 24 horas(1).

La Enfermedad Meningocócica Invasiva (EMI) puede presentarse como sepsis (con/sin meningitis asociada) en aproximadamente el 20-30 % de los pacientes y como meningitis aislada en un 40 %. En todo paciente pediátrico febril, particularmente en los que presentan factores de riesgo como los lactantes, adolescentes, déficit del complemento o asplenia, se deben buscar activamente los signos y síntomas de EMI y no bajar la guardia ante los signos inespecíficos propios de las infecciones víricas inespecíficas, la faringoamigdalitis o gastroenteritis aguda. En pacientes adolescentes y jóvenes con cefalea, convulsiones o alteración del nivel de conciencia deben descartarse otras causas de hipertensión intracraneal y el consumo de alcohol y drogas(2).

A lo largo de los años se han ideado escalas que combinan datos clínicos y de laboratorio para diferenciar entre la etiología vírica y bacteriana en niños con meningitis y buen estado general. Estas guías intentan descartar aquellos pacientes que tienen poco riesgo de padecer una meningitis bacteriana y se pueda por tanto evitar el tratamiento antibiótico incluso el ingreso hospitalario. La escala de Boyer es la más utilizada, aunque existe una Escala de Boyer modificada que añade tres parámetros biológicos más, que son proteína C reactiva, porcentaje de cayados en sangre y porcentaje de polimorfonucleares en LCR. En Francia y EE. UU. se usa más la Bacterial Meningitis Score que utiliza un parámetro clínico como las convulsiones, combinado con cuatro parámetros biológicos entre los que se incluyen la Proteína C reactiva y la procalcitonina. Estos dos son los marcadores biológicos más utilizados y de mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de infecciones bacterianas graves, especialmente la procalcitonina(3).

Epidemiología

Cualquier cuadro infeccioso del Sistema Nervioso Central (SNC) puede coexistir con meningitis

Dentro de las infecciones que afectan a SNC, las entidades principales son la meningitis y la encefalitis, que son el resultado de la inflamación de las meninges y el parénquima cerebral, respectivamente. Cualquier cuadro infeccioso del SNC puede coexistir con meningitis.

El 80 % de las meningitis son de probable origen vírico. Constituye la primera causa de neuro infección con una incidencia global de 10,9 casos por cien mil habitantes/año. El 90 % de las meningoencefalitis víricas son producidas por los enterovirus y suelen producirse en verano y al final del otoño porque estas épocas se asocian con una incidencia más alta en la circulación de enterovirus(1).

La incidencia de meningitis aguda bacteriana ha ido descendiendo progresivamente en nuestro medio por el desarrollo de la vacunación como es el caso de la meningitis por Haemophilus Influenza tipo B. Neisseria meningitidis y Streptococo pneumoniae siguen siendo las bacterias más frecuentes en los menores de 10 años. Con respecto a la enfermedad neumocócica invasora, su incidencia es mayor en los menores de 5 años y los serotipos más frecuentes son 8,3,9N,19A y 22F (3 y 19A están incluidos en la vacuna 13-valente)(5). El uso de la nueva vacuna conjugada VCN-20 que abarca más serotipos puede usarse en los mayores de 18 años, mientras que su uso en niños está pendiente de aprobación por la Agencia Europea del Medicamento.

Tras la disminución de los casos en las dos primeras temporadas coincidentes con la pandemia COVID, se ha iniciado y se mantiene una tendencia creciente de la Enfermedad Meningocócica Invasiva a la par de la disminución de los casos de COVID y de las medidas higiénico sanitarias impuestas por este motivo

Durante la pandemia se ha observado un descenso significativo de casos de enfermedad meningocócica (ver Figura 1) que se ha constatado en muchos países de nuestro entorno como el Reino Unido, Holanda y Francia. Esto se explica dada las estrictas medidas de contención puestas en marcha en todo el mundo. Tras la disminución de los casos en las dos primeras temporadas coincidentes con la pandemia COVID, se mantiene una tendencia creciente de la EMI a la par de la disminución de los casos de COVID y de las medidas higiénico sanitarias impuestas por este motivo. A nivel nacional hasta la semana 25/2023 la tasa general ha sido 0,38 casos por 100.000 habitantes cuando por estas mismas fechas en la temporada anterior fue 0,18 /100.000 habitantes. La etiología más frecuente del grupo de edad de 10 a 19 años es Neisseria meningitidis tipo B. Así mismo se observa un ligero aumento de los serogrupos W e Y y serogrupo C se ha mantenido estable siendo excepcional en menores de 15 años(5).

Se estima que hasta un 20-30 % de los adolescentes pueden ser portadores asintomáticos de meningococo. El ser humano es el único portador conocido en el ciclo de colonización del meningococo. La transmisión de la infección se realiza de persona a persona por vía respiratoria mediante las gotitas de Flügge ya sea desde portadores asintomáticos o pacientes con enfermedad activa. Ciertas conductas (besos, fumar, habitar varios individuos en espacios cerrados, compartir bebidas) propias de la adolescencia y adultos jóvenes favorecen el contacto cercano e intercambio de saliva facilitando la transmisión de la bacteria e incrementándose el riesgo de la EMI y también para sus contactos susceptibles(1).

Los abscesos cerebrales, que son infecciones focales del parénquima cerebral, son infrecuentes y muy graves. Se estima una incidencia de entre 0,34 y 1,3 casos por 100.000 personas al año. Su aparición normalmente está asociada a patología subyacente como diseminación de infecciones como una meningitis, otitis media, mastoiditis, sinusitis, infecciones de las partes blandas de la cara o el cuero cabelludo, celulitis orbitaria o infecciones dentales. Igualmente, cuando hay compromiso de la barrera hematoencefálica por traumatismos craneales penetrantes o procedimientos quirúrgicos. En niños pueden ser en ambos hemisferios, en los adultos son más frecuentes en el hemisferio izquierdo y hasta un 80 % se localizan en los lóbulos frontal, parietal y temporal(1).

Diagnóstico

La celeridad en el diagnóstico es fundamental cuando hablamos de infecciones del SNC, ya que la mortalidad y secuelas asociadas son mucho mayores y más frecuentes que en otro tipo de infecciones

La celeridad en el diagnóstico es fundamental cuando hablamos de infecciones del SNC, ya que la mortalidad y secuelas asociadas son mucho mayores y más frecuentes que en otro tipo de infecciones.

Esto no es fácil en países en vías de desarrollo donde incluso, con frecuencia, ni se recogen muestras adecuadas (líquido cefalorraquídeo) y la capacidad de los laboratorios es limitada.

La clave para el diagnóstico de los abscesos cerebrales es la neuroimagen siendo la resonancia magnética con contraste la prueba de elección

El diagnóstico de una infección del SNC normalmente va precedido de la realización de una historia clínica y exploración física completa, así como una combinación de neuroimagen y análisis. Entre los exámenes generales de laboratorio se solicitará un hemograma, coagulación y un perfil bioquímico básico que incluya glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, proteína C reactiva y procalcitonina. Estos dos últimos parámetros estarán elevados en suero en caso de una meningitis bacteriana(7). La clave para el diagnóstico de los abscesos cerebrales es la neuroimagen siendo la resonancia magnética con contraste la prueba de elección. Como alternativa el TAC craneal puede dar resultados más rápidos, pero no con el detalle tisular de la resonancia(1).

La punción lumbar con el fin de obtener LCR es el paso más importante para obtener resultados de su análisis, cultivo y Gram. Se realiza a nivel de las vértebras L4-L5 o más abajo para evitar lesionar la médula espinal, ya que esta acaba entre la D12 y la L1. Las contraindicaciones para su realización son principalmente la evidencia del aumento de la presión intracraneal. Sin embargo, esto puede retrasar el diagnóstico de una meningitis bacteriana y el inicio del tratamiento antimicrobiano. Salvo que el paciente tenga signos clínicos como papiledema, coma, hidrocefalia, historia previa de procedimiento neuroquirúrgico, incluido derivación de LCR, no se recomienda retrasar diagnóstico de infección del SNC. Incluso en caso de realizar TC cerebral se recomienda no retrasar el inicio de la pauta antimicrobiana(1).

No se debe realizar punción lumbar en los pacientes con sospecha de absceso cerebral debido a las complicaciones derivadas de la hipertensión craneal. En caso necesario se realizará previamente TC craneal para descartar HTIC(8).

Meningitis aguda

Las manifestaciones y gravedad del cuadro dependen directamente del agente etiológico(8,9). Los microorganismos principales son los virus seguidos de las bacterias y mucho menos comunes son las infecciones por micobacterias, hongos y parásitos. Por tanto, es habitual hablar de dos subcategorías principales: la meningitis vírica (también llamada aséptica o linfocitaria) y la meningitis bacteriana (séptica). La meningitis aséptica o vírica causa aproximadamente el 72 % de las meningitis en adultos y niños. Dentro de las mismas los Enterovirus son los responsables de la mayor parte de los casos que suelen ser cuadros de curso más benigno(10,11).

Muestras a recoger y estudios a realizar

El diagnóstico de certeza de la meningitis pasa por el examen del LCR. Este examen a pesar de tratarse de una muestra de escaso volumen debe incluir análisis de múltiples parámetros analíticos tanto citoquímicos y microbiológicos(7).

La recogida de las muestras adecuadas es parte troncal del diagnóstico. Debemos seleccionar las muestras apropiadas y de mayor rentabilidad diagnóstica y recogerlas en el momento idóneo ya que de este primer paso depende el diagnóstico

LCR: El análisis citológico y bioquímico del LCR son los primeros datos iniciales que nos pueden ayudar a diferenciar una meningitis bacteriana de una vírica. Es una muestra imprescindible en los casos de meningitis y ha de ser recolectada con máxima asepsia por punción lumbar. Se deben recoger a ser posible 3-4 tubos con 1-2 ml (mínimo 10 gotas/tubo). Los exámenes a realizar son:

Citoquímica: su resultado nos permite discriminar de un modo más preciso meningitis vírica (MV) de bacteriana (MB). La desviación de los valores habituales de proteinorraquia, glucorraquia junto con la presencia de leucocitos, su recuento y el predominio de las poblaciones leucocitarias es de gran valor orientativo sobre todo si lo asociamos con la clínica (Tabla I).

El perfil típico de una meningitis bacteriana es un recuento de >1000 leucocitos/μl, predominio de >50 % de neutrófilos, proteinorraquia elevada de >100 mg/dl e hipoglucorraquia < 30 mg/dl.(14).

El examen citoquímico en la MB, tiene la ventaja de que no se ve afectado por el inicio del tratamiento empírico, al menos los primeros días, efecto que sí ocurre con la tinción de Gram y en mayor medida con el cultivo(8,10,11). El recuento de leucocitos puede verse disminuido por determinadas condiciones: inmunodepresión, fases muy iniciales de infección o el shock séptico(8,12).

Puede existir pleocitosis de linfocitos en una meningitis bacteriana y también podemos observar una pleocitosis neutrofílica inicial en una meningitis vírica. El viraje hacia un predominio linfo-monocitario en la meningitis vírica se observa invariablemente en un plazo de 8-24 horas tras la punción lumbar inicial (Tabla I).

En todos los pacien­tes en los que se estudia un cuadro de meningitis es mandatorio el cultivo y la tinción de Gram en el LCR independiente-mente de los resultados de la citoquímica

Una dificultad diagnóstica en la evolución de una meningitis bacteriana es la interpretación del análisis del LCR cuando se ha tomado previamente tratamiento antibiótico. Es un escenario clínico bastante frecuente debido al comienzo inespecífico de la meningitis, se puede confundir fácilmente con otros cuadros infecciosos. Se calcula que un 25-50 % de los niños que son evaluados por meningitis bacteriana han tomado antibióticos previamente. En estos casos el LCR puede ser negativo para la tinción gram y el cultivo tan solo 2-4 horas después de la administración de antibióticos. Sin embargo, la pleocitosis por neutrófilos, la proteinorraquia elevada y la disminución de la glucosa en LCR pueden permanecer alterados tras varios días de tratamiento antibiótico(1). Es imprescindible descartar la contaminación de la muestra de LCR con sangre periférica ya que puede alterar los parámetros citoquímicos, en particular la proteinorraquia. En todos los pacientes en los que se estudia un cuadro de meningitis es mandatorio el cultivo y la tinción de Gram en el LCR, independientemente de los resultados de la citoquímica.

La tinción de Gram es positiva en el 75-90 % de los casos de MB sin antibioterapia previa(7). Los porcentajes varían del 90 % si es una meningitis neumocócica, el 70 % en la meningocócica, 50 % si el agente causal es H. influenzae y baja a un 20-35 % en el caso de Listeria monocytogenes(9).

El cultivo es imprescindible en el diagnóstico microbiológico en las MB. El principal valor del cultivo es el aislamiento de la bacteria patógena para poder realizar estudios de sensibilidad antibiótica y pruebas complementarias como el serotipado y/o caracterización molecular, necesarios para estudios epidemiológicos. En contra, el cultivo, tiene una baja sensibilidad sobre todo si ya existe antibioterapia empírica que, en el caso de las cefalosporinas de tercera generación, puede traducirse en cultivo estéril con una sola dosis(8). El cultivo puede permanecer positivo al menos durante la primera hora siguiente a la administración de antibiótico endovenoso(9).

Existe otro tipo de tinciones (auramina-rodamina y/o Zielh-Neelsen) y cultivos (migit, coletsos, lowestein-jensen) y técnicas de amplificación de ácidos nucleicos específicas para microorganismos como las micobacterias que representan <1 % de las meningitis, excepto en países endémicos donde son más frecuentes. La tinción tiene una muy limitada sensibilidad, el cultivo en medio líquido es sensible y necesario para realizar pruebas de sensibilidad a antibióticos(11).

Las técnicas de detección de antígeno en LCR. La detección de antígenos directamente en LCR es un procedimiento simple, barato y rápido, que está al alcance de cualquier laboratorio y por tanto es un método complementario interesante. La desventaja principal es la baja sensibilidad respecto al cultivo y, por supuesto, frente a las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos(11).

Los test más conocidos son el antígeno de Neumococo: inmunocromatografía validada para muestras de orina en el diagnóstico de la neumonía, se puede realizar en LCR y orina. Otro ejemplo de este tipo de prueba es la detección de antígeno del hongo C. neoformans/gatti que es una aglutinación directa y puede realizarse en paralelo en muestra de sangre (en pacientes de riesgo, inmunosupresión).

Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN). Diversos estudios han constatado la elevada sensibilidad y especificidad de las TAAN. Son técnicas de especial utilidad en el contexto de una meningitis vírica pues se presentan como única herramienta útil de diagnóstico microbiológico. En el caso de las MB decapitadas, cuando ni el Gram ni el cultivo resultan de ayuda, las TAAN representan la única alternativa. En todos los casos ante una sospecha de meningitis es interesante realizar una prueba de este tipo ya que podemos adelantar resultados. Las TAAN pueden darnos resultados en cuestión de una o dos horas para la mayoría de las PCR que hay en el mercado. La sensibilidad es para Neumococo del 79-100 %, 91-100 % para Meningococo y 67-100 % para H. influenzae. La especificidad para todas ellas es del 95-100 %(7,9).

En el caso de las meningitis bacterianas decapitadas, cuando ni el Gram ni el cultivo resultan de ayuda, las TAAN representan la única alternativa

Teniendo en cuenta la variedad de patógenos implicados en la infección del SNC, la aplicación de paneles moleculares integrales con múltiples objetivos bacterianos y virales ha mejorado la eficiencia diagnóstica. Son ejemplos de estas técnicas el panel Meningoencefalitis QIAstat-Dx y Filmarray ME. Éste nos ofrece resultados en una hora y tiene 14 dianas: Enterovirus, Parechovirus, Herpesvirus 1 y 2, Virus varicela zóster, Citomegalovirus y Herpesvirus 6; dentro de las bacterias: N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae, L. monocytogenes, S. agalactaie y E. coli, además de C. neoformans/gatti. Meningoencefalitis QIAstat-Dx, a mayores, puede detectar S. pyogenes, Mycoplasma pneumoniae y varias especies del género Candida(9).

Hemocultivos: se pueden obtener tempranamente, antes de la punción lumbar. En muchos casos son el único modo de aislar a la bacteria responsable de una MB sobre todo cuando no es posible realizar la punción lumbar (hipertensión endocraneana grave, coagulopatía grave o datos de focalización o infección en el lugar de la punción), se retrasa demasiado o cuando el cultivo de LCR puede ser negativo como tras el comienzo de la antibioterapia.

La extracción debe hacerse lo antes posible y previo a la primera dosis de antibiótico. La rentabilidad en MB es del 50-75 % incluso cuando el LCR es negativo. Son positivos en el 75 % de los casos de meningitis neumocócica, 50-90 % de meningitis por H. influenzae y el 40-60 % de la meningitis meningocócica(7,9).

Serología: se recomienda recoger muestra de sangre en tubo de serología. Especialmente útil para ciertas infecciones víricas: VVZ, EBV, virus de la parotiditis o Arbovirus; determinadas infecciones por bacterias que no crecen en el cultivo o no se aíslan en medios habituales como enfermedad de Lyme, Lúes, Brucella spp. Se puede realizar determinación de IgM en LCR ya que ésta no difunde fácilmente a través de la barrera hemato-encefálica, por tanto, la presencia en LCR indica infección SNC(9).

Complicaciones y secuelas

Se estima que entre un 10-15 % de los pacientes con EMI fallecerán y hasta un 30 % de los sobre­vivientes quedarán con graves secuelas (neurológicas, sordera, amputaciones de miembros…)

Se estima que entre un 10-15 % de los pacientes con EMI fallecerán y hasta un 30 % de los sobrevivientes quedarán con graves secuelas (neurológicas, sordera, amputaciones de miembros…)(2).

Durante el tratamiento de una meningitis puede haber complicaciones agudas del SNC como crisis epilépticas, aumento de la presión intracraneal, parálisis de nervios craneales, ictus, herniación cerebral o cerebelosa y trombosis de los senos venosos durales. Puede aparecer en cualquier momento en el curso de la enfermedad edema cerebral (suele ocurrir en las primeras 24-48 horas), SIADH, déficits motores (hemiparesias, cuadriparesias) que pueden mejorar o pueden producir discapacidad a largo plazo(5).

En niños, adolescentes y adultos con MB están indicados los estudios para descartar la pérdida auditiva lo antes posible, para evitar la osificacion coclear postinfecciosa y derivar en caso positivo al centro de referencia de implantes cocleares

Hasta un 20 % de los pacientes que superan una meningitis bacteriana pueden sufrir secuelas muy graves y hasta un 50 % tiene algún tipo de secuela neurológica. Las secuelas neurológicas más frecuentes incluyen la hipoacusia, deterioro cognitivo, crisis epilépticas recurrentes, retraso en la adquisición del lenguaje, defectos visuales, problemas de conducta, etc. La hipoacusia neurosensorial es la secuela asociada más frecuentemente a una meningitis bacteriana, se produce al inicio del proceso debido a una laberintitis tras una infección coclear o una inflamación del nervio acústico que puede suceder en hasta un 30 % de los pacientes con meningitis neumocócica. En niños, adolescentes y adultos con meningitis bacteriana están indicados los estudios para descartar o confirmar la pérdida auditiva lo antes posible, para así en caso de pérdida auditiva severa profunda, derivar cuanto antes al centro de referencia de implantes cocleares. Es altamente recomendable no demorarlo para evitar la osificación coclear postinfecciosa(5,12).

Hasta un 60 % de los afectados con meningitis y sus familiares precisan apoyo afectivo y personal

En el caso de secuelas neuropsicológicas no se recomienda valoración rutinaria sino que las recomendaciones son informar al paciente y familiares de la posibilidad y hacer los estudios y tratamientos en caso de que aparezcan(12). Sin embargo, en un estudio realizado por IDIVAL (Instituto de Investigación Sanitaria de Valdecilla) promovido por la asociación de pacientes AEM (Asociación Española contra la meningitis) se constata que hasta un 60 % de los afectados y sus familiares precisan apoyo afectivo y personal. Para la unidad familiar la carga económica de la enfermedad meningocócica con secuelas podría llegar a ser 921.901 euros durante toda la vida. Conocer la realidad de estos pacientes puede ayudar a acometer políticas sanitarias que ayuden a afrontar estas necesidades(13).

Tratamiento

La meningitis bacteriana aguda es una emergencia médica, sin tratamiento, la mortalidad es del 100 %. El pronóstico depende del inicio precoz de antibioterapia y de la aplicación de medidas de soporte y del tratamiento de las complicaciones. Cada hora que se retrasa el inicio del antibiótico aumenta la mortalidad y la probabilidad de secuelas neurológicas

La meningitis bacteriana aguda es una emergencia médica, sin tratamiento, la mortalidad es del 100 %. El pronóstico depende del inicio precoz de antibioterapia y de la aplicación de medidas de soporte y del tratamiento de las complicaciones. Cada hora que se retrasa el inicio del antibiótico aumenta la mortalidad y la probabilidad de secuelas neurológicas(5).

La antibioterapia empírica ante un caso de meningitis, idealmente, ha de instaurarse dentro de los 30 minutos siguiente al diagnóstico. Cuando se llega a este diagnóstico fuera del hospital y se sospecha meningitis meningocócica debe administrarse una primera dosis de ceftriaxona in situ o durante el traslado al hospital(9).

El tratamiento antibiótico empírico debe comenzar en cuanto se sospeche una meningitis bacteriana, y continuar si los hallazgos citoquímicos en el LCR, las pruebas de biología molecular, la tinción de Gram y/o el cultivo lo apoyan. Un retraso de más de 6h en su inicio, está asociado a un incremento de riesgo de mortalidad del 6 % al 45 % así como de secuelas neurológicas del 10 % al 70 %(10).

Se recomienda el empleo de antibióticos bactericidas que atraviesen la barrera hematoencefálica y alcancen concentraciones adecuadas en LCR. Se realizará terapia dirigida en cuanto se disponga de la identificación del microorganismo que, gracias a la biología molecular, puede ser cuestión de horas.

En el caso de la meningitis el tratamiento empírico se ve condicionado por la edad del paciente y factores de riesgo como traumatismos, inmunosupresión. Además de todos estos datos debemos tener en cuenta los perfiles locales de susceptibilidad a antibióticos como las penicilinas y cefalosporinas, en particular para S. pneumoniae.

A esta complejidad de factores para la correcta cobertura empírica se suma la complejidad, en algunos casos, para discernir entre una meningitis vírica o bacteriana.

Las MV, como hemos dicho, son en su mayoría causadas por Enterovirus para los que no hay tratamiento antiviral específico. La familia Herpesviridae, en particular virus VHS son los siguientes en frecuencia y para ellos sí existe terapia antiviral específica y eficaz.

Tratamiento según las características de LCR (citoquímica)(9)

Si el LCR tiene características de MV el tratamiento es sintomático y si no se puede descartar como responsable virus herpes simplex:


Aciclovir 10mg/kg/8h iv que puede continuarse vía oral con Famciclovir o Valaciclovir hasta los 7-14 días de tratamiento.


Si el LCR tiene características de MB: la elección, en este caso se hará según edad, inmunidad y comorbilidades:


Paciente de cualquier edad entre 3 meses y 50 años, inmunocompetente y sin comorbilidad significativa: Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina o Linezolid.

Paciente menor de 3 meses, embarazada, > 50 años, o clínica sugestiva de rombencefalitis u otros factores de riesgo para Listeria monocytogenes: añadir ampicilina o amoxicilina: Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina o Linezolid.

Por último, si hay indicios de MB secundaria a mastoiditis o sinusitis debemos garantizar cobertura de anaerobios y añadir metronidazol.


Dosis y duración del tratamiento(7,9): Dosis: Cefotaxima 200-300 mg/kg/día iv en 4-6 dosis; ceftriaxona 2g/12h, en niños 50mg/kg/12h; ampicilina 2g/4h iv; vancomicina 15-20mg/kg/8h iv; linezolid 600mg/8-12h iv u oral; metronidazol 500 mg/6h iv.

El tratamiento debe mantenerse: 7 días para meningitis meningocócica o por H. influenzae; 10-14 días si se trata de S.pneumonie, S.agalactiae o bacilos gram negativos. Al menos 14 días para la meningitis por S.aureus y 21 días si Listeria es el microorganismo responsable. Si se desconoce el agente y hay datos de MB, continuar el tratamiento empírico durante al menos 2 semanas.

Tratamiento dirigido en la meningitis bacteriana se resume en la Tabla II de la Guía ESCMID para diagnóstico y tratamiento de la meningitis bacteriana aguda(7).

Quimioprofilaxis

En caso de enferme­dad meningocócica, la quimioprofilaxis estará indicada a todas las personas que convivan con el caso índice. También las que hayan pernoctado con el caso índice en los 10 días anteriores al ingreso

Así como en la meningitis neumocócica no está indicada la quimioprofilaxis. En caso de enfermedad meningocócica, la quimioprofilaxis estará indicada a todas las personas que convivan con el caso índice. También las que hayan pernoctado con el caso índice en los 10 días anteriores al ingreso. Si aparece más de un caso en la misma aula del instituto se protegerá a todos los compañeros de la clase y se valorarán los compañeros de otras actividades sociales, recreativas y deportivas. Las pautas más utilizadas son 1 dosis única de 500 mg vía oral de Ciprofloxacino en los mayores de 18 años. En los menores de 15 años 1 dosis intramuscular de 125mg de Ceftriaxona y los jóvenes entre 15-18 años una dosis intramuscular de 250 mg de ceftriaxona(2,5).

Encefalitis aguda (EA)

La encefalitis y la meningoencefalitis son cuadros con suficiente entidad dada la mortalidad, morbilidad y secuelas asociadas (graves secuelas neurológicas en mitad de los pacientes (30-60 %). Es importante monitorizar estrechamente a los pacientes con encefalitis grave por riesgo de crisis epiléptica, edema cerebral, trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, insuficiencia respiratoria y paro cardiaco(1). Para la mayoría de las causas de meningoencefalitis víricas, el tratamiento es fundamentalmente de soporte con administración de líquidos intravenosos cuando falla la ingesta oral y tratamiento con AINES para el alivio sintomático de la cefalea. En su manejo terapéutico se recomienda el inicio del aciclovir intravenoso hasta el despistaje de encefalitis por virus herpes simple(8). En este documento se hará especial mención a las recomendaciones del Consorcio Internacional de Encefalitis que publicó en 2013 un documento de consenso donde se definieron los criterios y algoritmos diagnósticos(14).

Criterios diagnósticos para encefalitis y encefalopatía de presunta etiología infecciosa o autoinmune (Tabla III).

La etiología más frecuente de las encefalitis es viral, principalmente Herpes­virus seguido de Enterovirus

Dentro de las EA las que tienen origen infeccioso son aproximadamente la mitad (un 20-30 %, de causa inmune; y el 20-30 % desconocida). La etiología puede ser viral, bacteriana o también ser originadas por parásitos y hongos. La etiología viral es la más frecuente, principalmente Herpesvirus seguido de Enterovirus. Se han descrito brotes de EA con parálisis flácida y rombencefalitis producidos por Enterovirus serotipos A71 y D68(9).

La etiología más probable varía según el estado inmune del paciente y demás factores de riesgo. (Tabla IV).

Gran parte del diagnóstico de las encefalitis es igual al diagnóstico de las meningitis agudas. Se debe realizar la punción lumbar y los estudios realizados en el LCR son casi los mismos salvo la elección de determinadas pruebas de biología molecular o el orden en que se realizan las mismas. Dada la etiología, se elegirán como primer paso TAAN para detección de herpesvirus y enterovirus.

En la Tabla V aparecen las recomendaciones y algoritmo diagnóstico para la evaluación inicial de la encefalitis(14).

En determinados casos de encefalitis, en los que no se llega al diagnóstico tras el procesamiento de las muestras comentadas, es posible que sea necesario realizar una biopsia cerebral(8).

Tratamiento de las encefalitis

Aunque en aproximadamente el 50 % de los casos se llega al agente etiológico, la mayor parte son producidas por virus y principalmente herpesvirus. En el paciente inmunocompetente la reactivación del virus herpes simplex es, con diferencia, la causa más frecuente y por ello el tratamiento empírico debe cubrirlo y debe comenzar antes de confirmar el diagnóstico e incluso antes de la punción lumbar y las pruebas de imagen(9,15).

La pauta habitual hasta obtener resultados es: Aciclovir 10mg/kg/8h iv, se debe continuar 14-21 días en caso de que las pruebas de biología molecular confirmen infección por este virus. Si por el contrario no se confirma, puede retirarse a los 10 días o antes en caso de haber otro agente etiológico.

En muchos casos es conveniente cubrir bacterias sobre todo Listeria con Ampicilina 2g/4h iv + Doxiclina 100mg/12h iv, para cubrir otras bacterias como espiroquetas(9).

Otras causas de encefalitis son los virus transmitidos por artrópodos: como el virus de la encefalitis japonesa, virus del Nilo occidental, encefalitis equina, encefalitis de California, entre otros, para los cuales no existen antivirales específicos.

Abscesos cerebrales

El absceso cerebral es poco frecuente y suele ser la complicación o consecuencia de una infección mal controlada

Es una entidad clínica poco frecuente y suele ser la complicación o consecuencia de una infección mal controlada. En el manejo de los abscesos cerebrales es importante la asociación de drenaje quirúrgico y tratamiento antibiótico. El tratamiento médico va a precisar la combinación de al menos dos antibióticos durante 6-8 semanas(8).

Hablamos de absceso cerebral cuando el parénquima cerebral presenta lesiones focales únicas o múltiples, rodeada de una cápsula vascularizada. De etiología infecciosa, en el 95 % de los casos las bacterias son las responsables(8,9).

Absceso único: en cuyo caso es habitualmente la extensión del foco contiguo y suelen ser polimicrobianas:

  • Secundario a infecciones locales: dentarias, sinusitis, otitis u otomastoiditis. Responsables frecuentemente: Streptococcus fundamentalmente grupo anginosus, S. aureus, anaerobios, patógenos implicados en infecciones del tracto respiratorio como Haemophilus o Neumococo.
  • Secundario a meningitis: suele estar implicadas ciertas bacterias como Listeria.
  • Tras traumatismos craneoencefálico o neurocirugía suelen participar: distintas especies de Streptococcus, Staphylococcus, incluido S. aureus, bacterias anaerobia, hongos o no fermentadores como Pseudomonas.

Abscesos múltiples: suelen originarse por propagación hematógena de un foco más o menos lejano y suelen ser monomicrobianas:

  • Secundario a bacteriemia: puede ser por: Listeria, S.aureus, Streptococcus grupo änginosus, determinadas enterobactaerias como Klebsiella pneumoniae serotipo K1.
  • Secundario a endocarditis: no es muy frecuente en niños y son responsables habituales Streptococcus spp y S.aureus.
  • Secundario a infecciones pulmonares como empiemas o abscesos pulmonares: suele tratarse de patógenos respiratorios como: S.aureus, Haemophilus spp, Nocardia, Streptococcus spp.

Muestras recomendadas para el diagnóstico microbiológico:

Hemocultivo: debe obtenerse antes de iniciar tratamiento antibiótico. Su rentabilidad diagnóstica es baja (10-28 %), aunque si el absceso es por diseminación hematógena es más rentable.

Muestra del absceso: la sensibilidad del cultivo suele ser del 60-80 %. En el caso de existir sospecha de tuberculosis debe realizarse tinción/cultivos específicos.

LCR no tiene la rentabilidad que presentaba en las meningitis y encefalitis.

Serología: Serología de Toxoplasma (en pacientes con VIH) y Taenia solium (en caso de sospecha de neurocisticercosis).

Además de los cultivos, se pueden llevar a cabo TAAN: PCR múltiplex de sangre, LCR o material purulento.

Abordaje y tratamiento de los abscesos cerebrales(8,9)

Si es posible debe retirarse el contenido del absceso ya sea por punción-aspiración percutánea estereotáxica o escisión quirúrgica. Esta última tiene mayor riesgo de secuelas y se reserva a determinadas situaciones como los abscesos de etiología fúngica o los de origen traumático en los que hay que retirar cuerpos extraños.

Debe considerarse siempre drenaje en las situaciones de abscesos de gran tamaño: mayores de 2.5 cm; persistencia radiológica tras 3-4 semanas de tratamiento; abscesos con gas o si se encuentran en determinadas localizaciones anatómicas como el tronco cerebral o cercano a un ventrículo por los riesgos de compresión o colapso.

Debido a la localización y gravedad de los abscesos cerebrales el tratamiento antibiótico debe mante­nerse un mínimo de 4-8 semanas y debe ser controlado mediante pruebas de imagen TC cada 2-3 semanas

Debido a la localización y gravedad de estas infecciones el tratamiento antibiótico debe mantenerse un mínimo de 4-8 semanas y debe ser controlado mediante pruebas de imagen TC cada 2-3 semanas. Existen determinados patógenos (hongos o Nocardia spp) para los que el tratamiento antibiótico o antifúngico debe prolongarse.

El tratamiento antibiótico empírico se basa en la etiología más frecuente según el origen del absceso. Origen: pueden producirse por traumatismo craneoencefálico penetrante o neurocirugía, o debido a infecciones tanto próximas (sinusitis, infecciones dentarias, meningitis) como distantes anatómicamente: infecciones pulmonares o endocarditis. La etiología en el caso de que el paciente sea inmunodeprimido multiplica el abanico de microorganismos que podemos barajar.

Según las características del absceso podemos inferir el origen del mismo(9).

Por último, debemos recordar que existe un porcentaje no desdeñable de abscesos criptogénicos en los que no podemos localizar el origen de la infección.

La terapia empírica se basará en el posible foco u origen del AC(9).

Absceso de origen sinusal, ótico, dental, pulmonar o desconocido

Cefotaxima 200mg/kg/día iv en 4-6 dosis o ceftriaxona 2g/12h iv con metronidazol 30mg/kg/día iv u oral en 3 dosis.

Considerar adicionar a la pauta:

  • Linezolid 600mg/12h iv u oral en caso de absceso criptogénico para cubrir S.aureus.
  • Ampicilina 2g/4h iv si hay indicios o riesgo de infección por Listeria.
  • Meropenem 2g/8h iv, en lugar de la cefalosporina, si existe indicio o riesgo de infección por Pseudomonas como antecedente de otitis crónica o mastoiditis.
  • Cotrimoxazol 5mg/kg/8h o Linezolid 600mg/12h iv u oral; si sospecha o hallazgos de infección pulmonar por Nocardia spp.

Absceso por traumatismo craneoencefálico penetrante o neurocirugía

Meropenem o ceftazidima 2g/8h iv más linezolid 600mg/12h o vancomicina 15-20mg/kg/
8-12h iv.

Absceso en el paciente inmunodeprimido

Meropenem 2g/8h iv más linezolid 600mg/12h iv más cotrimoxazol 5mg/kg/8h oral o iv. Considerar adición de Voriconazol (dosis inicial 6mg/kg/12h.

Prevención de la meningitis en los adolescentes

La adolescencia es una etapa madurativa que implica unos cambios que dificultan el abordaje y cumplimiento del calendario vacunal para este grupo de edad

La adolescencia es una etapa madurativa que implica unos cambios que dificultan el abordaje y cumplimiento del calendario vacunal para este grupo de edad. Es una época que por el propio proceso madurativo los adolescentes pueden conocer los riesgos, pero también pueden actuar como si no existieran, donde puede haber un mayor desapego de los padres y afectar a la comunicación entre ellos; una etapa donde van adquiriendo su independencia y se hacen más habituales los viajes e intercambios que implican mayores necesidades de protección. Además, entre los 14-16 años, ocurre una transición de la atención pediátrica a la atención del adulto que si además hay una organización deficiente empeora el abordaje de estos pacientes y hace que la cobertura vacunal sea subóptima(16). Puede haber grandes lagunas de información y tanto padres como adolescentes desconocen menos sus necesidades por lo que acuden menos a la consulta. Durante la reciente pandemia COVID las cifras de cobertura de vacunación adolescentes de 11 a 18 años en los Estados Unidos se han resentido y se han intentado normalizarlas con diferentes estrategias de catch-up. Un 21 % de los padres no han estado informados ni tomado medidas para proteger a sus hijos. Es crucial comunicar instrucciones claras a los trabajadores sanitarios y población para recuperar y mejorar coberturas para enfrentarnos a posibles epidemias con la vuelta a la realidad post-COVID(17).

La enfermedad meningocócica continúa siendo un problema de salud pública. Muchos de los factores de riesgo que tiene la EMI tienen lugar en la adolescencia, que es el periodo de la vida donde hay más portadores de meningococo en nasofaringe. El diagnóstico tarda más tiempo en la adolescencia ensombreciendo el pronóstico(18). La similitud de la Enfermedad meningocócica invasiva (EMI) con otras enfermedades banales en sus fases iniciales y su rápida progresión dificultan el diagnóstico clínico y provocan un posible retraso en la instauración del tratamiento antibiótico y medidas de soporte que puedan mejorar la supervivencia. La inmunización activa es la mejor estrategia para abordar la letalidad, dificultad diagnóstica y curso tórpido de la EMI(2).

Las estrategias de vacunación realizadas de forma masiva con cobertura a todos los cinco serogrupos son la ruta a seguir para el logro del objetivo de la OMS de vencer la meningitis para 2030

Las estrategias de vacunación realizadas de forma masiva con cobertura a todos los cinco serogrupos son la ruta a seguir para el logro del objetivo de la OMS de vencer la meningitis para 2030(6). En noviembre del 2020 la Organización Mundial de la Salud aprobó dicha hoja de ruta mundial para derrotar la Meningitis (Defeating Meningitis by 2030). Esta hoja de ruta marca tres objetivos :1) Eliminar las epidemias de meningitis bacteriana. 2) Reducir los casos prevenibles de meningitis bacteriana en un 50 % mediante vacunación y las muertes en un 70 % y 3) Reducir la discapacidad y mejorar la calidad de vida tras la meningitis(19).

Es por ello por lo que distintas sociedades científicas y asociaciones de pacientes reclaman políticas de mejor abordaje para llegar a estos pacientes y conseguir mayor cumplimiento del calendario vacunal a lo largo de toda la vida y de las recomendaciones. Distintas sociedades pediátricas proponen que se valore de forma individual a cada adolescente según sus circunstancias y necesidades y recomiendan una serie adicional de vacunas entre las que se incluye la del Meningococo B. Esta última vacuna que está incluida en el calendario vacunal solo para los menores de 1 año es altamente recomendada para los adolescentes. Además logrando una cobertura vacunal adecuada en la adolescencia frente al meningococo B, se lograría una protección directa frente al meningococo B, una protección cruzada frente a otros serogrupos no B y una protección directa y cruzada frente a meningococos no encapsulados causantes de uretritis multirresistentes y protección cruzada frente a Neisseria Gonorrea. Por otro lado, las conductas sexuales de riesgo como los jóvenes que tienen sexo con otros hombres (MSM men sex men) que hasta un 30 % pueden tener el meningococo en su nasofaringe, con mayor riesgo de brotes epidémicos de enfermedad meningocócica, como el que ha sucedido recientemente en Florida de ahí la importancia de las políticas sanitarias de vacunación en estos grupos de riesgo.

Es esencial aprovechar cualquier oportunidad para la información, educación y la vacunación individualizada del adolescente

Es esencial aprovechar cualquier oportunidad para la información, educación y la vacunación individualizada del adolescente(16). Campañas informativas utilizando redes sociales son adecuadas para informar a jóvenes y adolescentes, así como herramientas didácticas apropiadas como un videojuego sobre meningitis que este 2023 ha lanzado www.contralameningitis.org. Cualquier visita de un adolescente a la consulta de pediatría y atención primaria es buen momento para recordarle las medidas preventivas y recomendar un calendario de vacunación de máximos como el aprobado recientemente con el consenso de la Asociación Española de Vacunología (AEV), el Comité Asesor de Vacunas de Asociación Española de Pediatría (CAV-AEP) y La Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia (SEMA)(20).

 

Tablas y figuras

Tabla I. Características del líquido cefalorraquídeo según la etiología(5)

VÍRICO

BACTERIANO

TUBERCULOSIS

HONGOS

PARCIALMENTE TRATADO

Leucocitos/μl

< 1000

>1000

< 300

< 500

>1000

Neutrófilos (%)

20-40**

> 85

< 10-20**

<10

>80

Proteínas (mg/dl)

Normal o < 100

>100-150

>200-300

>100-200

>100

Glucosa (mg/dl)

Normal/dismin***

< 40

< 40

< 40

< 40

Relación glucosa

Normal

< 0,4

< 0,4

< 0,4

< 0,4

**Predominio de polimorfonucleares si la muestra se toma en etapas tempranas de la infección.
***En infecciones por herpesvirus o virus de la parotiditis.

Tabla II. Tratamiento dirigido de las meningitis bacterianas(7)

MICROORGANISMO

TRATAMIENTO ESTÁNDAR

ALTERNATIVAS

DURACIÓN

Streptococcus pneumoniae

Susceptible a la penicilina (CMI <0,1 μg/ml)

Penicilina o amoxicilina/ampicilina

Ceftriaxona, cefotaxima, cloranfenicol

10–14 días

Resistente a la penicilina (CMI >0,1 μg/ml), susceptible a la cefalosporina de tercera generación
(CMI <2 μg/ml)

Ceftriaxona o cefotaxima

Cefepima, meropenem, moxifloxacino

10–14 días

Resistente a cefalosporinas (CMI ≥2 μg/ml)

Vancomicina más rifampicina, o vancomicina más ceftriaxona o cefotaxima, o rifampicina más ceftriaxona o cefotaxima

Vancomicina más moxifloxacino, linezolid

10–14 días

Neisseria meningitidis

Susceptible a la penicilina (CMI <0,1 μg/ml)

Penicilina o amoxicilina/ampicilina

Ceftriaxona, cefotaxima, cloranfenicol

7 días

Resistente a la penicilina (CMI ≥0,1 μg/ml)

Ceftriaxona o cefotaxima

Cefipime, meropenem, ciprofloxacino o cloranfenicol

7 días

Listeria monocytogenes

Amoxicilina o ampicilina, penicilina G

Trimetoprima-sulfametoxazol, moxifloxacino,meropenem, linezolid

Al menos 21 días

Haemophilus influenzae

β-lactamasa negativa

Amoxicilina o ampicilina

Ceftriaxona, cefotaxima o cloranfenicol

7–10 días

β-lactamasa positiva

Ceftriaxona o cefotaxima

Cefepima, ciprofloxacina, cloranfenicol

7–10 días

β-lactamasa negativa resistente a la ampicilina

Ceftriaxona o cefotaxima más meropenem

Ciprofloxacino

7–10 días

Staphylococcus aureus

Sensible a la meticilina

Flucloxacilina, nafcilina, oxacilina

Vancomicina, linezolid, rifampicina, fosfomicina, daptomicina

Al menos 14 días

Resistente a la meticilina

Vancomicina

Trimetoprima/sulfametoxazol, linezolid, rifampicina, fosfomicina, daptomicina

Al menos 14 días

Resistente a la vancomicina (CMI >2,0 μg/ml)

Linezolid

Rifampicinae fosfomicina, daptomicina

Al menos 14 días

Tabla III. Criterios diagnósticos de encefalitis del Doc. Consorcio internacional de encefalitis(14)

CRITERIO PRINCIPAL (REQUERIDO):

Alteración del estado mental (definido como disminución o alteración del nivel de conciencia, letargo o cambio de personalidad) que dura ≥24 h sin que se identifique una causa alternativa.

CRITERIOS MENORES: 2 REQUERIDOS PARA UNA POSIBLE ENCEFALITIS
≥3 REQUERIDOS PARA PROBABLE O CONFIRMADO

  • Fiebre documentada ≥38° C dentro de las 72 h antes o después de la presentación
  • Convulsiones generalizadas o parciales no totalmente atribuibles a un trastorno convulsivo preexistente
  • Nueva aparición de hallazgos neurológicos focales
  • Recuento de leucocitos en LCR ≥5/mm cúbico
  • Anomalía del parénquima cerebral en neuroimagen sugestiva de encefalitis que es nueva de estudios previos o parece aguda en el inicio
  • Anomalía en la electroencefalografía que es consistente con encefalitis y no atribuible a otra causa

Tabla IV. Etiología de las encefalitis de origen infeccioso(9)

SITUACIÓN CLÍNICA

FRECUENTES

MENOS FRECUENTES O RAROS

Paciente inmunocompetente

VHS y otros Herpesvirus
Enterovirus
VIH
Arbovirus
M.tuberculosis

Listeria, Rickettsia, Tropheryma, Mycoplasma pneumoniae, Bartonella, Naegleria fowleri, Trichinella, etc.

Paciente inmunodeprimido

Lo mismo que inmunocompetente más:
Listeria, Toxoplasma, Cryptococcus

Nocardia, CMV, virus JC, virus de la coriomeningitis linfocitaria, Acanthamoenba y Balamuthia

Procedencia de determinadas zonas endémicas

Plasmodium falciparum
Arbovirus

Trypanososma, Schistosoma, Balamuthia, Micosis endémicas

Encefalomielitis desmielinizante aguda diseminada (encefalitis postinfecciosa o postvacunal)

Sarampión
Varicela zóster
Rubeola

Virus parotiditis, Dengue, Rabia, Enterovirus, EBV, CMV, VHB

Tabla V. Estudios recomendados para el diagnóstico de encefalitis(14)

LCR: recoger al menos en adultos 20 ml (congelar 5-10ml si es posible) /5 ml en caso de niños, congelar sobrante.

  • Presión apertura y Citoquímica
  • Tinción de Gram y cultivo bacteriano
  • PCR de al menos: HSV 1/2 (si la prueba está disponible, considere HSV CSF IgG e IgM además); VZV (la sensibilidad puede ser baja/considere además la IgG e IgM del LCR con VZV); Enterovirus.
  • Antígeno criptocócico y/o tinción de tinta China
  • Bandas oligoclonales e índice IgG
  • VDRL (si serología positiva para T.pallidum)

Hemocultivos de rutina

Suero

Conservar suero agudo y recoger suero de convalecencia 10-14 días más tarde para la prueba de anticuerpos emparejada: confirmar por seroconversión.

Serología del VIH y Lúes, VEB (VCA IgG e IgM y EBNA IgG), Mycoplasma pneumoniae IgM e IgG.

Otros tejidos/fluidos

Mycoplasma pneumoniae PCR de muestra de garganta

Enterovirus PCR y/o cultivo de garganta y heces

Figura 1. Enfermedad meningocócica en España temporada 2022-2023(4)

 

Bibliografía

1. Kliegman RM, Geme JS, Blum N, Shah SS, Tasker RC. Capítulos 621 y 622. Tratado Nelson Pediatría. Edición 21, año 2020.

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3. Novoa Carballal R. Utilidad de las escalas diagnósticas de meningitis en niños en los servicios de urgencias. Tesis Doctoral. Universidad Autónoma de Madrid 2014. https://dialnet.unirioja.es.

4. Comité Asesor de Vacunas de la AEP. Enfermedad meningocócica en España temporada 2022-2023. Enfermedad meningocócica en España: evolución de la temporada 2022-23. (vacunasaep.org).

5. Sanchiz Cárdenas S, Collado Caparrós JF, Tellez García C, Reyes Domínguez SB. Meningitis bacteriana aguda. Protoc diagn ter pediatric. 2021 ;1: 611-25.

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7. Navarro Marí JM, Pérez Ruiz M, Vicente Anza D. Diagnóstico de laboratorio de las meningitis linfocitarias. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 1):56-61.

8. Carazo Gallego B, Cardelo Autero N, Moreno Pérez D. Meningitis. Absceso cerebral. Encefalitis aguda. Protoc diagn ter pediatr.2023;2:309-328.

9. Soriano Viladomiu V, Mensa Pueyo J., López Suñé, E., Zboromyrska, Y., Llinares Mondejar, P., & Barberán López, J. (2022). Guía de terapéutica antimicrobiana 2022: Mensa Gatell. Editorial Antares. ISBN 9788488825315.

10. Hasbun R. Progress and challenges in bacterial meningitis: a review. JAMA. 2022;328(21):2147-2154. doi:10.1001/jama.2022.20521.

11. Prats G, Codina MG, Cueto M, Echevarría JE, Vicente D. Diagnóstico microbiológico de las infecciones del sistema nervioso central. 36. En: Cercenado E, Cantón R, editores. Procedimientos en Microbiología Clínica. Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Madrid: SEIMC; 2010.

12. Van de Beek D, Cabellos C, Dzupova O, Exposito S, Klein M, Kloek AT et al. ESCMID guideline:diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis. Clin Microbiol Infect 2016 ;22:S37-S62.

13. Cantanero D, Blázquez C, Lanza P, Pascual M, Pérez F, González I. Estudio de Evaluación de la carga de la enfermedad meningocócica frente a la no vacunación. Grupo de I+D+I en economía de la salud y gestión de servicios sanitarios UC-IDIVAL 2020. Los costes de la meningitis – Asociación Española contra la Meningitis.

14. Venkatesan A, Tunkel AR, Bloch KC, Lauring AS, Sejvar J, Bitnun A, et al; International Encephalitis Consortium. Case definitions, diagnostic algorithms, and priorities in encephalitis: consensus statement of the International Encephalitis Consortium. Clin Infect Dis 2013; 57:1114–28. Consensus Document on Encephalitis • CID 2013:57.

15. Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, Sejvar JJ, Marra CM, Roos KL, et al. The management of encephalitis: Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2008; 47:303–27.

16. Oiz Urriza I, Rivero Calle I. Vacunación en el adolescente ¿Hacia un calendario de máximos? Adolescere 2023; XI(2):47-57).

17. Tan LLJ, Safadi MA P, Horn M, Regojo Balboa C, Moya E, Schanbaum J et al. Pandemic´s influence on parents´ attitudes and behaviors toward meningococcal vaccination. Human Vaccines&inmunotherapeutics 2023, vol 19. NO,12179840.

18. Álvarez García FJ. La adolescencia y la enfermedad meningocócica. Situación actual y nuevas vacunas. Adolescere 2018;VI(2):48-52.

19. Moraga-Llop F. ¿La enfermedad meningocócica eclipsada por la pandemia de Covid -19? Puesta al día de la vacunación antimenigococica. Adolescere 2022; 10: 3; 60-69.

20. Calendario de vacunaciones del adolescente (Consenso AEP, AEV y SEMA) Julio 2023. www.vacunasaep.org.

Bibliografía recomendada

  • Carazo Gallego B, Cardelo Autero N, Moreno Pérez D. Meningitis. Absceso cerebral. Encefalitis aguda. Protoc diagn ter pediatr.2023;2:309-328.
  • Kliegman RM, Geme JS, Blum N, Shah SS, Tasker RC. Capítulos 621 y 622. Tratado Nelson Pediatría. Edición 21 año 2020.
  • Oiz Urriza I, Rivero Calle I. Vacunación en el adolescente ¿Hacia un calendario de máximos? Adolescere 2023; XI(2):47-57.
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  • Cantanero D, Blázquez C, Lanza P, Pascual M, Pérez F, González I. Estudio de Evaluación de la carga de la enfermedad meningocócica frente a la no vacunación. Grupo de I+D+I en economía de la salud y gestión de servicios sanitarios UC-IDIVAL 2020. Los costes de la meningitis – Asociación Española contra la Meningitis.

 

 

 

Hepatitis en la adolescencia



 

Hepatitis en la adolescencia

M.D. Lledín Barbancho, A. de la Vega Bueno.
Servicio de Hepatología y Trasplante Hepático Infantil. Hospital Infantil La Paz. Madrid

 

Fecha de recepción: 02-07-2023
Fecha de publicación: 31-10-2023

 

Adolescere 2023; XI(3): 29-47

 

Resumen

Las hepatitis víricas son enfermedades muy prevalentes a nivel mundial. Las hepatitis A y E son de transmisión fecal–oral produciéndose brotes esporádicos en nuestro medio. Disponemos de vacuna frente a la hepatitis A pero sólo está incluida en el calendario en algunas Comunidades Autónomas. La inmunización universal en los lactantes con la vacuna de la hepatitis B previene la gran mayoría de los casos en niños y disminuye el riesgo de hepatocarcinoma en adultos jóvenes. La hepatitis B crónica se diagnostica principalmente en población inmigrante procedente de países de alta prevalencia, estos pacientes deben ser tratados por médicos expertos. Para el tratamiento de la hepatitis B crónica se están desarrollando nuevos fármacos más eficaces. Respecto a la hepatitis C, con la aparición de los nuevos fármacos de acción directa, la curación de esta enfermedad se aproxima casi al 100 % de los casos, por lo que se están elaborando nuevas guías para ampliar la edad de tratamiento en Pediatría. Otras causas infecciosas son menos frecuentes en nuestro medio y con frecuencia se producen en pacientes inmunodeprimidos. Es importante tener en cuenta entre los adolescentes las hepatitis causadas por fármacos, principalmente la intoxicación por paracetamol y las hepatitis de etiología autoinmune, dado que la adolescencia es un periodo de la vida con un elevado pico de incidencia de enfermedades autoinmunes.

Palabras clave: Hepatitis víricas; Hepatitis tóxicas; Hepatitis autoinmune; Adolescente; Pediatría.

Abstract

Viral hepatitis is a very prevalent disease worldwide. Hepatitis A and E have fecal-oral transmission sporadic outbreaks in our environment. We have a vaccine against hepatitis A, but it is only included in the schedule in some Autonomous Communities. Universal immunization of infants with hepatitis B vaccine prevents the vast majority of cases in children and decreases the risk of hepatocarcinoma in young adults. Chronic hepatitis B is diagnosed mainly in immigrant populations from high-prevalence countries, and these patients must be treated by expert doctors. New and more effective drugs are being developed for the treatment of chronic hepatitis B. Regarding hepatitis C, with the emergence of new direct-acting drugs, the cure of this disease is approaching almost 100 % of cases, with new guidelines being developed to extend the age of treatment in Pediatrics. Other infectious causes are less common in our environment and often occur in immunocompromised patients. It is important to take into account among adolescents hepatitis caused by drugs, mainly paracetamol intoxication and hepatitis of autoimmune etiology, since adolescence is a period of life with a peak incidence of autoimmune diseases.

Key words: Viral hepatis; Toxic hepatitis; Autoimmune hepatitis; Adolescent; Pediatrics.

Hepatitis A

Aunque la hepatitis A no evoluciona a la cronicidad debe ser estrechamente vigilada durante la fase inicial por la posibilidad de complicarse, excepcional en nuestro medio, con un fallo hepático agudo. Debe recomendarse vacunación a contactos familiares y escolares expuestos

La hepatitis A es una de las causas más frecuentes de hepatitis aguda a nivel mundial. La población susceptible en nuestro medio son los niños no vacunados que viajan a países endémicos, inmigrantes y brotes en guarderías. Es una enfermedad de declaración obligatoria. En España durante el año 2019 se notificaron 915 casos, con una incidencia acumulada de 2,01 casos por 100.000 habitantes(1).

La transmisión es fecal-oral. El contagio se produce por el contacto directo con personas que excretan el virus o por el consumo de alimentos y/o agua contaminada en zonas con deficientes condiciones higiénico-sanitarias. Se puede detectar el virus en las heces durante más de un mes. En países en vías de desarrollo la mayoría de los niños contraen la enfermedad antes de los 10 años de edad mientras que en los países desarrollados la seroprevalencia en la población infantil disminuye, lo que produce un desplazamiento de nuevos casos a la población adulta joven susceptible lo que implica mayor gravedad de los casos (<50 % de la población está inmune a los 30 años). España pertenece a un área de baja seroprevalencia(2).

El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus pequeño sin cubierta, formado por una única cadena de ARN. Pertenece a la familia de los Picornaviridae. Están descritos seis genotipos y un solo serotipo lo que ha hecho posible la elaboración de una vacuna efectiva. El daño hepático no se produce por efecto citopático directo del virus sino por la reacción inmune que genera el huésped a través de las células T y las células natural-killer. En un pequeño porcentaje de individuos se genera una respuesta inmune exagerada produciendo un fallo hepático fulminante. No existe infección crónica asociada a este virus. La infección confiere inmunidad permanente(3).

La sintomatología varía en función de la edad, los niños pequeños generalmente son asintomáticos mientras que los adolescentes y adultos, más de un 70 %, pueden presentar ictericia e hipertransaminasemia. El período de incubación es de 2-6 semanas. El comienzo se caracteriza por un cuadro de anorexia, nauseas, vómitos, diarrea y fiebre seguido de coluria, hipocolia e ictericia, dolor en hipocondrio derecho con hepatomegalia y en ocasiones esplenomegalia y adenopatías asociadas. A veces pueden presentarse manifestaciones extrahepáticas como artritis y vasculitis. En la analítica se aprecia en las fases iniciales un aumento rápido de las transaminasas (>1000 UI/ml) y posteriormente hiperbilirrubinemia. El grado de alteración de estos parámetros no guarda relación con la gravedad de la enfermedad. La ictericia persiste alrededor de dos semanas y la normalización de todos los parámetros analíticos puede necesitar hasta varios meses. La contagiosidad disminuye a partir del inicio de la ictericia y se considera que no son contagiosos una semana después(3).

Entre las manifestaciones atípicas se encuentran:

  • Colestasis prolongada.
  • Hepatitis fulminante: es una complicación rara, con una incidencia alrededor de 0,015 %-0,5 %. Se asocia con viremia baja y altos niveles de bilirrubina.
  • Recaída: se caracteriza por un patrón bifásico, con repunte de la cifra de transaminasas. Se produce hasta en un 25 % de los casos sintomáticos, teniendo una evolución favorable.
  • Otras: anemia hemolítica autoinmune, anemia aplásica, artritis reactiva, pancreatitis aguda, colecistitis acalculosa, síndrome de Guillain- Barré, glomerulonefritis mesangioproliferativa, fallo renal agudo, derrame pleural y ascitis.

El diagnóstico de hepatitis aguda se realiza mediante la detección de anticuerpos IgM anti-VHA específicos que pueden persistir hasta 4-6 meses

El diagnóstico de la infección aguda se realiza mediante la detección de anticuerpos (Acs) IgM anti-VHA específicos que pueden persistir hasta 4-6 meses. Los Acs IgG anti-VHA aparecen en la fase de convalecencia y pueden permanecer positivos durante décadas. También se puede estudiar el ARN del virus aunque no está disponible en la mayoría de los laboratorios. (Ver Figura 1).

No existe tratamiento específico. Se debe realizar tratamiento de sostén con una adecuada hidratación, reposo y antitérmicos. En los casos de colestasis prolongada puede ser necesario administrar vitaminas liposolubles. Si la presentación o evolución es hacia un fallo hepático fulminante (Índice Internacional Normalizado (INR) INR >1,5 con encefalopatía o INR 2 sin encefalopatía que no responde a la administración de vitamina K) debe ser transferido con prontitud a un centro de referencia de trasplante hepático infantil.

Las medidas generales para su prevención incluyen las mejoras en las condiciones socio-sanitarias de la población general (potabilización del agua y saneamiento). El virus se inactiva con cloro, con formol y a altas temperaturas.

Las vacunas de hepatitis A actualmente autorizadas son preparados de VHA inacti­vados. Los anticuerpos protectores aparecen a los 14 días de su administración

Existen medidas de inmunización pasiva y activa(4):

  • Inmunización pasiva: mediante la administración de gammaglobulina polivalente en los primeros 14 días post-exposición. Protege durante 3-6 meses. Cada vez es menos utilizada debido a la eficacia que ofrece la vacuna post-exposición.
  • Inmunización activa: las vacunas actualmente autorizadas son preparados de VHA inactivados. Se puede combinar con otras vacunas (VAH+VHB). La pauta de administración es una dosis y un recuerdo 6 meses después (0 y 6 o 12 meses) intramuscular en niños mayores de 12 meses. En el caso de la vacuna combinada A+B se administran 3 dosis (0,1 y 6 meses). Los Acs protectores aparecen 14 días después de la administración de la vacuna. Se recomienda dos dosis para alcanzar Acs protectores a largo plazo (>10 años). No es necesario realizar serologías post-vacunación.

En el caso de la profilaxis pre-exposición, numerosos países la incluyen en su calendario vacunal (Argentina, Estados Unidos, Grecia, Turquía,…). En España está incluida en algunas zonas como Cataluña, Ceuta y Melilla. La vacunación está indicada en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas, inmunodeprimidos (debido a la mayor gravedad del cuadro que pueden presentar estos pacientes), personal con riesgo ocupacional, viajeros a áreas endémicas (al menos 1 mes antes) y familiares de familia originaria de zonas de alta endemia(4). La profilaxis post-exposición se debe realizar en los primeros 14 días tras la exposición con la administración de las 2 dosis de la vacuna. En pacientes inmunodeprimidos o con hepatopatía crónica debe administrarse conjuntamente con inmunoglobulina polivalente(4).

Hepatitis E

La hepatitis E en nuestro medio es infrecuente y se contrae por consumo de carne contaminada (cerdo, caza…). En fase aguda los síntomas son similares a la hepatitis A

La transmisión del virus de hepatitis E (VHE) es fundamentalmente fecal-oral. El VHE es un pequeño virus ARN monocatenario y sin cápsula de envoltura. Pertenece a la familia de los hepavirus. Se han aislado cuatro genotipos diferentes según las áreas geográficas. Los genotipos 1 y 2 se relacionan con casos endémicos en zonas en desarrollo (Asia, África y América Central) y ocasionalmente se producen brotes por agua contaminada, ambos afectan a seres humanos siendo el más frecuente el genotipo 1. Los genotipos 3 y 4 infectan a animales (cerdo, jabalí, carne de caza…), estos casos se relacionan con el consumo de carnes o alimentos contaminados (zoonosis). Para evitarlo, la carne debe ser cocinada a más de 70ºC y no menos de 20 minutos(5).

Es difícil estimar la frecuencia de la hepatitis E, la Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que cada año se producen unos 20 millones de casos, de los cuales 3,3 millones presentan los síntomas típicos de la enfermedad. Igualmente, se estima que en 2015 la hepatitis E provocó aproximadamente 44.000 defunciones, una cifra que representa el 3,3 % de la mortalidad debida a las hepatitis víricas. La mayoría de publicaciones sobre hepatitis E están realizadas en grupos de adultos y hay escasos en población infantil. En 2018, se publicó una revisión de hepatitis E en niños por el Comité de Hepatología de la ESPGHAN, que muestra sus conclusiones y recomendaciones en niños(6). La prevalencia de Acs se incrementa con la edad y es muy variable en los distintos países. En algunas zonas de Asia esta tasa llega hasta el 80 % en adultos. En nuestro país se ha realizado una publicación en 2008 sobre 1.249 niños sanos, entre 6 y 15 años, y mediante determinación de IgG se obtiene una prevalencia de 4,6 % (57 pacientes) y de ellos sólo 4 casos presentaron clínica de la hepatitis aguda(7). Aunque la vía de transmisión fundamental es fecal-oral, también se han descrito casos de transmisión vertical, sobre todo en países endémicos, o incluso por transfusiones procedentes de pacientes infectados en fase presintomática o asintomática.

La clínica de la hepatitis E generalmente es aguda y autolimitada, puede haber formas graves y crónicas en pa­cientes inmuno-comprometidos

La clínica generalmente es aguda y autolimitada, puede haber formas graves y crónicas en pacientes inmunocomprometidos. El período de incubación varía entre 15 y 60 días con una media de 40. La presentación clínica aguda es similar a la hepatitis A (febrícula, vómitos, anorexia, dolor abdominal, ictericia…), aunque en muchos casos es asintomática. En la mayoría de pacientes, la evolución es autolimitada. Puede haber formas graves con fallo hepático agudo con elevada tasa de mortalidad, más frecuente en embarazadas en el último trimestre de gestación, en países de alta incidencia como la India y por genotipo 1 y 2, siendo muy poco frecuente esta evolución en nuestro medio. En pacientes inmunocomprometidos (trasplantados de órgano sólido y progenitores hematopoyéticos) se ha comprobado la existencia de casos con evolución crónica, en los que además de elevación de transaminasas, pueden presentar afectación extrahepática: trombocitopenia, pancreatitis, alteración neurológica y renal, entre otras. Estas manifestaciones pueden darse de forma menos frecuente en la presentación aguda. En estos pacientes hay viremia prolongada y disfunción hepática durante más de 6 meses. En nuestro medio se relacionan, fundamentalmente, con el genotipo 3 (zoonosis) y pueden llegar a producir daño hepático severo. Debe sospecharse en alteraciones crónicas de la función hepática en niños trasplantados (frente al diagnóstico de rechazo, trastornos autoinmunes u otros). Los casos de reactivación del VHE post-trasplante con títulos bajos de IgG son poco probables, pero sí se ha comprobado ocasionalmente reinfección post-trasplante con inmunosupresión alta.

El diagnóstico se realiza mediante la detección de Acs (IgG e IgM), cuya sensibilidad es variable. La IgM presenta un pico de elevación a las 4 semanas y permanece positiva durante varios meses. En casos de alta sospecha diagnóstica y en pacientes inmunosuprimidos, aunque los Acs sean negativos, se debe realizar PCR en sangre ya que muestra mayor sensibilidad. En la presentación aguda, es posible detectar PCR en heces desde unos días antes de los síntomas hasta casi 2 meses después. Esta eliminación es aún más prolongada en pacientes inmunocomprometidos y facilita la detección de portadores crónicos.

No está indicado el tratamiento de las formas agudas de hepatitis E sin factores de riesgo.En formas crónicas o graves con manifestaciones extrahepáticas y en pacientes con hepatopatía de base, se recomienda un ciclo de ribavirina durante, al menos, 3 meses a 15 mg/kg/día

El tratamiento de las formas agudas y sin factores de riesgo no está indicado. En formas crónicas o graves con manifestaciones extrahepáticas y en pacientes con hepatopatía de base, basándose en las recomendaciones de la EPSGHAN, se recomienda tratamiento con un ciclo de ribavirina durante, al menos, 3 meses a 15 mg/kg/día. Se debe vigilar la función renal y la posible aparición de anemia, realizar control mensual de PCR y a los 3-6 meses tras finalizar el tratamiento para comprobar la respuesta viral sostenida. Estas recomendaciones se basan en datos obtenidos de grupos de adultos que demuestran una elevada eficacia de este antiviral en la eliminación del virus E(8). En pacientes trasplantados, es necesario disminuir el tratamiento inmunosupresor y si con ello no es suficiente o si ésta disminución no es posible, se debe indicar el tratamiento antiviral. En algunas publicaciones, se señala la eficacia del tratamiento con ribavirina en el fallo hepático agudo, evitando la necesidad de trasplante hepático(9).

La prevención se basa en medidas higiénico-sanitarias en países endémicos, evitar el consumo de alimentos que pueden estar contaminados, por la población de riesgo (inmunosuprimidos). Se debe realizar detección universal del virus en plasma y derivados. Se está desarrollando en China una vacuna pangenómica para proteger a la población de riesgo(10).

Hepatitis B

La hepatitis B ha disminuido mucho su incidencia en nuestro país por la implantación de vacunación generalizada. Debe investigarse en niños adoptados de países con altas tasas (China, Rusia…) y deben recibir educación sexual adecuada sobre vías de transmisión

La hepatitis B (HB) es una de las principales causas de hepatopatía crónica a nivel mundial. En 2019, la OMS estimó de 1 a 5 millones de casos nuevos y 820.000 muertes relacionadas. A pesar de disponer de una vacuna altamente eficaz para la inmunización universal, la prevalencia es aproximadamente de 3-5 % a nivel de la población general y de 1.3 % a nivel pediátrico (menores de 5 años). Se consideran zonas de alta endemicidad (>6 %) África, China, el Sureste Asiático y algunos países del Este de Europa(11). España es un país de baja prevalencia.

La transmisión es intravenosa o por la exposición mucosa a material biológico infectado como sangre, saliva o semen. En Pediatría la vía más frecuente es la transmisión vertical de madre HBsAg+. Otras vías a tener en cuenta en el grupo de adolescentes y adultos jóvenes son la transmisión horizontal por contacto con otra persona infectada a través de pequeños cortes y erosiones en la piel (compartir utensilios familiares como peines y cepillos de dientes), la exposición parenteral (pinchazos, tatuajes, piercing, exposición a sangre) y la transmisión sexual (líquidos corporales como saliva, semen y flujo vaginal). En nuestro medio, los principales grupos de riesgo son los hijos de emigrantes y las adopciones de países con alta endemia. En adultos, otros grupos de riesgo son: las personas adictas a drogas vía parenteral, pacientes HIV+, varones que mantienen relaciones sexuales con varones y familiares no inmunizados de personas HBsAg +(11).

El virus de la hepatitis B (VHB) pertenece a la familia de los Hepadnaviridae. En humanos se conocen hasta 10 genotipos distintos (A-J) con distinta distribución geográfica. En los países mediterráneos predomina el A y D. Cada genotipo tiene distinto comportamiento, evolución a la cronicidad y respuesta al tratamiento, así el genotipo C se asocia a mayor riesgo de hepatocarcinoma (HCC) y el genotipo A con un mayor aclaramiento del HBsAg después del tratamiento con interferón-alfa.

El virus de la hepatitis B (VHB) es una estructura esférica con una envoltura lipoproteíca externa que contiene el antígeno de superficie (HBsAg) y una capa interna denominada nucleocápside o núcleo (core) donde se localiza el antígeno core (HBcAg). En el interior del núcleo se localiza el genoma del virus que consiste en una doble cadena de ADN y una enzima ADN-polimerasa inversa responsable de la síntesis del ADN viral en las células infectadas. El genoma del virus codifica varias proteínas: HBsAg (región preS-S), HBcAg y HBeAg (región preC-C), la polimerasa viral (región P) y proteína X. Pueden aparecer distintas mutaciones que cambian la evolución de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. Las mutaciones en la región precore y core bloquean y disminuyen la secreción del HBeAg respectivamente. En el proceso de seroconversión las cepas mutantes escapan del control inmunológico dando lugar a una hepatitis crónica HBeAg negativa y además asocia un riesgo incrementado de HCC. También existen mutaciones en el gen S que produce una alteración en el HBsAg produciendo una respuesta inmune deficiente y mutaciones en el gen de la polimerasa que produce alteración en la respuesta a los fármacos(12).

El VHB no es directamente citopático, la necroinflamación se produce por la respuesta inmune que genera el huésped

El VHB no es directamente citopático, la necroinflamación se produce por la respuesta inmune que genera el huésped. El virus penetra en el hepatocito y en el núcleo, el ADN del virión se convierte en un ADN circular covalente cerrado (cccADN) que posteriormente se va a transcribir en un ARNm para la síntesis de proteínas virales. La persistencia del cccADN en el hígado hace que la erradicación del virus sea muy difícil y que en situaciones de inmunosupresión el virus se reactive. El ADN del virus también se puede integrar en el genoma humano contribuyendo al desarrollo de un HCC. (Ver Figura 2).

La infección aguda tiene un periodo de incubación de 1-6 meses, generalmente es asintomática y anictérica pero un pequeño porcentaje pueden presentar cansancio, ictericia y vómitos. Analíticamente se caracteriza por niveles elevados de ALT (alanina transaminasa) y por la detección del HBsAg y ADN-VHB en sangre. En la fase de convalecencia y resolución de la enfermedad, el HBsAg se aclara y el ADN-VHB desaparece. Si el paciente presenta escasa sintomatología tiene más probabilidad de progresión hacia la cronicidad. En menos de un 1 % de los casos se puede producir un fallo hepático agudo por una repuesta inmune exagerada del huésped.

La hepatitis crónica B se define por la persistencia del HBsAg durante más de 6 meses. El riesgo de cronicidad es inversamente proporcional a la edad del paciente, siendo > 90 % en el periodo neonatal, 35 % en niños y menos del 5 % en adolescentes y adultos

La hepatitis crónica se define por la persistencia del HBsAg durante más de 6 meses. El riesgo de cronicidad es inversamente proporcional a la edad del paciente, siendo > 90 % en el periodo neonatal, 35 % en niños y menos del 5 % en adolescentes y adultos. Generalmente los pacientes en esta fase suelen estar asintomáticos, en pocos casos se asocia fatiga y anorexia. Alrededor del 1-10 % pueden presentar manifestaciones extrahepáticas como enfermedad del suero, artritis, vasculitis (principalmente la panarteritis nodosa), afectación renal (glomerulonefritis membranosa) y acrodermatitis papular de la infancia (Síndrome de Gianotti-Crosti). Las complicaciones a largo plazo más temidas son el desarrollo de cirrosis (1-5 % de los niños HBeAg+) y HCC (<1 %). Se consideran factores de riesgo para el desarrollo de cirrosis: la seroconversión antiHBe temprana (antes de los 3 años de edad) con una importante actividad necroinflamatoria y una fase de inmunoeliminación prolongada(13).

La progresión de la hepatitis B de­pende de la interacción entre el virus y el sistema inmune del huésped. Actualmente se utiliza la clasificación propuesta en guías EAS 2017 que se basan en la cifra de ALT para hablar de infección o hepatitis y en el estado HBeAg que puede ser positivo o negativo

La historia natural de la HB es un proceso complejo y dinámico que se caracteriza por varias fases de duración variable que no tienen un curso lineal. La progresión de la enfermedad depende de la interacción entre el virus y el sistema inmune del huésped. Actualmente se utiliza la clasificación propuesta en guías EASL (European Association for Study of the Liver) del 2017 que se basan en la cifra de ALT para hablar de infección o hepatitis y en el estado HBeAg que puede ser positivo o negativo. (Ver Figura 3).

  1. Infección crónica HBeAg positivo antiguamente denominada fase de inmunotolerancia: se caracteriza por la presencia de HBeAg, HBsAg y carga viral elevada (ADN-VHB>10e5 cop/ml aproximadamente a > 20.000 UI/ml), con ALT normal o ligeramente elevada. Son altamente contagiosos. Esta fase puede durar varias décadas en los casos de transmisión perinatal debido a que el paso transplacentario del HBeAg induce una tolerancia inmunológica en el RN.
  2. Hepatitis crónica HBeAg positivo o fase de inmunoeliminación o inmunoactividad: se caracteriza por el aclaramiento de HBeAg y seroconversión a anti-HBe. La media en pediatría es aproximadamente de 2-5 %/año, menor que en adultos (5-16 %).El genotipo C se asocia con mayor retraso en la seroconversión. Generalmente los valores de ALT se elevan previo a la aparición de anti-HBe, lo que refleja la actividad necroinflamatoria en el parénquima hepático por la actividad inmunológica del huésped. Al final de esta fase se produce un descenso de la carga viral con valores inferiores a 2.000 UI/ml, normalización de ALT y aparición de anti-HBe. Si esta fase se prolonga en el tiempo se asocia con más riesgo de cirrosis y HCC. Algunos pacientes no consiguen controlar el virus en esta fase y progresan hacia una hepatitis B crónica HBeAg negativa. En otras ocasiones se puede producir una resolución espontánea con aclaramiento del HBsAg.
  3. Infección crónica HBeAg negativo o fase de baja replicación o portador inactivo: tiene HBeAg negativo con presencia de anti-HBe y baja o indetectable carga viral (< 2.000 UI/ml) de forma mantenida. La función hepática es normal o con mínimas alteraciones. Un pequeño porcentaje (1-3 % anual) puede eliminar el HBsAg en esta fase.
  4. Hepatitis crónica HBeAg negativo o reactivación: algunos pacientes pueden progresar a una fase de actividad inmune con HBeAg – (5 %), debido al desarrollo de mutaciones en el virus (raro en niños) o volver al estado HBeAg +. Presentan elevación del ADN-VHB (>10e5 cop/ml) y niveles altos de ALT. La reactivación puede ocurrir en cualquier momento de forma espontánea o en situaciones de inmunosupresión.
  5. Hepatitis B resuelta o fase HBsAg-negativa o hepatitis en remisión: se caracteriza por la pérdida del HBsAg con antiHBs y anti-HBc positivos, niveles de ALT normales y DNA VHB indetectable en suero, aunque es posible detectar el ccc-DNA en los hepatocitos (infección oculta). En situaciones de inmunosupresión se puede activar la replicación. Si el genoma viral se integra en el hepatocito aumenta el riesgo de HCC aunque el paciente haya aclarado el HBsAg.

Los Acs anti-HBc nunca aparecen como respuesta a la vacunación, indican siempre una infección natural

El diagnóstico se basa en la determinación de Acs y la carga viral. Los primeros marcadores que se detectan en la fase aguda son HBsAg y HBeAg en suero, incluso antes del inicio de la sintomatología. Posteriormente aparecen los anticuerpos anti-HBc IgM. Si la infección se resuelve, el HBsAg desaparece y se detectan Acs anti-HBs. Los Acs anti-HBc nunca aparecen como respuesta a la vacunación, indican siempre una infección natural. (Ver Tabla I).

Si evoluciona hacia la cronicidad, el HBsAg se mantiene positivo durante más de 6 meses y la carga viral es positiva. La determinación y cuantificación del ADN-VHB se realiza mediante técnicas de PCR. Se considera una replicación muy elevada cifras mayores de 10e5 copias/ml o 20.000 UI/ml. Recientemente se han puesto en marcha otros test (cuantificación del HBsAg, ARN VHB y HBcrAg: antígeno relacionado con el core) que ayudan a diferenciar las distintas fases de la enfermedad y predecir la evolución y respuesta al tratamiento pero todavía no se emplean de manera rutinaria.

En la edad pediátrica se aconseja la realización de biopsia hepática en la mayoría de los casos antes de indicar el tratamiento para evaluar el grado de inflamación o fibrosis. Las pruebas no invasivas como la elastografía de transición no están todavía validadas en niños y adolescentes con hepatitis B crónica, aunque es una herramienta utilizada en el manejo de los pacientes adultos. Se deben realizar revisiones periódicas en todos los niños con hepatitis crónica por pediatras expertos(14).

El objetivo del tratamiento de hepatitis B crónica es alcanzar la seroconversión anti-HBe mantenida con supresión de la carga viral para disminuir la inflamación hepática y reducir el riesgo de fibrosis, cirrosis y hepatocarcinoma

El objetivo del tratamiento es alcanzar la seroconversión anti-HBe mantenida con supresión de la carga viral para disminuir la inflamación hepática y reducir el riesgo de fibrosis, cirrosis y HCC. En un 1 %-6 % se logra la seroconversión antiHBs (<1 % en adultos). Con los fármacos disponibles en la actualidad, la infección por el VHB no llega a ser erradicada al no eliminar el cccDNA del núcleo de los hepatocitos. Se deben estudiar varios factores antes de iniciar tratamiento en un niño: edad, cifra ALT, carga viral, genotipo, lesión histológica, otras enfermedades asociadas y la historia familiar de HCC. En cada caso se deben valorar las ventajas e inconvenientes de iniciar un tratamiento antiviral muy prolongado en el tiempo con la posible aparición de resistencias, la necesidad de un buen cumplimiento y la posibilidad de reactivación de la enfermedad al interrumpir el tratamiento y desarrollar una hepatitis grave.

Los pacientes candidatos a recibir tratamiento son los pacientes con hepatitis crónica HBsAg+ con elevación de la cifra de transaminasas (ALT>60 UI/L) y alta carga viral (DNA-VHB>10e5 cop/ml) mantenida durante varios meses (6-12 meses). Una mayor inflamación periportal y portal en la biopsia hepática se correlacionan con mayor probabilidad de seroconversión. Las Indicaciones de tratamiento en pediatría(14, 15) se exponen en la Tabla II.

Los fármacos disponibles en la actualidad para el tratamiento de la hepatitis B crónica son el interferón α y los análogos de los nucleós(t)idos

Los fármacos disponibles en la actualidad son el interferón α y los análogos de los nucleós(t)idos. (Ver Tabla III). La respuesta al tratamiento se define por niveles de DNA indetectables y pérdida del HBeAg o normalización de ALT o ambos. Los factores que favorecen una buena respuesta son: actividad inflamatoria alta en la biopsia, concentraciones elevadas de ALT y niveles bajos de DNA-VHB.

  • El interferón α y su fórmula pegilada tienen un efecto inmunomodulador. El tratamiento tiene una duración finita (24-48 semanas) y asocia numerosos efectos adversos: fiebre, fatiga, neutropenia, pérdida de peso, retraso de crecimiento, tiroiditis autoinmune y depresión. Está contraindicado en caso de enfermedad hepática descompensada y en menores de 1- 2 años de edad. No genera resistencias. Su eficacia (seroconversión antiHBe) es de un 30 % en los 12 meses siguientes y consiguen un aclaramiento de HBsAg en un 3- 7 % a los 6 meses del tratamiento, obteniendo mejores resultados el genotipo A(16).
  • Análogos de nucleós(t)idos orales: actúan inhibiendo la síntesis del ADN-VHB, pero no actúan a nivel de DNAccc con lo cual no logran eliminar el virus de los hepatocitos infectados. Tienen la ventaja de la administración oral con menos efectos adversos. El tratamiento no tiene una duración definida, se recomienda continuarlo un mínimo de 12 meses después de conseguir la seroconversión (HBeAg – y Acs antiHBe +) y carga viral indetectable. Un 40 % de estos pacientes se mantendrán como portadores inactivos aunque otros pueden volver a positivizar el Age o incluso progresar a una hepatitis crónica HBe negativa.

Los nuevos análogos entecavir, tenofovir disoproxil fumarato (TDF) y tenofovir alafenamida (TAF) tienen una alta potencia antiviral y una alta barrera genética (número de mutaciones necesarias para el desarrollo de resistencias farmacológicas) con un riesgo de desarrollo de resistencias mínimo, por lo que son los fármacos indicados en la mayoría de los casos. TDF y TAF están indicados en pacientes que previamente han recibido lamivudina o telbivudina. En caso de insuficiencia renal u osteoporosis se indica entecavir o TAF. Con estos tratamientos sólo un 27-38 % de los pacientes HBeAg + aclaran el HBeAg y sólo un 3-5 % seroconvierten a HBsAg-, por lo que generalmente estos tratamientos son muy prolongados en el tiempo. En caso de pacientes con cirrosis se mantiene indefinidamente para evitar las recaídas(17). El genotipo del virus no influye en la respuesta al tratamiento con estos fármacos.

Se están desarrollando nuevas estrategias terapéuticas para obtener la curación funcional (HBsAg y DNA indetectable mantenido tras un tratamiento finito) con nuevos antivirales de acción directa que actúan en las distintas fases del ciclo del virus (inhibiendo la entrada del virus, destruyendo el cccDNA, impidiendo el ensamblaje de la cápside,…) y terapias inmunomoduladoras(16, 18).

La vacunación universal de la hepatitis B ha demostrado gran eficacia al disminuir la prevalencia de la infección y la incidencia de Hepatocarcinoma en adolescentes y adultos

La vacunación universal de la hepatitis B ha demostrado gran eficacia al disminuir la prevalencia de la infección y la incidencia de HCC en adolescentes y adultos. La vacuna actual es una vacuna inactivada desarrollada por ingeniería genética. Induce una respuesta seroprotectora (antiHBs>10 mIU/ml) en el 95 % de los vacunados con la administración de 3 dosis. Los pacientes en hemodiálisis y los inmunodeprimidos pueden presentar títulos menores de anticuerpos protectores lo que obliga a aumentar la dosis de antígeno o aplicar mayor número de dosis. En adultos se ha aprobado para estos pacientes dos nuevas vacunas recombinantes (HepB-CpG con un adyuvante más potente y PreHevbrio que contienen todos los tipos del antígeno) que producen una mayor y más rápida respuesta inmune(19). A lo largo del tiempo se produce una disminución del título de Acs antiHBs pero persiste una memoria inmunológica por lo que no es necesario la administración de dosis de recuerdo en niños inmunocompetentes correctamente vacunados(20). La titulación de los Acs antiHBs postvacunación sólo está indicada en población con riesgo de una repuesta menor o con una exposición de alto riesgo (hijos de madres HBsAg positivo, pacientes en diálisis, parejas sexuales de personas HBs-Ag+)(21).

Las vacunas comercializadas en España son monocomponente o combinadas (DTPa+Hib+VPI+VHB y VHA+VHB). La pauta actual recomendada en lactantes son 3 dosis a los 2, 4 y 11 meses. En niños mayores y adolescentes no vacunados se debe administrar la pauta 0, 1 y 6 meses(22).

La inmunoglobulina frente a la hepatitis B (IGHB) se emplea junto con la administración de la pri­mera dosis de la vacuna en personas no inmunes con un contacto de riesgo (sexual, pinchazo acci­dental, salpicadura cutáneo-mucosa) y en RN hijos de madre HBsAg positivo

La inmunoglobulina frente a la hepatitis B (IGHB) se emplea junto con la administración de la primera dosis de la vacuna en personas no inmunes con un contacto de riesgo (sexual, pinchazo accidental, salpicadura cutáneo-mucosa) y en RN hijos de madre HBsAg positivo. En este último caso, si la madre tiene una alta carga viral (>200.000 UI/mL) el riesgo de la trasmisión es del 2 %-10 % a pesar de las medidas profilácticas descritas, para minimizarlo se recomienda el tratamiento con tenofovir en el último trimestre del embarazo(23).

Hepatitis D

El virus de la hepatitis D o virus delta es un virus defectuoso que precisa del VHB para la producción de las proteínas de su envoltura. Es un virus con una única cadena circular de ARN y con una envoltura constituida por la proteína HBsAg. La vía de transmisión es parenteral, puede ocurrir conjuntamente con la hepatitis B (coinfección) o después (sobreinfección). La transmisión perinatal es rara y se puede prevenir con la vacuna del VHB.

En el caso de coinfección del VHD tiende a empeorar el curso agudo de la hepatitis B

En el caso de la coinfección el VHD tiende a empeorar el curso agudo de la hepatitis B. El riesgo de cronicidad es similar al de la hepatitis B. En la sobreinfección se caracteriza por una forma más grave de hepatitis B crónica, con rápida evolución a cirrosis en pocos años y un riesgo incrementado de HCC.

Se diagnostica por la determinación de anti-VHD IgG. La cuantificación de RNA viral es la mejor determinación para conocer la actividad del virus.

Los tratamientos de la hepatitis B que eliminen el HBsAg conducirían a la resolución de la hepatitis D asociada. En el caso de la hepatitis D crónica el tratamiento aprobado es el INF-α o el PEG-INF- α. Hay estudios con buenos resultados con los nuevos fármacos que bloquean la entrada del VHB en el hepatocito (Bulevirtide) en combinación con INF-alfa.(24). Se previene con las medidas de prevención de la hepatitis B.

Hepatitis C

El virus C es un pequeño virus RNA monocatenario de la familia de flaviviridae. Su estructura la forman proteínas estructurales (núcleocápside y proteínas de envoltura) y otras 7 proteínas no estructurales (NS1, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B); todas ellas participan en el proceso de replicación y le confieren una gran variabilidad y potencial capacidad de mutación.

Todavía no se dispone de vacuna frente al virus de la hepatitis C, por lo que el grupo de población adolescente puede estar expuesto. Es muy importante realizar campañas de información en esta población y realizar cribado en población de riesgo

Existen 6 genotipos y varios subtipos con diferentes localizaciones geográficas y respuesta al tratamiento. El más común es el genotipo 1 y también es el más frecuente en España.

No existen datos exactos de la población infectada por el virus C en todo el mundo y menos si nos referimos a población infantil pero la OMS estima en el año 2019 que hay 71 millones de personas con infección crónica por el virus C, de ellas cada año mueren 399.000 por cirrosis y HCC. A pesar de que desde 2011 se dispone de antivirales muy eficaces en su curación >95 %, no todos los pacientes pueden acceder al diagnóstico y tratamiento.

En adultos la vía fundamental de transmisión es parenteral: sangre y hemoderivados, drogadictos por vía intravenosa, tatuajes y menos frecuente por vía sexual. En niños la vía fundamental es la trasmisión vertical. Existen varias revisiones recientes de la tasa de transmisión por esta vía. En 2018 en niños checos de 244 madres con infección VHC hay 11 niños con transmisión (4,6 %) de éstos 2 eliminan el virus. De los niños, que adquieren la infección por vía vertical, aproximadamente el 20 % la curan de forma espontánea en los primeros 3-4 años de vida y persisten los Acs durante toda la vida. Excepcionalmente, la curación puede ser más tardía hasta los 6-7 años(25).

Cuando no se produce infección en el niño sólo se detectan Acs IgG (anti-VHC) que se transmiten de la madre y son eliminados hasta desaparecer, generalmente, antes de los 2 años(26). (Tabla IV).

En los niños cuya madre tiene hepatitis C se recomendaba realizarse un control al 3º y 18º mes para comprobar si existe infección o solo transmisión de Acs que van a ser eliminados. (Actualmente se recomienda esperar al control de los 18 meses para la excluir la posible transmisión de anticuerpos maternos que a esa edad ya estarán eliminados). ESPHGAN 2019.

La mayor tasa de transmisión de hepatitis C se relaciona con coexistencia en la madre de infección por HIV, en estos casos puede llegar al 25 %

La mayor tasa de transmisión se relaciona con coexistencia en la madre de infección por HIV(27) en estos casos puede llegar al 25 %. No está autorizado el tratamiento con antivirales de acción directa en el embarazo para intentar disminuir la viremia. No existe diferencia en la transmisión según el tipo de parto (no está indicada la cesárea programada) ni la prohibición de lactancia materna, salvo grietas importantes en la madre(28). La presencia de un hijo infectado no indica que en los siguientes ocurra también. En algunas publicaciones se relaciona la tasa de transmisión con la viremia materna elevada y también con maniobras instrumentales durante el parto (rotura bolsa> de 6 horas y monitorización fetal invasiva)(28).

La hepatitis por VHC en niños, generalmente, es asintomática y sólo presenta elevación fluctuante de transaminasas. Las manifestaciones extrahepáticas, frecuentes en adultos, son raras en pacientes pediátricos. Entre el 5-10 % pueden presentar alteraciones tiroideas, autoinmunidad positiva, crioglobulinemia… La hepatitis por virus C se cronifica en casi el 80 % de los casos y esto significa, en adultos, persistencia de RNA-VHC en sangre más de 6 meses. En niños con VHC vertical es necesario esperar más tiempo (al menos 3-4 años ) para hablar de cronicidad. Puede haber eliminación espontánea hasta esa edad e incluso, excepcionalmente, más tardía.

El diagnóstico se realiza por la detección de anticuerpos Ac antiVHC y con PCR-VHC positivos. Para comprobar el grado de fibrosis del hígado se dispone de técnicas no invasivas como la elastografía de transición (ET) o Fibroscan. La velocidad de propagación de la onda elástica es proporcional a la rigidez. Se mide en Kilopascal (kPa) y se describen cuatro grados F0: no fibrosis (menos de 7 kPa). F1 Fibrosis leve (entre 7-9,4). F2: Fibrosis moderada (9,4-9,6) F3 (9,6 a 12,4) y F4 (12,5 a 14,6) que indica fibrosis severa/cirrosis. Aunque la experiencia en niños es aún limitada parece existir (al igual que en adultos) una buena correspondencia con los resultados obtenidos por biopsia hepática (Escala METAVIR) evitando las posibles complicaciones de esta. Solamente en algunos casos de esteatosis importante o ascitis puede ser menos fiable(29).

La detección de Anticuerpos (Anti-VHC) nos indica que ha habido contacto con el virus pero para demostrar infección actual es necesario detectar PCR-VHC. Es posible estudiar el genotipo y cuantificar la viremia, importante para diseñar la pauta de tratamiento y pronóstico de respuesta.

Desde la aparición de los Antivirales de Acción Directa (AAD) en 2011 para el tratamiento de la hepatitis C, el pronóstico de esta enfermedad ha cambiado de forma significativa. Las tasas de curación en adultos y niños mayores de 12 años son muy altas. Estos fármacos se dirigen frente a diferentes partes del virus C impidiendo su replicación. Los primeros son inhibidores de las proteasas NS3/NS4A (Boceprevir, telaprevir) En 2014 y 2015 se incluyen los inhibidores de la polimerasa NS5B (Sofosvubir, Dasabuvir) y posteriormente frente a proteínas del core y polimerasa NS5A (Ledipasvir, Daclatasvir,…). (Ver Figura 5). En los últimos años en que se dispone de estos nuevos antivirales ha disminuido el uso de los primeros (menor eficacia terapéutica y más efectos adversos, sobre todo, en pacientes cirróticos).

En esos años los esquemas de tratamiento variaban en función del genotipo viral y la presencia o ausencia de cirrosis, asociando 2 o 3 AAD, con o sin Ribavirina y/o PegIFN. También puede variar la duración de 8, 12, 16 o 24 semanas. Globalmente, la proporción de pacientes que alcanza la respuesta viral sostenida (RVS: negatividad de viremia a las 12 semanas de finalizar el tratamiento) utilizando estos fármacos se encuentra en torno al 80-95 %; esta respuesta puede estar influenciada por distintos factores, como el genotipo viral, la presencia de cirrosis, la co-infección por otros virus (como el de la inmunodeficiencia humana (VIH) y los factores tóxicos (alcohol) y esteatosis (obesidad)(30).

Los pacientes diagnosticados de hepatitis VHC deben ser estudiados para otros virus como VHA, VHB recibiendo vacunación frente a ellos si su serología es negativa. También deben ser asesorados para minimizar riesgos potenciales (alcohol, sobrepeso…).

En la hepatitis crónica por VHC está autorizado el tratamiento (altamente eficaz) con AAD en niños mayores de 12 años (ó 35 kg). Se están desarrollando estudios para su autorización en niños menores de esta edad (6-11 años) e incluso en niños a partir de los 3 años

Desde 2017 los tratamientos con AAD están autorizados en niños mayores de 12 años y peso mayor de 35 Kg (EMA y FDA). La terapia DAA se recomienda para todos los adolescentes de 12 a 17 años con infección crónica por el virus de la hepatitis C, independientemente del historial de tratamiento y la gravedad de la enfermedad. Si los DAA se aprueban para cohortes de edades más jóvenes, todos los niños mayores de 3 años infectados con hepatitis C se beneficiarán de la terapia antiviral(30).

Se espera que en un futuro próximo se autorice este tratamiento en niños mayores de 3 años y con pautas más cortas. En este sentido se ha realizado un estudio multicéntrico (Australia, Nueva Zelanda, UK y EE.UU.) entre Agosto de 2015 y Febrero de 2018, en 92 pacientes de entre 6 y 12 años (rango 6-11). Mayoritariamente presentan genotipo 1 (87 niños). Se incluyen pacientes que han sido tratados previamente con interferón y pacientes sin tratamiento previo. La pauta asocia Sofosbuvir-Ledipasvir con o sin Rivabirina (solo en 2 pacientes con genotipo 3). Duración entre 12 y 24 semanas(31).

Recientemente en el Congreso ESPGHAN 2023 se plantea el tratamiento desde los 3 años (Dr. Indolfi – Italia) puesto que se obtiene RVS a las 12 semanas del 99 % (estos resultados son similares a los obtenidos en adultos y adolescentes). Se puede utilizar DAA pangenómico o específico para cada genotipo y debe comprobarse que el niño pueda ingerirlo sin dificultad. En algunos países en desarrollo la combinación de genéricos de Sofosbubir y Daclastavir con menor coste y buena eficacia pueden ser los más recomendables.

En cuanto a efectos secundarios del tratamiento se observa buena tolerancia (18 % cefalea, 17 % fiebre y 15 % con fatiga, dolor abdominal… de intensidad leve-moderada).

Infecciones hepáticas no víricas

El hígado se puede ver afectado por infecciones bacterianas sistémicas presentando datos de hepatitis y/o colangitis. En los cuadros de sepsis bacteria, la desregulación inmunológica produce una inflamación sistémica y un fallo multiorgánico, y como consecuencia una situación de bajo gasto que conduce a una hepatitis hipóxica. Otras infecciones por bacterias, micobacterias, parásitos, etc., pueden tener afectación hepática durante su evolución. Se producen principalmente en sujetos con factores de riesgo como los pacientes inmunodeprimidos. Las manifestaciones pueden ser desde hepatitis, abscesos hepáticos, colangitis o fallo hepático agudo. Los principales organismos se recogen en la Tabla V. El tratamiento debe ir dirigido según los cultivos y el estudio de sensibilidad en cada caso(32).

Enfermedad hepática autoinmune

Las hepatitis autoinmune tiene un pico de incidencia en la adolescencia. En ocasiones puede ser silente y sólo manifestarse por astenia y síntomas leves. Debemos tener en cuenta este diagnóstico en los adolescentes que padezcan otras enfermedades autoinmunes o si tienen una historia familiar de autoinmunidad

La hepatitis autoinmune tiene una incidencia anual en la población pediátrica caucásica alrededor de 0,23/100.000 niños, con predominio en el sexo femenino. Según estudios en distintos Centros europeos la incidencia ha aumentado de 2-6 veces, lo que sugiere un mayor conocimiento de esta entidad y/o un aumento real de la incidencia de enfermedades autoinmune.

Se clasifica en 2 subtipos en función de la presencia de los Acs séricos: hepatitis autoinmune tipo I (HAI-1) con Acs antinucleares (ANA) y/o Acs antimúsculo liso (AML) positivos y hepatitis autoinmune tipo II (HAI-2) con Acs antimicrosomal hígado- riñón (LKM-1) y/o anti citosol hepático (LC-1) positivos. Además de la positividad de los Acs se caracterizan por una hipergammaglobulinemia IgG y por la histología, donde lo más característico es la presencia de un infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas que sobrepasa la limitante (hepatitis de interfase).

La HAI-1 tiene dos picos de edad, en la infancia/ adolescencia y en la edad adulta, alrededor de los 40 años, y la HAI-2 afecta a niños y adultos jóvenes. Puede debutar de distintas formas: aguda semejante a una hepatitis viral o tener un comienzo insidioso con cirrosis y complicaciones de la hipertensión portal asociada. En raras ocasiones puede debutar con fallo hepático y encefalopatía. Las formas de HAI-2 tienen más tendencia a presentarse como un fallo hepático y ser más refractarias a la retirada de la medicación. En las dos formas hasta un 40 % tienen historia familiar de enfermedades autoinmunes y/o asocian enfermedades autoinmunes al debut o durante la evolución (tiroiditis, enfermedad inflamatoria intestinal, anemia hemolítica, vitíligo, enfermedad celiaca, diabetes insulino-dependiente, enfermedad de Bechet, síndrome de Sjögren, hipoparatiroidismo, síndrome de Adison, este último asociado principalmente a las HAI-2 formando parte del síndrome poliendocrinopatía autoinmune-candidiasis-distrofia ectodérmica que se hereda de forma autosómica recesiva).

El diagnóstico se basa en una combinación de criterios clínicos, bioquímicos, inmunológicos e histológicos y en la exclusión de otras enfermedades que pueden tener características similares: enfermedad de Wilson, esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis B, C y E y hepatitis inducida por fármacos. La biopsia hepática es necesaria para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad. Además de la hepatitis interfase son típicos la formación de rosetas, la emperopolesis y las gotas de hialina en las células de Kupffer. En las formas de solapamiento se pueden observar cambios inflamatorios alrededor de los conductos biliares. Si presenta fallo hepático agudo, la lesión tiene un predominio centrolobular con necrosis masiva y colapso multilobular indistinguible de otras formas de fallo hepático.

El score publicado por el Grupo de Hepatitis Internacional Autoinmune (IAIHG) y el score simplificado no es útil para las formas en Pediatría. Se debe tener en cuenta que en Pediatría se consideran títulos positivos de Acs con diluciones distintas a las los adultos (ANA y ML>1: 20 y LKM>1:10). La presencia de otros Acs como el anti-SLA (anti antígeno soluble hepático) es muy específico e indica formas más graves y de peor pronóstico.

El tratamiento ha de instaurarse con prontitud y en la mayoría de las ocasiones tienen una respuesta favorable al tratamiento inmunosupresor. La remisión se define como la normalización de las cifras de transaminasas, normalización de las cifras de IgG, Acs negativos o a título muy bajo. Las recaídas se caracterizan por un aumento de la cifra de transaminasas tras la normalización de las mismas lo que conlleva un aumento de la dosis de esteroides. En las recaídas juega un papel fundamental la no adherencia al tratamiento, muy común entre los adolescentes.

El tratamiento de la hepatitis autoinmune ha de instaurarse con prontitud y en la mayoría de las ocasiones tienen una res­puesta favorable al tratamiento inmunosupresor

El tratamiento se inicia con prednisona (o prednisolona) a 2 mg/K/día, máximo 60 mg. Se desciende gradualmente en un periodo de 4-8 semanas paralelamente a la mejoría de la cifra de transaminasas, hasta una dosis de mantenimiento de 2,5 mg-5 mg/día. Según los protocolos de los distintos centros se puede añadir Azatioprina (para disminuir la dosis de corticoides, si se detiene la bajada en la cifra de transaminasas sólo con los corticoides o por protocolo a las 2 semanas del inicio del tratamiento). La dosis inicial es de 0.5 mg/K/día hasta un máximo de 2-2.5 mg/K/día. Se debe realizar un control seriado por el riesgo de hepatotoxicidad principalmente en sujetos con cirrosis y en los que cursa con importante ictericia.

Los tratamientos alternativos se utilizan si presentan importantes efectos adversos con el tratamiento con corticoides en la inducción y en los casos refractarios al tratamiento estándar. Los fármacos empleados son: ciclosporina, tacrolimus, micofenolato y rituximab, infliximab, TNF-alfa y sirolimus.

Las actuales recomendaciones son mantener el tratamiento al menos 2-3 años y sólo intentar la retirada si en el año previo los niveles de transaminasas y la cifra de IgG están normalizadas y los Acs son negativos. Se aconseja realizar una biopsia hepática previa para confirmar la ausencia de inflamación. Sólo alrededor del 20 % de los pacientes con AIH-1 logran mantener la remisión tras la retirada del tratamiento, mientras que en AIH-2 la recaída es casi la regla. La interrupción del tratamiento no debe realizarse en torno a la pubertad porque las recaídas son más frecuentes(33).

La colangitis esclerosante es una inflamación crónica de las vías biliares intra y extrahepáticas que produce un daño biliar y fibrosis progresiva. Su diagnóstico se basa en la visualización del árbol biliar mediante colangiografía

La colangitis esclerosante es una inflamación crónica de las vías biliares intra y extrahepáticas que produce un daño biliar y fibrosis progresiva. Su diagnóstico se basa en la visualización del árbol biliar mediante colangiografía. La colangitis esclerosante autoinmune (CEA) es un término todavía universalmente no aceptado, aunque cada vez se está empleando más en el campo pediátrico y en adultos. La clínica y la serología son similares a la HAI-1 pero presenta lesión en los conductos biliares sólo demostrables mediante colangiografía. Afecta a varones en un 50 % y se caracteriza por pérdida de peso, dolor abdominal e ictericia intermitente. Un 90 % de los casos presentan elevación de los niveles de IgG y la mayoría son seropositivos ANA+ y/o músculo liso. Los p-ANCA pueden ser positivos en el 75 %. Se asocia con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en el 45 % de los casos. El síndrome de “overlap” o superposición hace referencia cuando comparten características de HAI y CEA, siendo más frecuente en niños que en adultos.

Si se inicia el tratamiento de forma precoz, la lesión del parénquima hepático puede responder bien en términos de normalización de los parámetros bioquímicos e inmunológicos con el mismo tratamiento empleado para las HAI. En un 50 % de los casos la lesión es progresiva a pesar del tratamiento, principalmente son aquellos asociados a EII de difícil control. El tratamiento inmunosupresor es efectivo en un 50 % de los casos, consiguiéndose controlar la enfermedad parenquimatosa y biliar.

Hepatitis tóxicas

Para el diagnóstico de las hepatitis tóxicas es necesario un alto índice de sospecha. Entre los adolescentes el consumo voluntario de altas dosis de paracetamol es una causa muy frecuente de fallo hepático. Debemos estar alerta para abordar los problemas psicológicos y sociales que empujan al adolescente a esta situación

La lesión hepática producida por fármacos conocida como DILI (de las siglas en inglés Drug-Induced Liver Injury) es la causa más frecuente identificable de fallo hepático agudo en adolescentes. La ingesta de ciertos fármacos como el paracetamol, de forma accidental o con fines autolíticos, y de otras sustancias como productos de herbolario y suplementos dietéticos, utilizados con el fin de ganar masa muscular, supone una causa importante de hepatitis en los países desarrollados, siendo la población adolescente proclive al consumo de estas sustancias.

El mecanismo patogénico puede ser por una hepatotoxicidad intrínseca del fármaco relacionada con la dosis y/o exposición prolongada, como ocurre con la intoxicación por paracetamol, o por una reacción idiosincrásica no dependiente de la dosis administrada que cursa con un periodo de latencia variable. Además algunos fármacos pueden desencadenar una reacción autoinmune(34).

La clínica es variable. Pueden presentarse con una elevación aislada de GGT (fenobarbital, fenitoína) o con datos de necrosis hepatocelular (elevación de transaminasas) y clínica semejante a una hepatitis vírica (fiebre, naúseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho). Los casos más graves pueden evolucionar a un fallo hepático agudo. En ocasiones se puede desencadenar una reacción alérgica con eosinofilia, rash, fiebre y adenopatías (Síndrome de DRESS) e incluso un fallo multiorgánico.

Otras formas de presentación menos frecuentes son:

  • Los cuadros principalmente colestáticos
  • La aparición de granulomas (carbamacepina)
  • La presentación como hepatitis crónica
  • Las que asocian lesiones del endotelio vascular (enfermedad veno-oclusiva, principalmente por tratamientos quimioterápicos) y
  • Desarrollo de síndrome de Reye (ácido valproico)

El diagnóstico conlleva un alto índice de sospecha mediante una anamnesis detallada de todos los fármacos y sustancias que se han ingerido 3 meses antes, las dosis recibidas y excluir otras causas de afectación hepática (hepatitis víricas, autoinmunidad…). La mejoría tras la suspensión del fármaco apoya el diagnóstico. En hasta dos tercios de los casos pueden presentar autoanticuerpos positivos (ANA, AML) lo que plantea el diagnóstico diferencial con las hepatitis autoinmunes. En esta situación puede ser útil la realización de una biopsia hepática. Para el tratamiento, además de la retirada del fármaco, se pueden considerar los corticoides en caso de hepatitis graves con datos de hipersensibilidad y en los casos de hepatitis autoinmune inducida por drogas(35).

En el caso de la intoxicación por paracetamol se debe iniciar lo más precozmente el tratamiento con N-acetilcisteina y la derivación precoz a un centro de trasplante hepático si presenta acidosis, elevación importante de transaminasas y/o coagulopatía.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Características de la serología de la hepatitis B

SITUACIONES

HBsAg

Anti HBs

Anti HBc

HBeAg

Anti HBe

Carga viral

ALT

Vacunación

+

N

Hepatitis B aguda

+

+

+

> 105 cop/ml

↑ ↑

Hepatitis B resuelta

+

+

+/-

N

Infección crónica
HBeAg positivo

+

+

+

> 105 cop/ml

N

Hepatitis crónica
HBeAg positivo

+

+

+

> 105 cop/ml

↑ ↑

Infección crónica
HBeAg negativo

+

+

+

<105 cop/ml

N/leve

Hepatitis crónica
HBeAg negativo

+

+

+

> 105 cop/ml

↑ ↑

Elaboración propia.

Tabla II. Tratamiento de la hepatitis B crónica(14)

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS B EN NIÑOS

  • Periodo de inmunoeliminación prolongado con datos de inflamación por el mayor riesgo de evolución a cirrosis.
  • Infección perinatal con seroconversión rápida, antes de los 5 años, debido a que se asocia a un mayor riesgo de cirrosis.
  • Coinfección con VHD, VHC y HIV, por el riesgo elevado de una rápida progresión.
  • Hepatitis fulminante o aguda grave con insuficiencia hepática.
  • Antecedentes familiares de HCC deben ser tratados de forma indefinida.
  • En casos de cirrosis descompensada o cirrosis compensada si presenta alteración de la cifra de ALT y/o ADN-VHB >2.000 UI/ml.
  • Hepatitis crónica HBeAg negativa que presenten disfunción hepática y elevada carga viral.
  • Pacientes con hepatitis B crónica (HBsAg +) que reciben inmunosupresores (corticoides, rituximab, anticuerpos monoclonales,…) o quimioterapia deben recibir entecavir o tenofovir.
  • Los individuos HBsAg negativos y antiHBc-positivo pueden sufrir reactivaciones, en estos casos se puede administrar tratamiento antiviral o seguimiento estrecho e iniciar tratamiento si se detecta ADN-VHB.
  • Receptores de trasplante hepático por hepatitis B precisan administración de gammaglobulina específica anti-HBs y tratamiento antiviral (tenofovir-entecavir) para prevenir la reinfección del injerto y también deben recibir tratamiento los pacientes que reciben injertos de donantes anti-HBc positivos.
  • Los niños en fase de inmunotolerancia (HBeAg+ y ALT normal), sin otra patología añadida no se recomienda tratar porque la probabilidad de respuesta es muy baja y requerirían muchos años de tratamiento (décadas)(11).

Tabla III. Fármacos empleados en el tratamiento de la hepatis B crónica

FÁRMACO

DOSIS

VENTAJAS

DESVENTAJAS

IFN-α

5-10M unid/m² sc

tres veces a la semana

No resistencias

Duración 48 sem

Niños > 1año

Efectos adversos: síntomas gripales, neutropenia, plaquetopenia, depresión, exarcebación de procesos autoinmunes

Via parenteral

No en cirrosis descompensada

PegIFN-α-2a

180 µg/1,73 m2 sc

No resistencias

Semanal

Niños >2 años

Las mismas que el IFN- α

Lamivudina

3 mg/K/día oral.

Max 100 mg/día

Pocos efectos adversos

Niños >3 años

Elevado riesgo de resistencias con el tiempo (>80 % a los 2 años)

Favorece las resistencias a otros fármacos: telbivudina y entecavir

Adefovir

10 mg/día

Eficaz en pacientes con resistencias a lamivudina

Niños >12 años

Elevado riesgo de resistencias con el tiempo (30 % a los 5 años)

Nefrotoxicidad

Reducción de la masa ósea

Entecavir

0,015 mg/K/día.

Max 0,5 mg/día

Oral

Niños >2 años

Pocos efectos adversos

Alta potencia

Baja resistencias (alta barrera genética)

Menos eficaz frente VHB resistente a lamivudina

Tenofovir

(Disoproxil fumarato)

8 mg/K/día.

Max 300 mg

Oral

Niños >2 años

Mínimos efectos adversos

Alta potencia

No resistencias

Eficaz en casos de resistencia a lamivudina

Leve toxicidad renal y reducción de la densidad ósea

Tenofovir alafenamida

25 mg día

En casos de >12 años, enfermedad ósea e IRC

sc: superficie corporal, IRC: insuficiencia renal crónica. IFN: interferón; M: millón; unid: unidades; m2: metro cuadrado, µg: microgramo, mg: miligramos, K: kilo; Max: máximo.

Tomada de: Vega A, Lledín M. Hepatitis víricas. Pediatr Integral 2020.

Tabla IV. Pauta de tratamiento frente a la hepatitis C

Guías ESPGHAN 2019

Pacientes entre 12-17 años ó > 35 Kg

GENOTIPO 1,4 (5,6) Sofosbuvir/Ledispavir (HARVONI) 12s. (8s si viremia < 6x 10) RVS 98-100 %

GENOTIPO 2 y 3: sofosbuvir + Ribavirina 12s (G2) o 24s (G3). RVS 97-100 %

GENOTIPOS 1-6: Glecaprevir + Pibrentasvir ( Maviret) 8 s excepto cirrosis (12 s) y

GENOTIPO3 : 16 semanas (Estudio Dora) RVS 100 % (incluido VIH)

Recomendación ESPGHAN 2023

Pendiente aprobación para todos los niños > de 3 años

ADD Pangenómico o específico

s: semanas; RVS: respuesta viral sostenida; G2: genotipo 2; G3: genotipo 3.

Tabla V. Hepatitis no víricas(32)

GÉRMEN

CARACTERÍSTICAS

Listeria Monocytogenes

Riesgo en pacientes inmunodeprimidos y recién nacidos

Salmonella typhi

Fiebre tifoidea. Poco frecuente: colecistitis, hepatitis fulminante y abscesos

Yersinia enterocolitica

Causa enteritis e infección sistémica

Ascitis y abscesos hepáticos

Actinomyces spp.

Pacientes inmunodeprimidos

Abscesos hepáticos

Legionella pneumophila

Pacientes inmunodeprimidos

Mycobacterias

Vacunación con BCG en inmunodeprimidos puede producir hepatitis granulomatosa

Diseminación hematógena con +/- afectación pulmonar. Manifestaciones: hepatitis, granulomas, abscesos o tuberculoma

Vigilar hepatotoxicidad con el tratamiento: (isoniacida, rifampicina, entre otros)

Bartonella henselae

Enfermedad por arañazo de gato. 1-2 % hepatitis como complicación. Granulomas necrotizantes

Brucellosis

Ingestión de leche no pasteurizada.

Cuadro de fiebre, malestar, linfadenopatias, dolor abdominal y artralgias

Leptospirosis

En personas con contacto con animales: veterinarios, ganaderos, baño en aguas contaminadas

Treponema pallidum

En caso de sífilis congénita y por transmisión sexual

Rickettsia

Fiebre Q: fiebre, síntomas GI, rash, hepatitis

Malaria

Ictericia por hemólisis. Se puede presentar también leve disfunción hepática hasta fallo hepático

Toxoplasmosis

Ingestión de comida contaminada o transmisión prenatal

Infección adquirida: fiebre, cansancio, adenopatías, hepatitis

Quistes hidatídicos

Echinococcus granulosus: quistes hepáticos y pulmonares

Ascaris lumbricoides

Migración del intestino a la vía biliar: colangitis y abscesos

Toxocara canis y catis

Contacto con animales

Leishmaniasis visceral

Hepatoesplenomegalia con disfunción hepática. Afectación de la médula ósea (pancitopenia)

Fasciola hepática

Invade la vía biliar. Produce síntomas alérgicos (urticaria, eosinofilia)

Candida

Infecciones en inmunodeprimidos (neutropenia, trasplantes).

Vía intestinal o vía hematógena. Cursa con hepatoesplenomegalia, fiebre, abscesos…

Aspergillus

En inmunodeprimidos. Alta mortalidad

Histoplamosis

Inmunocomprometidos. Infección pulmonar inicial, se puede diseminar produciendo hepatoesplenomegalia

Cryptococci

En inmunocomprometidos. Puede producir infección diseminada o afectación de la vía biliar como colangitis y obstrucción

Elaboración propia.

Figura 1. Fases de la hepatitis A

VHA : virus hepatitis A; ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; IgG: inmununoglobulina G, IgM: inmununoglobulina M.

Elaboración propia.

Figura 2. Fases de la hepatitis B crónica

Tomada de: EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection.

Figura 3. Esquema del ciclo de replicación del VHB(12)

El VHB se internaliza en el hepatocito por la unión de las proteínas de la superficie a receptores de la célula y la cápside (partícula core) se libera en el citoplasma y migra hacia el núcleo; allí, su genoma se recompone en una forma circular cerrada de enlaces covalentes de DNA (ccc DNA) que se transcribe a un RNA. Sale al citoplasma y comienza la síntesis de las proteínas virales: de superficie, core, polimerasa y proteína X que se acabarán ensamblando formando las cápsides y en el interior se incluirá una cadena de ARN, que mediante la transcriptasa inversa, sintetizará el ADN viral. Algunas de estas partículas se exportarán al exterior y otras volverán al núcleo del hepatocito para dar lugar de nuevo a cccDNA, constituyendo un reservorio del virus. En ocasiones, se produce la integración del genoma del virus en el cromosoma del hepatocito, lo que puede favorecer el desarrollo de hepatocarcinoma (HCC).

Figura 4. Esquema del VHC y acción de los Antivirales de Acción Directa (AAD)

Tomada de: Vega A, Lledín M. Hepatitis víricas. Pediatr Integral 2020.

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  • Vega A, Lledín M. Hepatitis viricas. Pediatr Integral 2020; XXIV (1): 15 – 27.

 

 
 


Infecciones de las vías respiratorias




 

Infecciones de las vías respiratorias

M.A. Zafra Anta.
Área de Neumología Pediátrica. Servicio de Pediatría, Hospital de Fuenlabrada, Madrid

 

Fecha de recepción: 21-09-2023
Fecha de publicación: 31-10-2023

 

Adolescere 2023; XI(3): 6-28

 

Resumen

La etiología más frecuente de las infecciones respiratorias de vías altas es la vírica. También son habituales en infecciones de vías bajas. Las infecciones de vías altas son la causa más frecuente de prescripción antibiótica en las consultas de Pediatría. Para guiar el tratamiento de faringoamigdalitis, otitis media aguda, sinusitis aguda, bronquitis y neumonía y sus complicaciones se recomienda tener en cuenta los protocolos de sociedades científicas y locales. La pandemia COVID ha ocasionado cambios en el predominio de ciertos virus, así como en su presentación estacional. La bronquitis aguda es casi siempre autolimitada, y de causa viral. La neumonía aguda de la comunidad (NAC) es una entidad frecuente en el adolescente, la mayoría de los casos se pueden tratar de forma ambulatoria. Los principales agentes bacterianos son S. pneumoniae (neumonía típica) y Mycoplasma p. y Chamydia p. (neumonía atípica bacteriana). Puede considerarse no realizar radiografía simple para el diagnóstico de NAC en el caso de manejo ambulatorio, sin complicaciones, en el adolescente sano. El tratamiento de elección de la NAC será monoterapia con amoxicilina, o bien un macrólido si hay datos de neumonía atípica. La decisión de hospitalizar a un adolescente con neumonía se basará en sus problemas médicos subyacentes y factores clínicos, incluyendo la severidad de la enfermedad. En el adolescente resultan claves: una vacunación adecuada y promover estilos de vida saludable, considerar y controlar las comorbilidades..

Palabras clave: Infecciones respiratorias altas; Bronquitis; Neumonía; Adolescente.

Abstract

Viruses are the most common etiologic agents of upper respiratory tract infections. They are also frequent in lower respiratory tract infections. Upper respiratory tract infections are the most frequent cause of antibiotic prescription in pediatric practices. It is recommended to take into account the protocols of scientific and local societies to guide the treatment of pharyngotonsillitis, acute otitis media, acute sinusitis, bronchitis, pneumonia, and their complications. The COVID pandemic has caused changes in the predominance of certain viruses, as well as changes in their seasonal presentation. Acute bronchitis is almost always viral and self-limited. Acute community-acquired pneumonia (CAP) is a frequent entity in adolescents; most cases can be treated on an outpatient basis. The main bacterial agents are S. pneumoniae (typical pneumonia) as well as Mycoplasma p. and Chlamydia p. (atypical bacterial pneumonia). Plain radiography may not be considered for the diagnosis of CAP in the case of uncomplicated outpatient management in the healthy adolescent. The treatment of choice for CAP will be amoxicillin monotherapy or a macrolide if there is evidence of atypical pneumonia. The decision to hospitalize an adolescent with pneumonia will be based on the underlying medical problems and clinical factors, including the severity of the disease. In adolescents, the following are key: adequate vaccination and promotion of healthy lifestyle, and consideration and control of comorbidities.

Key words: Upper respiratory infections; Bronchitis; Pneumonia; Adolescent.

Introducción

El futuro puede aportar diagnósticos virológicos rápidos y ecografía en Atención Primaria y en Urgencias, así como la mejora en el diagnóstico rápido etiológico en pacientes hospitalizados y en el diagnóstico de neumonía complicada

Las infecciones respiratorias agudas constituyen la patología infecciosa más frecuente tanto en el medio extrahospitalario como en el hospitalario. Globalmente constituyen el principal motivo de consulta en Atención Primaria, declarándose anualmente en nuestro país más de 18 millones de casos. La mayoría de los niños mayores y adolescentes tienen varias infecciones respiratorias al año. Asimismo, motivan un importante número de consultas en Urgencias e ingresos en nuestros hospitales(1-5).

Las infecciones respiratorias son un conjunto de enfermedades producidas por virus o bacterias que afectan a la estructura del aparato respiratorio a nivel alto o bajo. En este capítulo revisaremos los aspectos diferenciales o de mayor significación en la población adolescente, de 10 años en adelante. Según predomine la afectación, se habla de:

  • Infecciones de Vías respiratorias altas: faringoamigdalitis, rinofaringitis, laringitis, sinusitis, otitis media aguda, otitis externa, mastoiditis, síndrome pertusoide, adenitis cervical. También se revisan: parotiditis aguda y recurrente. 
  • Infecciones de Vías respiratorias bajas: bronquitis y neumonías.

La pandemia COVID ha impulsado cambios en la actividad de los virus respiratorios comunes(6) y la necesidad de implantar un sistema para la vigilancia sindrómica de las infecciones respiratorias agudas con la finalidad de detectar y monitorizar la incidencia y características epidemiológicas y microbiológicas de la infección respiratoria producida por los patógenos circulantes en la comunidad (gripe, COVID-19 y virus respiratorio sincitial –VRS-) (véanse los informes epidemiológicos semanales de las Comunidades Autónomas).

La adolescencia es considerada frecuentemente como una etapa de buena salud; pero hay condicionantes sociales, sanitarios como comorbilidades, enfermedades crónicas y conductas grupales y personales que pueden incidir en la carga de enfermedad de las infecciones respiratorias en esta edad y posteriormente en la edad adulta. Sin embargo, se han investigado relativamente poco de forma diferenciada en este grupo etario. Son enfermedades de alta morbilidad, cierto impacto escolar, lúdico, deportivo y laboral, y no hay que olvidar que incluso tienen cierto porcentaje de mortalidad en países en desarrollo o áreas de pobreza y deprivación infantil; allí la carditis reumática todavía existe, y la neumonía puede tener importantes complicaciones si no es tratada y controlada adecuadamente(1,4,7,8).

En nuestro medio, debemos prestar especial atención a adolescentes migrantes, su conducta social, lúdica, deportiva, actividad con grupos de iguales, adicciones, posibilidades de supervisión médica y en Atención Primaria, vacunaciones, comorbilidades (no olvidemos los menores no acompañados)(1,7).

Los Estados deben conocer las necesidades de salud y de desarrollo específico de los adolescentes y las personas jóvenes, así como sus derechos. Es importante el fortalecimiento de los programas de educación en salud, programas de vacunación, el uso adecuado de antimicrobianos, la actividad física, la nutrición y la atención a la salud mental; todo ello ayuda a mejorar la salud global del adolescente, y de toda la población en general(1-8).

Rinofaringitis

El catarro de vías altas, rinofaringitis aguda o resfriado común es la enfermedad infecciosa más frecuente en Pediatría, especialmente en menores de 3 años. Su benignidad es aparente, por cuanto la mayoría son leves y autolimitadas, si bien pueden favorecer la aparición de infecciones bacterianas en vías respiratorias(1-4).

Los virus más frecuentes son rinovirus, y actualmente también coronavirus comunes y el SARS CoV-2. Además: VRS, adenovirus, influenza, parainfluenza, bocavirus, y otros. También provocan infección respiratoria de vías bajas.

En el tratamiento, en general, no son relevantes los anticatarrales(5) (antitusivos, antihistamínicos, descongestivos, mucolíticos), aunque por encima de los 12 años los antitusígenos están aprobados para su uso en el alivio de los cuadros no complicados más molestos. La miel podría utilizarse para mejorar la tos.

Faringoamigdalitis

El estreptococo β-hemolítico del grupo A es el principal agente etiológico de las faringoamigdalitis (FAA) bacterianas. En los casos en los que no se pueden realizar los test de diagnóstico rápido de detección del estreptococo, se sobrediagnostican las faringoamig-dalitis como causadas por este germen y por consiguiente son sobretratadas con antibióticos

La causa más frecuente de la faringoamigdalitis aguda (FAA) es vírica. La bacteria más frecuente es el estreptococo betahemolítico grupo A (EBHGA, o GAS en sus siglas en inglés) o estreptococo pyogenes. El interés diagnóstico principal es identificar las faringitis causadas por GAS para optimizar el uso de antibióticos, y por el riesgo de complicaciones supurativas y no supurativas(9-10), así como limitar su contagio a la comunidad.

La FAA por EBHGA afecta con incidencia máxima entre los 5 a 15 años (entre 10,3-40 % de las FAA). Más frecuente en invierno y primavera, y según zonas geográficas incluso.

Tiene importancia saber que hay infecciones por otras bacterias que pueden estar relacionadas con faringitis o infecciones y complicaciones locales en adolescentes y adultos jóvenes, aunque mucho menos frecuentes que la FAA por EBHGA(11):

  • Estreptococos grupos C y D. No relacionados con la fiebre reumática, sí con infecciones periamigdalinas.
  • Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Suelen estar asociados a bronquitis y neumonía además.
  • Arcanobacterium haemolyticum. El 50 % presenta un exantema escarlatiniforme; responde a macrólidos.
  • Fusobacterium necrophorum. Gram negativo, anaerobia, en ocasiones involucrada en amigdalitis recurrente, puede progresar a absceso periamigdalino, infecciones profundas y tromboflebitis séptica de la vena yugular interna.
  • Neisseria gonorrhoeae. En adolescentes sexualmente activos.
  • Otras: Francisella tularensis y Corynebacterium diphtheriae.
  • No considerados patógenos en faringe: Hib, S. pneumoniae, S. viridans, S. aureus, M. catarrhalis.

Virus: Adenovirus, coronavirus, incluido el SARS-CoV2 en la actual pandemia desde 2020, rinovirus, VRS, coxackie, Epstein-Barr, influenza y parainfluenza, metapneumovirus, VIH.

La mononucleosis infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr, enfermedad clásica por sus síntomas en la adolescencia, se caracteriza por fiebre, faringoamigdalitis, adenopatías laterocervicales (75 %) y hepatoesplenomegalia (35 %)(9-10). En ocasiones, también se asocia a astenia y edema periorbitario, que se presenta casi exclusivamente en niños. Otros síntomas asociados son tos, mialgias, artralgias y náuseas. Puede llegar a requerir hospitalización (complicaciones, dificultad para ingesta, respiratoria, etc.).

Clínica

Como la presentación clínica de la FAA no predice el agente etiológico, cuando se sospeche una infección por EBHGA, el diagnóstico debería estar basado en un test rápido de detección de an­tígenos

Los síntomas de la FAA varían mucho, desde muy leves hasta intensos. En los niños mayores y adolescentes, el inicio es súbito con fiebre e inflamación faríngea, acompañadas de cefalea y malestar.

Los signos físicos: fiebre, crecimiento amigdalino con exudados, edema, eritema, hiperplasia linfoide de la faringe, ganglios linfáticos cervicales anteriores sensibles y petequias en paladar blando(5,9,10).

Diagnóstico

Como la presentación clínica de la FAA no predice el agente etiológico, cuando se sospeche una infección por EBHGA, el diagnóstico debería estar basado en un test rápido de detección de antígenos si se dispone de él, lo más frecuente en nuestras consultas y servicios de Urgencias, o en un cultivo de exudado faríngeo(5,9,10).

La utilización de los test rápidos debe ser según intención de tratar.

Las escalas de predicción clínica, según el protocolo actual de la sociedad de Infectología de la AEP(10) no permiten obviar la necesidad de estudios microbiológicos por su baja sensibilidad (64-94 %) y especificidad (40-88 %). Si bien, el algoritmo de decisión que plantea esta sociedad incluye niños de 3 a 15 años, y propone utilizar la escala de Mc Isaac en caso de no disponer de test rápido.

Diagnóstico diferencial

Entre los virus: Epstein-Barr (analítica de sangre con linfomonocitois, elevación de transaminasas, Paul Bunnell, disponible en urgencias), adenovirus, herpes simple, enterovirus, influenza y parainfluenza.

Se dispone de test rápido para VRS, Gripe y COVID; PCR: Reacción en cadena de la polimerasa para un panel de virus progresivamente disponible en algunos hospitales (adenovirus, enterovirus…).

En diagnóstico diferencial o cuadros de afectación del estado general puede ser útil la realización de hemograma y PCR (EBHGA eleva los reactantes de fase aguda, también el adenovirus).

Tratamiento

EBHGA sigue siendo universalmente sensible a la penicilina. De elección en niños es la penicilina V oral, administrada dos o tres veces al día durante 7-10 días

EBHGA sigue siendo universalmente sensible a la penicilina. De elección en niños es la penicilina V oral, administrada dos o tres veces al día durante 7-10 días.

Pautas cortas de siete días se consideran efectivas en la mayoría de los casos si no existen factores de riesgo, en países con baja incidencia de fiebre reumática y cuando la erradicación bacteriológica no sea prioritaria(5,8,10).

Penicilina V oral 250 mg/12 h en niños < 30 kg 7-10 días

500 mg/12 h en niños > 30 kg 7-10 días

Penicilina benzatina IM dosis única (600.000 U niños <30 kg, 1,2 MU en >30Kg o niños mayores y adultos). Es doloroso pero garantiza el cumplimiento.

Amoxicilina oral: una dosis al día (50 mg/kg, máximo para esta indicación 1 g) 7-10 días. Para algunos autores es también primera opción por su posología, palatabilidad y absorción más predecible.

En alérgicos a la penicilina: Cefalosporinas de 1ª generación: (cefalexina o cefadroxilo). Son una primera alternativa en caso de alergia retardada no grave a penicilina.

En caso de alergia inmediata o grave: Macrólidos (josamicina, máximo 1 gramo en 24h; o bien diacetildimecamicina, máximo 1,8 g cada 24h; o azitromicina, máximo 500 mg c/24h).

Ante fracaso terapéutico bacteriológico y en el estado de portador se utilizarán: clindamicina (el más erradicador, máximo 1,8 g en 24h), o bien fenoximetilpenicilina más rifampicina, o amoxicilina/clavulánico o cefadroxilo (máximo 2 g en 24h).

El cotrimoxazol no erradica el estreptococo betahemolitico del grupo A. Hay cerca de 20 % de resistencias de neumococo y haemophilus.

Para indicaciones del tratamiento de portadores de EBHGA, indicaciones para solicitar cultivo, dosis de otros antibióticos o fármacos, véase protocolo AEP y otros(5,9,10).

Complicaciones

Las complicaciones supurativas: celulitis, absceso periamigdalino, retrofaríngeo, linfadenitis cervical supurativa, otitis media aguda y sinusitis aguda. Fascitis necrotizante. Sistémicas: meningitis, sepsis, shock séptico estreptocócico.

Las complicaciones no supurativas tardías de la faringitis estreptocócica son: fiebre reumática aguda (se previene con antibioterapia iniciada en los 9 días desde el inicio) y glomerulonefritis aguda (no se previene con el tratamiento antibiótico).

PANDAS. Pediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorders Associated with streptococcal infection

Hace unos años se propuso la posible relación de EBHGA y trastornos autoinmunes neuropsiquiátricos: Tics y trastornos obsesivo-compulsivos (TOC) de presentación brusca, con posterioridad ampliado a hiperactividad, anorexia, déficit de atención. Sobre todo en la edad de 3-12 años. Desde 2010 hay publicaciones que no encuentran esta asociación en la mayoría de los casos.
El diagnóstico de PANDAS no está aún aceptado como una entidad independiente y tampoco se contempla en la  CIE-10, ni en el DSM-IV. En DSM 5 lo cita en “TOC relacionados a otra condición médica”, pero dice que es “controvertido, aunque hay un cuerpo de evidencia”.

Adenitis cervical

En adolescentes con adenopatía cervical, la frecuencia de tumores es superior respecto a eda­des inferiores

Las adenopatías en niños pequeños se deben mayoritariamente a procesos infecciosos, la mayoría autolimitados, como una infección viral. En algunos casos, como la adenitis cervical supurativa por S. aureus o estreptococo pyogenes requieren tratamiento antibiótico(12).

En adolescentes con adenopatía cervical, la frecuencia de tumores es superior respecto a edades inferiores.

Por otro lado, en un paciente con adenopatías subagudas/crónicas, especialmente en adolescentes, hay que considerar la posibilidad de infección por VIH.

Abscesos cervicales profundos del cuello

En la mayoría de los casos existe un antecedente de infección a nivel de vía respiratoria alta (hasta en el 50 % de los casos) u odontógena. Las cadenas linfáticas cervicales profundas reciben el drenaje de los territorios nasofaríngeo, adenoideo, nasal posterior y de oído medio. Suele tratarse de una infección polimicrobiana(5,12), y participan sobre todo Gram positivos EBHGA y S. aureus, con anaerobios e incluso Gram negativos y, de forma más rara, micobacterias.

Las infecciones cervicales profundas se originan en la mayoría de ocasiones en Pediatría en ganglios de estos territorios, que pueden evolucionar a la abscesificación, como los abscesos parafaríngeos y retrofaríngeos. También su origen pueden ser lesiones benignas o malformaciones, como quistes cervicales y fístulas del seno piriforme. (Véase Figura 1).

Los ganglios del espacio retrofaríngeo comienzan su involución a partir de los cinco años y se atrofian hacia la adolescencia

Los ganglios del espacio retrofaríngeo comienzan su involución a partir de los cinco años y se atrofian hacia la adolescencia, lo cual explica el predominio de estos cuadros en preescolares. La infección retrofaríngea en niños mayores y adultos puede ser el resultado de un traumatismo faríngeo posterior y no por extensión linfática.

El espacio parafaríngeo se divide en compartimento anterior y posterior. El síndrome de Lemierre (tromboflebitis séptica de la vena yugular interna) es una complicación por contigüidad derivada de la infección en el compartimento posterior tras una faringoamigdalitis complicada.

La infección en el espacio submandibular es conocida como angina de Ludwig, que es bilateral y se origina en el suelo de la boca.

PFAPA. Periodic Fever with Aphthous stomatitis, Pharyngitis and Adenitis (PFAPA syndrome)

Inicio entre los 2 y los 5 años, generalmente desaparece a los 10 años. Desaparecen las recurrencias. Aunque hay algún caso descrito en mayores de 10 años e incluso en adultos.

En el PFAPA de etiología desconocida, la respuesta a prednisona sugiere una disregulación de citoquinas

Etiología es desconocida. La respuesta a prednisona sugiere una disregulación de citoquinas. Es una enfermedad autoinflamatoria, un cuadro de fiebre periódica.

Tratamiento: depende de la frecuencia e intensidad de los brotes. La prednisona baja rápidamente la fiebre (1-2 mg/kg/día, 1-3-4 días). Se ha propuesto incluso como criterio diagnóstico. Aunque en 25 % de pacientes acorta el intervalo entre episodios.

Cimetidina, ensayarla si no responde a prednisona o hay muchas recurrencias (20 a 40 mg/kg/día, en 2 dosis c/12 h). Si hay respuesta, mantenerla al menos 6 meses.

Colchicina es otra opción. Amigdalectomía en los que no responden.

Otitis media aguda

Es una enfermedad más frecuente en lactantes y preescolares. Si hay sintomatología aguda se habla de otitis media aguda (OMA); si no hay síntomas, se conoce como otitis media secretora, con derrame o con efusión (OME las siglas en inglés)(3,5,13). Antiguamente se usaba el término “serosa”.

Para la anatomía del oído, véase la Figura 2.

Los síntomas de otitis media en adolescentes son dolor, hipoacusia, membrana timpánica abultada y eritematosa y puede haber otorrea

Los signos y síntomas clásicos de otitis media aguda en adolescente son: dolor en uno o ambos oídos (otalgia, a veces intensa), hipoacusia, membrana timpánica abultada y eritematosa. Puede haber otorrea (secreción). La fiebre generalmente no se produce; será más probable por el cuadro catarral o gripal acompañante o si hay complicaciones.

Signos y síntomas de la otitis media crónica incluyen daño auditivo (hipoacusia), perforación de la membrana timpánica y otorrea prolongada.

Etiología

Las bacterias son los principales agentes:

Las más frecuentes en todos los grupos de edad son S pneumoniae (25-40 %), H influenzae no tipable (15-25 %) y Moraxella catarrhalis (12-20 %). Han disminuido la frecuencia de sinusitis y otitis tras la extensión de la vacuna neumocócica conjugada.

Las menos frecuentes: Streptococcus pyogenes (forma aguda), S aureus, P aeruginosa o micobacterias (forma crónica).

Otros: 1-3 %. Anaerobios. E. coli, colibacilos, proteus. Pseudomonas aeruginosa. Alloiococcus otitidis (Alloiococcus parece implicado en la otitis media serosa, forma biofilms con facilidad) y Turicella otitidis (en debate).

En la miringitis bullosa, particularmente dolorosa, se citaba la partipación de M. pneumoniae, pero no es un agente predominante(3,5,13,14).

Los virus no son causas directas importantes de otitis media; pueden afectar en coinfección con bacterias. Las infecciones virales de la vía respiratoria superior a menudo causan obstrucción de la trompa de Eustaquio, lo que facilita que las bacterias se multipliquen en el espacio del oído medio.

Factores predisponentes en la edad adolescente, de OMA y de OME: exposición a humo de tabaco, alergia, barotrauma, inmunodeficiencia, síndrome de Down, defectos estructurales que afecten a la trompa de Eustaquio (paladar hendido por ej.), o disfunción ototubárica (tejido adenoideo hipertrófico, tumores), infecciones respiratorias altas, gripe, sinusitis, no vacunación de neumococo(13,14).

Diagnóstico

El diagnóstico de OMA se realiza con la otoscopia y timpanometría. La movilidad reducida o alterada de la membrana timpánica puede valorarse con un otoscopio neumático

El diagnóstico se basa en síntomas y otoscopia: inicio rápido, signos y síntomas de inflamación del oído medio, y derrame.

Causas de otalgia no debidas a OMA: otitis externa, faringitis, flemón dentario, ototubaritis, miringitis.

La otoscopia y timpanometría se usan para establecer una base para el diagnóstico. La movilidad reducida o alterada de la membrana puede valorarse con un otoscopio neumático; aunque no se suele hacer en nuestra pediatría asistencial habitual, ni siquiera por los especialistas ORL.

Para imagen de otitis media, véase la figura 3.

La distensibilidad de la membrana timpánica puede confirmarse de manera objetiva con un timpanómetro. Aunque no se suele hacer en pediatría asistencial habitual, muchos autores abogan por la timpanometría en caso de dudas, especialmente en Primaria o en Urgencias. Objetiva la presencia de derrame, no permite diferenciar OME y OMA. No es dolorosa y muy bien aceptada por los pacientes(3).

La aspiración con aguja y cultivo del contenido del oído medio es el método más seguro para confirmar la presencia de infección, puede usarse para identificar el germen causal. Este procedimiento sólo es necesario en raras ocasiones (no respuesta a tratamiento, inmunidad alterada)(3,14).

Tratamiento

Los antibióticos no se utilizan para el tratamiento de enfermedades virales y no alteran su curso. El uso innecesario de antibióticos expone indivi-dualmente a reacciones alérgicas, erupción cutánea y efectos secundarios, además de alterar la flora microbiana; y a nivel comunitario ello fomenta la frecuencia de resistencias bacterianas

Se recomienda un manejo según protocolos. Hay importantes similitudes en el manejo de la OMA en Europa(15). Las directrices elaboradas a nivel central y adaptadas a los pacientes, así como a los patrones locales de resistencia a los antimicrobianos, pueden ofrecer recomendaciones más específicas, reducir la administración innecesaria de antibióticos y contribuir a reducir la propagación de la resistencia a los antibióticos.

La observación sin antibacterianos y con control analgésico es una opción cuando no hay certeza diagnóstica, hay garantía de seguimiento, no hay síntomas de intensidad-gravedad y en paciente pediátrico de > 6 meses de edad(3,5,13).

Se recomienda el tratamiento antibiótico inmediato si hay síntomas intensos, si el cuadro es bilateral, si es supurada, si es recurrente, o hay inmunodepresión, con un antecedente de tratamiento antibiótico reciente, hospitalización previa o en ciertas comorbilidades. Esto especialmente en niños <24 meses; pero también por encima de los 12 años en algunos protocolos. De hecho, algunos autores recomiendan tratar con antibioterapia a todos los adultos(14).

Por tanto, tratar según protocolos. No a todas las OMA.

En niños y adolescentes hasta los 15 años, la primera elección en caso de precisar antibioterapia sería amoxicilina oral, 5-7 días, 500 mg cada 8 horas.

En adultos, y adolescentes mayores, en caso de antibioterapia puede optarse por amoxicilina-clavulánico como primera opción(14) a dosis 875 mg amoxicilina/125 mg de clavulánico, dos veces al día. O bien, si el riesgo es más alto, se puede plantear dosis más altas, dos veces al día: 1000/62,5 o hasta 2 g/125 mg(14).

Si no hay respuesta a la amoxicilina, se emplean regímenes antibióticos alternativos que incluyen amoxicilina-clavulánico (80-90 mg/Kg/día), cefuroxima axetil (30 mg/kg/día), cefpodoxima o cefdinir. En alérgicos puede usarse azitromicina o claritromiciana o eritromicina-sulfisoxazol o levofloxacino. El levofloxacino no cubre H. influenzae no tipable. Una sola inyección IM de ceftriaxona también es adecuada para el tratamiento de la OMA.

Duración del tratamiento de OMA: 5 a 7 días en niños > 2 años; 10 días en niños < 2 años y casos especiales a otras edades. La OME no requiere antibióticos. El tratamiento puede estar indicado si el derrame persiste 3 meses o más.

La profilaxis antibiótica, durante 3 a 6 meses, se reserva según indicación del especialista ORL, para la OMA recurrente.

En OMA supurada no parece haber mejoría añadiendo al tratamiento oral, gotas antibióticas tó­picas. En caso de su uso, es recomendable evitar antibióticos ototóxicos

En OMA supurada no parece haber mejoría añadiendo al tratamiento oral, gotas antibióticas tópicas. En caso de uso de antibiótico tópico en gotas, puede ser recomendable evitar antibióticos ototóxicos.

Como complicaciones de la otitis estaría la mastoiditis, otras se han reducido drásticamente en la actualidad desde el uso de antibióticos(3,13,14,16). Pero no hay que olvidarlas: petrositis, laberintitis, parálisis facial, meningitis, absceso cerebral.

La mastoiditis debe sospecharse ante una OMA con dos o más de lo siguiente: desplazamiento del pabellón auricular, edema y borramiento del surco retroauricular, dolor a la palpación en zona mastoidea o fluctuación local.

Por su gravedad el diagnóstico y tratamiento debe ser hospitalario. Consultar con ORL y valorar estudio de imagen. El tratamiento será con amoxicilina-clavulánico, cefotaxima y valorar añadir metronidazol o clindamicina(13).

En una revisión sistemática reciente se considera que el tratamiento conservador tiene una alta eficacia como tratamiento de primera línea en los casos no complicados de mastoiditis aguda. La mastoidectomía puede ser el tratamiento más definitivo disponible, sobre todo en caso de absceso subperióstico(16).

Vigilar la evolución a otitis crónica (OME dura 1 mes en 40 %, y 3 meses en 10 %). Hay que asegurar un control evolutivo tras el tratamiento. Se recomienda evitar viajes en avión cuando hay derrame ótico, por el potencial barotrauma.

En OME recurrente o unilateral prolongada, se debe remitir al especialista ORL, para considerar descartar obstrucción ototubárica

En OME recurrente o unilateral prolongada, se debe remitir a especialista ORL, para considerar descartar obstrucción ototubárica (hipertrofia adenoidea o por carcinoma nasofaríngeo, otros tumores)(14).

Otitis externa

La otitis externa (oído de nadador) es la inflamación del conducto auditivo externo (CAE), casi siempre causada por S aureus. Otros agentes incluyen P aeruginosa y E coli. A menudo hay secreción purulenta por el conducto y dolor ligero. El tratamiento consiste en gotas antibióticas óticas(3).

Otitis externa necrotizante. Infección del cartílago y del hueso del CAE. Afecta a lactantes, diabéticos e inmunodeprimidos. Es causada habitualmente por Pseudomonas y se caracteriza por: fiebre, mal estado general, toxicidad, necrosis del conducto auditivo, extensión a oído medio e interno, parálisis facial y afectación del SNC. El tratamiento requiere hospitalización y tratamiento quirúrgico.

Sinusitis

La sinusitis puede ser aguda, según se resuelva antes de 30 días, o crónica, si tarda más de 3 meses en curarse. También hay una forma aguda recurrente

Es la inflamación de la mucosa que recubre los senos paranasales, puede ser aguda, según se resuelva antes de 30 días, o crónica, si tarda más de 3 meses en curarse. También hay una forma aguda recurrente(5,17).

Los factores predisponentes a una sinusitis aguda incluyen infección viral de vía respiratoria superior (hay componente de afectación sinusal hasta en el 0,5-2 % de cuadros catarrales), alergia (rinitis alérgica) y asma. Otros factores que contribuyen son enfermedad periodontal, cambios rápidos de altitud, natación, traumatismo, exposición al tabaco.

Factores predisponentes a sinusitis crónica incluyen: defectos anatómicos, alergia, pólipos nasales, déficits inmunológicos, FQ, disfunción ciliar, reflujo gastroesofágico, cocaína, cuerpos extraños, intubación nasotraqueal o sondas nasogástricas.

Etiología

AGUDA: Los microorganismos predominantes incluyen S pneumoniae (30 %), cepas no encapsuladas de H influenzae (20 %) y M catarrhalis (20 %).

CRÓNICA: H. influenzae, estreptococos α- y β-hemolíticos, M. catarrhalis, S. pneumoniae y estafilococos coagulasa negativos.

En los pacientes gravemente inmunodeprimidos, se deben tener en cuenta también las infecciones por hongos, como las causadas por Mucorales (mucormicosis) o Aspergillus ssp. (aspergilosis invasiva). Son infecciones graves y potencialmente letales.

Diagnóstico

La sinusitis se caracteriza por la presencia de dos o más síntomas, uno de los cuales debe ser congestión u obstrucción nasal, o rinorrea (anterior o posterior).

La clínica puede ser según tres patrones(5,17): persistencia de síntomas de cuadro catarral, síntomas intensos 3-4 días o empeoramiento mientras está en fase de mejoría. La persistencia de síntomas de infección respiratoria alta es la más frecuente, con rinorrea espesa y tos, durante > 10-14 días y menos de 30 días sin mejora. También debe plantearse ante un empeoramiento de los síntomas en la evolución de un catarro común, en especial si se produce a partir de los 6-7 días de evolución.

Además, puede cursar con dolor local, sensación de presión facial, tos y pérdida parcial o total del sentido del olfato. Los niños mayores y adolescentes presentan clínica más específica, con cefalea y dolor o presión facial en el área del seno paranasal afecto, que se incrementa al inclinar la cabeza hacia delante, pudiendo irradiar el dolor hacia la mandíbula. La rinorrea, la halitosis y la voz nasal o cambios en la voz pueden ser muy relevantes para el adolescente en su vida habitual.

Las radiografías (proyección de Waters para los senos maxilares), en general, no están indicadas para el diagnóstico de sinusitis aguda

Las radiografías (proyección de Waters para los senos maxilares), en general, no están indicadas para el diagnóstico de sinusitis aguda. No hay que solicitarlas si la sospecha es de sinusitis no complicada. Hay que interpretarlas con precaución, ya que incluso un resfriado común puede causar evidencia radiográfica de sinusitis. Una radiografía normal excluye el diagnóstico.

Actualmente es muy útil la valoración por especialista ORL, con rinoscopia y visualización de exudado en el meato.

La TC se reserva para pacientes en los que se considere la cirugía: no mejoría con tratamiento médico o sospecha de presencia de complicaciones

La tomografía computarizada (TC) se reserva para pacientes en los que se considere la cirugía: no mejoría con tratamiento médico o sospecha de presencia de complicaciones. Son imágenes de sinusitis con TC: opacificación, engrosamiento de la mucosa (> 4mm), o presencia de un nivel de líquido, además de las complicaciones. No diferencian entre bacterianas, virales, o alérgicas.

También, si está disponible, tiene utilidad una ecografía portátil de senos.

La aspiración sinusal y cultivo permiten identificar la causa microbiana específica de la sinusitis. Rara vez es necesaria para confirmar el diagnóstico en niños, salvo en inmunodeprimidos o circunstancias especiales.

Puede ser preciso el ingreso en niños con aspecto séptico, afectación del estado general, fracaso persistente del tratamiento por vía oral o con complicaciones (valorable en celulitis preseptal).

Tratamiento

El tratamiento de elección para la OMA y la sinusitis, salvo que existan factores de riesgo o alergia, es la amoxicilina. A menor edad, y menos intensidad del cuadro puede considerarse “observar y esperar”. Cerca de los 18 años, y en adultos, hay mayor recomendación de antibioterapia, y considerar amoxicilina-clavulánico de primera elección

Muchos autores recomiendan no comenzar con tratamiento antibiótico en aquellos niños que, a pesar de tener síntomas durante más de 10 días, no intensos, presenten una clara evolución favorable. Actitud expectante y vigilar la evolución(5,17).

Pueden ser adyuvantes los corticoides nasales y las irrigaciones con suero salino en los adolescentes, sobre todo de más edad.

La antibioterapia es similar al de la otitis, en elección y dosis:

Amoxicilina: 80 mg/kg/día, cada 8 h, 10 días (VO) (o 7 días más tras la mejoría de los síntomas).

En pacientes con factores de riesgo, o fallo terapéutico con amoxicilina se propone: Amoxicilina-clavulánico: 80 mg/kg/día, c/8h, 10 días (VO). Máximo 3-4 g al día.

Segunda línea(5,17): cefuroxima axetilo: 30 mg/Kg/día, o bien Ceftriaxona im o levofloxacino.

Constituyen factores de riesgo de evolución desfavorable: sinusitis frontales y esfenoidales, enfermedad moderada o severa, inmunodeprimidos o con enfermedades crónicas. Y también se debe tener en cuenta la antibioterapia previa reciente, la no vacunación de neumococo o residir en áreas con >10 % de resistencias del neumococo.

La irrigación sinusal o drenaje quirúrgico de los senos están indicados en pacientes que no responden al tratamiento antimicrobiano o en aquellos con complicaciones intraorbitarias o intracraneales, como celulitis orbitaria, trombosis del seno cavernoso, meningitis o absceso cerebral. Para el diagnóstico y tratamiento de complicaciones extra e intracraneales, véanse los protocolos de la AEP(17).

Complicación de sinusitis con absceso subperióstico

El absceso subperióstico secundario a sinusitis frontal se denomina tumor inflamatorio de Pott. Se presenta con fiebre, cefalea e inflamación fluctuante de la frente, y es característico en adolescentes

Aparece sobre todo en niños mayores, por afectación ósea (osteítis) de senos maxilares, etmoidales o frontales. Los abscesos subperiósticos de senos maxilares y etmoidales suelen afectar a la órbita, con desplazamiento del globo ocular hacia abajo y lateralmente, así como limitación de los movimientos oculares y de la agudeza visual. El absceso subperióstico secundario a sinusitis frontal se denomina tumor inflamatorio de Pott. Se presenta con fiebre, cefalea e inflamación fluctuante de la frente, y es característico en adolescentes. Requiere antibioterapia intravenosa y drenaje quirúrgico con desbridamiento del hueso necrótico. En muchos casos, existe asociación con complicaciones intracraneales simultáneas, especialmente absceso epidural. Es frecuente en estos casos el aislamiento de Streptococcus spp. (S. constellatus, S. intermedius o S. anginosus).

Laringitis infecciosa

La laringitis infecciosa, a menudo, se incluye como parte del síndrome de crup. En la práctica clínica, el término crup suele usarse para describir la laringotraqueítis aguda (crup viral) y la laringitis espasmódica aguda (crup espasmódico). Afecta más a menores de 5-8 años(5).

Las recurrencias disminuyen con la edad y el crecimiento de la vía aérea.

Etiología

La laringotraqueítis aguda se produce sobre todo por virus respiratorios, más a menudo virus parainfluenza, (75 % de los casos), en epidemias bianuales. En otro caso casi siempre se relaciona con el resfriado común e influenza.

Diagnóstico

El crup es un diagnóstico clínico y no requiere pruebas complementarias. La gravedad se valora con escalas de puntuación: Taussig o Westley, en números de menor a mayor, según el grado de afectación.

Su importancia radica en el diagnóstico diferencial del crup y el estridor: epiglotitis, traqueítis bacteriana, crup diftérico (el último caso de difteria en Cataluña fue en 2015), el crup sarampionoso puede ser fulminante, aspiración de cuerpo extraño, absceso cervical, angioedema, compresión de la vía aérea, daño en cuerdas vocales, neuropatía bulbar, angioma subglótico, etc.(5)

Tratamiento

En el tratamiento de la laringitis, los corticoides sistémicos: reducen la probabilidad de hospitalización y acorta la estancia

Para el crup viral sobre todo es de apoyo, buscando la mejoría del intercambio aéreo.

El aire frío de la noche parece beneficioso, pero la Cochrane no apoya el uso de vapor frío en el servicio de urgencias, y el frío puede empeorar el broncoespamo.

Los corticoides sistémicos reducen la probabilidad de hospitalización y acorta la estancia.

Dexametasona oral o i.m. dosis única de 0,6 mg/kg en moderado-grave; menor dosis en leve-moderada 0,15 mg/kg. Máximo 8-10 mg. La alternativa es Prednisolona oral: 1 mg/kg en dosis única diaria, hasta un total de 30-40 mg, durante 1-3 días(5,18).

Budesonida nebulizada en caso de vómitos, 2 mg parece tener un efecto clínico equivalente a dexamentasona, inicio de efecto rápido, pero más corto.

Adrenalina en laringitis moderada-grave, dosis L-adrenalina (0,5 ml/kg al 1‰, máximo 5 ml, se añadiría hasta 5 ml con SSF) 3 ml de SSF. La duración del efecto es < 2 h. Por lo tanto, la observación unas horas es obligatoria.

Los antibióticos no están indicados en el crup.

Medicamentos para la tos y el resfriado no deben utilizarse en niños <12 años de edad.

Laringotraqueobronquitis o traqueítis bacteriana

Es mucho menos frecuente que la laringotraqueítis o la laringitis espasmódica aguda, pero es más grave. A menudo se debe a una combinación de patógenos respiratorios bacterianos y virales. Es frecuente la obstrucción traqueal grave con secreción copiosa y espesa.

Causa. Virus parainfluenza o influenza y a menudo hay infección concomitante bacteriana que incluye S aureus, S penumoniae o H influenzae tipo b.

Clínica. Por lo general, el inicio es similar al de la laringotraqueítis, pero deriva en una enfermedad más grave.

Tratamiento. El tratamiento es semejante al de la laringotraqueítis aguda, excepto por los esteroides y la adrenalina racémica, con inclusión de antibióticos. Casi siempre es necesaria la intubación con aspiración vigorosa de la vía respiratoria para extraer secreciones.

Tos ferina

Son de declaración obligatoria semanal: tos ferina, parotiditis, enfermedad invasora por h. influenzae, invasora por neumococo, presencia de un nuevo subtipo de gripe o brotes (https://www.comunidad.madrid/servicios/salud/enfermedades-declaracion-obligatoria-edo). Es enfermedad de declaración urgente la difteria

Se trata de una infección respiratoria aguda, de larga evolución, de etiología bacteriana, la bordetella. Caracterizada por inflamación traqueobronquial(4,5).

La clínica clásica es accesos típicos de tos violenta y paroxística, sensación de asfixia y “gallo inspiratorio”. A veces acompañado de vómitos y/o pausas de apnea más significativas en lactantes pequeños. Los accesos aparecen tras un periodo corto de síntomas como de resfriado común.

La sintomatología puede estar presente, más o menos modificada en el vacunado. Los adolescentes y los adultos suelen pasar la infección con síntomas leves, o peor cuadro de tos si no se vacunaron; pueden ser responsables de la transmisión intrafamiliar o comunitaria a lactantes o embarazadas no, o no adecuadamente, vacunados.

Pensar en ella ante: tos prolongada de 2 semanas de duración o más. La tos ferina entraría en el diagnóstico diferencial de tos prolongada: cuerpo extraño bronquial, FQ (desde finales de la década del 2000 se hace cribado en recién nacidos en España), reflujo gastroesofágico, tuberculosis, asma, otras infecciones con tos pertusoide, víricas o Mycoplasma pneumoniae, sobre todo(4,5,7).

Ni la infección ni la vacuna confieren inmunización de por vida. No hay portadores crónicos.

El tratamiento antibiótico se debe iniciar ante la sospecha diagnóstica tras recogida de cultivo y PCR, sin esperar a la confirmación del laboratorio. Se debe realizar quimioprofilaxis a todos los contactos de riesgo, independientemente de su estado de vacunación.

Asistimos en los últimos años a una re-emergencia de la tos ferina. La vacunación del adolescente y el adulto es una estrategia fundamental en la prevención antipertussis(7). La actual vacunación de la embarazada en el tercer trimestre (en la 28-38 semana de gestación) confiere protección a los neonatos y lactantes pequeños con una efectividad del 90 %.

Parotiditis aguda

La parotiditis aguda o “paperas” o sialoadenitis vírica es una enfermedad contagiosa producida por paramyxovirus (RNA). Tiene especial afinidad por los tejidos glandulares y sistema nervioso. Hay un serotipo y 13 genotipos(19).

En la mayoría de las regiones europeas la población infantil tiene un alto porcentaje de vacunación (https://www.ecdc.europa.eu/en/mumps). En regiones del mundo sin buena cobertura vacunal y con malnutrición puede haber, especialmente en niños pequeños, complicaciones como neumonía y diarrea, incluso mortalidad. Véase un brote en Pakistán, diciembre-2012, con más de 100 muertos.

Confiere inmunidad de por vida aunque pueden existir ataques posteriores: con los años se pierde cierto grado de inmunidad, es por esto que la mayoría de los casos sintomáticos actualmente sean en adolescentes o adultos jóvenes, especialmente si no recibieron dos dosis de vacuna. Las vacunas se incluyen en la triple vírica o tetravírica (con varicela); son de virus vivos. Puede aparecer en ondas epidémicas, cada 3-5 años.

Clínica

Con la parotiditis puede haber complicaciones. A mayor edad es más frecuente una orquitis en pospúberes, hasta 25-40 %; más frecuentemente unilateral

Hasta un 40 % son formas subclínicas. Tras un periodo de incubación aparecen síntomas seudogripales y luego el período de estado, con tumefacción glandular salival.

Puede haber complicaciones: meningitis, más raramente encefalitis, sordera neurosensorial unilateral, pancreatitis, neumonía. A mayor edad, es más frecuente una orquitis en pospúberes, hasta 25-40 %; más frecuentemente unilateral. Requiere aislamiento y cese de actividad deportiva. La ooforitis es mucho menos frecuente. Y otras complicaciones neurológicas, digestivas, cardiacas, hematológicas, etc.(5,19).

En el primer trimestre del embarazo hay abortos hasta en 30 % de casos.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico. Puesto que es una enfermedad de declaración obligatoria y que puede producir brotes en la comunidad, debe hacerse un diagnóstico etiológico-virológico en todos los casos esporádicos. La detección de anticuerpos IgM o seroconversión de IgG no se hace salvo estudios epidemiológicos. Se suele emplear, en Urgencias hospitalarias: detección en muestra de saliva de ARN viral por técnicas de biología molecular (PCR)(5,19).

El diagnóstico diferencial será con la parotiditis bacteriana (purulenta, unilateral) litiasis de parótida, adenopatías de diverso origen, infeccioso o no, otras causas virales parainfluenza 3, coxsackie, influenza A, Epstein-Barr, adenovirus, herpes simple y herpes virus 6, VIH, citomegalovirus.

Causas no infecciosas de inflamación local incluyen: cálculos, tumores (adenomas pleomórficos, hemangiomas, carcinoma, sarcoidosis, síndrome de Sjögren, uso de tiazidas, yoduros, fenotiacinas. Malnutrición, procesos metabólicos (diabetes, cirrosis, uremia), mucocele.

Anecdótico: neumoparotitidis (soplar globos). Sobre todo tiene interés la parotiditis crónica recidivante o recurrente juvenil.

Tratamiento de la parotitis epidémica: no tiene antiviral. Se debe guardar reposo, medidas de dieta que no estimule secreción salival excesiva, antiinflamatorios (no se usa aspirina, en general, en <18 años para enfermedades comunes).

Tratamiento de las complicaciones. Pueden requerir hospitalización.

Parotiditis crónica recidivante o recurrente juvenil

Parotiditis crónica juvenil: inflamación de la glándula parótida en forma de 2 o más episodios separados por periodos asintomáticos, con sialectasias no obstructivas, en ausencia de enfermedad sistémi­ca

Tumefacción de la parótida unilateral o bilateral (más frecuente bilateral)(19). Se normaliza con o sin tratamiento pero vuelve a aparecer.

Se produce inflamación de la glándula parótida en forma de 2 o más episodios separados por periodos asintomáticos, con sialectasias no obstructivas, en ausencia de enfermedad sistémica. Edad: 2-6 años. Tiende a desaparecer en la adolescencia, no siempre. Los brotes ceden en 2-5 días, generalmente. Causa multifactorial: factores hereditarios, anomalías congénitas de los ductos y factores alérgicos, postinfecciosos, tanto víricos como bacterianos, e inmunológicos.
Se deben descartar procesos autoinmunes, inmunodeficiencias, infecciones (VIH), obstrucción de conductos salivales, incluso tumorales; debe ser valorado por especialista ORL.

El diagnóstico es clínico, apoyado por ecografía, a veces con resonancia. La sialografía puede ser diagnóstica y terapéutica.

Bronquitis aguda

Etiología

Los patógenos causales de la Bronquitis Aguda (BA), en la mayoría de los casos son virus (>90-95 %)(4). Los virus que causan infección respiratoria tanto de la vía aérea superior como inferior, lo hacen en picos epidémicos a lo largo del año, según la climatología, con variabilidad geográfica, según las zonas. Tras las primeras oleadas de la pandemia COVID-19 se han producido alteraciones epidemiológicas en la presencia y el predominio estacional de algunos de los agentes habituales en otras épocas(6): rinovirus, VRS, influenza A y B, adenovirus, coronavirus, otros.

Clínica. Diagnóstico

La BA se presenta con fiebre, tos, sensación de dolor o de opresión en el tórax, disnea y expectoración en el niño mayor y en el adulto. Puede haber espiración alargada o sibilancias. La duración es desde pocos días hasta una-tres semanas. La BA puede ir acompañando a un cuadro catarral o de infección de vías respiratorias altas, o bien sucederla. Se le ha dado poca relevancia al estudio de la BA en pediatría.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, no precisa estudios complementarios salvo que se requiera realizar diagnóstico diferencial o en el paciente ingresado, especialmente si tiene factores de riesgo o datos de gravedad. Si hay distrés respiratorio debe medirse la saturación pulsioximétrica de oxígeno (SpO2). En caso de evolución prolongada o sospecha de complicaciones, se puede realizar una radiografía de tórax para plantear diagnóstico diferencial con otras infecciones del tracto respiratorio inferior, incluida gripe, tos ferina, y sobre todo con la BA bacteriana, neumonía, tuberculosis. También con asma, y otras patologías pulmonares o cardiacas(4,20).

Tratamiento

Para la bronquitis aguda en el adolescente se recomienda evitar el uso de antibióticos y hacer un seguimiento clínico en Atención Primaria. Las medidas generales y sintomáticas serán: hidratación, analgésicos-antipiréticos; si hay broncoespasmo, broncodilatadores como salbutamol o terbutalina. No se usan, en general, antitusígenos, antihistamínicos, mucolíticos. Los antihistamínicos podrían tener valor en adolescentes con rinitis alérgica asociada.

Seguimiento evolutivo

Hay dos aspectos de importancia en la BA:

  1. La alteración de la microbiota de vías respiratorias altas.
  2. La posible evolución a tos prolongada.

Si la tos húmeda se prolonga más de 4 semanas hay que considerar posibilidad de complicaciones, la evolución a bronquitis bacteriana persistente (BBP), véase más adelante. La tos prolongada puede necesitar diagnóstico diferencial con la posible existencia de patología pulmonar de base: asma, aspiración, bronquiectasias, apnea obstructiva de sueño, traqueomalacia, bronquiolitis obliterante, cuerpo extraño, etc.

Bronquitis aguda bacteriana

La bronquitis aguda bacteriana en pacientes pediátricos y adolescentes es poco frecuente, excepto en fumadores, pacientes inmunodeprimidos o con FQ u otras anomalías del sistema respiratorio. En ellos, la diferenciación temprana de la bronquitis bacteriana puede ser importante para evitar la progresión a una condición más grave.

Si no hay enfermedad de base, las bacterias que pueden causar la BA bacteriana suelen ser Mycoplasma y Chlamydia.

Si se precisa diferenciar bronquitis bacteriana de neumonía, además de la radiografía, pueden ser de utilidad el hemograma con neutrofilia en sangre. No se alteran otros reactantes de fase aguda, véase en el apartado de neumonía.

Bronquitis bacteriana persistente

La bronquitis bacteriana persistente (BBP) se produce por infección persistente o prolongada de la vía aérea inferior por bacterias patógenas. Se planteará ante una tos húmeda crónica (superior a 4 semanas), especialmente en menores de 6 años, pero puede ocurrir a todas las edades

La bronquitis bacteriana persistente (BBP) se produce por infección persistente o prolongada de la vía aérea inferior por bacterias patógenas, principalmente Haemophillus influenzae, S. Pneumoniae, Moraxella catarrhalis, más raramente Staphilococcus. Se planteará ante una tos húmeda crónica (superior a 4 semanas), especialmente en menores de 6 años, pero puede ocurrir a todas las edades(4,20).

Hay estudios en menores de 17 años de edad, que hablan de la diferencia de la comunidad bacteriana presente en pulmones sanos o con BBP. Haempophilus, Neisseria y Moraxella dominan en las muestras. El predomino de Moraxella se asocia a pérdida de diversidad en la microbioma, sea causa o consecuencia de ello.

El diagnóstico requiere que no haya alteración específica en la radiografía simple, pruebas para descartar patología pulmonar de base: espirometría, un cultivo de esputo (aunque tiene poca sensibilidad) y estudio de inmunología basal. No responde al tratamiento del asma(4,20). Responde muy bien a antibioterapia adecuada.

Amoxicilina-clavulánico (amoxicilina en algunas publicaciones) oral, en 2 dosis al día. Al menos 2 semanas. Con ello debe haber no sólo una resolución de la tos, sino un cambio “dramático” en los síntomas y en la calidad de vida del niño.

El asma es la causa más frecuente de síntomas respiratorios recu­rrentes en la infancia, junto con infecciones respiratorias virales y hay que evitar tratar incorrectamente el asma con antibióticos, pues la mayoría de las exacerbaciones se deben a infecciones virales

Pero no hay que olvidar que el asma es la causa más frecuente de síntomas respiratorios recurrentes en la infancia, junto con infecciones respiratorias virales sucesivas (esto en < 5 años sobre todo), y hay que evitar tratar incorrectamente el asma con antibióticos, pues la mayoría de las exacerbaciones se deben a infecciones virales(4,20).

Neumonía

Nos referimos especialmente a la neumonía adquirida en la comunidad (NAC; siglas CAP en inglés)(4,5,20-22). Se trata de una infección aguda del parénquima pulmonar, que ocurre en un paciente que no ha sido hospitalizado en la última semana (o 14 días) o bien que aparece en las primeras 48 horas desde su hospitalización.

Se caracteriza por la presencia de tos y/o dificultad respiratoria, generalmente con fiebre, y con evidencia radiológica de infiltrado pulmonar agudo (en fase muy precoz, la radiografía puede ser normal).

La neumonía es una causa importante de morbilidad, de necesidad de atención sanitaria e ingresos hospitalarios. La mortalidad por neumonía en países del llamado mundo desarrollado es muy baja (0,28 % o <1 por 1000 casos/año, según estudios), salvo en pacientes con comorbilidades, neonatos o ancianos.

En países del llamado mundo desarrollado, la incidencia anual estimada es de unos 14,5 casos 10.000 niños de hasta 16 años. La incidencia de hospitalización por neumonía es un 15,6 a 23 % de pacientes, o 12 casos por 10.000 ingresos(22).

Predisponentes a presentar neumonía, así como pueden incrementar la gravedad: cardiopatía congénita, displasia broncopulmonar, FQ, asma, drepanocitosis, enfermedades neuromusculares (especialmente las asociadas a déficit cognitivo o disminución de conciencia), algunos trastornos gastrointestinales (reflujo gastroesofágico), inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. El consumo de tabaco, alcohol y otras drogas aumentan el riesgo de neumonía, incluida la secundaria a aspiración, al alterar los mecanismos de la tos y los reflejos de la epiglotis.

Etiología

En niños mayores de 5 años se acepta que las causas, en orden de frecuencia son(4,5,20-22): El Mycoplasma pneumoniae es el más común, seguido de Streptococcus pneumoniae, el agente bacteriano típico más frecuentemente implicado en todas las edades. Por la vacunación parece estar disminuyendo en frecuencia el neumococo y aumentando S. pyogenes y S aureus. Después estarían los virus respiratorios (rinovirus, influenza, VRS, metapneumovirus, adenovirus, parainfluenza y coronavirus), la Chlamydia o Chalmydophila pneumoniae. Moraxella catarrhalis, H. influenzae no tipable, Legionella pneumophila, tuberculosis y otros. El SARS-CoV 2 produce neumonía con diferencias frente a otros virus, con menor porcentaje de sibilancias(22).

Sin embargo, en diversos estudios se destaca la implicación de los virus respiratorios, solos o en coinfección(21,22).

Hay diversas consideraciones geográficas y ambientales en algunos patógenos: sarampión, Coccidioides immitis, Blastomycosis, Histoplasma capsulatum, hantavirus, MERS (península arábiga), Chamydia psittaci, Coxiella burnetii (fiebre Q).

Véase la Tabla I para un diagnóstico diferencial de la NAC.

Clínica

Varía en función de la edad y del agente causal implicado. Para aproximar el diagnóstico se deben tener en cuenta los siguientes datos; fiebre, dificultad respiratoria, tos, rechazo de ingesta; junto con comorbilidades y factores de riesgo, las vacunaciones, el uso reciente de antibióticos (en los 3 meses previos), las actividades laborales o lúdicas, los viajes internacionales.

Clásicamente se establecía una diferencia entre NAC típica (lobar, alveolar) y atípica (infiltra­do bilateral, intersticial) según la clínica y especialmente la radiografía simple. Pero ningún patrón es exclusivo de una etiología concreta

Clásicamente, se establecía una diferencia entre NAC típica (lobar, alveolar) y atípica (infiltrado bilateral, intersticial) según la clínica y especialmente la radiografía simple(4,20-22). Pero ningún patrón es exclusivo de una etiología concreta. En la auscultación se puede encontrar: hipoventilación, crepitantes, soplo tubárico (más en relación con condensación) o bien, sibilancias, crepitantes y roncus dispersos (más en relación con afectación peribroncovascular, difusa). Puede haber matidez a la percusión, disminución de movimientos en hemitórax o bien tiraje. En el adolescente sano, con buen estado general, en atención primaria, se puede hacer una aproximación diagnóstica por la clínica como probable NAC típica o atípica, véase más adelante, en la sección de diagnóstico radiológico.

En estudios con pacientes adolescentes sí se ha encontrado asociación de dolor torácico con el diagnóstico de NAC.

Radiología

En la actualidad las guías no recomiendan la realización sistemática de radiografía de tórax en aquellos niños estables con diagnóstico clínico de neumonía, previamente sanos, que se vayan a manejar de forma ambulatoria

Desde hace unos años, publicaciones nacionales, y muchas guías internacionales (BTS, guías NICE, ATS, OMS y otras) no recomiendan la realización sistemática de radiografía de tórax en aquellos niños estables con diagnóstico clínico de neumonía, previamente sanos, que se vayan a manejar de forma ambulatoria(20-23). Sí debe realizarse radiografía en los que requieran ingreso, tengan hipoxia o baja SpO2, o sospecha de complicaciones: sospecha de derrame pleural, mala evolución (no mejoría de fiebre y afectación respiratoria tras 48 h de inicio de antibioterapia), dudas diagnósticas, neumonías recurrentes(20-22). También en el diagnóstico de la fiebre sin foco con leucocitosis.

En la radiografía simple de tórax, los patrones principales son: neumonía lobar, bronconeumonía, neumonía con infiltrado parenquimatoso, intersticial y peribronquial, además de las complicaciones.

No se recomienda la sistemática de radiografía en dos proyecciones, PA y lateral. La radiografía lateral tendría interés para localizar la lesión (como podría ser el caso de neumonías recurrentes), haya dudas diagnósticas, se sospechen adenopatías o complicaciones. La radiación en el caso de una radiografía simple de tórax es muy baja realmente. No hay que olvidar que la sensibilidad y especificidad de la imagen radiológica es observador dependiente.

Incluso hay posibilidad de telerradiografía en países o medios donde no esté disponible el radiólogo.

La imagen por TC es más sensible que la radiología simple; pero es más costosa y tiene radiación importante. Se reserva para complicaciones

La imagen por TC es más sensible que la radiología simple; pero es más costosa y tiene radiación importante. Se reserva en pediatría y adolescencia para complicaciones (presencia de neumatocele, neumonía necrotizante, abscesos o dudas diagnósticas en neumonías de evolución inadecuada)(24).

Actualmente, se están desarrollando dos nuevas alternativas para aumentar la precisión diagnóstica(4,20-24): la ecografía de tórax y la secuencia rápida de resonancia.

  • La ecografía en el “lugar de atención” (point of care): necesita personal adiestrado, con sondas adecuadas. Frente a la radiografía simple, el valor predictivo positivo de la ecografía es algo menor (0,6 frente a 0,71), si bien el valor predictivo negativo es algo superior (0,86 frente a 0,8).
  • Secuencia rápida de resonancia magnética. En pacientes ingresados, la resonancia serviría para conseguir imágenes de mayor resolución en neumonías complicadas, sin tener que recurrir a la TC. Puede evidenciar la neumonía (imágenes de alta intensidad de señal en espacio alveolar, en secuencias T2), puede valorar derrames y abscesos.

Pruebas de laboratorio

En la mayor parte de las guías no se recomienda realizar estudios diagnósticos en pacientes ambulatorios, salvo sospecha de patógenos infrecuentes o circunstancias epidemiológicas especiales, como por ejemplo en sospecha de tos ferina.

El diagnóstico causal de la neumonía sigue siendo subóptimo (hemocultivo, serologías, PCR viral, técnicas moleculares…), aunque se han realizado grandes avances en los últimos años, como los test de detección viral rápida múltiple en muestras nasofaríngeas, diagnóstico de DNA por Reacción de Polimerasa en Cadena, sobre todo en muestras como derrame pleural.

Los biomarcadores más utilizados son la leucocitosis (>15.000 leucos/mcL)-neutrofilia, especial­mente la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT)

Biomarcadores. Los más utilizados son la leucocitosis (>15.000 leucos/mcL)-neutrofilia y especialmente la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT). La PCR es de las más utilizadas, aunque ha mostrado tener una sensibilidad subóptima para identificar niños con neumonía bacteriana, en valores sobre 6-8 mg/dl. La PCT (≥1-2 ng/mL) ha mostrado tener una cierta sensibilidad y especificidad superiores, especialmente en pacientes graves. Son útiles, pero no como único factor determinante en el manejo y tratamiento(4,20-23).

El costo de la procalcitonina es alto. Otra utilidad de la PCR y sobre todo de la PCT es el seguimiento de pacientes críticos o que no presentan evolución favorable.

Otros biomarcadores están en estudio: interleucina 6 y otros.

Criterios de ingreso en la neumonía en adolescentes

En adultos, para valorar la gravedad de la neumonía se han desarrollado escalas pronósticas(23) como Fine, PSI, CURB65. La escala CURB-65 es muy utilizada en clínica e investigación en pacientes con neumonía desde los 18 años de edad. Se calcula asignando un punto a los apartados: confusión, uremia, FR ≥ 30, TA sistólica < 90 o diastólica ≤ 60, y edad ≥ 65 años. Esta escala indica mayor riesgo de mortalidad en los siguientes 30 días. Quizá esta escala infravalora la gravedad en el adulto joven(4,20). Además, no tiene en cuenta la SpO2, que es muy relevante para decidir el ingreso. El valor CURB-65 es orientador, la clínica, incluso la experiencia del clínico y su situación psicosocial del paciente son decisivos para ingresar a un paciente adulto con NAC.

En pediatría, se puede aplicar la escala PEWS (Pediatric Early Warning Score) sobre todo la SpO2 y el trabajo respiratorio. Valora la conducta, el componente cardiovascular y el respiratorio, con puntuación de 0 a 3 cada apartado, según incrementa la afectación.

Véase la Tabla II para criterios de hospitalización en Neumonía en el adolescente.

En estudios pediátricos sobre neumonías (todas las edades y comorbilidades o no), éstas resultan ser un 1-4 % de las consultas de Urgencias, y su porcentaje de ingreso es 14-25 %, precisan UCIP hasta 20 %. Para los criterios de ingreso en UCI y el manejo véase otras referencias y protocolos específicos(4,20-22,25).

Tratamiento antimicrobiano

El tratamiento de la neumonía en muchos casos se realiza en Atención Primaria. La afectación o gravedad, y las comorbilidades en el adolescente requieren adaptar el tratamiento empírico. Para la NAC típica en adolescente la primera indicación ambulatoria es la amoxicilina, en caso de ingreso, la ampicilina. En caso compatible con neumonía bacteriana atípica, un macrólido

Una vez realizado el diagnóstico de neumonía en el adolescente, se iniciará siempre tratamiento antibiótico, excepto si hubiera un diagnóstico cierto de enfermedad viral en paciente inmunocompetente y no grave (test viral positivo, PCT negativa), junto con posibilidad de un seguimiento estrecho.

El tratamiento es empírico, basado en la clínica, epidemiología, en la gravedad del caso, sospecha de coinfección gripal o COVID, el ámbito donde se va a realizar el tratamiento (ambulatorio, hospitalario) y comorbilidades (drepanocitosis, inmunodeficiencia, etc.). Exponemos los datos de más significación para la edad adolescente. Para los datos más específicos nos remitimos a protocolos especializados(4,5,22,25).

NAC de características típicas

1. Neumonía no complicada

Tratamiento ambulatorio: amoxicilina oral 80-90 mg/kg/día (máximo 6-8 g al día) en 3 dosis, 7-10 días.

Tratamiento hospitalario: podría ser oral en casos seleccionados, pero suele administrarse iv: ampicilina iv. 200-250 mg/kg/día (máximo 12 g al día) en 3-4 dosis, 2-4 días (> 24 h apirexia), seguida de amoxicilina oral a 80 mg/kg/día en 3 dosis de forma ambulatoria hasta completar 7-10 días. En caso de neumonía lobar no complicada, con gripe, la indicación es amoxicilina-clavulánico (100-150 mg/kg/día de amoxicilina (máximo, 6-8 g/día), formulación 5:1), además de oseltamivir.

Opción válida si NAC con etiología neumocócica sospechada o confirmada: Penicilina G sódica IV 250.000 U/kg/cada 4h. Máximo 24 millones U al día. Si derrame hasta 400.000 U/kg/día.

Si no hay respuesta a amoxicilina se añadirá un macrólido (claritromicina o azitromicina), o también si se sospecha la presencia de M. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae o legionellosis o el paciente está grave o hipoxémico o hay sibilancias. La resistencia a los macrólidos del neumococo en España es <25 % actualmente, y no hay en bacterias atípicas.

La alternativa al macrólido puede ser doxiciclina en mayores de 8 años (4 mg/kg/día, en dos dosis, máximo 200 mg). Doxiciclina cubre bien a las bacterias atípicas, igual que las fluorquinolonas.

En caso de alergia y sospecha de resistencia a macrólido y a doxiciclina, se puede usar levofloxacino (quinolona, en ficha técnica en >18 años), a 10 mg/kg/día, dosis cada 24h, máxima 500-750 mg/día, moxifloxacino (quinolona, en ficha técnica en >18), a 7,5-10 mg/kg/día, dosis cada 24h, máxima 400 mg/día. Las quinolonas se usan preferentemente en adolescentes que hayan completado el desarrollo óseo. El uso de levofloxacino se puede considerar cuando ha habido tratamiento antibiótico los 3 meses previos. Levofloxacino debe evitarse si hay dudas sobre que la neumonía pueda ser por tuberculosis hasta realizar el estudio microbiológico, por ser un tratamiento de segunda línea.

Otros: linezolid (en ficha técnica >18 años); 600 mg/dosis. Cada 12 h, iv o vo. Ceftarolina en mayores de 18 años de edad, iv (cefalosporina de 5º generación).

2. Neumonía con derrame pleural

Opcional: Ampicilina iv. o bien Cefotaxima iv. Máximo 12 gramos al día.

3. Neumonía abscesificada (necrotizante)

Cefotaxima + clindamicina iv. Alternativa: meropenem iv.

NAC de características atípicas

Macrólido (claritromicina o azitromicina).

Alternativa en mayores de 8 años: doxiciclina.

NAC no clasificable

Macrólidos.

Grave (cualquier edad): cefotaxima/ceftriaxona iv. + macrólido iv.

Duración del tratamiento

En general 7 días, excepto la azitromicina (basta 3-5 días, según dosis), levofloxacino puede ser suficiente 5 días (hasta 10), o se prolonga en ciertos patógenos o complicaciones como derrame pleural, neumonía necrotizante.

Se ha descrito buena evolución con tratamientos de 5 días, en adultos, pero hacen falta más estudios en pediatría.

Neumonías graves: 10-14 días.

Neumonía atípica: 7-10 días (azitromicina 5 días).

Para complicaciones y casos especiales véase(4,5,20-22,25).

Antivirales

Oseltamivir en neumonía por o con gripe si el paciente está ingresado, concretamente si está hipoxémico, grave o presenta datos de riesgo. Dosis según peso del paciente y según protocolos locales: peso de 24-40 kg: 60 mg/12 h; > 40 kg (o de 13 años a 17): 75 mg/12 h, oral, 5 días (10 días si inmunodepresión).

En la neumonía COVID el tratamiento puede incluir dexametasona, remdesivir, tocilizumab, heparinización, otros. Pero se recomienda seguir los protocolos locales actualizados(25).

Tratamiento general

Las medidas a plantear en el manejo son(4,5,20-22):

Medidas generales

Antipiréticos, analgésicos, O2 terapia para SpO2 >92 o 95, según las guías y dificultad respiratoria, soporte respiratorio, hidratación, nutrición.

Riesgo de Secreción inadecuada de ADH (SIADH). Si hiponatremia con sospecha de SIADH, usar cierta restricción hídrica, y fluidos isotónicos en lugar de hipotónicos. La hiponatremia puede ser resultado de inflamación sistémica sin SIADH(22).

Monitorización de pulsioximetría si está inestable en cuanto a las necesidades de O2terapia. Considerar gasometría para valorar pCO2.

Antitusígenos: deben ser evitados.

Fisioterapia: no se debe realizar en proceso agudo. Es útil si bronquiectasias, FQ, atelectasias.

Para la prevención de trombosis, tromboembolismo pulmonar, considerar el uso de heparinas de bajo peso molecular. A valorar en adolescentes mayores inmovilizados si hay factores de riesgo asociado

Prevención de trombosis, tromboembolismo pulmonar. Considerar uso de heparinas de bajo peso molecular. A valorar en adolescentes mayores inmovilizados si hay factores de riesgo asociado: obesidad, síndrome metabólico, anticonceptivos orales, alteraciones hematológicas, oncológicas, traumatológicas, etc.

Muy importantes las medidas de aislamiento hospitalario según etiología.

Se puede valorar la consulta con un especialista en infecciosos en caso de alergia, comorbilidades, fallo de respuesta a tratamiento, y con neumólogo si neumonía recurrente.

El uso de corticoides en el tratamiento de las neumonías en adultos se ha visto que acorta el tiempo de hospitalización, disminuye la necesidad de ventilación mecánica y el riesgo de distrés respiratorio. Todavía las guías no lo recomiendan como uso rutinario. En niños aún está en estudio.

Seguimiento

Debe hacerse una revisión clínica en 48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico.

En niños ingresados una vez comprobada la evolución favorable, desaparición de la fiebre y adecuada tolerancia oral, se puede sustituir la vía parenteral por la vía oral.

En la evolución sin complicaciones puede haber cierta astenia, cansancio o limitación al ejercicio y esfuerzo deportivo durante 1 mes, a veces hasta 3 meses.

Control radiológico

Si la evolución de síntomas respiratorios es favorable de la neumonía no se recomienda radiografía de control. Si se realizara, no antes de las 4-6 semanas si la clínica es favorable

Si la evolución de síntomas respiratorios es favorable no se recomienda radiografía de control. Si se realizara, no antes de las 4-6 semanas si la clínica es favorable.

La radiografía simple durante el tratamiento está indicada en casos de síntomas persistentes (tras 48-72 h de tratamiento antibiótico no existe mejoría clínica), neumonía redonda o con atelectasias, neumatocele, absceso pulmonar o derrame pleural.

Prevención

Promover un estilo de vida saludable en el y la adolescente, la prevención de enfermedades infecciosas con medidas generales adecuadas, con la vacunación según calendario vigente más sus indicaciones concretas en comorbilidades (antigripal incluida) puede evitar complicaciones y el desarrollo de enfermedad grave

Ya se mencionó la importancia decisiva de las vacunas conjugadas frente a Haemophillus influenzae, S. Pneumoniae conjugada 13 valente. En ciertas comorbilidades hay que tener presente la vacunación antineumocócica, incluida la polisacárida.

La vacuna antigripal, en sus indicaciones actuales, puede evitar gran parte de las formas graves de gripe en población infantil.

Las medidas preventivas de la infección por VRS (higiene de contacto, así como vacunación) serían muy útiles para aminorar el efecto de la neumonía en niños.

Conflicto de intereses

Ninguno para la elaboración de este trabajo. Miguel Zafra colaboró como investigador en el estudio Heracles, de Pfizer, epidemiológico sobre enfermedad neumocócica invasiva en Madrid entre 2009 y 2016.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Diagnóstico diferencial de neumonía de la comunidad

NEUMONÍA DE CAUSA INFECCIOSA, POR AGENTE MENOS HABITUAL

  • Tuberculosis
  • Hongos
  • Otros

NEUMONITIS O ALTERACIÓN RADIOLÓGICA PULMONAR DE CAUSA NO INFECCIOSA

  • Aspiración. Anaerobios: Secundarios a aspiración. Frecuente en pacientes neurológicos.
    También en disfagia o alteración esofágica
  • Aspiración de cuerpo extraño, y sus complicaciones, como infección recurrente o persistente
  • Inhalación (hidrocarburos, tabaco, opiáceos, otras)
  • Radiación-Fármacos (citostáticos), que evoluciona a fibrosis pulmonar
  • Hipersensibilidad a alérgenos
  • Neumonitis por hipersensibilidad. Tras exposición de heno húmedo, excrementos
    de aves o productos químicos inhalados
  • Neumonitis por hipersensibilidad tras “vapear” (uso de un e-cigarrillo)
  • Neumonía lipoidea, neumonía eosinofílica

ALTERACIONES ANATÓMICAS

  • Secuestro pulmonar, enfisema lobar congénito, atelectasias, anillo vascular,
    quiste broncogénico…

ENFERMEDADES PULMONARES CRÓNICAS

  • Asma, bronquiectasias, FQ, fibrosis pulmonar, déficit de alfa-1antitripsina, sarcoidosis,
    histiocitosis X

OTROS

  • Vasculitis
  • Neoplasias
  • Infarto pulmonar, tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar de origen cardiaco

Elaboración propia. Tomada de referencias de bibliografía(4,5,20-22).

Tabla II. Criterios de hospitalización en neumonía en el adolescente

CRITERIOS CLÍNICOS DE INGRESO

  • Afectación del estado general.
  • Signos de gravedad clínica inicial: Aspecto tóxico-séptico. Decaimiento-somnolencia, alteración de la conciencia, inestabilidad hemodinámica, deshidratación. Trabajo respiratorio incrementado: taquipnea o tiraje importantes; pulsioximetría con Sat O2 < 92 %, cianosis.
  • Apnea o respiración entrecortada.
  • Dificultad de la alimentación (vómitos, signos de deshidratación).
  • Intolerancia a líquidos y a la medicación oral.
  • Falta de respuesta al tratamiento empírico oral, correctamente utilizado, tras 48h del inicio.
  • PEWS Pediatric Early Warning Score >6.
  • Presencia de criterios de ingreso en UCI por neumonía grave o complicada.
  • Alteraciones analíticas a considerar: leucocitosis muy elevada/leucopenia; o reactantes de fase aguda muy elevados acompañados de sintomatología moderada, hiponatremia importante.

CRITERIOS DE INGRESO RADIOLÓGICOS

  • Afectación multifocal en neumonía de características típicas.
  • Absceso pulmonar, neumatoceles.
  • Afectación pleural significativa.
  • Patrón intersticial grave.
  • Imágenes radiológicas sospechosas de un microorganismo no habitual.

FACTORES DE RIESGO A TENER EN CUENTA

  • Enfermedad de base: Cardiopatía, fibrosis quística, inmunodeficiencia, malnutrición, drepanocitosis, bronquiectasias, nefropatía, diabetes, displasia broncopulmonar asociada a prematuridad, encefalopatía, etc.
  • Causas familiares y sociales: no sea posible garantizar una observación domiciliaria ni el cumplimiento terapéutico.

Elaboración propia. Tomada de referencias de bibliografía(4,5,20-22).

Figura 1. Infección periamigdalina derecha

Tomado de Wikipedia. Heilman J. 2011

Figura 2. Anatomía esquemática del oído

Tomado de Limb CJ. UpToDate. Traducido.

Figura 3. Imagen timpánica en otitis media aguda

A. Otitis media aguda sin eritema.

B. Otitis media aguda con eritema y nivel.

C. Miringitis bullosa

Tomado de Limb CJ. UpToDate. Traducido.

Bibliografía

1. Arteaga-Acuria AM; Ruilova-Mera EC; Fernandez-Cedeño HA, Plaza-López JJ, Zambrano-Loor LY, Briones-Bermeo NP. Prevención frente la presencia de infecciones respiratorias que sufren los adolescentes. Pol. Con. 2019; 30 (4): 244-65.

2. Francisco González L, Calvo Rey C. Infecciones respiratorias virales. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2023; 2:139-149.

3. De la Flor i Bru J. Infecciones de vías respiratorias altas-2: otitis media (etiología, clínica y diagnóstico; complicaciones y tratamiento); otitis media aguda de repetición y otitis media crónica; otitis externa. Pediatr Integral. 2022; XXVI (6): 353-68.

4. Andrés Martín A, Valverde Molina J eds. Tratado de Neumología pediátrica SENP-SEPAR. EIOSalud. Madrid. 2021.

5. Guía ABE. Infecciones en Pediatría. Disponible en: http://www.guia-abe.es/.

6. Chow EJ, Uyeki TM, Chu HY. The effects of the COVID-19 pandemic on community respiratory virus activity. Nat Rev Microbiol. 2023; 21 (3): 195-210. 

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8. Zafra Anta MA, García Nieto VM. Carta a la Editora de Anales de Pediatría (Barc) sobre el trabajo de Salinas-Salvador y colaboradores «Estudio retrospectivo sobre la efectividad y seguridad de la pauta antibiótica reducida a 5-7 días en la faringoamigdalitis aguda estreptocócica comparada con la pauta clásica de 10 días». An Pediatr (Barc). 2023; 98 (3): 244-45.

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12. Del Rosal Rabes T, Fernández Cooke E, Muños Ramos A. Adenitis cervical superficial y abscesos cervicales profundos. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2023; 2: 125-37.

13. Cruz Cañete M, López Martín D. Otitis media aguda y otitis externa. Mastoiditis. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2023; 2: 97-110.

14. Limb CJ, Lustig LR, Durand ML. Acute otitis media in adults. UpToDate. 2023.

15. Suzuki HG, Dewez JE, Nijman RG, Yeung S. Clinical practice guidelines for acute otitis media in children: a systematic review and appraisal of European national guidelines. BMJ Open 2020; 10: e035343.

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23. NICE: National Institute for Health and Care Excellence. Pneumonia in adults: diagnosis and management.
https://www.nice.org.uk/guidance/cg191/resources/pneumonia-in-adults-diagnosis-and-management-35109868127173.

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25. Andrés Martín A, Asensio de la Cruz O, Pérez Pérez G. Complicaciones de la neumonía adquirida en la comunidad: derrame pleural, neumonía necrotizante, absceso pulmonar y pioneumotórax. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2017; 1: 127-46.

 

 
 


Adolescere. Revista de formación continuada de la SEMA cumple 10 años

 

Mª Inés Hidalgo Vicario

Mª Inés Hidalgo Vicario
Pediatra. Doctora en Medicina. Acreditada en Medicina de la adolescencia. Expresidente de la SEMA. Coordinadora del grupo de formación y acreditación de la SEMA. Directora de Adolescere.

 

Adolescere. Revista de formación continuada de la SEMA cumple 10 años

“La educación es el arma más poderosa que
puedes usar para cambiar el mundo”
(Nelson Mandela)

 

 

En febrero de este año, se han cumplido 10 años de la fundación de Adolescere, revista de formación continuada (FC) de la Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia (SEMA), siendo también su órgano de expresión.

Es sabido que la FC y la investigación en busca de la mejor evidencia científica son esenciales para mantener al día los conocimientos de los profesionales y de esta forma contribuir al desarrollo de la salud de los pacientes.

El objetivo principal de Adolescere es que los profesionales interesados en la medicina de la adolescencia puedan formarse, actualizar conocimientos y adquirir herramientas para atender esta edad, así como integrar en la práctica clínica los avances médicos para el perfeccionamiento profesional y de esta forma lograr una mejor atención de los jóvenes y de su salud integral, teniendo en cuenta los aspectos biológicos, psicológicos, emocionales y sociales.

Se publican temas de actualización, guías/protocolos de actuación, casos clínicos, respuestas a adolescentes y a sus padres, así como opiniones de los jóvenes. Está también abierta a artículos originales, que tras ser revisados por el comité editorial de la revista, pueden ser publicados.

Se editan tres números al año, siendo uno de ellos el del congreso o curso de la sociedad, participan autores de reconocido prestigio especialistas en los diferentes temas. Tiene una excelente acogida tanto a nivel nacional como internacional. Se distribuye a más de 6.000 pediatras en España. Se puede visitar de forma libre en: www.adolescere.es y en www.adolescenciasema.org.

El equipo directivo está compuesto por la directora, la Dra. Mª Inés Hidalgo Vicario y los subdirectores, los Dres. Luis Rodríguez Molinero y Mª Teresa Muñoz Calvo.

Deseo recordar que, en sus orígenes, en diciembre del año 1994 se inició el Boletín de la sección de Medicina del adolescente de la AEP,coordinado por el Dr. Josep Cornellá y Canals. Su objetivo era acercar al socio las novedades que se fueran produciendo en ese campo, con una periodicidad en función de las noticias. Se incluían cursos, cursillos, congresos, reuniones, libros y revistas. El Dr. Cornellá iniciaba, en aquel entonces,
la andadura con la frase con la que Maurice Debesse prologaba su libro sobre la Adolescencia: “Adelante pues, y que la diosa Hebe nos sea propicia”. El Dr. Cornellá, realizó un gran trabajo y mantuvo el boletín hasta diciembre 2005.

En enero de 1998 se incluye la cabecera de Adolescere en el boletín; se buscó el título de la raíz clásica de la palabra “adolescente” (del verbo latino “adolesco, adolescere”, cuya traducción sería algo así como “crecer, a pesar de todo”). Se conmemoraba de esta forma el décimo aniversario de la SEMA; se incluían en el boletín la historia de la sociedad realizada por su fundador, el Dr. Blas Taracena del Piñal, y diversas salutaciones y felicitaciones: del presidente de la Asociación Española de Pediatría, el Profesor Manuel Moya, del presidente de la Internacional Associatión for Adolescent Health Dr. Roger Tonkin, del presidente de la Society for Adolescent Medicine Arthur B Elster y otros maestros y amigos de la Sociedad como el Dr Tomas J. Silver (Washington) o Robert Wm. Blum (Mimneapolis, MN).

La formación continuada, como hemos comentado, es esencial dado el continuo avance de la Medicina en sus diferentes ámbitos. Cambios en la morbimortalidad, con la aparición de patologías derivadas de estilos de vida occidental, como los cambios en el modelo de la familia, la incorporación de la mujer al mundo del trabajo, la globalización, las nuevas tecnologías o de la inmigración. Nuevas enfermedades con formas variadas de manifestarse, avances en el campo de la nutrición, del sueño, de la psiquiatría, progresos acerca de las inmunizaciones, enorme desarrollo de la genética molecular, nuevas técnicas de diagnóstico por la imagen, numerosas actuaciones preventivas con la consiguiente mejora de la supervivencia de los pacientes, etc. Todos estos asuntos y muchos más -sin olvidar los conflictos éticos y jurídicos que pueden existir en la práctica cotidiana- son de obligada puesta al día para los profesionales sanitarios.

El primer número de la revista Adolescere salió a la luz en febrero de 2013 de forma online. En aquella primera editorial, el Dr. Rodríguez Molinero se lamentaba “Los pediatras dedicados a la adolescencia arrastramos una frustración crónica, que la edad de asistencia oficial termina a los 14 años, justamente cuando más asistencia necesitan los adolescentes.”

En los últimos tiempos la medicina de la adolescencia, en nuestro país, ha ido consiguiendo diversos objetivos: el aumento de la edad de atención oficial por parte del pediatra hospitalario hasta los 18 años y entre los 14-16 años en el ámbito de la Atención Primaria, según criterios de diversas comunidades autónomas. Pero todavía la atención a esta edad es deficitaria pues faltan servicios adecuados, que le ofrezcan un cuidado holístico de su salud, escasean profesionales bien preparados y formados en el campo de la adolescencia, así como que se reconozca oficialmente esta subespecialidad y, finalmente es preciso unificar la edad de atención en los diferentes niveles asistenciales y su obligada coordinación.

Al inicio de Adolescere se publicaba, en cada número, una mezcla de distintas cuestiones de interés, tratando de equilibrar aspectos orgánicos y psicológicos/sociales; progresivamente se fueron incorporando nuevas secciones como: el adolescente y las vacunas, el profesional ante el paciente, novedades médicas, noticias y crítica de libros. Desde 2017 se comienza a publicar también la revista de forma impresa y a realizar temas monográficos/ números dedicados a diversas especialidades como: endocrinología (2), neurología, neumología, ginecología, nefrología, psiquiatría (2), gastroenterología, traumatología y ortopedia, dermatología, aspectos bioéticos y legales y problemas psicosociales. El presente número se dedica a las enfermedades infecciosas. En 2021 debido a la pandemia del COVID-19 se hizo imposible su distribución en papel, manteniendo, en la actualidad, su publicación online.

Desde el inicio, la revista tiene soporte publicitario y ha contado con el apoyo económico de varias casas comerciales. GSK ha apoyado en la difusión impresa desde 2017-2021, continuando su apoyo en la actualidad. Desde esta editorial deseo expresarles a todos nuestro más sincero agradecimiento.

Durante estos diez años se ha trabajado con rigurosidad científica, compromiso, esfuerzo e ilusión y Adolescere se ha consolidado y es un referente en el campo de la formación en medicina de la adolescencia en España y en Hispanoamérica. Son muchos los compañeros que así nos lo han manifestado a nivel nacional e internacional y se ha producido un aumento muy importante de las consultas a la web www.adolescere.es.

La edición de Adolescere requiere de una dedicación considerable por parte del equipo editorial y estamos muy animados para que siga mejorando la calidad de la revista, prosiguiendo su adaptación a los requisitos más exigentes de los diferentes índices.

En mayo de 2021 se estableció una nueva plataforma exclusiva para la revista Adolescere www.adolescere.es con un diseño creativo y moderno, en la que se integraron los contenidos de todas las publicaciones desde el primer número del año 2013, accesibles desde el menú PUBLICACIONES.

Estos contenidos están adaptados a todos los dispositivos, permitiendo su consulta online, así como su descarga en formato PDF. Al final de los temas se tiene la opción de realizar una autoevaluación, contestando a las preguntas tipo test con resultado inmediato y con la opción de repetir el cuestionario las veces que se considere necesario. La consulta online además de ser una manera muy cómoda de leer la revista, permite que los contenidos aparezcan en los resultados de búsqueda de todos los buscadores y esto nos ayuda a aumentar la visibilidad, difusión e impacto de la revista.

Desde la plataforma se puede acceder también al menú SECCIONES donde aparecen los accesos directos a los diferentes apartados que están ordenados cronológicamente desde la última publicación a la más antigua. Con cada nueva publicación se actualizan todos los contenidos.

También disponemos de un potente buscador que ofrece resultados a la información que se busca de una forma rápida y precisa.

Todo ello está contribuyendo a una más amplia difusión otorgando una mayor disponibilidad y facilidades para todos los usuarios.

La SEMA, desde su fundación en 1987, viene realizando la formación de los profesionales sanitarios en el campo de la adolescencia, con sus cursos y congresos nacionales anuales. Además de la revista Adolescere, ha realizado el tratado de Medicina de la Adolescencia. Atención integral habiendo publicado recientemente su tercera edición, en 2021, con una excelente acogida. Igualmente ha colaborado con la Asociación Española de Pediatría en la edición del libro Blanco de la Pediatría y sus áreas específicas donde se recogen todas las actividades que se vienen desarrollando en nuestro país, reconocidas de forma oficial y también a nivel internacional. Toda la información referente a la Sociedad se encuentra en www.adolescenciasema.org.

Desde estas líneas, quiero agradecer a todos los autores su colaboración y buen hacer en Adolescere y animar a todos los socios, simpatizantes y demás lectores a participar en el futuro de la revista.