Entradas

Confidencialidad con el adolescente y derecho de los padres: un conflicto de intereses

/en , /por


 

Confidencialidad con el adolescente y derecho de los padres: un conflicto de intereses

M. Sánchez Jacob.
Centro de Salud La Victoria. Valladolid

 

Fecha de recepción: 13-04-2022
Fecha de publicación: 30-06-2022

 

Adolescere 2022; X (2): 20-26

 

Resumen

Los menores de edad son, a la vez, personas objeto de protección y titulares de derechos a medida que van madurando. Este doble vínculo con los padres o representantes legales hace que, en ocasiones, entren en conflicto los intereses del menor que desea preservar su confidencialidad, y el de los padres, que tienen el deber de velar por la salud de su hijo hasta que cumpla la mayoría de edad. El pediatra es una figura clave para intentar preservar la confidencialidad manteniendo el mejor interés del menor. Nuestra obligación moral es promover la autonomía de nuestros adolescentes, haciéndoles partícipes de las decisiones y acompañándolos en el proceso de decisión..

Palabras clave: Confidencialidad; Menor; Adolescente; Madurez; Información.

Abstract

Minors are at the same time subjects entitled to protection and holders of rights as they become more mature. This double-edged bond with parents or legal guardians on occasions causes conflicts to arise between the interests of minors who wish to preserve their privacy, and those of parents, who have the duty to safeguard their children’s health until they reach adulthood. Paediatricians are key figures in attempting to maintain confidentiality while acting in the best interest of the minor. Our moral obligation is to promote our teenagers’ autonomy, involving them in decisions and providing them guidance during the decision-making process.

Key words: Confidentiality; Minor; Adolescent; Maturity; Information.

 

Introducción

Los menores de edad son a la vez personas-sujeto de protección y titulares de derechos a medida que van madurando. Este doble vínculo con los padres o representantes legales hace que en ocasiones entren en conflicto los intereses del menor que desea preservar su confidencialidad, y el de los padres que tienen el deber de velar por la salud de su hijo hasta que cumpla la mayoría de edad

La confidencialidad, siendo como es la base de la relación clínica, no siempre es respetada en la consulta diaria por diversos motivos, pero entre ellos, la falta de formación hace que no se haya introyectado en nuestro quehacer cotidiano y que a veces persistan costumbres propias de otras épocas, como el querer saber sobre la enfermedad de los demás(1). Esta cuestión necesita recordatorios permanentes, de la misma manera que se revisa de forma periódica el carro de paradas. Supone respetar en lo más profundo al niño como persona y tener en cuenta su sistema de valores y deseos. Porque es un tema que importa, y mucho, es frecuente observar en la consulta que las madres comienzan diciendo ante un problema que les preocupa, que el niño no quiere que lo cuente, incluso ante problemas que a los adultos nos parecen tan banales como una disminución del rendimiento escolar, un acné, un eccema en la areola de una niña o una disminución en la ingesta de alimento. Esto significa, ni más ni menos, que el niño considera que solo a él le compete la gestión de su cuerpo y de su vida. Y que si desea compartirlo, es con la premisa de que se mantenga la confidencialidad y el deber de secreto.

La confidencialidad supone respetar, en lo más profundo, al niño como persona y tener en cuenta su sistema de valores y deseos

Los padres, junto con el pediatra, son los responsables de velar por el bienestar y el mejor interés del niño, y por tanto mantener la confidencialidad por él deseada. Pero además, nuestra obligación moral es promover la autonomía de nuestros adolescentes, haciéndolos partícipes de las decisiones y acompañándolos en el proceso de decisión(2).

Nuestra obligación moral es promover la autonomía de nuestros adolescentes, haciéndolos partícipes de las decisiones y acompañándolos en el proceso de decisión

Nos centraremos en la adolescencia media, un periodo en que el niño toma conciencia de lo que solo a él le pertenece y quiere preservarlo de los demás. El término niño y adolescente se usarán indistintamente.

Contextualización

La antigua mayoría de edad sanitaria a los 16 años, actualmente tiene múltiples excepciones

El ordenamiento jurídico conjuga a la vez, la necesidad de protección del menor y el respeto a sus derechos. Es cierto que con el tiempo se ha ido delimitando lo que supone “el mejor interés del menor” y se le ha ido otorgando un mayor protagonismo superando el modelo paternalista ‘excesivo’. Sin embargo, a partir del 2015, a nivel legislativo se han perdido algunos de los derechos conseguidos, de tal forma que la antigua mayoría de edad sanitaria a los 16 años actualmente tiene múltiples excepciones.

En ocasiones se origina un conflicto de interés entre el menor que desea preservar su confidencialidad y los padres que tienen el deber de velar por la salud de su hijo hasta que cumpla la mayoría de edad.

El ideal sería argumentar con razones sólidas hacia ambas partes y no lesionar ninguno de los derechos, pero no siempre se puede conseguir a efectos prácticos. Por una parte, el menor de edad no tiene madurez suficiente y, por otra, existe una legislación muy garantista para el menor, a pesar de que la Ley de Protección del menor afirma que “la mejor forma de garantizar social y jurídicamente la protección de la infancia es promover su autonomía como sujetos”.

Las situaciones conflictivas son las ligadas a la esfera más íntima de la personalidad, como la salud sexual y reproductiva, y el consumo de tóxicos. La situación se complica cuando los padres están separados, ambos tienen la patria potestad y solo uno de ellos la custodia(3).

Por ello, se abordará de forma sucesiva cuál es el objetivo de la confidencialidad, quién es el menor que está sujeto a la misma, los deberes de los padres en el cuidado de los hijos y, finalmente, el derecho a la protección de datos de carácter personal relacionados con la salud.

Confidencialidad e información sensible

Información sensible es toda información relacionada con la salud y el cuerpo, incluida la información genética. Quien debe gestionar cómo quiere manejar dicha información es el paciente

Aunque se trata de la confidencialidad en el ámbito sanitario, conviene señalar que la confidencialidad con el niño se ha de mantener siempre en la vida familiar y escolar. Es una falta de respeto intolerable que los padres desvelen las confidencias que los hijos les hacen. Bien distinto es, la responsabilidad de los padres ante las nuevas tecnologías de la información y comunicación a fin de evitar ciertas patologías(4).

Para ello hay que precisar lo que es objeto de confidencialidad, lo que significa información sensible y los derechos de personalidad.

Información sensible

Es toda la relacionada con la salud y el cuerpo, incluidos los datos genéticos. Quien debe gestionar como quiere manejar dicha información es el paciente. Según esta definición puede ser cualquier tipo de dato que afecte a la salud, pero debido a su frecuencia, en la Tabla I se enumeran algunos ejemplos muy relevantes.

Los derechos de personalidad o “actos persona-lísimos”, son los que pertenecen a áreas íntimas de la personalidad y que el menor puede realizar sin la representación de los padres, de acuerdo con su madurez

Los derechos de personalidad o “actos personalísimos”

Son los que pertenecen a áreas íntimas de la personalidad que el menor puede realizar sin la representación de los padres, siempre de acuerdo con su madurez. Incluyen los derechos a la integridad física y a la salud, a la libertad personal y al libre desarrollo de la personalidad, siendo especialmente importante la sexualidad.

Muchos de los aspectos con fundamento bioético y que afectan a la confidencialidad y derechos del menor están presentes en nuestro Código Civil.

Datos de carácter personal relacionados con la salud

Son las informaciones relativas a la salud pasada, presente y futura, física o mental, de la persona. A destacar, los referidos al porcentaje de discapacidad e información genética (Real Decreto 1720/2007, Reglamento de desarrollo de la Ley Orgánica 15/1999)(5).

Confidencialidad, es el derecho del paciente a que todos aquellos que lleguen a conocer datos relacionados con su persona, cumplan con el deber de secreto. Está en íntima relación con el derecho del paciente a la protección de datos, y para ello hay que proteger la información con medidas de seguridad, tanto técnicas como personales

Confidencialidad

Significa “lo que se hace o dice en confianza o con seguridad recíproca entre dos o más personas”. Es el derecho del paciente a que todos aquellos que lleguen a conocer datos relacionados con su persona, cumplan con el deber de secreto. Está en íntima relación con el derecho del paciente a la protección de datos y para ello hay que proteger la información con medidas de seguridad, tanto técnicas como personales. Las dos medidas implican formación permanente, pero solo las segundas conllevan la obligación del secreto.

En general, las prisas del día a día hacen olvidar la necesidad de ser muy cuidadosos en la preservación de los datos(1) , por ello es muy importante recordar el decálogo para la protección de datos, expuesto en la Tabla II(6).

Desde el punto de vista bioético la confidencialidad pertenece ‘estructuralmente’ a la dignidad de la persona, independientemente de sus contenidos, y es la base de la relación clínica. De no existir el secreto médico, nuestra profesión desvirtuaría su verdadero sentido y podría llegar a desaparecer.

El menor, sujeto de confidencialidad

La Constitución Española establece la mayoría de edad a los 18 años, aunque el Código Civil reconoce ciertas situaciones en las que los menores pueden tomar decisiones en relación con los derechos de personalidad antes referidos.

Se denomina doctrina del menor maduro, el atribuir cierta capacidad de obrar a los menores de 18 años (mayoría de edad legal), según sea el grado de madurez alcanzado o por haber llegado a una determinada edad.

El menor de dieciséis o más años tiene capacidad de obrar en el ámbito sanitario, salvo que concurra alguna de las excepciones que establece la Ley, entre las que destaca la del grave riesgo para su vida o integridad

A efectos legales la mayoría de edad sanitaria, según la Ley básica de autonomía del paciente (41/2002), se alcanza a los 16 años, salvo en aquellas situaciones que supongan grave riesgo para su salud. Sin embargo, quedan excluidas de esta edad y se precisa tener 18 años para:

  • La donación de órganos entre vivos, la interrupción voluntaria del embarazo, la reproducción asistida y la participación en ensayos clínicos.
  • El rechazo a un tratamiento médico que suponga salvar la vida del paciente.
  • Las situaciones de grave riesgo para la vida o la salud del menor.

En nuestro ordenamiento jurídico la vida es un valor superior, que se protege positivamente. Por ello, el derecho a la vida y a la salud del menor, en caso de posible pérdida irreparable, no puede ceder ante el derecho a la libertad de conciencia del menor o de sus padres.

El derecho a la vida y a la salud del menor, en caso de posible pérdida irreparable, no puede ceder ante el derecho a la libertad de conciencia del menor o de sus padres

Es importante reseñar que la Ley de la Autonomía del Paciente se ha reformado en su disposición final segunda, incorporando los criterios recogidos en la Circular 1/2012 de la Fiscalía General del Estado sobre el tratamiento sustantivo y procesal de los conflictos ante transfusiones de sangre y otras intervenciones médicas sobre menores de edad en caso de riesgo grave y vital. Esa Circular postula en sus conclusiones la necesaria introducción del criterio subjetivo (la madurez real del menor) junto al objetivo, basado en la edad. Así pues, se puede atender la decisión de menores de 16 años según su madurez, el contexto y los riesgos, pero siempre respetando las excepciones de la Ley.

Aunque la formulación teórica del concepto de ‘menor maduro’ es clara, la posibilidad de aplicarlo en la práctica clínica es muy compleja, y dar el paso de la dialéctica y la retórica a la práctica precisa más estudios por parte de la psicología. Pero además, existen profesionales y familias con cierta reticencia a aumentar la participación de los adolescentes y a dotarles de mayor autonomía en sus decisiones. En este sentido, parece existir un acuerdo implícito entre padres y profesionales en “controlar” excesivamente al adolescente, quizás porque perciben que nuestra sociedad actual supone un gran riesgo para el adolescente en muchos ámbitos.

Finalmente, para que un menor pueda decidir, debe ser competente para una situación y contexto determinado. La capacidad de obrar es sinónimo de competencia y ésta, precisamente, es necesario saber valorarla. Supone, la capacidad de una persona para comprender la situación y tomar decisiones personales. No se rige por la ley del todo o nada, sino por una capacidad “suficiente” en relación con una situación concreta(7), y ello implica:

  • Estar informado
  • Conocer las consecuencias, riesgos y alternativas planteadas, y de sus actos
  • Expresar su elección
  • Justificarla, si es razonable
  • Mantener la postura con razones
  • Tomar la decisión libremente

Por todo lo anterior, valorar la capacidad del menor en la consulta supone un “plus” de consideración hacia dicho menor, pero también de conocimientos, habilidades y experiencia del facultativo y de deseo sincero de arriesgar de forma responsable en favor del adolescente(8).

El menor, sujeto a la patria potestad

De no ser porque el menor de 18 años está sujeto a la patria potestad, no existirían problemas a la hora de conjugar los derechos de los hijos y de sus padres. Convendrá, pues, aclarar esos conceptos.

Patria potestad

Es el conjunto de facultades y deberes que corresponden a los padres para el cumplimiento de su función de asistencia, educación y cuidado de los hijos, hasta los 18 años. Supone la representación legal de los hijos, y para cumplir con las obligaciones derivadas de la patria potestad los padres tienen derecho a la información sanitaria.

Quedan excluidas de la patria potestad otras condiciones: los hijos emancipados a los 16 años y los derechos de personalidad.

Protección de datos

El derecho a la protección de datos es un derecho fundamental. Es el derecho de la persona a decidir sobre la posibilidad de que un tercero pueda conocer y tratar la información que le es propia; ello implica la prestación de su consentimiento al tratamiento, el deber de ser informado, y el ejercicio real de sus derechos de acceso, rectificación, cancelación y oposición.

Las normas de las CC.AA. sobre historia clínica han fijado la edad para ejercer el derecho de acceso en los 16 años. Entre los 16 y 18 años, el acceso por parte de los padres a los datos de sus hijos requiere la autorización expresa del menor

Está regulado en el artículo 13 del citado Real Decreto 1720/2007, que permite a la persona con 14 años cumplidos consentir por sí misma el tratamiento de sus datos de carácter personal. Por debajo de esta edad, el precepto exige el consentimiento de sus padres o tutores. Ahora bien, las normas de las Comunidades Autónomas relativas a la historia clínica han fijado la edad para ejercer el derecho de acceso en los 16 años, y entre los 16 y 18 años el acceso de los padres a los datos de sus hijos requiere la autorización expresa del menor(9). Este consentimiento se refiere a la habilitación necesaria para el acceso, el tratamiento o la cesión de datos de salud del menor de edad.

El menor de padres separados

En la mayoría de casos, generalmente, ambos progenitores conservan la patria potestad y uno de ellos ejerce la guardia o custodia, o bien, ésta puede ser compartida.

Los dos progenitores tienen el mismo derecho a la información sobre los datos de salud del hijo o hija. Y si no se ponen de acuerdo sobre una determinada actuación se debe acudir al juez.

En general es suficiente con informar a uno de los progenitores, y éste tiene la obligación de hacérsela llegar al otro/a, de modo fehaciente. En este punto hay que diferenciar lo que son las “cuestiones médicas ordinarias y las extraordinarias”.

Las ordinarias son las revisiones de salud, los procesos banales y el calendario vacunal. Aquí es suficiente con que la información se dé al padre o madre custodio.

Las extraordinarias son tratamientos médicos importantes, quimioterapia, terapia hormonal u otras, intervenciones quirúrgicas, situaciones de urgencia, tratamientos psicológicos y psiquiátricos. En estas últimas cuestiones ambos progenitores deben estar de acuerdo, y la situación que se da más frecuentemente es la necesidad de derivación a centros o unidades de salud mental. En esos casos, y dependiendo de la organización de la asistencia, suelen ser los profesionales de salud mental los que se encargan de recabar el consentimiento de ambos progenitores.

Ciertamente, los progenitores pueden solicitar datos sanitarios del menor, en contra del deseo de éste que no quiere darlos para mantener su confidencialidad. Ellos pueden ampararse en los deberes que tienen para ejercitar la patria potestad, eso es cierto, pero en caso de duda, los profesionales intentarán actuar priorizando los intereses del menor.

Resolución de conflictos

Se entiende por grave riesgo las situaciones en que la relación riesgo/beneficio es desfavorable, se puede llegar a producir la muerte o consecuencias graves a medio/largo plazo

Llegados a este punto, se puede responder a varias cuestiones que se plantean con cierta frecuencia en relación con el tema que nos ocupa:

  • ¿Para acceder a los datos sanitarios de un menor hay que solicitar su consentimiento?

Sí, se precisa la autorización expresa del menor entre los 16 y 18 años.

  • ¿En caso de un ingreso urgente (por una intervención de riesgo, descompensación metabólica, sepsis, etc.) hay que pedir el consentimiento del menor y de ambos padres?

En actuaciones de grave riesgo no se admite el consentimiento del menor de 18 años. Son los padres los que tienen que consentir, y si están separados es suficiente con la decisión de uno de ellos. Se entiende por “grave riesgo” aquellas situaciones en las que la relación riesgo/beneficio es desfavorable, puede producirse la muerte o derivar en consecuencias graves a medio/largo plazo. Siempre hay que utilizar el ‘principio de proporcionalidad’ y tener en cuenta que la situación de grave riesgo la define el profesional.

  • ¿En el caso de tratamientos psicológicos o psiquiátricos, por vía ordinaria hay que pedir el consentimiento de ambos padres?

Se considerará una cuestión médica extraordinaria y se requiere el consentimiento de ambos, pero suelen ser los profesionales de salud mental los que se encargan de recabarlo.

  • En el caso de padres separados, ¿corresponde al pediatra transmitir la información a ambos progenitores?

Al pediatra le corresponde informar solo a uno de los progenitores, y éste/a tiene la obligación de hacérsela llegar al otro, de modo fidedigno.

  • ¿Qué hacer cuando existen discrepancias serias entre ambos progenitores?

En estos casos lo mejor es acudir al juez para que decida lo que proceda ‘en el mayor interés’ del menor.

  • ¿Se pueden ocultar cuestiones de salud al progenitor no custodio?

No, jamás se debe ocultar nada a cualquier progenitor, pues tiene todo el derecho a la información de salud de su hijo/a para cuidarlos apropiadamente.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Ejemplos de información sensible

  • Sobre el modo de concepción
  • Estado civil de los padres
  • Determinados antecedentes familiares
  • Patología psiquiátrica
  • Sospecha de malos tratos
  • Hábitos tóxicos
  • Enfermedades de transmisión sexual, salvo las de declaración obligatoria
  • Cuestiones relativas a la sexualidad
  • Interrupción voluntaria del embarazo
  • Violencia intrafamiliar

Tabla II. Decálogo para la protección de datos

  1. Trata los datos de los pacientes como querrías que tratasen los tuyos.
  2. ¿Estás seguro de que tienes que acceder a esa historia clínica? Piénsalo. Solo debes acceder si es necesario para los fines de tu trabajo.
  3. Recuerda: tus accesos a la documentación clínica quedan registrados en el sistema. Se sabe en qué momento y a qué información has accedido. Los accesos son auditados posteriormente.
  4. Evita informar a terceros sobre la salud de tus pacientes, salvo que éstos lo hayan consentido o tengas una justificación lícita.
  5. Cuando salgas del despacho, asegúrate de cerrar la sesión abierta en tu ordenador. No facilites a nadie tu clave y contraseña; si necesitas un acceso urgente, contacta con el departamento de informática.
  6. No envíes información con datos de salud por correo electrónico o por cualquier red pública o inalámbrica de comunicación electrónica; si fuera imprescindible, no olvides cifrar los datos.
  7. No tires documentos con datos personales a la papelera; destrúyelos tú mismo o sigue el procedimiento establecido en tu centro.
  8. Cuando termines de pasar consulta, cierra con llave los armarios o archivadores que contengan información clínica.
  9. No dejes las historias clínicas a la vista sin supervisión.
  10. No crees por tu propia cuenta ficheros con datos personales de pacientes; consulta siempre antes con el departamento de informática.

 

Bibliografía

  1. SERGAS. Intimidad y confidencialidad: obligación legal y compromiso ético. Xunta de Galicia 2013.
  2. Martínez González C. Aspectos éticos en la adolescencia: del menor maduro al adulto autónomo. Adolescere 2013; 1:22-6.
  3. Sánchez Jacob M. Confidencialidad y protección de datos en el adolescente: hacia un equilibrio prudente. Form Act Pediatr Aten Prim. 2020;13(2):99-104.
  4. Sánchez Mascaraque P, Fernández-Natal C. Adicción a nuevas tecnologías: Internet, videojuegos y smartphones. Revisión y estado del arte. Adolescere 2020, VIII (2):10-27.
  5. Real Decreto 1720.2007 Reglamento de desarrollo de la Ley Orgánica 15.1999.
  6. AEPD. Decálogo para la protección de datos para el personal sanitario y administrativo. https://www.aepd.es/sites/default/files/2019-10/infografia-decalogo-personal-sanitario.pdf
  7. León Vázquez F. Soluciones legales en la asistencia a menores en Atención Primaria. Taller de primavera AMPap 2014.
  8. Sánchez Jacob M. Bioética en Pediatría. Curso de formación en Continuum 2019.
  9. Gallego Riestra S. Historia clínica electrónica y derecho a la autonomía del paciente: un conflicto de intereses. Disertación de ingreso como Académico Correspondiente en la Real Academia de Jurisprudencia del Principado de Asturias. (22 de noviembre de 2013).

 

 
 


La piel durante la adolescencia

/en , /por


 

La piel durante la adolescencia

Mª Inés Hidalgo Vicario

Mª Inés Hidalgo Vicario
Pediatra. Doctora en Medicina. Acreditada en Medicina de la Adolescencia.Directora de Adolescere. Madrid.

 

«Ante un problema dermatológico, se debe tener siempre en cuenta el estado anímico ya que los problemas que afectan a la imagen corporal del adolescente pueden condicionar problemas conductuales, y de socialización e incluso llevarles a una depresión o intentos autolíticos.»

La piel es el órgano que establece un límite entre el medio interno y el ambiente externo del organismo y que lo relaciona con el exterior resultando indispensable para la vida. Es el lugar de expresión de manifestaciones viscerales, el de intercambio entre los dos medios, el de procesos metabólicos particulares y la primera barrera ante la agresión externa. Forma un complicado sistema elástico y sensitivo que experimenta importantes variaciones ante varias circunstancias como la edad, la raza, el clima, el sexo, el estado de salud, etc. Anatómicamente está compuesta de tres estratos bien diferenciados: epidermis o capa externa con queratinocitos, células basales, melanocitos, células de Langerhans y Merkel; la dermis o capa media con vasos, nervios, fibroblastos, folículos, glándulas sudoríparas, sebáceas y la hipodermis o capa de grasa subcutánea y células que ayudan a regenerar.

En definitiva, el estrato córneo de la epidermis protege actuando como barrera permeable. Los queratinocitos sintetizan queratina para proteger el organismo de forma directa (barrera) e indirecta (secreción de sustancias como citoquinas que avisan al sistema inmune de que algo va mal, propiciando reacciones locales). Los melanocitos sintetizan melanina para defender al organismo de las irradiaciones. Las células de Langerhans son mediadoras de la inmunidad. Las células de Merckel con función sensorial. La piel tiene también una función endocrina (vitamina D) y exocrina con las glándulas sebáceas y sudoríparas que con sus respectivas secreciones intervienen en la protección y la termorregulación. Además de todo ello, está la función estética, dado que la piel constituye una parte muy importante de la imagen de la persona y esto es esencial para el adolescente.

La adolescencia es una etapa de importantes cambios físicos, psicológicos, emocionales y sociales; se inicia con la pubertad (aspecto puramente orgánico), terminando alrededor de la segunda década de la vida, cuando se completa el crecimiento y desarrollo físico, así como la maduración psicosocial. Durante la adolescencia se producen cambios hormonales con la secreción de andrógenos, estrógenos y glucocorticoides, que van a actuar sobre los diferentes estratos de la piel.

La piel del adolescente se caracteriza por un aumento de la actividad de las glándulas sebáceas con cambios evidentes en todo el folículo pilosebáceo. La producción de sebo es continua y responde básica, pero no exclusivamente, a los estímulos androgénicos. También hay cambios intensos en el crecimiento y distribución de pelo lo que contribuye a cambiar el aspecto externo del joven. Otras glándulas que se activan, justo antes de la pubertad, son las glándulas sudoríparas apocrinas localizadas en axilas, areolas mamarias, región ano-genital, periumbilical, y a veces en cara y cuero cabelludo. Se asume que su desarrollo está asociado a los cambios hormonales y también influyen estímulos emocionales.

Hay una serie de características psicológicas propias de esta etapa. Los cambios en su aspecto físico van a influir en su equilibrio psíquico debido a la pérdida de la apreciación global del cuerpo y su focalización en determinados aspectos del mismo, comparándose continuamente con otros y preocupándose por los distintos cambios: acné, pelo, peso, la talla, etc. También influye el temor a una posible deformación del cuerpo
(por ejemplo, excesivo o escaso pecho en las chicas o ginecomastia en el varón). Por la inmadurez, tienen dificultad para postergar y planificar. Se suma a ello la labilidad e inestabilidad emocional, de ahí el sentimiento de omnipotencia, invulnerabilidad y experimentación por lo que se implican con facilidad en conductas de riesgo. Con el desarrollo de la corteza cerebral van pasando del pensamiento concreto de los primeros años de la adolescencia, al pensamiento abstracto con proyección de futuro (propio de la adolescencia media y tardía) en torno a diversos aspectos como el amor, el éxito y la salud que, para ellos, en general, es muy importante. Es típico la idealización, la rebeldía y la búsqueda de la verdad, del sistema de valores, normas… alejándose de los padres. Necesitan un reconocimiento propio y diferenciado, su personalidad se desarrolla condicionada por su ideal (o modelo), su realidad (limitaciones) y su grupo de amigos con influencia creciente frente a la decreciente de la familia. Por ello surgen determinados estilos de vestir, de comportarse, o trasgresión de las normas para reafirmar su autonomía e identidad.

La adolescencia, por todo lo comentado, no es un buen momento para presentar enfermedades y problemas dermatológicos, que aunque en muchas ocasiones no sean importantes, sí son visibles y, a veces, pueden llegar a ser muy problemáticos: el aumento de la secreción sebácea con acné, la sudación y el mal olor corporal, el aumento de vello en determinadas zonas, el inicio de una alopecia androgénica hasta en el 15% de los adolescentes, la hiperhidrosis o la hidrosadenitis, las infecciones de transmisión sexual, las verrugas, micosis, etc. Todas ellas van a ser abordadas en este número.

Es importante que los profesionales sanitarios conozcan los cambios y problemas que se producen durante la adolescencia para dar una respuesta adecuada a las necesidades y consultas sobre la intervención en la piel que nos plantean tanto los adolescentes como sus padres. Se deberá tener siempre en cuenta el estado anímico del paciente ya que determinados problemas que afectan a su imagen corporal pueden producirles problemas de conducta, de socialización, y conducirles a una depresión o intentos autolíticos.

La actitud de los jóvenes para el cuidado de la piel es variable. Unos se interesan excesivamente por el cuidado de su imagen, se inician en la utilización de cosméticos de todo tipo que, la mayoría de las veces, no son los adecuados para su piel. En ocasiones la búsqueda de un bronceado de la piel (signo de belleza), puede hacer que abandonen la foto protección, e inicien un peligroso consumo de luz ultravioleta artificial. Otros jóvenes, por su rebeldía, presentan una actitud transgresora dejando a un lado los hábitos higiénicos básicos incluyendo la foto protección. En casos extremos, para adaptarse a la enfermedad cutánea, pueden presentar comportamientos anormales con pérdida de la autoestima, y alteración de la relación familiar y social, e incluso de la comunicación con el médico. A veces, influye en ello, la escasa sensibilidad del profesional hacia los problemas del joven. Si hasta ahora la comunicación había sido con los padres, a partir de esta etapa es cosa de tres: adolescente, médico y padres.

Durante esta etapa es fundamental la prevención del cáncer de piel ya que la mayor parte de la radiación solar acumulada a lo largo de la vida se recibe antes de los 18 años de edad. Las quemaduras solares en la infancia y en la adolescencia van a multiplicar por 20 el riesgo de tener un melanoma en la edad adulta. El uso regular antes de los 30 años de las cabinas de bronceado conseguirá que el riesgo de tener un melanoma se incremente en nuestros adolescentes en un 75%. Todo esto conlleva que las campañas de prevención del melanoma y de otros cánceres de piel, tengan en la actualidad como objetivo a los adolescentes. También, en este periodo, nos encontramos con complicaciones cutáneas tras realizar decoración corporal (perforaciones o piercings y tatuajes) que es necesario prevenir. Las complicaciones más vistas con los tatuajes permanentes son: fotosensibilidad, reacción a cuerpo extraño, hipersensibilidad e infecciones. Por otro lado, hasta un 43% de los piercings tienen complicaciones, la mayoría de causa infecciosa.

Los profesionales sanitarios deben tener como objetivo la prevención de los problemas dermatológicos, educando a los adolescentes y sus padres, tanto en los controles periódicos de salud como de forma oportunista para garantizar el cuidado y desarrollo normal de la piel, sin que aparezcan secuelas. Igualmente se tendrá siempre en cuenta la posible afectación psicológica del adolescente ante problemas que afectan a su imagen corporal.

 

Bibliografía

  1. J García Dorado, P Alonso Fraile. Anatomía y Fisiología de la Piel. Pediatr Integral 2021; XXIV(3)156.e1-156-e13.

 

Descubriendo la hidradenitis supurativa en el paciente adolescente

/en , /por


 

Descubriendo la hidradenitis supurativa en el paciente adolescente

A. Martorell.
Servicio de Dermatología. Hospital de Manises, Valencia.

 

Fecha de recepción: 07-02-2022
Fecha de publicación: 28-02-2022

 

Adolescere 2022; X (1): 64-72

 

Resumen

En los últimos años la hidradenitis supurativa ha cobrado un especial interés entre la comunidad dermatológica. Los avances alcanzados tanto en su etiopatogenia como en el manejo de esta enfermedad han hecho que unidades específicas estén trabajando de forma multidisplinar para dar respuesta personalizada a este grupo de pacientes. Esta enfermedad, que muestra una especial predilección por mujeres adolescentes, es considerada como un proceso significativamente infradiagnosticado, generando el consecuente retraso y favoreciendo la progresión de la misma en un grupo significativo de casos, que en ocasiones requieren de cirugías mutilantes para alcanzar el control de síntomas. En el presente artículo analizaremos las claves clínico patológicas que permitirán al lector comprender mejor una patología que marcará el futuro de muchos de nuestros adolescentes..

Palabras clave: Adolescente; Hidradenitis; Acné inversa; Manejo; Retraso.

Abstract

In recent years hidradenitis suppurativa has gained special interest among the dermatological community. The advances achieved both in its etiopathogenesis and in the management of this disease have led to the creation of multidisciplinar care units with the aim of providing personalized response to these cases. This disease, which shows a special predilection for adolescent women, is considered a significantly underdiagnosed process, generating the consequent delay and favoring its progression in a significant group of cases, which sometimes require mutilating surgeries in order to achieve symptom control. In this article, we will analyze the clinical pathological keys that will allow the reader to better understand a pathology that will define the future of many of our adolescents.

Key words: Adolescent, Hidradenitis; Acne inversa; Management; Delay.

 

Definiendo la hidradenitis supurativa

La Hidradenitis Supurativa (HS), también conocida como hidrosadenitis supurativa, o acné inverso, se ha definido como una enfermedad cutánea inflamatoria crónica, recurrente y debilitante, que habitualmente se presenta tras la pubertad con lesiones profundas, inflamadas y dolorosas, afectando a las áreas corporales con presencia de glándulas apocrinas, siendo las regiones más frecuentemente afectadas la axilar, inguinal y anogenital (definición de Dessau, First International Conference on Hidradenitis Suppurativa, 30 marzo-1 abril, 2006, Dessau, Alemania)(1).

La Hidradenitis Supurativa es una enfermedad cutánea inflamatoria, crónica, recurrente y debilitante, que habitualmente se presenta tras la pubertad con lesiones profundas, inflamadas y dolorosas, afectando a las áreas corporales con presencia de glándulas apocrinas, siendo las regiones más afectadas la axilar, inguinal y anogenital

A esta entidad se la ha conocido históricamente en la literatura científica como enfermedad de Verneuil, dado que fue este cirujano francés quien a mediados del siglo XIX relacionó la enfermedad con las glándulas apocrinas y la denominó HS. En 1975 fue atribuida la patogenia a la oclusión del folículo pilosebáceo y se la relacionó, por tanto, con otras enfermedades como el acné conglobata, la celulitis disecante del cuero cabelludo o el sinus pilonidal, formando parte inicialmente de la tríada y posteriormente de la tétrada de oclusión folicular. En 1996 se introdujo el término acné invertido y hasta la actualidad, y de forma paralela al conocimiento de los mecanismos etiopatogénicos implicados, la denominación de la entidad ha sido motivo de controversia en la literatura. Algunos autores sostienen que con los conocimientos recientes en relación a la patogenia de la enfermedad probablemente ninguno de los términos mencionados sea el más adecuado para definirla(1).

Una enfermedad muy presente en edad pediátrica

Diversas publicaciones citan una proporción de entre el 1% y el 4% de personas afectadas por la HS, basándose en los datos obtenidos del estudio realizado por Jemec y colaboradores en la población danesa en la década de los 90(2). Recientemente, un estudio realizado en Alemania mostró una incidencia del 0,03%, con tasas de prevalencia superiores en el género femenino(2).

La HS muestra 3 picos fundamentales de inicio de enfermedad: el primer grupo incluiría a pacientes de edades comprendidas entre los 6 y 12 años (Grupo A, infantil). El segundo muestra su debut entre los 13 y los 18 años (Grupo B, adolescencia). Por último, un tercer grupo debutaría en edad adulta, a partir de los 20-25 años (Grupo C, forma adulta)(3,4).

Si bien es cierto que la mayoría de los pacientes son diagnosticados a partir de los 18 años, también lo es que existe un retraso evidente en el mismo, lo que provoca que aquellos casos con capacidad de progresión y de generación de lesiones irreversibles lleguen a las consultas en una situación compleja.

Se han realizado varios estudios en los que se ha intentado analizar la prevalencia de la HS en series infantiles. Datos recientes sugieren que hasta un 8% de los pacientes con hidradenitis debutan antes de la edad de los 13 años(1-4). En un reciente estudio realizado en USA las formas infantiles (grupos A y B) mostraron una incidencia de 2,7 por 100.000 personas-año(3). En la misma línea, Garg y colaboradores realizaron un análisis sobre una cohorte de pacientes en la que la población pediátrica (<18) solo representaba 1.020 de 47.620 casos documentados en USA con una prevalencia estandarizada de 0,02%, considerablemente baja en comparación con la variante adulta (grupo C). De forma significativa, el estudio mostró que en la raza africana americana estaban afectos con mayor frecuencia(5).

Desde el punto de vista de las variantes pediátricas (Grupos A y B), la mayoría de las pacientes son niñas (3,8:1 ratio chicas/chicos)(4), siendo más frecuente Grupo A en varones y Grupo B en niñas(6).

Descubriendo el origen de la hidradenitis supurativa

La Hidradenitis Supurativa es una enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo en la que existe un desequilibrio del sistema inmunológico, en una persona predispuesta genéticamente(1).

La causa de la HS no está del todo clara, pero se sabe que es multifactorial. En la adolescencia se ha identificado una predisposición familiar, que ocurre hasta en el 21,2%, sin asociación con el inicio precoz de la enfermedad

La causa de la HS no está del todo clara, pero se sabe que es multifactorial. La genética juega un papel importante, ya que más de un 40% de los pacientes con HS tienen historia familiar de la enfermedad, pero no se ha encontrado concordancia en estudios con hermanos gemelos homocigóticos(2). En las formas infantiles y adolescentes se ha identificado una predisposición familiar, que ocurre hasta en el 21,2%, sin asociación con el inicio precoz de la enfermedad(6).

El principal efecto de la fisiopatología de la HS implica la oclusión y la consiguiente inflamación del folículo piloso. Estas condiciones, junto con la falta de regulación inmunológica innata y adaptativa, se convierten en elementos clave para el desarrollo de la enfermedad. La oclusión folicular conduce a la dilatación, seguida de la ruptura del folículo, lo que da lugar a que el contenido folicular, incluidas la queratina y las bacterias, se derrame en la dermis circundante e induzca una vigorosa respuesta quimiotáctica de los neutrófilos y los linfocitos. El infiltrado celular inflamatorio causa la formación de abscesos, lo que lleva a la destrucción de la unidad pilosebácea y, eventualmente de otras estructuras anexas adyacentes(7). Así, podría entenderse como una tríada de oclusión folicular, que se trata de una oclusión reincidente, y en lo que además se suma la infección bacteriana(7).

La comprensión de la inflamación en la hidradenitis supurativa la proporciona el inflamasoma, que está formado por un grupo de complejos proteicos que reconoce los estímulos que controlan la producción de citoquinas proinflamatorias que regulan aspectos importantes de la inflamación, la reparación de los tejidos y la muerte de estos. El ensamblaje del inflamasoma se induce por la desregulación de las señales endógenas y exógenas que dan lugar a la liberación de IL-1β

La comprensión de la inflamación en la hidradenitis supurativa la proporciona el inflamasoma. El inflamasoma está formado por un grupo de complejos proteicos que reconoce los estímulos que controlan la producción de citoquinas proinflamatorias que regulan aspectos importantes de la inflamación, la reparación de los tejidos y la muerte de estos. El ensamblaje del inflamasoma se induce por la desregulación de las señales endógenas y exógenas que dan lugar a la liberación de IL-1β. Entre las señales endógenas se encuentran el receptor Notch, la gamma secretasa y los polimorfismos del factor de necrosis tumoral α, las hormonas endógenas, la resistencia a la insulina y los signos de estrés metabólico, como la elevación de la glucosa extracelular(7).

Entre las señales exógenas se encuentran el tabaco, la adiposidad visceral y el microbioma. Los inflamasomas también son capaces de reconocer señales de peligro, como los patrones moleculares asociados a los patógenos, lo que demuestra el importante papel que desempeñan los mecanismos inmunológicos innatos(7).

Las vías moleculares que siguen al ensamblaje del inflamasoma incluyen la producción de caspasa-1, que descompone la pro-IL-1β inactiva en IL-1β activa y eleva otras contrapartes de las citoquinas, como el Factor de necrosis tumoral (TNFα)(7).

La IL-1β juega un papel fundamental en la perpetuación de la inflamación. El perfil de las citoquinas en la hidradenitis supurativa ha propuesto la participación de numerosos mediadores. El análisis tisular ha demostrado una elevación de los niveles de IL-1β, 12, 17, 23 y del TNFα; mientras que el análisis sérico ha demostrado una elevación de los niveles de interleucina-1b, 6 y 17 y del TNFα(8).

Estudios recientes han demostrado que las vías de la IL-12/Th-1, y la IL-23/Th-17 se expresan en la piel en la hidradenitis supurativa, en la mucosa del colon en la enfermedad de Crohn y la piel que tiene presencia de psoriasis, lo que indica un punto en común en la patogénesis de estas condiciones autoinflamatorias(6).

También se ha estudiado la posible asociación con una función defectuosa de los queratinocitos(9), como la influencia del ambiente microbiótico del folículo piloso y de la glándula apocrina(12).

¿Qué factores predisponen a la HS?

Aspectos genéticos

Si bien se ha estimado que, aproximadamente el 40% de los pacientes tiene familiares afectos, no se ha encontrado concordancia en estudios con hermanos gemelos homocigóticos(2), aunque el patrón de herencia más frecuentemente observado es autosómico dominante.

Se han identificado algunos genes implicados en el desarrollo de la enfermedad, que se encuentran situados en los locus 1p21.1-1q25.3(10).

Distintas mutaciones inactivantes han sido identificadas en los genes presenilina I (PSENI), potenciador de presenilina II (PSENEN) y nicastina NCSTN, en grupos de pacientes que presentaban formas clínicas graves y atípicas(10).

Interleuquina 1β

En estudios sobre muestras de tejido de piel con lesiones, y con muestras de tejido sano perilesional, se ha observado una elevación significativamente mayor de IL-1β en la piel lesional que en la sana (31 veces superior) y, también, concentraciones más elevadas en piel con HS que con psoriasis.

Además, existe una correlación entre los niveles de interleuquina 1β (IL-1β) y la severidad de los síntomas(1-3).

Factor de necrosis tumoral α

Aunque la disparidad entre los distintos estudios publicados en cuanto al papel del FNT-α es alta, sí se ha demostrado la elevación de esta molécula y de su m-ARN en biopsias de piel con lesión y sin lesión, siendo los valores cuantificados hasta 5 superiores en la hidradenitis supurativa en comparación con la psoriasis(1).

Microbioma

El microbioma humano, o flora microbiana, está compuesto por el conjunto de microorganismos que viven en el ser humano de forma simbiótica. Las alteraciones en el microbioma se han relacionado con el desarrollo de enfermedades autoinmunes como la enfermedad inflamatoria intestinal(1).

Algunos estudios han demostrado la presencia del biofilm (comunidades complejas de microorganismos recubiertas de un polímero extracelular que les ayuda a retener el alimento y a protegerse de agentes tóxicos(22)) en los folículos pilosos y en los sinus de los trayectos fistulosos de la hidradenitis supurativa(23).

Aunque no se ha terminado de dilucidar qué papel desempeña el biofilm en el desarrollo de la enfermedad, parece lógico pensar que ante una colonización bacteriana, facilitada por el desequilibrio en los péptidos antimicrobianos, encontremos un estímulo para la cascada inflamatoria y la producción de citoquinas a partir del reconocimiento de patógenos por los receptores Toll-like (TLR) de los macrófagos(23).

¿Qué factores actúan como desencadenantes en la edad infantil?

Tabaco

Se estima que, entre un 70% y un 89% de pacientes que sufren la hidradenitis supurativa, son fumadores(11).

Diferentes estudios observan que la nicotina secretada en el sudor induce la hiperplasia epitelial infundibular a través de la señalización autocrina y paracrina de la acetilcolina, y sus receptores en las células circundantes, al tiempo que también se regulan los propios receptores de la acetilcolina dentro del infundíbulo folicular.

El papel de la nicotina en el desencadenamiento del síndrome de hipersensibilidad sigue siendo especulativo. Los receptores nicotínicos de acetilcolina, los ligandos naturales de la nicotina, pueden encontrarse en todas las células supuestamente implicadas en la patogénesis de la HS, incluidos los queratinocitos, granulocitos neutrófilos, linfocitos y macrófagos(11).

Se ha demostrado que la nicotina secretada en el sudor induce la hiperplasia epitelial infundibular a través de la señalización autocrina y paracrina de la acetilcolina y sus receptores en las células circundantes, al tiempo que también se regulan los propios receptores de la acetilcolina dentro del infundíbulo folicular. Se cree que el efecto combinado da lugar a una hiperqueratosis infundibular con una eventual oclusión y ruptura del folículo piloso(11).

La nicotina del tabaco estimula la sobreproducción de IL-10(7), y se relaciona con la disfunción de la vía de señalización de la γ-secretasa y Notch(11).

En el caso de las formas infantiles, este factor desencadenante es infrecuente dada la baja tasa de fumadores activos. Sin embargo, comienza a existir evidencia de que el tabaquismo pasivo puede ser de crucial importancia en estas edades, por lo que esta debe de ser igualmente combatida(12).

Obesidad

En formas infantiles la obesidad es una comorbilidad que se asocia con mayor progresión de la enfermedad así como la pubertad precoz(1,3). Esta comorbilidad aparece con frecuencia en diferentes series, como la holandesa (59%)(12-13)..

Se considera más un factor exacerbante que desencadenante. El síndrome metabólico, al igual que en otros trastornos autoinmunes, parece estar relacionado de forma estadísticamente significativa con la HS. Los estudios que tratan de demostrar el hiperandrogenismo primario como causa de la enfermedad son confusos por el hecho de que la mayoría de esos pacientes son obesos, lo que refuerza aún más el papel de la obesidad como factor de exacerbación(12). Además, se debe de tener en cuenta que la obesidad influye en la irritación mecánica de los pliegues de la piel, la oclusión y la maceración.

Factores endocrinológicos

En edades infantiles, la pubertad precoz o adrenarquia prematura son dos alteraciones bien descritas en diferentes series de casos(13-14) y a las que debe de prestarse atención a fin de realizar una derivación a endocrinología si fuera necesario.

¿Qué síntomas caracterizan a esta enfermedad?

Los síntomas de la HS incluyen nódulos subcutáneos dolorosos que pueden producir abscesos dérmicos profundos después de su ruptura, evolucionando a fístulas (actualmente llamados túneles) y, eventualmente, a cicatrices remanentes(3). Las lesiones de HS aparecen principalmente en la región axilar e inguinal, pero también en las regiones perianal, perineal e (infra) mamaria(1,2).

Los síntomas de la HS incluyen nódulos subcutáneos dolorosos que pueden producir abscesos dérmicos profundos después de su ruptura, evolucionando a fístulas y, eventualmente, a cicatrices remanentes. Las lesiones de HS aparecen principalmente en la región axilar e inguinal, pero también en las regiones perianal, perineal e (infra) mamaria

Esta enfermedad perjudica de forma severa la calidad de vida del paciente, ya que además de ser un proceso patológico de elevada importancia, su repercusión no es únicamente psicológica, sino que también lleva asociada una limitación física, de las relaciones interpersonales, de autoestima y de la percepción de la imagen personal y pública. A la afectación física y emocional, hay que sumar el estigma y aislamiento provocado, no solo por la supuración y el olor que generan las lesiones, sino también por el hecho de tratarse de una enfermedad desconocida, y por lo tanto invisible para la sociedad(2).

El 87,4% de los pacientes que sufren esta enfermedad, afirman que la HS afecta a su vida diaria y más de un 31% que le afecta gravemente. Los principales síntomas que sufren son: dolor, supuración, afectación de la movilidad y mal olor(2).

Martorell y cols definen 3 fenotipos clínicos de HS con implica­ción pronóstica. De ellos, la forma más prevalente en la población adolescente (grupo B) es la variante folicular

En comparación con la forma adulta, la forma infantil muestra mismo tipo y distribución de las lesiones elementales. Recientemente Martorell y colaboradores definen 3 fenotipos clínicos de HS con implicación pronóstica. De ellos, la forma más prevalente en la población adolescente (grupo B) es la variante folicular (Figura 1), mientras que la variante inflamatoria aparece con mayor tendencia en edades infantiles (grupo A) (Figura 2). La correcta definición del fenotipo resulta clave para establecer un diagnóstico y tratamiento precoz que permita frenar la evolución y la carga de enfermedad en edad adulta.

¿Qué comorbilidades asocian los pacientes con HS en edad infantil?

Las comorbilidades psiquiátricas representan un importante impacto en la calidad de vida de los niños(2-3,15), incluyendo depresión, trastorno de déficit de atención e hiperactividad, ansiedad y autismo(15).

Otras comorbilidades de la HS incluyen la psoriasis y el acné vulgar, así como la presencia de sinus pilonidal, acantosis nigricans y dermatitis atópica(2,15).

Situaciones como desórdenes hormonales, como la adrenarquia prematura, la pubertad precoz, la hiperplasia adrenal congénita o el ovario poliquístico pueden actuar de desencadenantes de la progresión(13-15). A su vez, Choi y colaboradores(13) añaden la asociación del grupo A de HS con desórdenes metabólicos como la diabetes mellitus, la hiperlipemia y la hipertensión.

En la misma linea, la HS infantil ha sido asociada a condiciones autoinflamatorias y autoinmunes como la artritis reumatoide, y otros desórdenes inflamatorios(13).

En la Tabla I se resumen aquellos puntos clave para la realización de la historia clínica de estos pacientes.

¿Qué complicaciones puede generar una HS no tratada en edad infantil?

La progresión de la enfermedad es una situación en la que las lesiones avanzan desde el estado de nódulo, pasando por la fase de absceso y finalizando en el estado de túnel y cicatriz en menos de 12 meses, con tendencia a la formación de tejido cicatricial sintomático que obliga en muchos casos a proceder a la realización de cirugías mutilantes (Figura 3).

Por lo tanto, la prevención de aquellos factores considerados de riesgo para la progresión de la enfermedad resultará clave para cambiar la historia de la enfermedad.

Las complicaciones de la HS incluyen anemia, linfedema y formación de tractos fibrosos que pueden comprometer la movilidad y determinados órganos como la vejiga o el recto

Al igual que los adultos, los niños con HS sufren las mismas complicaciones, incluyendo anemia, linfedema y formación de tractos fibrosos que pueden comprometer movilidad y determinados órganos como la vejiga o el recto(15).

¿Qué opciones terapéuticas existen para el manejo de la HS infantil?

El tratamiento de la HS infantil, al igual que la del adulto, se precisa de un tratamiento encaminado a controlar las lesiones dinámicas, estáticas y las comorbilidades asociadas.

Las lesiones dinámicas son aquellas lesiones inflamatorias capaces de responder al tratamiento médico, y que incluyen los nódulos, los abscesos y las fistulas/túneles en su fase más incipiente sin componente cicatricial.

Las lesiones estáticas son aquellas estructuras tunelizadas cicatriciales que producen síntomas en los pacientes, en los que la cirugía es la opción eficaz.

El manejo de las comorbilidades juega un papel fundamental en alcanzar un adecuado control en la frecuencia de brotes de la enfermedad.

De forma simplicada se resume el manejo en la Figura 4.

Dentro de las terapias biológicas, Adalimumab es un fármaco anti TNF alfa que ha mostrado recientemente su capacidad para reducir la progresión de las formas inflamatorias a fases cicatriciales(16).
Se presenta como la única opción aprobada para el manejo de la enfermedad a partir de los 12 años, con una posología de 80 mg semana 0, y 40 mg desde semana 1 cada 2 semanas. En caso necesario, la dosis puede aumentarse a una posología de mantenimiento de adulto, que es de 40 mg cada semana u 80 mg cada dos semanas.

Conclusiones

La HS infantil y del adolescente es una entidad infradiagnosticada en el campo de la dermatología pediátrica, que conlleva mayores tasas de comorbilidades asociadas, acné conglobata, obesidad, y trastornos de ansiedad en comparación a la HS adulta

La HS infantil y del adolescente es una entidad infradiagnosticada en el campo de la dermatología pediátrica, que conlleva mayores tasas de comorbilidades asociadas (acné vulgaris [510%]), acné conglobata (45,9%), obesidad (33,7%), y trastornos de ansiedad (33,6%) en comparación a la HS adulta. Estos pacientes, que requieren del recurso de uso de puertas de urgencias con una mayor frecuencia comparado con la demanda de la población adulta (35,6% vs 28,2%; P < .001; and 18,1% vs 13,4%; P < .001; respectivamente)(13), hace que como médicos tengamos que estar más atentos frente a una patología en la que una detección precoz y un manejo adecuado puede cambiar vidas.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Puntos clave en la historia clínica dermatológica del paciente con HS pediátrica(13)

HISTORIA CLÍNICA
  1. Edad de inicio y síntomas de pubertad: desarrollo de región mamaria e inicio menstruación en niñas, aumento de tamaño de testículos y pene, así como voz grave y cabello facial en niños.
  2. Síntomas de virilización o síndrome ovario poliquístico en niñas: incremento de vello facial o corporal, dismenorrea, acné y piel grasa, alopecia androgenética.
  3. Historia personal y familiar de comorbilidades metabólicas: diabetes, hipertensión, dislipemia, obesidad, hígado graso, tabaquismo activo y pasivo.
  4. Síntomas de trastorno tiroideo: intolerancia al calor o al frío, pérdida o ganancia brusca de peso.
  5. Síntomas de otras enfermedades autoinflamatorias (enfermedad inflamatoria intestinal, espondilitis anquilosante): diarrea crónica, heces con sangre, moco o pus, dolor articular e inflamación con dedos en salchicha, dolor de espalda de perfil inflamatorio.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A LA HISTORIA CLÍNICA

Analítica con:

  1. Niveles de glucosa
  2. HbA1c
  3. Panel lípidos
  4. Panel hepático

Si síntomas de enfermedad
inflamatoria intestinal:

  1. Calprotectina fecal
  2. Remisión a gastroenterología

Si síntomas articulares sospechosos de proceso inflamatorio:

  1. Laboratorio: HLAB27, Factor reumatoide, VSG; PCR
  2. Pruebas de imagen: RMI pelvis menor, Rx manos y pies
  3. Remisión a Reumatología

Si signos de pubertad precoz
o SOP:

  1. Coeficiente FSH/LH
  2. Testosterona/DHEA/Prolactina
  3. 17 OH Progresterona
  4. Ecografía abdominal
  5. Remisión a Endocrinología/Ginecología

 

Figura 1. Fenotipo folicular

 

Figura 2. Fenotipo inflamatorio

 

 

Figura 3. Progresión de un fenotipo inflamatorio a un estadio Hurley III

Niña de 15 años con Hidradenitis Supurativa Severa (Hurley III).

 

Figura 4. Algoritmo de tratamiento de la HS pediátrica


 

Bibliografía

1. Martorell A, García-Martínez FJ, Jiménez-Gallo D, Pascual JC, Pereyra-Rodriguez J, Salgado L, et al. An Update on Hidradenitis Suppurativa (Part I): Epidemiology, Clinical Aspects, and Definition of Disease Severity. Actas Dermosifiliogr [Internet]. 2015;106(9):703-15. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.ad.2015.06.004.

2. Kirsten N, Petersen J, Hagenström K, Augustin M. Epidemiology of hidradenitis suppurativa in Germany – an observational cohort study based on a multisource approach. J Eur Acad Deramtol Venereol 2020; 34:174-179. doi: 10.1111/jdv.15940.

3. Zouboulis CC, Benhadou F, Byrd AS, Chandran NS, Giamarellos-Bourboulis EJ, Fabbrocini G, et al. What causes hidradenitis suppurativa?-15 years after. Exp Dermatol. 2020 Dec;29(12):1154-1170. doi: 10.1111/exd.14214. PMID: 33058306.

4. Martorell A, Jfri A, Koster SBL, Gomez-Palencia P, Solera M, Alfaro-Rubio A, et al. Defining hidradenitis suppurativa phenotypes based on the elementary lesion pattern: results of a prospective study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Jun;34(6):1309-1318. doi: 10.1111/jdv.16183. Epub 2020 Feb 16. PMID: 31919904.

5. Garg A, Wertenteil S, Baltz R, Strunk A, Finelt N. Prevalence estimates for hidradenitis suppurativa among children and adolescents in the United States: a gender and age adjusted population analysis. J Invest Dermatol 2018;138:2152-6. doi: 10.1016/j.jid.2018.04.001.

6. Braunberger TL, Nicholson CL, Gold L, Nahhas AF, Jacobsen G, Parks-Miller A, et al. Hidradenitis suppurativa in children: The Henry Ford experience. Pediatr Dermatol. 2018 May;35(3):370-373. doi: 10.1111/pde.13466. Epub 2018 Mar 25. PMID: 29575194.

7. Vekic DA, Frew J, Cains GD. Hidradenitis suppurativa, a review of pathogenesis, associations and management. Part 1. Australas J Dermatol. 2018;59(4):267-77. doi: 10.1111/ajd.12770.

8. Van Der Zee HH, De Ruiter L, Van Den Broecke DG, Dik WA, Laman JD, Prens EP. Elevated levels of tumour necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β and IL-10 in hidradenitis suppurativa skin: A rationale for targeting TNF-α and IL-1β. Br J Dermatol. 2011;164(6):1292-8. doi: 10.1111/j.1365-2133.2011.10254.x.

9. Banerjee A, McNish S, Shanmugam VK. Interferon-gamma (IFN-γ) is Elevated in Wound Exudate from Hidradenitis Suppurativa. Immunol Invest [Internet]. 2017;46(2):149-58. doi: 10.1080/08820139.2016.1230867.

10. Li A, Peng Y, Taiclet LM, Tanzi RE. Analysis of hidradenitis suppurativa-linked mutations in four genes and the effects of PSEN1-P242LfsX11 on cytokine and chemokine expression in macrophages. Hum Mol Genet. 2019;28(7):1173-82. doi: 10.1093/hmg/ddy414.

11. Micheletti R. Tobacco smoking and hidradenitis suppurativa: associated disease and an important modifiable risk factor. Br J Dermatol. 2018;178(3):587-8. doi: 10.1111/bjd.16261.

12. Seivright J, Collier E, Grogan T, Shih T, Hogeling M, Shi VY, et al. Pediatric Hidradenitis Suppurativa: Epidemiology, Disease Presentation, and Treatments. J Dermatolog Treat. 2021 May 31:1-10. doi: 10.1080/09546634.2021.1937484. Epub ahead of print. PMID: 34057384.

13. Choi E, Ooi XT, Chandran NS. Hidradenitis suppurativa in pediatric patients. J Am Acad Dermatol. 2022 Jan;86(1):140-147. doi: 10.1016/j.jaad.2020.08.045. Epub 2020 Aug 18. PMID: 32822788.

14. Hallock KK, Mizerak MR, Dempsey A, Maczuga S, Kirby JS. Differences Between Children and Adults With Hidradenitis Suppurativa. JAMA Dermatol. 2021 Sep 1;157(9):1095-1101. doi: 10.1001/jamadermatol.2021.2865. PMID: 34379074; PMCID: PMC8358812.

15. Seivright JR, Collier E, Grogan T, Hogeling M, Shi VY, Hsiao JL. Physical and psychosocial comorbidities of pediatric hidradenitis suppurativa: A retrospective analysis. Pediatr Dermatol. 2021 Sep;38(5):1132-1136. doi: 10.1111/pde.14765. Epub 2021 Aug 31. PMID: 34463372; PMCID: PMC8578297.

16. Marzano AV, Genovese G, Casazza G, Moltrasio C, Dapavo P, Micali G, et al. Evidence for a ‘window of opportunity’ in hidradenitis suppurativa treated with adalimumab: a retrospective, real-life multicentre cohort study. Br J Dermatol. 2021 Jan;184(1):133-140. doi: 10.1111/bjd.18983. Epub 2020 Apr 13. PMID: 32119111.

 

 
 


Dermatitis atópica y seborreica en el adolescente

/en , /por


 

Dermatitis atópica y seborreica en el adolescente

J. Lorca Spröhnle, A. Casanova Esquembre, C. Labrandero Hoyos, R. Peñuelas Leal, A. Esteve Martínez.
Servicio de Dermatología. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.

 

Fecha de recepción: 13-02-2022
Fecha de publicación: 28-02-2022

 

Adolescere 2022; X (1): 15-27

 

Resumen

La dermatitis atópica es un trastorno inflamatorio cutáneo que se caracteriza por lesiones eczematosas recurrentes asociado a prurito intenso. Este trastorno que puede afectar a personas de todas las edades, tiene un impacto psicosocial importante en los pacientes y sus familias.
Se asocia a un mayor riesgo de comorbilidades atópicas y psiquiátricas. Su etiología es multifactorial e implica predisposición genética, disfunción epidérmica e inflamación crónica mediada por linfocitos T, entre otras. El tratamiento es multimodal, con terapias dirigidas a la piel y otras sistémicas, con objeto de lograr el control de la enfermedad. La dermatitis seborreica es una dermatosis eritematoescamosa frecuente en lactantes, adolescentes y adultos. El eritema, prurito y descamación se presentan con mayor frecuencia en el cuero cabelludo, la cara, el pecho, la espalda, axilas e ingles. El diagnóstico de la dermatitis seborreica es clínico, basado en la morfología y distribución de las lesiones. El tratamiento se dirige a disminuir la inflamación, la carga de Malassezia y al control sintomático de las lesiones. Debido a que el adolescente debe desarrollar su autonomía en cuanto a los cuidados de una enfermedad crónica, ambas patologías son un desafío constante, tanto para la familia como para el facultativo responsable..

Palabras clave: Dermatitis atópica; Dermatitis seborreica; Adolescente; Terapias dirigidas a la piel; Tratamiento sistémico

Abstract

Atopic dermatitis is an inflammatory skin disorder characterized by recurrent eczematous lesions associated with intense itching. This disorder, which can affect people of all ages, has a significant psychosocial impact on patients and their families. It is associated with an increased risk of atopic and psychiatric comorbidities. Its etiology is multifactorial and involves genetic predisposition, epidermal dysfunction and chronic inflammation mediated by T lymphocytes, among others. Treatment is multimodal, with therapies directed at the skin and other systemic ones, in order to achieve control of the disease. Seborrheic dermatitis is a common erythematosquamous dermatosis in infants, adolescents, and adults. Erythema, itching, and scaling occur most often on the scalp, face, chest, back, armpits, and groin. The diagnosis of seborrheic dermatitis is clinical, based on the morphology and distribution of the lesions. Treatment is directed at reducing inflammation, Malassezia burden, and symptomatic control of lesions. Due to the fact that the adolescent must develop her autonomy regarding the care of a chronic illness, both pathologies are a constant challenge, both for the family and for the responsible physician.

Key words: Atopic dermatitis; Seborrheic dermatitis; Adolescent; Skin-targeted therapies; Systemic treatment.

 

DERMATITIS ATÓPICA

Introducción y epidemiología

La dermatitis atópica es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes, sobre todo en la infancia

La dermatitis atópica (DA) o eccema atópico es una enfermedad inflamatoria cutánea crónica, recurrente, intensamente pruriginosa y de curso fluctuante, multifactorial y de predisposición genética, que se relaciona con un estado de hipersensibilidad frente a alérgenos de diversa índole, lo que es conocido como atopia.

La atopia puede definirse como una hipersensibilidad de la piel y mucosas a factores ambientales, asociado o no a una sobreproducción de inmunoglobulina E (IgE) frente a alérgenos y/o una reactividad anómala, y a desarrollar ciertas enfermedades como alergia alimentaria, asma bronquial, rinoconjuntivitis alérgica o eccema. Se distinguen así dermatitis atópica de tipo extrínseco, con aumento de IgE, y de tipo intrínseco, sin elevación sérica de IgE.

La dermatitis atópica es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes, sobre todo en la infancia. En adolescentes, las cifras son variables, y puede afectar a un 0,2% al 24% de la población comprendida entre 13 y 17 años(1).

Etiopatogenia

Existen múltiples factores impli­cados en la patogénesis de la DA, siendo la asociación más fuerte con mutaciones en el gen de la filagrina

En una piel con predisposición genética, seca e hipersensible, actúan factores inmunitarios y de otros tipos que determinan reacciones anómalas a múltiples estímulos endógenos y ambientales. Los datos actuales indican que la DA es una enfermedad mediada por T helper (TH)-2, donde la prevalencia de comorbilidades de atopia es alta, en particular en aquellos pacientes con formas moderadas a graves(2). Las enfermedades atópicas están genéticamente asociadas (existiendo un 80% de concordancia en gemelos monocigóticos y 30% de gemelos dicigóticos) y se cree que existen múltiples factores implicados en la patogénesis de la enfermedad (Tabla I), siendo la asociación más fuerte con mutaciones en el gen de la filagrina – también asociado con la ictiosis vulgar – que motiva una alteración de la función de barrera de la piel.

Debemos reconocer factores desencadenantes y agravantes de la dermatitis atópica, que se listan en la Tabla II.

Clínica

Hay tres formas clínicas cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto

Hay tres fases cronológicas: del lactante, del escolar y del adulto.

  • La DA del lactante (2-6 meses a 2 años) tiene predilección por la cara (mejillas, frente, mentón, con respeto del triángulo central de la cara y zona periorbitaria), cuero cabelludo y superficies extensoras de las extremidades. Clínicamente predominan lesiones agudas o subagudas, con eritema, vesículas, exudación y costras hemáticas. Puede extenderse al cuero cabelludo (sobreposición con eczema seborreico), pliegues retroauriculares y de flexión, tronco y nalgas, o ser generalizada. Tienden a ser de curso fluctuante, determinado por la irritación mecánica del gateo y las infecciones. La eritrodermia es infrecuente. El prurito puede manifestarse mediante síntomas indirectos como irritabilidad e insomnio.
  • La DA de la infancia (2 a 6 años) tiene predilección por las flexuras: fosas antecubitales, poplíteas, cuello, muñecas, tobillos y cara posterior del cuello. Frecuentemente también afecta manos y regiones periorbitaria y peribucal. Clínicamente predominan lesiones subagudas a crónicas, por lo que se observa xerosis, liquenificación y excoriaciones. El prurito es intenso, y pueden cursar con eritrodermia y adenopatías múltiples, insomnio e irritabilidad. En esta etapa es donde aparecen las manifestaciones menores de la enfermedad, que pueden observarse también en la adolescencia y adultez (Tabla III).
  • La DA del adolescente-adulto, que se puede observar también en la senescencia, se manifiesta con predominio de afectación labial, periocular, peribucal y flexural, en superficies de flexión de las extremidades, cuello, nuca, dorso de las manos o genitales, que de manera infrecuente puede evolucionar hacia una eritrodermia exfoliativa. El eczema de manos y el eczema del pezón se observan con mayor frecuencia en este grupo etario. En esta etapa predominan las lesiones subagudas a crónicas secas y descamativas junto con liquenificación. Adicionalmente a estas formas clásicas de
    presentación, existen otras formas clínicas como el eczema numular (que se caracteriza por presentar placas eccematosas redondeadas del tamaño de una moneda con prurito muchas veces de difícil control), el prurigo atópico (pápulas excoriadas que se distribuye sobre áreas accesibles) y la eritrodermia atópica (eritema y descamación que afecta a más del 80% de la superficie corporal total).

Es importante conocer las manifestaciones atípicas o menores, puesto que muchas veces nos ayudan a establecer el diagnóstico de dermatitis atópica en casos dudosos.

Diagnóstico

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de la DA es eminentemente clínico: se sustenta en los antecedentes familiares, piel muy seca, prurito recidivante e infecciones cutáneas secundarias

El diagnóstico de la DA es eminentemente clínico: se sustenta en estos datos y se apoya en los antecedentes familiares, piel muy seca, prurito recidivante e infecciones cutáneas secundarias. Existen distintos criterios diagnósticos utilizados principalmente para epidemiología o estudios clínicos, siendo uno de los más aceptados los criterios de Hanifin y Rajka (Tabla IV).

Determinación de la gravedad

La actividad de la enfermedad debe evaluarse tanto de manera objetiva como con criterios que valoren la percepción de la sintomatología por parte del paciente, ya que ambas contribuyen a la gravedad clínica

La actividad de la enfermedad debe evaluarse tanto de manera objetiva como con criterios que valoren la percepción de la sintomatología por parte del paciente, ya que ambas contribuyen a la gravedad clínica.

El grado de afección objetivo puede expresarse numéricamente mediante las siguientes:

  • Sistema SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis) valora eritema, edema, exudación/costras, excoriación, liquenificación, xerosis, prurito y trastorno del sueño. Oscila entre 0 y 103 puntos. Es utilizado principalmente en ensayos clínicos.
  • Índice EASI (Eczema Area and Severity Index) que valora eritema, edema, excoriación y liquenificación en una escala de 0 a 4, que oscila entre 0 y 72. Es un método rápido, sencillo y útil para valorar la gravedad en práctica clínica habitual.
  • Escala IGA (Investigator Global Assessment Scale) se selecciona usando descriptores que mejor describen la apariencia global de las lesiones en un punto cronológico determinado. Va desde 0 (aclaramiento total) a 4 (afectación grave) y no es necesario que estén presentes todas las características. También se utiliza en investigación y práctica clínica habitual.

El grado de afectación subjetivo, valoración del estado emocional y de la calidad de vida son relevantes en el contexto del manejo de la enfermedad atópica. En adolescentes se puede utilizar la Escala Visual Análoga (EVA) para prurito y para sueño, que es una escala lineal de 10 cm de longitud, orientada horizontal o verticalmente, en la que los pacientes indican la intensidad del prurito marcando la línea en el punto que corresponde a la gravedad de su prurito, donde 0 indica ausencia de prurito/alteración del sueño y 10 el prurito o afectación de la calidad del sueño más grave. Otro cuestionario, aunque con menor utilidad práctica, es el QoLIAD (Quality of Life Index for Atopic Dermatitis).

Pruebas complementarias

  • Estudio histopatológico: pese a que la histología no está dentro de los criterios diagnósticos, puede ser útil en caso de duda diagnóstica o frente a la ausencia de respuesta al tratamiento habitual. El patrón más habitual es la dermatitis espongiótica.
  • Analíticas: habitualmente presenta alteraciones inespecíficas. En el hemograma se puede observar eosinofilia periférica, la IgE suele estar elevada en hasta un 80% de los pacientes, preferentemente en aquellos con comorbilidad atópica.

Protocolo de estudio para pacientes con dermatitis atópica(3) (Tabla V).

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de la DA en el adolescente se debe realizar con patologías frecuentes como la dermatitis de contacto alérgica, eczema seborreico, psoriasis, escabiosis, impétigo y erupción por fármacos. Causas menos frecuentes son los linfomas cutáneos de células T, dermatomiositis, lupus eritematoso, déficits nutricionales y erupciones fotoalérgicas, entre otros.

Tratamiento

El tratamiento de la DA se inicia con la educación del ado­lescente y sus padres sobre la naturaleza crónica de la enfermedad y la importancia de la terapia de mantenimiento (mejora la barrera epidérmica, disminuye la probabilidad de brote y previene la sensibilización a alérgenos)

El tratamiento y manejo de la dermatitis atópica debe comenzar con la educación del paciente adolescente y los padres sobre la naturaleza crónica de la enfermedad y la importancia de la terapia de mantenimiento, que mejora la barrera epidérmica y con ello, disminuye la probabilidad de un brote, como también previene la sensibilización a alérgenos. Resulta por tanto fundamental considerar una serie de recomendaciones generales, así como evitar los factores agravantes de la enfermedad.

Medidas generales

  • Alimentación balanceada sin exclusiones, a menos que exista un estudio de alergias que demuestre la necesidad de excluir un alimento de la dieta.
  • Evitar ambientes muy calurosos y de humedad baja.
  • Utilizar ropa de algodón (los pacientes con DA suelen ser intolerantes a la lana y a aquellos tejidos que impiden la transpiración de la piel).
  • Evitar exposición al tabaco.
  • Evitar el uso de suavizantes durante el lavado de la ropa de vestir, toallas y de cama. Adicionalmente, se puede recomendar un enjuague adicional al ciclo de lavado.
  • Se debe propender a utilizar cosméticos libres de fragancias, como también prevenir el uso de perfumes aplicados sobre la piel.
  • La carga de ácaro del polvo en el hogar debe disminuirse. El polvo debe ser removido con un paño humedecido, y aspirar la casa al menos una vez por semana. En aquellos pacientes sensibilizados a pólenes, se recomienda cerrar las ventanas durante los períodos de mayor circulación de estos.
    De manera práctica, la ventilación del hogar debería realizarse todos los días temprano en la mañana, por la noche, o si coincide con la lluvia.
  • La exposición solar no tiene restricción, aunque debe usarse con cautela. Exposiciones solares controladas podrían ser beneficiosas dado el efecto antiinflamatorio que la radiación ultravioleta ejerce sobre la piel.

Limpieza de la piel

La piel debe limpiarse meticulosamente de manera gentil y suave con objeto de eliminar costras y producir arrastre mecánico de bacterias, sobre todo en casos de sobreinfección bacteriana. Son preferibles los sustitutos de jabón, como los syndet, aceites y soluciones acuosas de pH 5 a 6. No existen diferencias significativas en cuanto a la frecuencia del baño diario o bisemanal, siempre y cuando se hidrate la piel luego de este. Los baños deben ser cortos, con agua tibia, y deben ser seguidos siempre de la aplicación de emolientes (idealmente dentro de los primeros 3 minutos de finalizado el baño que es cuando ocurre la evaporación).

Emolientes

Los emolientes se deben usar sobre la piel sin eczcema, ya que sino pueden generar ardor, escozor o prurito

Los emolientes son un pilar fundamental como cuidado básico de la piel. Tradicionalmente, los emolientes se definen como un tratamiento tópico con sustancias de tipo vehículo que carecen de principios activos. La mayoría de ellos contienen un humectante (que favorece la hidratación del estrato córneo, como la urea o el glicerol) y un oclusivo (que reduce la evaporación). Debemos conocer si los emolientes se usan en la piel inflamada; pueden generar ardor, escozor o prurito, por lo que se prefiere utilizar en piel sin lesiones de eczema. Por otra parte, alrededor de 1/3 de los pacientes adultos con DA han desarrollado alergias de contacto a los ingredientes de sus emolientes y sensibilización tipo IV a los emulsificantes. En los pacientes con este problema, es mejor usar las formulaciones de emolientes con la menor cantidad de ingredientes posible.

Alimentación

Alrededor de un tercio de los niños con DA moderada a grave tienen una alergia alimentaria asociada, siendo infrecuente en adolescentes y en adultos, dado que la sensibilización tiende a mejorar con la edad. Únicamente se recomienda realizar un estudio dirigido en aquellos pacientes en los que se sospecha una alergia alimentaria y que padecen de DA que son recalcitrantes a las medidas generales y al tratamiento tópico bien aplicado. Se debe advertir a los padres que las dietas generales de eliminación no se recomiendan y pueden resultar perjudiciales.

Tratamiento tópico

La terapia tópica efectiva depende de tres principios fundamentales: concentración suficiente, dosis suficiente y aplicación correcta

La terapia tópica efectiva depende de tres principios fundamentales: concentración suficiente, dosis suficiente y aplicación correcta.

Los corticoides tópicos se prefieren de alta potencia para el cuero cabelludo, palmas y plantas; de baja potencia para áreas sensibles como la cara, genitales y pliegues, y de potencia intermedia para el resto de la superficie corporal, como el tronco y las extremidades

Los corticoesteroides tópicos (CET) son de elección para el control de los brotes de eczema atópico, los que deben ser de una potencia suficiente acorde al área anatómica para disminuir rápidamente la exacerbación. El efecto antiinflamatorio de los corticoides resulta en parte de su capacidad de inducir vasoconstricción en los vasos dérmicos superficiales, de lo cual se determina la potencia de su efecto: los de clase I o superpotentes; clase II y III considerados potentes; clase IV y V o de moderada potencia; y la clase VI a VII o de baja potencia. En general, se prefieren aquellos de alta potencia para el cuero cabelludo, palmas y plantas; de baja potencia para áreas sensibles como la cara, genitales y pliegues, y de potencia intermedia para el resto de la superficie corporal, como el tronco y las extremidades.
El vehículo también es importante, puesto que aumentan o disminuyen la penetrabilidad del principio activo a través del estrato córneo. Los vehículos líquidos como lociones se utilizan en áreas de piel delgada como los pliegues, cuero cabelludo y en casos en que sea necesario tratar grandes superficies. Las emulsiones o cremas son las más utilizadas pudiendo ser más acuosas u oleosas en función del estado de hidratación de la piel y habitualmente son bien toleradas por los pacientes. Los ungüentos, por su mayor capacidad de retención de agua en el estrato córneo están indicados en áreas de piel gruesa (palmas y plantas) y cuando existe liquenificación.

Los efectos secundarios de los CET se pueden clasificar en sistémicos y locales, y estos últimos a su vez en reversibles e irreversibles (Tabla VI). El riesgo de efectos adversos sistémicos es mayor en los lactantes, en los pacientes con una barrera cutánea alterada y aquellos que se aplican corticoesteroides de alta potencia en áreas extensas o bajo oclusión. Los efectos adversos locales aparecen cuando los corticoesteroides son utilizados durante un tiempo prolongado, o cuando la potencia es inadecuada para tratar lesiones eccematosas en determinadas áreas, entre los que debemos diferenciar las estrías corticoideas de aquellas asociadas al crecimiento, propias de la edad. La cantidad recomendada oscila entre 60-90 gramos al mes en adolescentes, asociadas a un uso liberal de emolientes. Se debe recordar que la sensibilización alérgica de contactos a corticoesteroides tópicos como a los excipientes existe, y debemos sospecharla en aquellos pacientes que estaban mejorando inicialmente con el tratamiento y que empiezan a empeorar.

Los inhibidores de la calcineurina tópicos se recomiendan en primera línea tanto por su efecto ahorrador de corticoides como por la seguridad a largo plazo demostrada en los ensayos clínicos

Los inhibidores de la calcineurina tópicos (ICT) se recomiendan también en primera línea y se pueden utilizar tanto por su efecto ahorrador de corticoides como por la seguridad a largo plazo demostrada en los ensayos clínicos(4). Son preferibles en áreas delicadas (como párpados, periroral, genital y axilar). Debemos destacar que el efecto adverso más frecuentemente observado es una sensación urente transitoria que inicia a los 5 minutos y puede durar hasta 1 hora en el sitio de aplicación durante los primeros días, pero que posteriormente disminuye en intensidad y duración, lo que debemos advertir antes de iniciar esta terapia. Otro efecto adverso a considerar en población adolescente y adulta es una sensación de flushing transitorio inmediatamente tras la ingesta de alcohol (efecto disulfiram-like).

En el manejo de las exacerbaciones en adolescentes se recomienda la aplicación tópica de CET o de ICT, y si estos no son tolerados, principalmente sobre lesiones eccematosas agudas, húmedas y erosivas extensas, son preferibles las curas húmedas asociadas a CET hasta que el exudado se detenga.
Es importante destacar que los CET/ICT deben administrarse en cuanto aparezcan los primeros síntomas y signos de un brote.

Una vez resuelta la exacerbación, la terapia proactiva – generalmente tratamiento tópico dos a tres veces por semana de las áreas previamente afectadas además de una aplicación de emolientes diarios para la piel lesional previamente afectada y no lesional – prolongará el tiempo hasta una nueva recaída.

Otros agentes antiinflamatorios no esteroideos de uso tópico incluyen crisaborol y el tapinarof, que ejercen su efecto bloqueando la fosfodiesterasa-4 y modulando el receptor aril hidrocarbono mejorando la expresión de filagrina, respectivamente, aunque estos dos no están aprobados aún en la Unión Europea.

La fototerapia merece especial atención como terapia dirigida a la piel, puesto que mejora las lesiones cutáneas, el prurito y la calidad del sueño nocturno con períodos de remisión de hasta 6 meses, con escasos efectos adversos. Como regla general, debe utilizarse en fase de mantenimiento y no durante los brotes, que deben tratarse con terapia estándar. En general se prefiere la terapia con UVB de banda estrecha por su seguridad y tolerabilidad. Las limitaciones de este tratamiento son la disponibilidad y el tiempo (se aplica con una frecuencia de 3 veces a la semana).

La fototerapia, usada en fase de mantenimiento, mejora las lesiones cutáneas, el prurito y la calidad del sueño nocturno con períodos de remisión de hasta 6 meses, con escasos efectos adversos

Antihistamínicos

A pesar de que los antihistamínicos anti-H1 de primera y segunda generación están ampliamente utilizados, no existe evidencia suficiente para recomendar el uso de antihistamínicos para el control crónico del prurito, puesto que en la etiopatogenia del prurito parece ser más importante el receptor H4RA. Se recomienda, sin embargo, probar anti-H1 si con la terapia estándar (CET, CIT, emolientes) no son suficientes para controlar el picor, y a ser utilizados, se deben preferir aquellos que no tengan efecto sedante (es decir, de segunda generación).

Tratamiento sistémico

Antes de iniciar un tratamiento sistémico, se deben descartar micosis fungoides, factores desencadenantes como dermatitis alérgica de contacto (principalmente en DA moderadas a graves), y factores educacionales o conductuales que condicionen una mala respuesta al trata­miento tópico convencional

Cuando la dermatitis atópica no se controla con agentes tópicos o la afectación es extensa, se recomienda el uso de agentes sistémicos. En este contexto, el uso de agentes inmunosupresores o inmunomoduladores debe ser realizado por personal especializado, ya sea en atención secundaria o terciaria, por lo que las vías de derivación deben ser expeditas. Resulta conveniente, antes de iniciar un tratamiento sistémico, descartar diagnósticos diferenciales como la micosis fungoides, factores desencadenantes como dermatitis alérgica de contacto (principalmente en DA moderadas a graves), y factores educacionales o conductuales que condicionen una mala respuesta al tratamiento tópico convencional.

Entre los agentes sistémicos, debemos destacar:

Dupilumab se encuentra actualmente aprobado en España y por la EMA para el tratamiento de la DA moderada a grave en pacientes adultos y adolescentes a partir de los 6 años que son candidatos a tratamiento sistémico

  • Agentes clásicos: en este grupo se incluyen los corticoides sistémicos (CES), ciclosporina (CSA), azatioprina (AZA), micofenolato mofetilo (MMF) y metotrexato (MTX). Los corticoides sistémicos tienen un efecto rápido y son ampliamente utilizados principalmente durante las exacerbaciones, puesto que su uso a largo plazo, dado sus efectos secundarios, es perjudicial. Se recomiendan dosis de prednisona o metilprednisolona a 0,5 mg/kg/día por 1 a 2 semanas y disminución progresiva durante 1 mes, puesto que cursos más cortos podrían ocasionar rebrotes. La CSA tiene un efecto rápido, se usa a dosis de 3 a 5 mg/kg/día, es segura en el embarazo y requiere de una monitorización estrecha de la tensión arterial y función renal, sin embargo, debe utilizarse por tiempos breves (3 meses a 1 año). El MTX, MMF y AZA tienen un efecto más lento, aunque mayor efectividad a largo plazo que la CSA. En general son bien tolerados, aunque debe monitorizarse el riesgo de mielosupresión. De todos ellos y aunque se utilizan, ninguno de ellos está aprobados en ficha técnica en España para su uso en mayores de 12 años.

  • Agentes biológicos: a pesar de que la DA involucra múltiples vías inmunes, la sobreactivación de la vía TH2 – y sus citoquinas IL-4, IL-5 e IL-13 – parecen ser el mecanismo dominante. Dupilumab, anticuerpo monoclonal humanizado contra el receptor de IL-4 (IL-4Rα) que produce un bloqueo dual de la señalización de IL-4 e IL-13, ha sido el primer fármaco biológico aprobado como primera línea para el manejo de DA moderada a grave, y ha supuesto una revolución en el manejo y control de estos pacientes. Tanto en ensayos clínicos como en estudios observacionales en práctica clínica real, dupilumab en monotoerapia o asociado a CET ha demostrado efectividad a largo plazo, con un perfil de seguridad favorable, siendo la conjuntivitis y la blefaritis el efecto adverso más frecuente. En general y en contraste con otros fármacos sistémicos, parece ser no requerir un control analítico estrecho. Dupilumab se encuentra actualmente aprobado en España y por la EMA para el tratamiento de la DA moderada a grave en pacientes adultos y adolescentes a partir de los 6 años que son candidatos a tratamiento sistémico. Existen otros biológicos en desarrollo que interfieren en diferentes citoquinas y vías de señalización inflamatoria, que están actualmente en fase de desarrollo o de aprobación, por ejemplo, tralokinumab y lebrikizumab (anti-IL-13), nemolizumab (anti-IL-31Rα), etokimab (anti-IL-33) y tezepelumab (anti-TSLP), y podrían estar disponibles para su uso en un futuro próximo.
  • Pequeñas moléculas: en este grupo se incluyen los inhibidores JAK (upadacitinib, abrocitinib, ambos selectivos de JAK-1; y baricitinib, inhibidor de JAK1 y JAK2). Son fármacos de acción rápida, que suprimen múltiples vías de señalización derivadas de la vía JAK-STAT que cubre múltiples vías de señalización de citoquinas inflamatorias (IL-4, IL-13, IL-31, entre otras). Actualmente en España y Europa está aprobado su uso en mayores de 18 años, aunque se están llevando estudios en adolescentes con resultados promisorios. Se debe valorar el riesgo de malignidad, infecciones graves y trombosis venosa profunda.

Consideraciones específicas en adolescentes

La DA puede afectar enormemente a la calidad de vida, por ello se recomienda un enfoque multidisciplinar

Los adolescentes deben desarrollar su autonomía y aprender a hacerse cargo de su enfermedad crónica y de los cuidados que exige. La adherencia a la rutina y tratamiento diario es un desafío constante, tanto para la familia como para el facultativo encargado. El riesgo del estrés y los conflictos familiares, la exposición a piscinas cloradas y mascotas ajenas a la familia pueden ser un factor desencadenante de DA. Debido a que el prurito nocturno afecta la calidad del sueño y con ello del desarrollo psiconeurológico, la DA se puede asociar a déficit atencional e hiperactividad, trastornos del ánimo e ideación suicida, por lo que debe existir un alto índice de sospecha y preguntar por ánimo bajo, anhedonia, irritabilidad e ideas de muerte, entre otros, durante el seguimiento. Muchos adolescentes pueden ser objeto de exclusión social y bullying escolar, lo que puede afectar su autoestima, autopercepción, capacidad de relacionarse con terceros y la sexualidad. Debido a que la DA puede afectar enormemente la calidad de vida, un enfoque multidisciplinario es recomendable.

DERMATITIS SEBORREICA

Introducción y epidemiología

La dermatitis seborreica es una dermatosis eritematoescamosa de curso crónico y recurrente que afecta las zonas donde las glándulas sebáceas son más abundantes

La dermatitis seborreica (DS) es una dermatosis eritematoescamosa de curso crónico y recurrente que afecta las zonas donde las glándulas sebáceas son más abundantes, como el cuero cabelludo, área centrofacial, escote y pliegues.

Es considerada como uno de los trastornos dermatológicos más frecuentes. Sin embargo, la estimación de su prevalencia está limitada por la falta de criterios validados para diagnóstico o clasificación de la gravedad. Algunos estudios sugieren que se presentaría en 2-5% de la población, con una leve predilección por el sexo femenino, con cuatro picos de incidencia: los primeros meses de vida, la adolescencia, 20-50 años y en ancianos(1). Se observa también con mayor frecuencia en pacientes con trastornos neurológicos como la epilepsia, enfermedad de Parkinson y accidentes cerebrovasculares, trastornos del ánimo, y en pacientes infectados por el virus VIH, especialmente cuando los CD4+ están bajo los 400 céls/mm3.

Fisiopatología

La causa de la DS no se conoce por completo, aunque se acepta ser de origen multifactorial, en el que convergen mecanismos que ocasionan pérdida en la cohesividad de los corneocitos. Existen factores predisponentes genéticos, emocionales, atópicos, neurológicos, endocrinos, bacterianos (estreptococos y estafilococos), alimentarios, farmacológicos, sedentarismo y estrés, entre otros. A pesar de que la DS no suele asociarse con una secreción excesiva de sebo, parece ser que el funcionamiento de las glándulas sebáceas podría ser un factor facilitador, puesto que esta dermatosis ocurre con mayor frecuencia durante los períodos de producción activa de sebo y en las áreas de la piel donde se produce el sebo (distribución “seborreica”). Estos pacientes poseen en su sebo una mayor concentración de triglicéridos y colesterol, y menores niveles de ácidos grasos libres y escualenos(2).

No existe correlación entre el número de organismos Malassezia y la presencia y gravedad de las manifestaciones clínicas en la DS

Los hongos del género Malassezia (anteriormente llamados Pitirosporum ovale) son residentes ubicuos de la piel, aunque se han considerado potencialmente patógenos puesto que están presentes en la piel afectada, y los agentes antifúngicos son útiles en el tratamiento. Resulta interesante destacar que este comensal tiene actividad de lipasa, que hidroliza el sebo humano generando triglicéridos y ácidos grasos insaturados, como el ácido oleico y el ácido araquidónico, que además de producir anomalías en el estrato córneo como paraqueratosis e inclusiones lipídicas intracelulares, serían fuente de prostaglandinas que favorecerían el reclutamiento de neutrófilos y fenómenos de vasodilatación. La alteración de la función de barrera epidérmica podría disparar una respuesta inflamatoria, induciendo la formación de citoquinas proinflamatorias por parte de los queratinocitos. Sin embargo, no existe correlación entre el número de organismos Malassezia y la presencia y gravedad de las manifestaciones clínicas.

Se ha descrito que también intervienen mecanismos de inmunidad celular y activación de la vía alterna del complemento, encontrándose un aumento de IgE en pacientes con antecedentes familiares de atopia. Otros mecanismos propuestos son el estrés, fiebre, la exposición solar intensa y la inmunupresión.

Cuadro clínico y diagnóstico diferencial

Existen dos formas fundamentales de DS: la infantil y la del adulto

Existen dos formas fundamentales de DS: la infantil y la del adulto (Tabla VII). El diagnóstico de la DS se basa fundamentalmente en la historia y el examen físico. El diagnóstico diferencial depende de la edad, la distribución de las lesiones y el grupo étnico. Cuando afecta la cara, cuero cabelludo o genitales se debe hacer la distinción con la psoriasis – que cuando asocia intensa descamación puede ser imposible de distinguir una de otra, por lo que algunos autores utilizan el término “sebopsoriasis” –, dermatitis de contacto y la tiña capitis, donde la pilotracción es positiva y el test de Müller (visualización directa de escamas preparadas con hidróxido de potasio) es de utilidad. Cuando afecta el tronco, debemos distinguirla de otras dermatosis papuloescamosas como la pitiriasis rosada o pitiriasis versicolor. Si la afectación es predominantemente de áreas intertriginosas, se debe distinguir de otros procesos como la candidiasis y el eritrasma, que con la luz de Wood da un realce rojo coral intenso. La biopsia cutánea generalmente es innecesaria para establecer el diagnóstico, excepto en aquellos casos para descartar otras patologías, como el lupus cutáneo.

Tratamiento

El tratamiento de la DS comienza por la educación acerca de la naturaleza crónica de esta entidad, explicando que se busca un control de los síntomas y no la cura del mismo. Hay 2 fases: tratamiento del brote y mantenimiento

El tratamiento de la DS comienza por la educación acerca de la naturaleza crónica de esta entidad, explicando que se busca un control de los síntomas y no la cura del mismo. Además, debemos dividir, para efectos prácticos, el tratamiento en dos fases: brotes y mantenimiento.

Tratamiento del brote

Orientado a controlar el eritema, la descamación y el prurito, consiguiendo la remisión de la enfermedad.

Cuero cabelludo: champú que contenga sulfato de selenio 2.5%, ketoconazol 2%, ciclopiroxolamina 1.5%, bifonazol 1%, ácido salicílico a concentraciones variables y/o derivados del alquitrán. Se utilizan en pautas de 2 a 3 veces por semana, dejando actuar durante 5 a 30 minutos antes de aclarar con agua.

Cara: Se prefiere la combinación de antiinflamatorios asociado a antifúngicos tópicos. Son útiles las mezclas de ketoconazol, bifonazol o ciclopiroxolamina asociado a hidrocortisona 2.5% formulados en cremas o geles, o ungüentos que contengan sales de litio. Pareciera ser que el ciclopirox tiene una mejor tolerancia y aceptabilidad al comparar con el ketoconazol(3).

Tratamiento de mantenimiento

La terapia de mantenimiento comienza una vez que el brote se ha resuelto. Se prefieren pautas bisemanales de tratamientos tópicos, con champúes que contengan sulfuro de selenio o ketoconazol 2%. Para la cara y cuerpo, son últiles y preferibles por su efecto ahorrador de corticoides los inhibidores tópicos de la calcineurina(4) (pimecrólimus y tacrólimus).

Conclusiones

La DA en la adolescencia supone un desafío constante para los pacientes, sus padres y los profesionales a cargo, debido a la diversa gravedad de presentación de esta enfermedad durante un período de cambios físicos, psicológicos, sexuales y sociales. Las aristas para lograr la adherencia terapéutica y el control exitoso de esta patología se basan en una adecuada relación médico-paciente-familia.

La DS es una patología eritematodescamativa muy prevalente, que se asienta preferentemente en cara y cuero cabelludo, y que afecta tanto a niños como adultos. Se debe educar a los pacientes sobre el curso crónico recidivante de la enfermedad y se deben establecer metas terapéuticas claras, entendiendo que el tratamiento puede no resultar en una limpieza completa de la piel, pero si en un control de los síntomas. La toma de decisiones debe ser conjunta y debe contemplar el costo y la preferencia del paciente por un determinado tratamiento.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Factores etiopatogénicos de la dermatitis atópica

Constitucionales y genéticos. Genes implicados agrupados en:
  • Codificadores de proteínas estructurales (complejo de diferenciación epidérmico y filagrina)
  • Codificadores de elementos del sistema inmunitario (citoquinas)

Alteración de la función de la barrera cutánea
  • Aumento de la pérdida transepidérmica de agua

Inmunitarios

  • Predominio de citoquinas Th2
  • Paso a predominio Th1 en formas crónicas

Factores neuroinmunológicos y psicológicos

Factores desencadenantes: endógenos y exógenos

 

Tabla II. Factores desencadenantes de brotes de dermatitis atópica

Infecciones
  • Bacterianas: colonización / sobreeinfección por S. aureus
  • Virales: infecciones por VHS, VPH y poxvirus (molluscum contagioso). Infecciones de vía aérea superior, principalmente en niños
  • Fúngicas: Malassezia, sobre todo en afectación de cara, cuello y porción alta de tórax

Estrés psicológico
  • Factores que alteran el ciclo prurito-rascado

Factores irritantes
  • Ropa de lana, agua y agentes químicos irritantes

Alérgenos
  • Alimentos: principalmente en niños
  • Aeroalergénos: ácaros, maleza, epitelios animales y mohos

Autoantígenos
  • Hiperreactividad IgE frente a queratinas

Sequedad ambiental

 

Tabla III. Manifestaciones clínicas menores de dermatitis atópica

Queratosis pilar o folicular

Xerosis

Liquen simple crónico

Reactividad vascular atípica (dermografismo blanco)

Hiperlinealidad palmoplantar

Ictiosis vulgar

Eczema areolar

Pitiriasis alba

Prúrigo atópico

Dermatitis plantar juvenil

Queilitis atópica

Pliegue de Dennie-Morgan

Pónfolix o dishidrosis

 

Tabla IV. Criterios de Hanifin y Rajka (1980) modificados por The Joint Task Force on Practice Parameters (1997)

Criterios mayores (debe cumplir tres o más, 3 de 4)
  • Prurito
  • Morfología y distribución característica:
  • Liquenificación en flexuras en adultos
  • Afectación de cara, flexuras y superficies de extensión en niños y jóvenes
  • Combinaciones de estos patrones en niños y adultos
  • Carácter crónico y recidivante
  • Historia personal o familiar de atopia

Criterios menores (debe cumplir tres o más, 3 de 23)
  • Xerosis
  • Ictiosis/exageración pliegues palmares/
    queratosis pilar
  • Reactividad cutánea inmediata (tipo I)
    a los test cutáneos
  • Elevación de valores séricos de IgE
  • Edad precoz de comienzo
  • Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular
  • Tendencia a la dermatitis inespecíficas de pies y manos
  • Eczema de pezón
  • Queilitis
  • Conjuntivitis recidivante
  • Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
  • Queratocono
  • Catarata subcapsular anterior
  • Ojeras u oscurecimiento periocular
  • Palidez facial o eritema en cara
  • Pitiriasis alba
  • Pliegues en parte anterior de cuello
  • Prurito provocado por la sudoración
  • Intolerancia a la lana y los solventes de las grasas
  • Acentuación perifolicular
  • Intolerancia a algunos alimentos
  • Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales
  • Dermografismo blanco

 

Tabla V. Valoración de pacientes con dermatitis atópica

Anamnesis y exploración física completa
  • Antecedentes personales y familiares de atopia
  • Tiempo de evolución, crónico frente a agudo
  • Extensión y zonas afectadas
  • Antecedentes epidemiológicos: trabajo, aficiones, deportes, mascotas plantas, vivienda
  • Tratamientos habituales y nuevos (fotosensibilización)
  • Tratamientos previos realizados para eczema y resultado

Pruebas complementarias
  • Analítica completa: hemograma con fórmula, bioquímica y coagulación
  • Inmunoglobulina total y específicas según clínica
  • Toma de cultivos si hay lesiones exudativas
  • Cultivo para hongos en lesiones palmoplantares y queilitis angular
  • Biopsia cutánea: no es escencial, pero es importante en caso de duda diagnóstico (micosis fungoides, psoriasis, toxicodermia)
  • Pruebas epicutáneas

Criterios de ingreso
  • Eczemas diseminados o sobreinfectados (impetiginizado, celulitis, erupción variceliforme de Kaposi, eczema herpeticum) que no puedan ser manejados de manera ambulatoria
  • Complicaciones de las infecciones con manifestaciones sistémicas
  • Social/incumplimiento terapéutico
  • Cualquier paciente que por gravedad o extensión de sus lesiones cutáneas requiera manejo hospitalario debido a que los tratamientos y/o cuidados necesarios sean insuficientes o no puedan ser administrados en régimen ambulatorio

 

Tabla VI. Efectos secundarios derivados del uso de corticoesteroides tópicos

Efectos locales

Efectos sistémicos

Reversibles

Irreversibles
  • Hipertricosis
  • Fragilidad cutánea
  • Eritema y escozor
  • Eritema facial
  • Acné rosácea
  • Acné corticoideo
  • Dermatitis periorificial
  • Hiper o hipopigmentación
  • Retraso en la cicatrización
  • Sobreinfección
  • Atrofia epidérmica
  • Telangectasias
  • Estrías
  • Glaucoma y cataratas
  • Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
  • Retraso del crecimiento
  • Cushing iatrogémico
  • Diabetes mellitus
  • Hipertensión
  • Retención hidrosalina

 

Tabla VII. Variantes clínicas de la dermatitis seborreica

Variante

Comentarios

Adulta
  • Pitiriasis capitis

Dermatitis seborreica leve del cuero cabelludo, donde la descamación es el signo predominante.
  • Blefaritis

Eritema y descamación del margen de las pestañas, que puede o no asociar conjuntivitis.
  • Dermatitis seborreica pitiriasiforme

Infrecuente. Erupción papuloescamosa rosada generalizada afectando tronco y extremidades.
  • Dermatitis seborreica flexural

Lesiones que afectan predominantemente a los pliegues, principalmente los retroauriculares, inguinales, genitales y submamarios. En ocasiones, además de eritema y descamación, asocian exudación.
  • Foliculitis por Malassezia

Pápulas eritematosas pruriginosas foliculares, en ocasiones asociando pústulas, con distribución seborreica. Se observa principalmente en adultos inmunocompetentes.

  • Eritrodermia o dermatitis exfoliativa

Eritema descamativo generalizado afectando sobre el 80% de la superficie corporal total. Es una complicación extremadamente infrecuente de la DS, secundaria al tratamiento con sustancias irritantes de formas más localizadas.

Infantil
  • Dermatitis seborreica del cuero cabelludo (costra láctea)

Placas eritemato-amarillentas cubiertas por escamas gruesas en el cuero cabelludo. Se desarrolla precozmente tras el nacimiento, y tiende a desaparecer hacia los 6 meses -1 año de vida.
  • Enfermedad de Leiner

Agrupa aquellas inmunodeficiencias primarias que cursan con lesiones de dermatitis seborreica graves y generalizadas, diarrea, infecciones recurrentes y falla de medro.
  • Pitiriasis amiantácea (falsa tiña amiantácea)

Escamas gruesas amarillentas adheridas al tallo piloso de los folículos del cuero cabelludo. Se puede asociar a otras patologías, como dermatitis atópica y psoriasis.

Dermatitis seborreica asociado al VIH

Suele ser de curso más agudo, explosivo, difuso e inflamatorio que en pacientes sanos.

Dermatitis similar a la seborreica relacionada a fármacos

Se observa en pacientes tratados con isotretinoina, psoralenos asociados a luz ultravioleta A (PUVA), erlotinib o sorafenib. Se tratan de la misma manera que en DS espontáneas.

 

Bibliografía

DERMATITIS ATÓPICA

  1. Nutten S. Atopic dermatitis: global epidemiology and risk factors. Ann Nutr Metab. 2015;66 Suppl 1:8-16. doi:10.1159/000370220.
  2. Werfel T, Allam JP, Biedermann T, Eyerich K, Gilles S, Guttman-Yassky E, et al. Cellular and molecular immunologic mechanisms in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2016; 138: 336-349.
  3. Adaptado de Manual de Dermatología para Residentes. 2º Edición. Academia Española de Dermatología. 2019.
  4. Paller AS, Fölster-Holst R, Chen SC, Diepgen TL, Elmets C, Margolis DJ, et al. No evidence of increased cancer incidence in children using topical tacrolimus for atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2020;83(2):375-381. doi:10.1016/j.jaad.2020.03.075.

DERMATITIS SEBORREICA

  1. Sanders MGH, Pardo LM, Franco OH, Ginger RS, Nijsten T. Prevalence and determinants of seborrhoeic dermatitis in a middle-aged and elderly population: the Rotterdam Study. Br J Dermatol. 2018;178(1):148-153. doi:10.1111/bjd.15908.
  2. Jourdain R, Moga A, Vingler P, el Rawadi C, Pouradier F, Souverain L, et al. Exploration of scalp surface lipids reveals squalene peroxide as a potential actor in dandruff condition. Arch Dermatol Res. 2016;308(3):153-163. doi:10.1007/s00403-016-1623-1.
  3. Gupta AK, Versteeg SG. Topical Treatment of Facial Seborrheic Dermatitis: A Systematic Review. Am J Clin Dermatol. 2017;18(2):193-213. doi:10.1007/s40257-016-0232-2.
  4. Cook BA, Warshaw EM. Role of topical calcineurin inhibitors in the treatment of seborrheic dermatitis: a review of pathophysiology, safety, and efficacy. Am J Clin Dermatol. 2009;10(2):103-118. doi:10.2165/00128071-200910020-00003.

 

 
 


Acné en la adolescencia

/en , /por


 

Acné en la adolescencia

N. Iglesias Pena.
Dermatólogo. Hospital San Rafael (A Coruña).

 

Fecha de recepción: 22-02-2022
Fecha de publicación: 28-02-2022

 

Adolescere 2022; X (1): 5-14

 

Resumen

El acné vulgar es una enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo producida por los andrógenos. Se trata de una enfermedad universal, pues se considera que prácticamente toda la población experimenta esta afección en algún momento de su vida. Es especialmente frecuente en la adolescencia, debido a la maduración sexual que se produce en esta población. Su tratamiento incluye múltiples tratamientos tópicos y sistémicos. En el paciente adolescente idealmente debería realizarse de forma precoz, en fases no inflamatorias y siempre teniendo como objetivo la prevención de cicatrices. Para ello, debe haber una comunicación eficaz con el paciente y una adaptación a sus necesidades, poniendo atención a la afectación psicológica que la enfermedad pueda causarle y tomando medidas en caso necesario.

Palabras clave: Acné vulgar; Adolescente; Tratamiento del acné.

Abstract

Acne vulgaris is an inflammatory disease of the pilosebaceous follicle caused by androgens. It is a universal disease, since it is considered that practically the entire population experiences this condition at some point in their lives. It is especially frequent in adolescence, due to the sexual maturation that occurs in this population. Acne treatment includes multiple topical and systemic drugs. In adolescent patients, treatment should ideally be performed early, in non-inflammatory phases and always with the aim of preventing scars. For this, effective communication with the patient is imperative. We have to adapt to their needs and to pay attention to the psychological implications that the disease may cause.

Key words: Acne vulgaris; Adolescent; Acne treatment.

 

Introducción

El acné vulgar es una enfermedad que afecta a prácticamente todos los individuos en algún momento de su vida

El acné vulgar es una de las enfermedades dermatológicas más prevalentes e importantes en nuestra sociedad. Se trata de una enfermedad inflamatoria del folículo sebáceo cuya inflamación da lugar a las lesiones clínicas características y puede cursar con secuelas físicas (cicatrices) y psicológicas (depresión, ideación suicida, absentismo laboral, etc.). El acné se produce por una inflamación del folículo sebáceo producida a través de los andrógenos, de ahí que los primeros signos de acné se producen en torno a la pubertad, cuando aumenta la producción de sebo(1). Es por ello que los adolescentes son la población con más incidencia de esta patología. No obstante, es necesario recalcar que el acné vulgar está definido como una enfermedad crónica y que no es en absoluto exclusiva de este grupo poblacional. Para su tratamiento, existen múltiples opciones adaptables a cada paciente en función de sus necesidades.

Epidemiología

El acné vulgar se considera que afecta prácticamente a todos los individuos en algún momento de su vida. Según un estudio reciente en el que se analizaron datos de 204 países entre los años 1990 y 2019(2), se estimó una incidencia global de acné de 117,4 millones de casos, con 231,2 millones de casos prevalentes. La carga de enfermedad se ha incrementado en los últimos años en prácticamente todos los países y se ha estimado un incremento del 48% en los años de vida ajustados por capacidad, así como un aumento del 0,55% anual de la incidencia ajustada por edad. El acné vulgar está considerada la octava enfermedad dermatológica en frecuencia y se estima que entre el 35 y el 100% de los adolescentes padecen acné en algún momento de su vida(3). Sin embargo, hay que tener en cuenta que a día de hoy existe desacuerdo entre los dermatólogos para definir los criterios mínimos para el diagnóstico de esta enfermedad.

Existen factores demográficos, genéticos, hormonales, dietéticos y personales que influyen tanto en la presentación del acné como en la gravedad del mismo y que se resumen en la Tabla I(3).

La pubertad es un conocido desencadenante del acné. Además, el acné puede ser el primer signo de la maduración puberal(4). Aunque hay estudios que indican lo contrario, se considera que el acné es más frecuente en mujeres (aunque significativamente más grave en hombres). Otros factores demográficos y personales como el ambiente urbano, el uso de cosméticos, el sobrepeso y la obesidad también se consideran factores de riesgo para padecer acné.

En cuanto a factores genéticos y hormonales, es importante la historia familiar de acné como factor de riesgo (especialmente si padecieron acné ambos progenitores). También se han descrito como factores de riesgo la piel grasa, la piel clara, la ausencia de embarazos y la altura (individuos altos tienden a tener más acné).

Aunque la relación entre el acné y la dieta sigue siendo controvertida, existen alimentos cuya ingesta se ha relacionado con su aparición como los lácteos, los concentrados de proteínas y los alimentos con alto índice glucémico

La relación del acné con la dieta es muy controvertida, puesto que a pesar de haber sido muy estudiada, continúa habiendo mucha confusión al respecto. Normalmente son estudios de baja calidad y con dificultad para el control de factores de confusión. Sin embargo, a día de hoy los lácteos (especialmente los desnatados), los alimentos con alto índice glucémico y los concentrados de proteínas parecen claros desencadenantes de acné aceptados en la literatura científica(3).

El acné vulgar puede presentarse con comorbilidades significativas como depresión, ansiedad y estrés psicosocial(5). En un 14% de estudiantes de un estudio se asoció el acné a ideación e intentos de suicidio, y se estima la prevalencia de ideación suicida en un 7% de los pacientes con acné(6).

Fisiopatología

La patogenia del acné es compleja e incluye la elevación de la producción de sebo producida por los andrógenos, la alteración de la queratinización, la colonización por Cutibacterium acnes y la activación de la inmunidad innata

El acné vulgar es una enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea y sus factores causales más importantes son: la elevación de la producción de sebo producida por los andrógenos, la alteración de la queratinización, la colonización por Cutibacterium acnes y la activación de la inmunidad innata. Todos estos factores actúan conjuntamente, produciendo la inflamación(7).

Los andrógenos (DHEA-S, DHT, androstendiona y testosterona) son necesarios para la génesis del acné, pero no suficientes y se requieren otros factores

Aunque los andrógenos (DHEA-S, DHT, androstendiona y testosterona) se consideran necesarios para la génesis del acné, no son suficientes, pues fármacos capaces de inhibir la dihidrotestosterona (andrógeno con mayor efecto) como los inhibidores de la 5-alfa reductasa no han demostrado una mejoría significativa del acné. Otra hormona fundamental en la génesis del acné es el insulin-like growth factor (IGF-1), que es un efector de la hormona de crecimiento y tiene un efecto anabolizante. Los niveles de IGF-1 son significativamente más altos en los pacientes con acné vulgar frente a los controles sanos y además sus niveles se correlacionan con la gravedad del acné(8). También está estudiado el efecto de los glucocorticoides en la patogenia del acné, siendo estos fármacos factor de riesgo conocido para su desarrollo y el estrés (mediante la liberación de CRH [hormona liberadora de adrenocorticotropa] y finalmente de cortisol) detonante de la conversión de DHEA en testosterona(9).

En los últimos tiempos han aparecido publicaciones que indican la importancia de mTORC1 (mammalian target of rapamycin complex 1) y FoxO1 (forkhead box class O transcription factor) en la patogenia del acné, sobre todo en relación con la dieta. El complejo mTORC1 regula la síntesis de proteínas, mientras que FoxO1 es un factor de transcripción. La insulina, el IGF-1 y los aminoácidos ramificados activan mTORC1, promoviendo procesos anabólicos. Se ha demostrado que el propio mTORC1 está elevado en las lesiones de acné frente a grupos control sanos. FoxO1, por el contrario, atenúa la señalización de los andrógenos y regula la síntesis de sebo, así como la actividad del sistema inmunitario. FoxO1 se considera un regulador clave de mTORC1 y reprime la expresión génica del receptor de andrógenos. La relación entre la dieta, mTORC1 y FoxO1 se resume en la Figura 1.

En síntesis, la fisiopatología del acné vulgar es compleja y dependiente de múltiples vías patogénicas que confluyen en la aparición de inflamación. Su conocimiento es fundamental para conocer cómo actúan los tratamientos disponibles y así poder elegir el tratamiento combinado que mejor se ajuste a las necesidades del paciente (Tabla II).

Clínica

Inicialmente se forman microcomedones (solo visibles mediante análisis histológico) que pueden evolucionar a comedones abiertos y cerrados (Figura 2). Estas son las lesiones iniciales del acné que pueden o no evolucionar a lesiones inflamatorias (pápulas, pústulas, nódulos, fístulas y quistes).

Las lesiones de acné aparecen en áreas seborreicas (cara y tronco, fundamentamente) y se hacen más evidentes en la pubertad. Es una enfermedad típica de la adolescencia y, como se ha comentado con anterioridad, la prevalencia puede ser muy alta en este grupo poblacional, en algunos estudios superando el 90%(3).

Es una enfermedad que cursa inicialmente con comedones (abiertos y cerrados) y posteriormente van apareciendo o no lesiones inflamatorias que suelen cursar en brotes. En las mujeres es característico el empeoramiento los días previos a la menstruación. En la adolescencia es importante conocer dos subtipos de acné que pueden presentarse más frecuentemente en varones: el acné fulminans y el acné conglobata(1).

Acné fulminans

El acné fulminans es un subtipo de acné muy grave que cursa con la aparición aguda de lesiones inflamatorias dolorosas que se ulceran, sangran y cicatrizan de forma atrófica o hipertrófica. Puede cursar con síntomas sistémicos como fiebre, hepatoesplenomegalia, alteraciones analíticas (leucocitosis, anemia, elevación de reactantes de fase aguda, proteinuria y hemocultivos negativos), dolor muscular y poliartritis. Un desencadenante típico de esta forma de acné es el uso de isotretinoína (pseudoacné fulminans). Su tratamiento incluye los corticoides orales.

Acné conglobata

Se trata de un subtipo de acné crónico, grave, con múltiples comedones agrupados y nódulos, quistes, abscesos y tractos fistulosos. Su principal complicación es la cicatrización. A diferencia del acné fulminans, tiene un curso crónico, persistente y sin síntomas sistémicos.

Diagnóstico

El diagnóstico de acné vulgar es generalmente clínico y muy sencillo de realizar, aunque se debe tener en cuenta su diagnóstico diferencial que incluye la rosácea, la dermatitis perioral, los quistes de milium y los angiofibromas, entre otros

El diagnóstico de acné vulgar es generalmente clínico y muy sencillo de realizar, incluso para personal no sanitario. La simple inspección visual, con o sin lámpara de aumento o dermatoscopia es generalmente suficiente para establecer el diagnóstico. El principal diagnóstico diferencial a tener en cuenta es la rosácea y no siempre es sencillo de realizar. De hecho, es frecuente que en el acné del adulto coexistan ambas entidades simultáneamente. En el paciente adolescente, el acné es claramente más frecuente que la rosácea y pocas veces plantea problemas diagnósticos. Otros diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son la foliculitis, la dermatitis perioral, los quistes de milium y los angiofibromas, entre otros(1).

Como en toda enfermedad que se precie, el mejor tratamiento para el acné pasa necesariamente por diagnosticar correctamente la entidad. Para ello, además de la exploración física, debemos realizar una completa anamnesis. Esta debe incluir las alergias a medicamentos, las alergias e intolerancias alimentarias (especialmente importante la alergia al cacahuete, pues contraindica los preparados comerciales de isotretinoína) y la historia familiar de acné.

En las adolescentes mujeres es importante conocer la edad de la menarquia, si sus ciclos son regulares o no y si el acné se acompaña de seborrea, alopecia y/o hirsutismo. La presencia de alguno de estos síntomas acompañantes hace necesario valorar la realización de una analítica hormonal para realizar un despistaje de alguna alteración endocrinológica acompañante (síndrome de ovario poliquístico, hiperplasia suprarrenal, etc.).

Una vez diagnosticado el acné, es importante que se establezca una gravedad del mismo, describiendo los tipos de lesiones que presenta el paciente, sobre todo de cara a realizar un buen seguimiento. En la literatura científica se han publicado múltiples escalas para valorar dicha gravedad, lo que ha dificultado la evaluación y comparación de los tratamientos disponibles.

A nivel operativo, el acné puede dividirse en leve, moderado y grave, siendo este último el que tiene capacidad de cicatrización y en el que se debe actuar más precozmente para evitar secuelas

Una forma sencilla de clasificar el acné vulgar sería su división en 3 tipos principales de acné:

  • Acné leve: mayoritariamente comedones abiertos y cerrados, con algunas pápulas y pústulas.
  • Acné moderado: comedones cerrados y abiertos con muchas pápulas y pústulas.
  • Acné grave: muchas pápulas y pústulas dolorosas, nódulos o quistes y/o cicatrización.

Tratamiento(1)

La anamnesis del paciente con acné debe realizarse al propio paciente, dejando que se exprese con libertad para conocer, entre otras cosas, la afectación que la enfermedad le produce

Como hemos comentado, el tratamiento del acné en el paciente adolescente, como en toda enfermedad que se precie, pasa por realizar correctamente el diagnóstico. El paciente adolescente suele venir a la consulta acompañado pero, en la medida de lo posible, es recomendable realizar la anamnesis al propio paciente, dejando que se exprese con libertad. Es especialmente importante tratar de averiguar cuánto afecta el acné a su vida diaria y qué nivel de implicación va a tener con el tratamiento pautado. En caso de detectar síntomas depresivos, es conveniente derivar a una unidad de salud mental.

Una vez conocido al paciente, podemos establecer un esquema de tratamiento que se ajuste a sus necesidades. Existen varias guías de tratamiento que pueden consultarse para el tratamiento del acné(10,11,12). Una de las más utilizadas y conocidas es la guía americana de tratamiento que resumimos en la Tabla III.

Los tratamientos para el acné pueden dividirse en tres tipos:

  • Tópicos (retinoides, peróxido de benzoilo, alfa y betahidroxiácidos, zinc, ácido azelaico, antibióticos).
  • Sistémicos (antibióticos orales, medicamentos con efecto hormonal, isotretinoína oral).
  • Terapias físicas (luz pulsada intensa, láser, terapia fotodinámica, terapia biofotónica).

Comentar cada uno de los tratamientos en detalle excedería el propósito de este capítulo de revisión, de modo que nos limitaremos a comentar los aspectos más importantes de los tratamientos más utilizados.

Cuidados de la piel del paciente con acné

Se trata de cuestiones muy preguntadas en la consulta de acné, y en realidad hay poca evidencia para recomendar la mayoría de las cosas. Sí está demostrado que es mejor para mejorar el acné una higiene diaria (2 veces al día) con syndet. En ocasiones puede ser interesante utilizar limpiadores que incorporen alguna sustancia activa (típicamente ácido salicílico o peróxido de benzoilo). Casi cualquier tratamiento eficaz que utilicemos en acné va a producir cierto grado de irritación y/o sequedad, de modo que siempre es aconsejable recomendar una crema hidratante y un protector solar (no comedogénicos).

Tratamientos tópicos

Los retinoides tópicos son fundamentales en el tratamiento del acné. Su principal efecto adverso es la irritación, que debe advertirse antes de comenzar el tratamiento para evitar su abandono precoz

Retinoides

Están indicados en el tratamiento del acné y se consideran un pilar imprescindible para el tratamiento de prácticamente todos los casos de acné(1). Entre sus beneficios están la normalización de la queratinización del folículo piloso, reduciendo el taponamiento del folículo y la formación de comedones. Asimismo, disminuyen la inflamación, aumentan la penetración de otros tratamientos tópicos y aceleran la resolución de las cicatrices de acné. Hay que advertir de la posibilidad de irritación cutánea en las primeras aplicaciones, que es reversible espaciando las aplicaciones (a días alternos o dos noches por semana). Entre los retinoides actualmente disponibles se encuentran el retinol, el retinaldehído, el ácido retinoico, el tazaroteno, el adapaleno y el trifaroteno.

Peróxido de benzoilo

Se trata de un antimicrobiano que libera radicales de oxígeno, además de tener un efecto comedolítico. Como principal ventaja hay que destacar el hecho de que las bacterias son incapaces de desarrollar resistencias a este compuesto. Está considerado un tratamiento eficaz para reducir el número de lesiones de acné y se usa habitualmente en combinación con antibióticos o retinoides. Entre los efectos adversos también está la sequedad y la irritación, además de la decoloración de la ropa.

Antibióticos tópicos

Los más usados son la eritromicina y la clindamicina. Cada vez con menos eficacia, siguen siendo muy utilizados, aunque cada vez se tiende más a abandonar su uso para evitar el desarrollo de resistencias. De ser usados, deben combinarse siempre con retinoides o peróxido de benzoilo y no usarse nunca en monoterapia ni en combinación exclusiva con antibióticos orales.

Los antibióticos (tanto orales como tópicos) no deben usarse nunca en monoterapia ni durante períodos largos para evitar resistencias bacterianas

Tratamientos sistémicos

Antibióticos orales

Los más utilizados son la minociclina, la doxiciclina y la azitromicina. No existe actualmente evidencia suficiente para recomendar un tipo, dosis o duración de ningún antibiótico oral sobre otro en términos de eficacia(13). Su uso debe estar limitado a acné moderado-grave, usándolos el menor tiempo posible y nunca en monoterapia.

Isotretinoína

La isotretinoína es el fármaco de primera elección en acné moderado-grave, salvo que el paciente lo tenga contraindicado

Se trata del fármaco de primera elección en acné moderado-grave, salvo que el paciente lo tenga contraindicado. Ha demostrado una reducción de brotes de acné a largo plazo y una reducción en torno al 80% de las lesiones que se produce en tan solo 20 semanas. Debe realizarse por personal médico con experiencia (habitualmente dermatólogos) y con controles analíticos para monitorizar sobre todo transaminasas y lípidos. Aunque hay importante variabilidad en su manejo, hoy en día se tiende a utilizar dosis bajas que son bien toleradas y mantienen la eficacia del fármaco. Debido a su teratogenicidad (categoría X en el embarazo) es importante que las adolescentes a las que se les prescribe este tratamiento tengan un asesoramiento sobre anticoncepción durante el tiempo que dure el tratamiento y firmen (ellas o sus tutores) un consentimiento informado al efecto.

Medicamentos con efecto hormonal

Los anticonceptivos orales son además de gran utilidad en el caso de usar isotretinoína para garantizar más seguridad en la anticoncepción del paciente adolescente

Entre ellos se encuentran la espironolactona (uso fuera de ficha técnica) y los anticonceptivos orales combinados. Normalmente no suficientes y lentos para controlar el acné, pero eficaces para estabilizar el acné en combinación con otros tratamientos. Los anticonceptivos orales son además de gran utilidad en el caso de usar isotretinoína para garantizar más seguridad en la anticoncepción del paciente adolescente.

Reflexiones finales sobre el tratamiento del acné en el adolescente

Conocer al paciente es importante para conocer el grado de implicación y adaptar bien el tratamiento a sus necesidades

Conocer al paciente es importante para conocer el grado de implicación y adaptar bien el tratamiento a sus necesidades. Debemos discriminar qué pacientes están dispuestos a cumplir con un tratamiento que implique pasar de no aplicarse nada a emplear – por ejemplo – 4 o 5 productos tópicos de forma rutinaria. También es necesario identificar aquellos pacientes para los que el acné no repercute significativamente en su vida y no van a emplear esfuerzo alguno en tratarse. De ahí que hayamos hecho énfasis en realizar la anamnesis al propio paciente y conocer el grado de implicación real con su enfermedad. La variedad de opciones terapéuticas eficaces en esta enfermedad, tanto tópicas como sistémicas, hacen que con el acné se pueda hacer una medicina realmente personalizada.

Prevención

No es posible una prevención como tal en el acné vulgar, pues la elevación de andrógenos fisiológica que se produce en la pubertad va a implicar cierto grado de acné en la mayoría de los individuos.
No obstante, sí se puede hablar en el acné de prevención de cicatrices y de problemas de salud mental derivados de la patología.

La prevención de cicatrices de acné se hace realizando un tratamiento eficaz en fases tempranas (idealmente en la fase comedoniana, no inflamatoria), predominantemente con retinoides tópicos, asociando o no algún otro tratamiento. Es importante destacar que no solo quistes, fístulas y nódulos pueden dejar cicatriz sino que también las pápulas y papulopústulas pueden hacerlo; de modo que cualquier acné se beneficia de un tratamiento eficaz a la hora de prevenir cicatrices.

Con respecto a la salud mental, cada vez parece menos real el vínculo entre la toma de isotretinoína y el riesgo de depresión(14). No obstante, la depresión es una comorbilidad significativa del paciente adolescente con acné, de ahí que debamos monitorizar su aparición durante las visitas y derivar a una unidad de salud mental cuando haya indicios de la misma.

Conflictos de interés: el autor del presente artículo ha recibido honorarios en concepto de:

Becas y ayudas para participación en cursos y congresos por parte de Cantabria Labs, Isdin, La Roche Posay, Leti y Mylan. Participación en estudios de investigación por parte de Galderma y Pierre-Fabre.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Factores de riesgo que influyen en la aparición y la gravedad del acné

Aparición del acné

Gravedad del acné

Demográficos
  • Pubertad
  • Sexo femenino
  • Trabajo en interiores
  • Adolescentes mayores
    (frente a jóvenes)
  • Altos niveles de sebo
  • Sexo masculino
  • Alto nivel educativo

Genéticos y hormonales
  • Historia familiar
  • Piel grasa
  • Individuos altos
  • Piel clara
  • No embarazos previos
  • Post púberes
  • Historia familiar
  • Piel grasa
  • No uso de anticonceptivos

Dietéticos
  • Lácteos (especialmente desnatados)
  • Concentrados de proteínas
  • Alimentos con alto índice glucémico
  • Lácteos
  • Baja ingesta de frutas y vegetales

Personales
  • Sobrepeso y obesidad
  • Tabaco (controvertido)
  • Cosméticos
  • Ambiente urbano
  • Sobrepeso y obesidad
  • Tabaco (controvertido)
  • Cosméticos
  • No ejercicio físico

Adaptado de(3)

 

Tabla II. Efecto sobre la patogenia de la lesión de acné de los distintos tratamientos

Producción de sebo

Alteración de la queratinización

Proliferación de
C. acnes

Inflamación

Peróxido de benzoilo

++

++++

Retinoides tópicos

+++

++

Ácido salicílico

+

Ácido azelaico

++

++

+

Antibióticos tópicos

++

+

Antibióticos orales

+

+++

++

Isotretinoína oral

++++

+++

+

+++

Terapia hormonal

+++

+

++++ Efecto muy grande, +++ Gran efecto, ++ Efecto moderado, + Efecto débil.
Adaptado de(15)

Tabla III. Algoritmo de la Academia Americana de Dermatología (AAD) de tratamiento del acné en adolescentes y adultos jóvenes

Acné leve

Acné moderado

Acné grave

1ª línea de tratamiento

PB

o

RT

o

PB + ABT

o

PB + RT

o

PB + RT + ABT

BP + ABT

o

RT + PB

o

RT + PB + ABT

o

ABO + RT + PB

o
ABO + RT + PB + ABT

ABO + PB + ABT
o
ABO + PB + RT
o
ABO + PB + RT + ABT
o
ISO

Tratamiento alternativo

Añadir RT o PB
(si no lo tiene)

o

RT alternativo
o
DAPT

Considerar combinación tópica alternativa

o

Cambio ABO

o
Añadir ACO o ESP (mujeres)
o
Considerar ISO

Considerar cambio ABO

o

Añadir ACO o ESP (mujeres)

o
Considerar ISO

Abreviaturas: ABT (antibiótico tópico), ABO (antibiótico oral), ACO (anticonceptivo oral combinado), DAPT (dapsona tópica), ESP (espironolactona), ISO (isotretinoína oral), PB (peróxido de benzoilo), RT (retinoide tópico).

Adaptado de(11)

 

Figura 1. Impacto de la dieta en la señalización de mTORC1

Adaptado de(16)

 

Figura 2. Paciente de 16 años con acné polimorfo de predominio comedoniano

Se observan comedones cerrados, comedones abiertos y escasas papulopústulas en la región frontal.

 

Bibliografía

1. Iglesias-Pena N. Hablemos sobre acné. Letrame Grupo Editorial, https://letrame.com/catalogo/producto/hablemos-sobre-acne/ (2021).

2. Chen H, Zhang TC, Yin XL, Man JY, Yang XR, Lu M. Magnitude and temporal trend of acne vulgaris burden in 204 countries and territories from 1990 to 2019: an analysis from the Global Burden of Disease Study 2019. Br J Dermatol. Epub ahead of print 2021. DOI: 10.1111/BJD.20882.

3. Heng AHS, Chew FT. Systematic review of the epidemiology of acne vulgaris. Sci Rep; 10. Epub ahead of print 1 December 2020. DOI: 10.1038/s41598-020-62715-3.

4. Pozo Román T. Protocolo del acné. Adolescere 2014; II(3): 30-36.

5. Revol O, Milliez N, Gerard D. Psychological impact of acne on 21st-century adolescents: Decoding for better care. British Journal of Dermatology 2015; 172: 52–58.

6. Purvis D, Robinson E, Merry S, Watson P. Acne, anxiety, depression and suicide in teenagers: A cross-sectional survey of New Zealand secondary school students. J Paediatr Child Health 2006; 42: 793–796.

7. Blume-Peytavi U, Bagot M, Tennstedt D, Saint Aroman M, Stockfleth E, Zlotogorski A, et al. Dermatology today and tomorrow: from symptom control to targeted therapy. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2019; 33: 3–36.

8. Rahaman SMA, De D, Handa S, Pal A, Sachdeva N, Ghosh T, et al. Association of insulin-like growth factor (IGF)-1 gene polymorphisms with plasma levels of IGF-1 and acne severity. J Am Acad Dermatol 2016; 75: 768–773.

9. Khunger N, Mehrotra K. Menopausal acne – challenges and solutions. International Journal of Women’s Health 2019; 11: 555–567.

10. Le Cleach L, Lebrun-Vignes B, Bachelot A, Beer F, Berger P, Brugère S, et al. Guidelines for the management of acne: recommendations from a French multidisciplinary group. Br J Dermatol 2017; 177: 908–913.

11. Zaenglein AL, Pathy AL, Schlosser BJ, Alikhan A, Baldwin HE, Berson DS, et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol 2016; 74: 945-973.e33.

12. Gollnick HP, Bettoli V, Lambert J, Araviiskaia E, Binic I, Dessinioti C, et al. A consensus-based practical and daily guide for the treatment of acne patients. J Eur Acad Dermatology Venereol 2016; 30: 1480–1490.

13. Bienenfeld A, Nagler AR, Orlow SJ. Oral Antibacterial Therapy for Acne Vulgaris: An Evidence-Based Review. American Journal of Clinical Dermatology 2017; 18: 469–490.

14. Huang YC, Cheng YC. Isotretinoin treatment for acne and risk of depression: A systematic review and meta-analysis.
J Am Acad Dermatol 2017; 76: 1068-1076.e9.

15. Farrah G, Tan E. The use of oral antibiotics in treating acne vulgaris: a new approach. Dermatologic Therapy 2016; 29: 377–384.

16. Baldwin H, Tan J. Effects of Diet on Acne and Its Response to Treatment. American Journal of Clinical Dermatology. Epub ahead of print 2020. DOI: 10.1007/s40257-020-00542-y.

 

 
 


Exploración sistemática del aparato locomotor

/en , /por


 

Exploración sistemática del aparato locomotor

J. Alonso Hernández.
Servicio de Traumatología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, Clínica CEMTRO. Madrid.

 

Fecha de recepción: 22-09-2021
Fecha de publicación: 31-10-2021

 

Adolescere 2021; IX (3): 7-16

 

Resumen

En este artículo se expone como realizar adecuadamente la exploración del aparato locomotor y la importancia que tiene realizarlo bien para llegar al diagnóstico lo antes posible, ya que sino muchos pacientes adolescentes pueden llegar a necesitar tratamientos quirúrgicos complejos que podrían haber sido evitados. También es importante evitar derivar al especialista procesos que son totalmente banales y consumen tiempo y dinero. La patología musculoesquelética en un paciente en crecimiento es muy diferente a la encontrada en adultos. Por eso, debemos conocer los procesos fisiológicos y patológicos por edades y su historia o evolución natural..

Palabras clave: Aparato locomotor; Adolescente; Patología musculoesquelética.

Abstract

This article explains how to properly perform the examination of the musculoskeletal system and the relevance of accomplishing it correctly so as to reach the diagnosis as soon as possible, since otherwise many adolescent patients may be subject to complex surgical interventions that could have been avoided. It is also important to avoid referring to the specialist banal processes that consume time and economic resources. Musculoskeletal pathology in a growing patient is very different from that found in adults. Therefore, we must be able to recognize the physiological and pathological processes according to age and their history or natural progression.

Key words: Musculoskeletal system; Adolescent; Musculoskeletal pathology.

 

Introducción

Algunas patologías como el pie plano flexible infantil, la anteversión femoral o el genu valgo antes de la pubertad son ejemplos comunes de “problemas” cuya historia natural es favorable en el niño. Sin embargo, es improbable observar mejoría en niños mayores o adolescentes. No obstante, la adolescencia, periodo de tiempo previo a la madurez esquelética, es un momento crítico para valorar la necesidad de tratamiento. Podemos hacer tratamientos más sencillos en un determinado grupo de patologías: crecimiento guiado en genu valgo/varo, corrección de la hipercifosis con corsé, etc. Si se retrasa el diagnóstico, muchos de estos pacientes adolescentes se verán abocados a necesitar tratamientos quirúrgicos complejos que posiblemente podrían haber sido evitados.

Un retraso diagnóstico, puede abocar a muchos adolescentes a necesitar tratamientos quirúrgicos complejos que posiblemente podrían haber sido evitados

La patología musculoesquelética en un paciente en crecimiento es muy diferente a la encontrada en adultos. Por eso, debemos conocer los procesos fisiológicos y patológicos por edades y su historia o evolución natural.

Debemos tener en cuenta que a distintas edades se asocian distintas patologías: un síntoma como el dolor de espalda o la cojera nos hará pensar en diferentes patologías en función de la edad del paciente.

Algunos estudios llevados a cabo con médicos residentes de pediatría de diferentes países han demostrado deficiencias en el conocimiento de los procedimientos de exploración clínica del aparato musculoesquelético. Esto redunda en el hecho de que muchos pediatras tengan poca confianza a la hora de abordar la patología musculoesquelética en niños y adolescentes y se traduce en un alto porcentaje de derivaciones de patologías banales o situaciones fisiológicas que consumen innecesariamente tiempo y dinero.

La exploración física, constituye la base, junto a una correcta historia clínica, para el diagnóstico de cualquier patología

Vamos a intentar explicar a lo largo de este trabajo como se puede realizar una completa y sistemática exploración física del adolescente, que constituye la base, junto a una correcta historia clínica, para el diagnóstico de cualquier patología. Es misión del pediatra llevarla a cabo de la forma más adecuada en función de las características de la patología de cada paciente.

Son recomendaciones generales a la hora de llevar a cabo el examen clínico de un adolescente:

  • Intentar hacer la historia directamente al paciente.
  • Solicitar la presencia del padre/tutor.
  • Respetar la intimidad del adolescente.
  • Repetir la exploración si, por alguna circunstancia, no ha sido suficientemente fiable.
  • Repetir la cita con el paciente si fuera necesario más tiempo.

Debemos tener en cuenta algunos aspectos psicológicos diferenciales en el paciente adolescente que pueden dificultar el correcto diagnóstico

Debemos tener en cuenta algunos aspectos psicológicos en el paciente adolescente que pueden dificultar el correcto diagnóstico:

  • Algunos adolescentes pueden simular, por diferentes razones. Por ejemplo, no quieren hacer educación física o quieren llamar la atención.
  • Otros pacientes pueden negar sintomatología por miedo a que se les prohíba seguir haciendo deporte.
  • Podemos encontrarnos con adolescentes que no quieren explicar el mecanismo de lesión por miedo a ser recriminados.

Existen protocolos de exploración como el GALS (Gait, Arms, Legs, Spine) o el REMS (Regional Examination of the Musculoskeletal System) que consisten en una serie de preguntas y procedimientos sistemáticos que permiten determinar el estado del sistema musculoesquelético. Aunque estos métodos fueron creados para pacientes adultos, se han realizado modificaciones específicas (pGALS y pREMS) que tienen validez cuando trabajamos con niños o pacientes adolescentes.

Marcha

Al realizar la exploración física es primordial la observación de la marcha del paciente adolescente. Debe explorarse al niño descalzo, en ropa interior, para permitir la visión completa de los miembros inferiores y observar como camina en un pasillo, de frente y por detrás.

Se debe observar de forma protocolizada:

  1. Aspecto general. Buscar anomalías evidentes. ¿De qué lado parece anormal? ¿Tiene la fase de apoyo la misma duración en ambos lados?
  2. Cada pierna por separado y buscar cambios más sutiles en cada una de ellas. Observar el ángulo de progresión de la marcha de cada pie y la forma de realizar el apoyo de los mismos.
  3. Valorar por separado la posición de tronco, pelvis, rodillas y pies.

Debe observarse si existe una marcha normal o si el paciente presenta una cojera. El tipo de cojera por lo general se puede determinar por la observación. La mayor parte de las cojeras tienen un patrón antiálgico, disminuyendo el tiempo de la fase de apoyo del miembro afectado, por dolor.

En algunos centros se dispone de un laboratorio del análisis del movimiento que permite un estudio sistemático y objetivo de la marcha. En el se puede captar la imagen del movimiento del paciente mediante cámaras de vídeo y diferentes sensores de posición, mientras el niño camina. Los datos se registran en el ordenador, y luego se traducen en gráficas que permiten detectar posibles alteraciones y constituyen una ayuda en la planificación del tratamiento. Se trata de una herramienta especialmente útil en los niños con trastornos neurológicos y deformidades óseas, para el diagnóstico y planificación del tratamiento, permitiendo comparar los datos previos al tratamiento y los resultados posteriores de forma objetiva.

Miembros superiores

Clavículas

Debemos observar y palpar el contorno de las mismas. Una prominencia en la clavícula puede ser indicativa de pseudoartrosis congénita de clavícula (especialmente si se trata del lado derecho) o de fractura antigua. Aunque más raramente, la osteomielitis multifocal recurrente, infecciones o tumores también pueden afectar a las clavículas.

Escápulas

Debemos valorar la simetría y movilidad de ambas escápulas. La presencia de una asimetría de escápulas nos hará pensar inicialmente en una escoliosis o una enfermedad de Sprengel.

Hombros

De igual forma valoraremos la simetría y movilidad de ambos hombros, presentando especial atención a la estabilidad de los mismos, mediante diferentes pruebas (cajón, aprehensión, etc.).

Las pruebas de aprehensión para evaluar la inestabilidad anterior se pueden realizar con el paciente sentado y el médico de pie detrás del paciente. Al ser examinado, el médico abduce el hombro a 90 grados y luego aumenta gradualmente la rotación externa con una mano, mientras la otra se coloca sobre la cabeza humeral. Empujaremos suavemente la cabeza humeral hacia adelante con el pulgar derecho, pero con los otros dedos colocados anteriormente para controlar cualquier inestabilidad repentina. Los pacientes con inestabilidad anterior del hombro experimentarán dolor o aprehensión al realizar este examen.

Codos

Inspeccionaremos el aspecto del codo: la deformidad en varo o valgo suele estar relacionada con una consolidación inadecuada de una fractura antigua. Una prominencia a nivel de la cabeza radial puede significar la existencia de una luxación radio-humeral (congénita o secundaria a una fractura-luxación no tratada correctamente).

Es importante explorar la movilidad. La flexoextensión con un arco normal de 0º-120º puede verse comprometida por muchos motivos, generalmente como secuela de una fractura. No es infrecuente que cuadros de sinostosis radiocubital congénita sean diagnosticados tardíamente (en edad adolescente), al observar la limitación en la pronosupinación en diferentes actividades cotidianas (deporte, higiene, etc.) (Figura 1).

Muñecas y manos

Algunas alteraciones como la deformidad de Madelung o la sinostosis congénita radiocubital proximal suelen diagnosticarse en la adolescencia, pues se hacen más evidentes tras alcanzar el pico de crecimiento

Algunas alteraciones como la deformidad de Madelung suelen diagnosticarse en la adolescencia, pues se hacen más evidentes tras alcanzar el pico de crecimiento. En estos casos observaremos deformidad con desviación cubital y volar de la mano, que puede acompañarse de dolor y limitación variable de la movilidad de muñeca.

Miembros inferiores

Discrepancia de longitud

A la hora de llevar a cabo la valoración clínica debemos tener en cuenta que algunas circunstancias pueden dar lugar a diferencias aparentes (no reales) de longitud, como por ejemplo: contracturas musculares, presencia de oblicuidad pélvica, deformidades en columna vertebral o deformidades angulares en miembros.

Para la medición clínica de la longitud de miembros inferiores podemos utilizar dos métodos:

  • Medición con cinta métrica: En una camilla mediremos en cada miembro la distancia desde la espina ilíaca anteroinferior hasta el maléolo interno. También se puede utilizar el trocánter mayor como punto de referencia proximal.
  • Medición con bloques: En bipedestación, colocamos bajo el pie del miembro más corto bloques de diferentes grosores, para ver cuál es el nivel con el que se equilibran las crestas ilíacas de la pelvis (Figura 2).

Con el paciente en decúbito supino y las caderas en flexión de 90º, un signo de Galeazzi positivo (si hallamos diferencia en la altura entre ambas rodillas) es indicativo de una discrepancia de longitud a nivel femoral.

Ejes (alteraciones angulares)

Inicialmente, exploraremos al adolescente en bipedestación. Medimos la distancia que separa los tobillos (distancia intermaleolar), con las rodillas en ligero contacto, en el genu valgo o la distancia que separa las rodillas (distancia intercondílea), con los tobillos rozándose, en el genu varo (Figura 3).

En niños mayores de 8 años, consideramos por fuera del límite normal una distancia intercondílea por encima de 1 cm en el caso de genu varo o la separación de tobillos por encima de 8 cm en el caso de genu valgo, aunque esto va a depender de la edad y la talla del niño.

Debemos comprobar si la deformidad es unilateral o bilateral. En el caso de ser bilateral debemos considerar si es o no simétrica. Los casos unilaterales y/o asimétricos deben siempre considerase patológicos y estudiarse en profundidad (Figura 4).

Otro dato a tener en cuenta es la localización de la deformidad: afecta al fémur, la tibia o a ambos. También debemos considerar la localización dentro del hueso: diafisaria o metafisaria. En algunos casos (por ejemplo, tras lesiones fisarias como consecuencia de sepsis neonatales o fracturas fisarias) puede haber afectación en ambos planos: anteroposterior (varo-valgo) y lateral (antecurvatum-recurvatum).

Caderas

Iniciaremos la exploración inspeccionando la actitud del miembro inferior: una actitud en rotación externa acompañada de algún grado de acortamiento nos debe hacer sospechar la presencia de una epifisiolisis o una fractura del fémur proximal.

Una actitud en rotación externa acompañada de algún grado de acortamiento nos debe hacer sospechar la presencia de una epifisiolisis o una fractura del fémur proximal

Debemos observar el trofismo muscular: una hipoatrofia de la musculatura del muslo puede estar relacionada con una patología de larga evolución a nivel de cadera (enfermedad de Perthes, epifisiolisis femoral proximal, etc.).

En adolescentes deportistas con dolor a la palpación de las espinas ilíacas o tuberosidad isquiática, tras un gesto deportivo brusco (patada, salto, etc.), debe descartarse una fractura-avulsión a dicho nivel.

Muchas de las patologías de cadera como la enfermedad de Perthes o la epifisiolisis femoral proximal, pueden debutar inicialmente con dolor a nivel
de rodilla

Debemos hacer una valoración completa de la movilidad pasiva de cada cadera: en las patologías específicas de la cadera de la infancia y adolescencia como la epifisiolisis femoral proximal, la enfermedad de Perthes o el pinzamiento femoroacetabular es frecuente observar una limitación de la rotación interna y la flexoabducción del lado afectado. Es importante recordar que muchas de las patologías de cadera como la enfermedad de Perthes o la epifisiolisis femoral proximal, pueden debutar inicialmente con dolor a nivel de rodilla.

  • Signo de Trendelenburg

Se observa en aquellas patologías en las que el cuello femoral sufre un acortamiento (enfermedad de Perthes, secuelas de displasia del desarrollo de la cadera o de artritis sépticas…). Se va a manifestar al apoyarse el paciente sobre la pierna enferma, pudiendo observar una oblicuidad pélvica por insuficiencia relativa de la musculatura glútea.

  • Signo de Drehmann

Se observa típicamente en la epifisiolisis femoral proximal y se caracteriza por una rotación externa de la cadera cuando realizamos un movimiento pasivo de flexión de la cadera por encima de los 90º, debido a la deformidad de la cabeza femoral.

Rodillas

Iniciaremos la exploración de la rodilla observando el aspecto de la piel, color y presencia o no de tumefacción. Debemos valorar la posición de la rótula y su comportamiento (tracking) al realizar pasivamente un movimiento de flexo-extensión.

La existencia de un derrame articular es clave en el diagnóstico de muchas patologías de rodilla

La existencia de un derrame articular es clave en el diagnóstico de muchas patologías. Para explorarlo, “exprimiremos” (ejerciendo presión a nivel del polo superior de la rótula) el líquido articular de los fondos de saco subcuadricipitales hacia el centro de la articulación, de forma que al presionar la rótula contra el surco troclear femoral podemos valorar la existencia o no de derrame articular.

Si detectamos la presencia de derrame articular se debe valorar la evacuación de este mediante artrocentesis para valorar el aspecto del líquido: claro, turbio, purulento, sangre (hemartros), etc.

En la articulación de la rodilla debemos saber hacer una serie de maniobras específicas para una completa exploración física:

  • Estabilidad ligamentosa: realizaremos movimientos forzando la posición en varo y valgo, para valorar una posible lesión de los ligamentos colaterales. La maniobra de Lachmann permite valorar la estabilidad en el plano anteroposterior. Se realiza con la rodilla en flexión de 30º, sujetando la zona distal del fémur con una mano y la parte proximal de la tibia con otra, intentando desplazar la tibia anteriormente respecto al fémur. Cuando es positiva, debemos pensar en una rotura del ligamento cruzado anterior. De igual forma se puede realizar la maniobra de los cajones, anterior y posterior, para valorar la función de los ligamentos cruzados (anterior y posterior, respectivamente).
  • Maniobras meniscales: la más conocida es la de McMurray, que consiste en llevar a cabo un movimiento de flexoextensión mientras realizamos rotación interna/externa pudiendo provocar dolor o chasquido para la valoración del menisco externo/interno (respectivamente).
  • Test de aprehensión: tras una luxación lateral de rótula el paciente tiene dolor y aprehensión si movilizamos la rótula en dirección externa.
  • Test de Zohlen: La prueba se realiza con el paciente en decúbito supino, con las rodillas extendidas. Se pide al paciente que realice una contracción voluntaria y lenta del cuádriceps (realizando extensión de la rodilla). Hablamos de test positivo cuando el paciente presenta dolor patelar y suele estar en relación con condropatía patelar.

En el adolescente que presenta dolor, es primordial la localización mediante palpación de puntos dolorosos:

Un dolor perirrotuliano difuso puede estar relacionado con una condropatía rotuliana (síndrome doloroso femoropatelar)

  • Un dolor localizado en la tuberosidad tibial anterior nos hará pensar inicialmente en la enfermedad de Osgood-Schlatter.
  • Si el dolor se localiza en el polo inferior de la rótula debemos pensar en la enfermedad de Sinding-Larssen-Johannsson.
  • Un dolor perirrotuliano difuso puede estar relacionado con una condropatía rotuliana (síndrome doloroso femoropatelar).
  • Un dolor en interlínea es característico de una lesión meniscal.
  • Un dolor en el cóndilo interno que aumenta ejerciendo rotación interna en flexión de 90º es típico de la osteocondritis disecante.

Tobillos y pies

La morfología del pie sufre modificaciones fisiológicas en el niño durante el crecimiento, aunque no podemos esperar cambios a partir de la adolescencia.

Es importante prestar atención al trofismo de las pantorrillas que puede verse disminuido como consecuencia de una enfermedad de Charcot-Marie-Tooth o de un pie zambo. En algunas miopatías puede existir pseudohipertrofia.

La tumefacción se presenta con frecuencia en el tobillo y pie y puede ser poco específica. En ocasiones, tras un traumatismo, podremos observar deformidad evidente, en cuyo caso se ha de sospechar un esguince, fractura, luxación o fractura-luxación.

La prueba del cajón anterior en tobillo permite comprobar la estabilidad de los ligamentos del tobillo en pacientes que han sufrido lesiones ligamentosas

La prueba del cajón anterior en tobillo permite comprobar la estabilidad de los ligamentos del tobillo en pacientes que han sufrido lesiones ligamentosas. Se realiza traccionando del calcáneo hacia adelante con una mano, mientras se estabiliza la tibia con la otra mano. Es importante realizar esta prueba de forma comparativa respecto con el otro lado.

La exploración de la movilidad de la articulación del tobillo debe tener un mínimo de 10º de flexión dorsal y de 20º de flexión plantar. Debemos valorar la movilidad de la articulación subastragalina, pues un pie plano asociado a rigidez en esta articulación nos debe hacer pensar en la presencia de una coalición tarsal.

Debemos observar el pie desde los diferentes planos, prestando especial atención a cada una de las partes: retro, medio y antepié.

Inicialmente valoraremos el aspecto del retropié y del arco plantar en bipedestación para ver si realiza un apoyo en neutro, varo o valgo. También observaremos el aspecto de la huella plantar (preferentemente con la ayuda de un podoscopio). El pie plano suele asociarse a valgo del retropié. Si al ponerse de puntillas observamos que aparece el arco plantar, hablaremos de un pie plano flexible (que no suele ser problemático). En muchos niños, los pies planos pueden comenzar a ser dolorosos a partir de la adolescencia (al aumentar la rigidez), siendo este hecho característico de las coaliciones tarsales.

Los pies planos pueden comenzar a ser dolorosos a partir de la adolescencia (al aumentar la rigidez), siendo este hecho característico de las coaliciones tarsales

Cuando encontramos un aumento del arco del pie hablamos de pie cavo, muchos de los cuales tienen como origen en algún trastorno de tipo neurológico, que deberemos descartar (Figura 5).

A nivel del mediopié, una prominencia a nivel del escafoides puede estar relacionada con la presencia de un hueso accesorio (escafoides accesorio u “os tibiale”).

Debemos valorar el aspecto del antepié, donde podemos observar inicialmente alteraciones cutáneas en forma de hiperqueratosis plantar por un apoyo incorrecto, algo muy frecuente en las cabezas de los metatarsianos de los pies cavos. Podemos encontrar otras alteraciones específicas de los dedos: clinodactilia, dedos en “martillo” o en “mazo”. En el 1er dedo podemos valorar la alineación metatarso falángica (descartar hallux valgus) y en el quinto dedo (descartar “juanetillo” de sastre).

Es importante identificar mediante la palpación los puntos dolorosos, si existen, en las diferentes regiones del retro, medio y antepié. El dolor en la cara posterior del talón puede ser debido a una entesitis aquilea (tendinopatía insercional). Cuando se acompaña de tumefacción, habrá que pensar en una bursitis retroaquílea. El dolor en la zona interna del talón (tuberosidad plantar) o en la fascia plantar, es indicativa de” fascitis plantar”, pero si el dolor se localiza en la cara interna del pie (en la cara interna de la bóveda plantar), en el trayecto de los tendones flexores largos de los dedos, la causa suele ser una tenosinovitis del flexor largo de los dedos o con menor frecuencia del flexor largo del 1º dedo.

Columna vertebral

Debemos observar inicialmente la piel del paciente: la presencia de manchas “café con leche” nos puede hacer sospechar la existencia de una neurofibromatosis.

A continuación, valoraremos la marcha del paciente. La espondilolistesis severa puede producir marcha “de pato” e hiperlordosis de la columna lumbar.

Posteriormente debemos inspeccionar al paciente en bipedestación, con las piernas juntas y rodillas estiradas. Observaremos al adolescente primero frontalmente para valorar la presencia de asimetrías, desequilibrio de hombros y la existencia o no de pectus carinatum / excavatum, pues existe en algunas ocasiones asociación de ambas patologías (Figura 6). Se puede comprobar con una plomada el equilibrio en el plano frontal.

Al realizar el test de Adams, la presencia de gibas a nivel torácico y lumbar, significa que existe rotación vertebral en relación con escoliosis

A continuación, realizamos el test de Adams: se solicitará al paciente que se incline hacia adelante, con las rodillas estiradas y piernas juntas. Se observará la existencia de gibas a nivel torácico y lumbar, que va a traducir la presencia de una rotación vertebral en relación con escoliosis, visto el paciente por delante, detrás y de lado. Dicha giba se podrá cuantificar con un escoliómetro, que nos traducirá el grado de rotación de las costillas. Existen aplicaciones para dispositivos móviles que también sirven para medir la giba y así facilitar el seguimiento de estos pacientes.

Seguidamente se valorará también la morfología de la espalda en el plano lateral (sagital). Se comprobarán las curvas fisiológicas de la columna (cifosis torácica, lordosis lumbar), así como el aumento o disminución de las mismas.

Debe palparse cada vértebra, intentando identificar la presencia de algún foco doloroso, así como las articulaciones sacroilíacas. También es importante la palpación del abdomen, especialmente si el dolor se irradia hacia adelante. Es importante hacer una valoración de la marcha, así como de la movilidad vertebral, para lo que pediremos al paciente que intente tocarse la punta de los pies.

A continuación, debemos realizar una completa valoración neurológica: realizaremos la prueba de Lassegue (prueba de elevación de piernas rectas), que si provoca dolor suele ser indicativa de irritación radicular. También debe explorarse la fuerza, los reflejos tanto abdominales como de miembros inferiores y la sensibilidad en los miembros inferiores. En la espondilolistesis la raíz nerviosa que se afecta con más frecuencia (por espondilolistesis ístmica en el nivel L5-S1) es la L5. En este caso observaremos debilidad en la dorsiflexión del tobillo y extensión del dedo gordo. Este déficit también puede afectar el reflejo aquileo.

 

Bibliografía

1. Hergenroeder AC, Chorley JN, Laufman L, Fetterhoff AC. Pediatric residents performance of ankle and knee examinations after an educational intervention. Pediatrics 2001;107: E52.

2. Carli A, Saran N, Kruijt J, Alam N, Hamdy R. Physiological referrals for paediatric musculoskeletal complaints: A costly problem that needs to be addressed. Paediatr Child Health Vol 17 No 9 November 2012.

3. Foster HE, Kay LJ, May C, Rapley T. Musculoskeletal screening examination (pGALS) for school-age children based on the adult GALS screen. Arthritis Rheum. 2006 Oct 15;55(5):709-16. 2006 Dec 15;55(6):981.

4. Foster HE: Pediatric Regional Examination of the Musculoskeletal System: A Practice-and Consensus-Based Approach. Arthritis Care & Research. Vol. 63, No. 11, November 2011, pp 1503–1510.

5. Foster HE, Kay LJ. Examination skills in the assessment of the musculoskeletal system in children and adolescents. Curr Paediatrics 2003;13:341–4.

6. Gómez García MS. Historia clínica y exploración en ortopedia Infantil. En ”Ortopedia y Traumatología Infantil”. 2015 ERGON ISBN 978-84-15950-92-9.

7. Alonso Hernández J. Discrepancia de longitud de miembros inferiores. En ”Ortopedia y Traumatología Infantil”. 2015 ERGON ISBN 978-84-15950-92-9.

8. Herring J A. Tachdjian’s Pediatric Orthopaedics From the Texas Scottish Rite Hospital for Children (Pediatric Orthopedics) 5th Edition, by 2014.

9. Martínez Álvarez S. Casos clínicos en ortopedia infantil para pediatras. 2018 ERGON ISBN 978-84-17194-12-3.

10. Dimeglio A. Ortopedia infantil cotidiana. Masson. 1991.

11. Toivo K, Kannus P, Kokko S, Selänne H, Alanko L, Olli J Heinonen. Musculoskeletal examination in young athletes and non-athletes: the Finnish Health Promoting Sports Club (FHPSC) study. BMJ Open Sport & Exercise Medicine 2018;4:e000376. doi:10.1136/bmjsem-2018-000376.

12. Onate JA, Everhart JS, Clifton DR, Best TM, Borchers JR, Chaudhari AMW. Physical exam risk factors for lower extremity injury in high school athletes: a systematic review. Clin J Sport Med 2016;26:435–44.

 

Recursos web recomendados

 

Tablas y figuras

Figura 1. Déficit de supinación por una sinostosis radiocubital proximal derecha

Figura 2. Medición de discrepancia de longitud mediante el uso de bloques

Figura 3. Genu valgo de miembro inferior izquierdo, secundario a una enfermedad de Ollier

Figura 4. Genu varo bilateral asimétrico, secundario a una enfermedad de Blount

Figura 5. Pie equino-cavo-varo secundario a enfermedad de Charcot-Marie-Tooth

Figura 6. Asimetría de escápulas y flancos lumbares

 

 
 


Dolor lumbar, dorsal y espondilolisis en el adolescente

/en , /por


 

Dolor lumbar, dorsal y espondilolisis en el adolescente

C. Doménech Bendaña*, P. Doménech Fernández**.
*Hospital Universitario Materno Infantil. A Coruña.**Hospital Universitario y Politécnico de la Fe. Valencia.

 

Fecha de recepción: 15-09-2021
Fecha de publicación: 31-10-2021

 

Adolescere 2021; IX (3): 37-47

 

Resumen

El dolor dorsolumbar en el adolescente es muy frecuente y un predictor de dolor en el adulto. La historia clínica y la exploración física son los puntos más importantes para una buena práctica. Debemos tener en cuenta las banderas rojas que nos alertarán de una posible patología grave. En la mayoría de los casos no encontraremos una patología que justifique el dolor, sin embargo, existen diversas patologías graves que debemos descartar (espondilodiscitis, tumores, fracturas…) y otras patologías características de la adolescencia que debemos conocer como la escoliosis, enfermedad de Scheuermann o la espondilolisis. Esta última característica de adolescentes deportistas y que en sus grados más bajos suele responder bien a tratamiento conservador.

Palabras clave: Espondilolisis; Lumbalgia; Adolescente.

Abstract

Back pain in adolescents is very common, and an adult back pain predictor. Medical history and physical examination are the keys for a good practice. Red flags must alert us of a possible severe pathology. In most cases, we will not find an underlying pathology that justifies the pain, however, there are several severe conditions that we must rule out (spondylodiscitis, tumors, fractures…) and other characteristic pathologies of adolescence that we must be aware of such as scoliosis, Scheuermann’s disease or spondylolysis. The latter one is characteristic of sporty adolescents and in its lower grades tends to respond well to conservative treatment.

Key words: Spondylolysis; Low back pain; Adolescent.

 

Introducción

El dolor de espalda en el adolescente es cualquier dolor referido sobre la columna dorsolumbar pudiendo irradiar o no hacia miembros inferiores.

El dolor de espalda en la adolescencia es frecuente, en un alto porcentaje idiopático y es un alto predictor de dolor dorsolumbar en el adulto

Clásicamente el dolor de espalda en adolescentes se consideraba poco frecuente y un signo de una patología potencialmente grave. Sin embargo, hoy en día se considera que es mucho más frecuente de lo que se pensaba, alrededor de un 50% habrán sufrido algún tipo de dolor a los 15 años(1), se considera que hasta un 8% de los dolores se cronificará y es un predictor de dolor de espalda en el adulto(2). Al contrario de la clásica idea de enfermedad grave subyacente, en recientes estudios se ha visto que la mayoría de los adolescentes con dolor dorsolumbar responden a procesos benignos, limitados o idiopáticos. Por ello no todos los pacientes deben ser sometidos a una batería de pruebas de imagen y laboratorio. Lo más importante es una buena historia clínica, guiada por una anamnesis dirigida y una exploración minuciosa(3).

Historia del dolor

Naturaleza

La anamnesis y la exploración clínica dirigida son los puntos clave para una buena praxis

La anamnesis deberá realizarse en conjunto con los padres. Preguntaremos por el nivel de actividad, los deportes en los que participan y la frecuencia con la que realizan la actividad. El impacto de los síntomas en las actividades normales del niño debe ser uno de los factores más importantes para determinar la gravedad del dolor de columna y la necesidad de una mayor investigación.

El momento específico, la duración, la frecuencia, la ubicación y la gravedad del dolor deben estar bien establecidos. Esto incluye cualquier factor que provoque o alivie, como medicamentos, actividad o terapia manual. Específicamente, se debe preguntar a los pacientes sobre el dolor nocturno o el dolor que los despierta del sueño porque esto es indicativo de ciertas etiologías graves del dolor de espalda. La radiación del dolor, si está presente, la distribución del dolor. Indagar también sobre entumecimiento, la debilidad y los movimientos inusuales en la espalda o las piernas. Se debe preguntar a los pacientes acerca de cualquier antecedente de traumatismos o episodios previos de dolor de espalda.

El pediatra debe incluir una revisión general de los sistemas para asegurarse de que el paciente no presente signos de una enfermedad sistémica. También se debe prestar especial atención a los aspectos neurológicos, dermatológicos, genitourinario y sociales, pues pueden ser comorbilidades asociadas al dolor de espalda(4).

Síntomas constitucionales

Si un paciente tiene síntomas constitucionales coexistentes como fiebre, escalofríos, malestar general, anorexia o pérdida de peso, el dolor de espalda puede ser un signo de malignidad sistémica (por ejemplo, leucemia) o una infección. Los antecedentes de infecciones bacterianas o virales pueden orientarnos hacia el diagnóstico de discitis. La presencia de síntomas neurológicos, tales como entumecimiento, debilidad, cambios en el equilibrio o la coordinación, anomalías en la marcha o disfunción del intestino o de la vejiga, deben tenerse en cuenta porque son indicadores de los síndromes de la cola de caballo y el cono medular, que requieren una evaluación inmediata(5) (Tabla I).

Ante la presencia de banderas rojas (fiebre, síndrome constitucional, dolor nocturno…) deberemos solicitar pruebas de imagen y remitir al paciente al especialista indicado

Examen físico

Un examen físico adecuado requiere que el paciente se desvista. Es necesario quitar los calcetines para que los pies puedan ser examinados porque las anomalías neurológicas pueden conducir a deformidades del pie.

Inspección general

Se debe comenzar el examen físico observando el hábito y el aspecto general del niño, la postura, el movimiento y la marcha porque las anomalías pueden sugerir un trastorno neurológico. La piel debe ser inspeccionada por lesiones cutáneas asociadas con trastornos intraespinales, como defectos cutáneos de la línea media (p. ej., hemangiomas, senos nasales, lipomas, parches de pelo), manchas café con leche y quistes. Las fositas y defectos cutáneos de la línea media a menudo se comunican con estructuras nerviosas más profundas y su presencia puede indicar problemas subyacentes, como una médula espinal anómala o disrafismo(3,5).

Inspección de la columna

La presencia de tronco débil o descompensación puede indicar un proceso patológico subyacente, como una hernia de disco o neoplasia

La presencia de tronco débil o descompensación puede indicar un proceso patológico subyacente, como una hernia de disco o neoplasia. Debe evaluarse la flexibilidad de la columna. Cuando el paciente se inclina hacia adelante, observaremos una inversión de la lordosis fisiológica, si aparecen signos como la rigidez o el dolor durante esta maniobra es muy indicativo de una patología subyacente. Un paciente con discitis doblará las rodillas, en lugar de inclinarse por la columna, para recuperar un objeto del suelo. La hiperextensión de la columna mientras el paciente está de pie sobre una pierna puede exacerbar dolor lumbar de las lesiones de la pars interarticularis (es decir, espondilolisis y espondilolistesis)(6). La prueba de elevación de la pierna estirada se utiliza para descartar hernias discales o fracturas apofisaria (Bragard y Lassegue). Pacientes con dolor de espalda a menudo tienen tensión en los isquiotibiales, que puede expresarse en una disminución de la elevación de las piernas estiradas o en la incapacidad de tocar el suelo con los dedos sin doblar las rodillas, (medición del ángulo poplíteo).
Se debe palpar la espalda en busca de sensibilidad, músculos espásticos y anomalías anatómicas, reflejos orotendinosos y maniobras para descartar piramidalismos (Babinski, clonus). Los pacientes con espondilolistesis pueden tener un escalón L5-S1 o “en forma de corazón” sobre las nalgas(7).

Pruebas complementarias

La historia clínica y los hallazgos del examen físico ayudan a determinar qué estudios de diagnóstico son apropiados.

Se deben solicitar radiografías estándar en todo adolescente cuando el dolor ha durado 2 meses o más, cuando el dolor es lo suficientemente grave como para despertar al paciente del sueño, o cuando asocia síntomas constitucionales, es decir, cuando aparezcan las llamadas “banderas rojas” comenzando por un estudio radiográfico simple. Por otro lado, aquellos adolescentes con dolor de corta duración relacionado con la actividad y cuyos exámenes neurológicos son negativos no necesitan pruebas diagnósticas adicionales y solo es necesario observarlo durante al menos 1 mes(8).

Radiografía simple

La radiografía sigue siendo la primera prueba de imagen a solicitar por su accesibilidad, su bajo coste y la información que nos ofrece

Las radiografías simples, son la primera prueba a solicitar, nos aportan mucha información del hueso, es una prueba accesible y económica, hoy en día con menor radiación. Podemos ver patologías como fracturas, espondilolisis y espondilolistesis. Es importante que la pelvis esté adecuadamente visible en las radiografías simples porque existen lesiones sacras y pélvicas que pueden manifestarse con dolor de espalda.

La presencia de lesiones líticas o expansivas vertebrales sugiere la existencia de tumores o infecciones y obligan a un estudio por gammagrafía, TC o RM.

Tomografía computerizada (TC)

Prueba rápida de realizar, indolora, es la más específica para ver lesiones óseas. Como desventaja presenta una alta radiación.

SPECT TC

Ante la sospecha de fracturas patológicas o procesos ocultos. Es una prueba altamente específica pero poco sensible, aportará una sospecha clínica, pero raramente un diagnóstico. Precisa contraste intravenoso y radiaciones ionizantes.

Resonancia Magnética nuclear (RMN)

Para valorar patología discal, ligamentosa y de partes blandas, de elección ante la duda de infección, tumor o dolor lumbar con clínica neurológica. Puede requerir contraste intravenoso, no está disponible en todos los centros, puede resultar claustrofóbico y el coste es muy elevado. Como ventaja nos ofrece mucha información y no radia al paciente(9).

Análisis sanguíneos

Se deben solicitar pruebas de laboratorio para todos los pacientes con dolor de espalda y datos de alarma o síntomas constitucionales. Solicitaremos una analítica sanguínea general con bioquímica y hemograma, velocidad de sedimentación (VSG) y proteína C reactiva (PCR) como reactantes de fase aguda(4,10).

Si se incluye una enfermedad reumatológica en el diagnóstico diferencial, debemos determinar el (HLA)-B27, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares y anticuerpos para la enfermedad de Lyme(11).

Según la historia clínica se pueden asociar otras pruebas como análisis de orina o ecografías, ya que múltiples patologías abdominales pueden debutar con dolor lumbar.

Diagnóstico diferencial

Hablaremos de las diferentes causas de dolor en el adolescente, desarrollando ampliamente en último lugar la espondilolistesis por ser una patología muy frecuente y típica en este grupo de edad.

Dolor osteomuscular

La distensión muscular es una causa relativamente común de dolor de espalda en el adolescente

La distensión muscular es una causa relativamente común de dolor de espalda en el adolescente.
La duración de los síntomas y una historia de antecedentes de actividad física ayudan en el diagnóstico. El examen físico y la exploración neurológica son normales. El tratamiento incluye la modificación de la actividad, realizando un calentamiento intenso antes de la actividad deportiva, la aplicación de hielo en primer lugar y tras el ejercicio calor y pautas de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Las distensiones musculares generalmente se resuelven rápidamente, en pocas semanas.
Si el dolor persiste, debemos solicitar pruebas de imagen (radiografías) para descartar otros trastornos potenciales, como la espondilolisis(12).

Hernia discal

Los niveles más frecuentes para hernia discal son L4-L5 y L5-S1. El diagnóstico por imagen debe acompañarse de clínica compatible, ya que en adolescentes asintomáticos se ha observado cambios en el disco no relevantes clínicamente

Aunque es menos común que en los adultos, la hernia de disco ocasionalmente se observa en niños y adolescentes. Se presenta con mayor frecuencia como dolor de espalda que se irradia hacia miembros inferiores. El inicio del dolor puede ser agudo o insidioso, a diferencia del adulto, en muchas ocasiones encontramos un antecedente traumático. Los niveles más frecuentes son L4-L5 y L5-S1. Típicamente se ve agravado por la actividad y, a veces, por toser o estornudar. Casi todos los pacientes tienen una prueba de elevación del miembro inferior positiva (Signo de Lasègue)(5). La presencia de signos neurológicos (p. ej., reflejos disminuidos o ausentes, entumecimiento, debilidad) es observado con menos frecuencia que en adultos. Una alta incidencia de otras anomalías espinales, como vértebra de transición, espondilolistesis, espina congénita, estenosis y estrechamiento del receso lateral, se ha observado en niños con hernia discal(13).

Las radiografías simples generalmente suelen ser anodinas. El disco herniado puede verse en la resonancia magnética, siendo esta prueba de elección para el diagnóstico. No obstante, el diagnóstico por imagen debe acompañarse de una clínica compatible, ya que en adolescentes asintomáticos se ha observado cambios en el disco no relevantes clínicamente. La mayoría de los pacientes pueden tratarse inicialmente de forma conservadora con restricción de la actividad, un breve período de descanso, AINE y fisioterapia. Sin embargo, si el adolescente no responde a este enfoque terapéutico, se puede lograr una mejoría con una discectomía quirúrgica.

Fracturas

Las fracturas de vértebras dorsales y lumbares son provocadas por mecanismo de alta energía

Las fracturas en el paciente joven son menos frecuentes que en adultos, y se asocian con un impacto de alta energía, por lo que debemos realizar radiografías de forma urgente. En caso de encontrar una fractura por un traumatismo banal, de baja energía, debemos sospechar otro proceso subyacente (fractura patológica, enfermedades sistémicas…).

Fracturas del anillo apofisario

Se trata de una epifisiolisis, a través de la unión cuerpo vertebral y anillo cartilaginoso apofisario, similar al de los huesos largos. Aparece una pequeña avulsión del cuerpo vertebral posterior que se desplaza hacia el canal. Esta lesión se observa específicamente en adolescentes, particularmente los levantadores de pesas masculinos, causado por un trauma agudo secundario a flexión rápida con compresión axial o por microtraumatismos repetitivos. La clínica se caracteriza por un inicio repentino de dolor de espalda que se irradia a miembros inferiores, el dolor es constante y quemante, similar al de una hernia de disco, pero su inicio es más agudo. Las radiografías laterales simples revelan una pequeña avulsión de la apófisis vertebral junto al cuerpo vertebral. El sitio más común es L4. Si la radiografía o la clínica son sospechosas, el diagnóstico definitivo se realizará con TC. En este caso el tratamiento más habitual es el tratamiento quirúrgico(12) (Figura 2).

Escoliosis idiopática juvenil

La escoliosis es una patología por lo general indolora. Ante la aparición de dolor debemos buscar una causa

La escoliosis se define con la aparición de una curva no fisiológica a nivel de la columna, siendo una malformación tridimensional. La escoliosis es una enfermedad indolora, aunque hoy en día se sabe que escoliosis muy pronunciadas (> 50º) pueden producir fatiga muscular y algo de dolor. Si en un paciente con dolor dorso-lumbar encontramos una escoliosis debemos buscar una causa de la misma, sobre todo si presenta una curva torácica izquierda (siringomielia, tumor…)(4).

Cifosis de Scheuermann

Se caracteriza por un acuñamiento anterior de tres o más vértebras consecutivas, lo que lleva a una deformidad cifótica. Típicamente presentan una anomalía en los platillos vertebrales e intravertebrales, hernia de material del disco (nódulos de Schmorl). El dolor de espalda por cifosis de Scheuermann suele estar localizado a la región medioescapular en el medio de la cifosis, y generalmente se ve agravado por estar sentado, de pie y realizar actividad física durante mucho tiempo. Suele ser leve y, el motivo de consulta suele ser una mala postura. No se asocia a síntomas neurológicos o constitucionales. En el examen físico se aprecia un aumento de la cifosis torácica. La deformidad es más obvia al inclinarse hacia delante y no se aplana cuando el paciente realiza movimientos de hiperextensión o se acuesta en decúbito supino. Aparece como compensación una hiperlordosis lumbar, menos evidente. Se puede asociar a isquiotibiales cortos (no puede tocar los pies con las manos en bipedestación)(14).

Los hallazgos radiográficos diagnósticos son: cifosis superior a 50 grados y más de 5 grados de acuñamiento anterior en tres vértebras contiguas. Otros hallazgos que pueden observarse son irregularidades o esclerosis de los platillos vertebrales, estrechamiento del espacio discal, nódulos de Schmorl y defectos anteriores de los cuerpos vertebrales.

La mayoría de los pacientes se tratan de forma conservadora con fisioterapia y en algunos casos con corsé. El corsé de Milwaukee es considerado la órtesis más eficaz para el tratamiento de Scheuermann, indicado en aquellos casos con una cifosis flexible, con crecimiento remanente de la columna(5). La intervención quirúrgica mediante fusión espinal queda reservada para casos de cifosis mayor de 70 grados, deformidad progresiva y dolor incapacitante, ya que la cirugía es muy agresiva y no exenta de riesgos(13).

Procesos infecciosos

La espondilodiscitis

En la espondilo-discitis en pacientes jóvenes el tratamiento es conservador mediante reposo y antibioterapia

Es un proceso infeccioso del disco intervertebral, poco frecuente, aunque potencialmente grave, pudiendo afectar a las vértebras contiguas. En niños tiene una distribución bimodal, niños muy pequeños o etapas tempranas de la adolescencia(4). El origen de la discitis suele ser por diseminación hematógena. Por lo general, se presenta como un dolor de espalda, con irritabilidad general, la fiebre rara vez está presente en el inicio del cuadro. Suele asociarse con anomalías de la marcha, y típicamente dolor o negativa a inclinarse hacia delante. Importante preguntar por antecedentes de infecciones bacterianas o virales y contacto con animales o tuberculosis.

Las radiografías AP y lateral de columna lumbar son típicamente normales al comienzo de la enfermedad. Aproximadamente a las 3 a 4 semanas, el disco comienza a perder altura se puede observar cierta esclerosis, siendo la RMN la prueba más sensible al mostrar tanto edema medular en el cuerpo vertebral como cambios en el disco intervertebral. El diagnóstico debe ir acompañado de analítica sanguínea con reactantes de fase aguda (VSG y PCR), aunque frecuentemente pueden ser normales(4).

El germen causante más frecuente en las discitis es el Staphylococcus aureus

El tratamiento de la discitis es discutible, pero en el caso de sospecha de infección bacteriana se deben tomar muestras en sangre o biopsia y administrar antibioterapia dirigida. El germen más frecuente es el Staphylococcus aureus. Otros gérmenes que encontramos frecuentemente son el Streptococcus pneumoniae, bacilos gramnegativos, Kingella kingae y Brucella. La infección por tuberculosis se ha visto incrementada en los últimos años, sobre todo en países en desarrollo, esta puede presentarse como una destrucción importante provocando típicamente una hipercifosis dorsal(15).

Enfermedades reumatológicas

Espondilitis anquilosante

Es una espondiloartropatía HLA-B27 que afecta a los varones con más frecuencia que a las mujeres, puede manifestarse con dolor de espalda durante la adolescencia. El examen físico revela pérdida de flexibilidad espinal, con incapacidad para revertir lumbar lordosis al inclinarse hacia adelante. Las radiografías simples pueden mostrar esclerosis, estrechamiento, borrosidad o fusión de las articulaciones sacroilíacas. Cuando las radiografías no son concluyentes, la resonancia magnética puede mostrar una inflamación de la sacroilíaca. El tratamiento es sintomático(14).

Artritis reumatoide juvenil

Acompañando al dolor o rigidez en las articulaciones, los pacientes con artritis reumatoide también puede tener dolor de espalda, típicamente cervical. No es frecuente el dolor dorso-lumbar.

Tumores

Los tumores en la columna no son frecuentes, sin embargo, son patología a descartar ante dolor persistente y nocturno

Los tumores en la columna vertebral son poco frecuentes en jóvenes, sin embargo en la edad pediátrica se suelen agrupar en la adolescencia. El diagnóstico de neoplasia espinal en jóvenes a menudo se retrasa, lo que conduce a una mayor tasa de morbilidad. Alrededor del 25 al 30% de los niños con una neoplasia de la columna presentan dolor de espalda recurrente. Una búsqueda exhaustiva de los síntomas de alerta y los signos anormales en el examen permite a los médicos derivar o tranquilizar a los niños que presentan dolor de espalda. Se deben considerar las exploraciones por resonancia magnética en un niño con una radiografía anodina pero con alta sospecha clínica. La mayoría de tumores en adolescentes son benignos(10). Los tumores se abordan más detenidamente en otro capítulo de esta monografía.

Benignos

Osteoma osteoide

El osteoma osteoide es una causa frecuente de escoliosis dolorosa. La imagen típica en TC es la de nidus y reacción esclerosa

Afecta a los elementos posteriores (láminas, pedículos). Es una causa frecuente de ESCOLIOSIS DOLOROSA. La imagen típica en TC es la de nidus y reacción esclerosa. El dolor suele ser nocturno y clásicamente responde bien a AINES como indometacina.

Osteoblastoma

Es el tumor benigno más frecuente. Afecta a los elementos posteriores, y presenta un dolor menos intenso, pero por su gran tamaño, puede provocar síntomas neurológicos por compresión. El 40% de los pacientes con osteoblastoma presentarán una escoliosis. El tratamiento es quirúrgico(10).

Granuloma eosinofílico (Histiocitosis X)

Suele ser un tumor solitario. Imagen clásica de vértebra plana en radiografía simple. Suele curar de forma espontánea.

Hemangioma

Tumor vascular benigno. Frecuente hallazgo casual, dando una imagen típica “estrías verticales”.
Si presenta fractura o dolor, debe plantearse tratamiento quirúrgico.

Malignos

Neuroblastoma

En niños pequeños.

Leucemia linfocítica

Es la causa de dolor de espalda más frecuente en niños. Se asocia con síndrome constitucional. Un 3% presentan fracturas vertebrales patológicas(16).

Metástasis

Poco frecuentes.

Dolor idiopático, dolor inespecífico y dolor psicosomático

El dolor de espalda psicosomático es siempre un diagnóstico de exclusión

Hasta en un 78% de los pacientes adolescentes con dolor dorsolumbar no se encontrará causa alguna. Se ha propuesto el dolor dorsolumbar como uno de los dolores psicógenos más frecuente, junto con el dolor abdominal y la cefalea. Esto se ha visto incrementado por el sedentarismo, la obesidad infantil y el estrés en los jóvenes. Esto debe siempre ser un diagnóstico de exclusión(4).

Espondilolisis y espondilolistesis

Introducción

El término espondilolisis (del griego spondylo = vértebra, lisis = separación) se refiere a un defecto uni o bilateral de la pars interarticularis, istmo del arco posterior del cuerpo vertebral. Espondilolistesis (olisthesis = deslizamiento) describe la migración ventral de un segmento vertebral sobre otro, habitualmente precedido por espondilolisis(17).

Epidemiología

Es una causa muy frecuente de dolor lumbar en el adolescente con una relación varón mujer de 2:1, algunas publicaciones hablan de una prevalencia del 47% en atletas con lumbalgia. El lugar más frecuente es L5-S1 (71-95%), seguida de L4-L5 (5-15%), L3-L2 (menos del 5%) y L2-L1 (menos del 1%).

Fisiopatología

Se desconoce el origen exacto, pero se cree que al estar el arco posterior sin osificar y el disco intervertebral ser muy elástico, la pars es más susceptible de fallo por fatiga ante fuerzas de tensión y cizallamiento, relacionado especialmente en pacientes que practican deportes que implican la hiperextensión reiterada del tronco (gimnasia rítmica, atletismo, bailarines, delanteros de fútbol americano…)(18).

Clínica

La espondilolisis es una patología muy frecuente en la adolescencia. Si es asintomática o de bajo grado, el tratamiento es conservador mediante ejercicios y modificación de la actividad

Aquellas espondilolisis/listesis de bajo grado suelen ser asintomáticas. En grados más avanzados presentan típicamente dolor lumbar con la hiperextensión, por lo que en muchas ocasiones adoptan una actitud cifótica antiálgica. El dolor se agrava con la actividad y con la bipedestación prolongada. Puede producir alteración en la marcha, marcha anadeante o síndrome de Phalen-Dickson. Frecuentemente se asocia con irritación de la raíz L5.

Examen físico

Para compensar la cifosis lumbosacra producida por la listesis (desplaza el centro de gravedad hacia delante), el paciente retrovierte la pelvis verticalizando el sacro y flexiona las rodillas para desplazar el centro de gravedad hacia atrás. El test de la cigüeña o del flamenco (hiperextensión en apoyo monopodal) reproduce dolor en el lado afecto. Es frecuente el dolor irradiado a miembros inferiores, así como acortamiento de isquiotibiales y alteración del ángulo poplíteo. En casos de listesis severa es característico el pliegue abdominal(17).

Diagnóstico

El diagnóstico será la combinación de una anamnesis dirigida, una exploración adecuada y unas pruebas de imagen. Es importante una historia clínica compatible, ya que se trata de una patología muy frecuente. La primera prueba de imagen a solicitar sería unas radiografías en proyecciones anteroposterior, lateral y suplementar con oblicuas para buscar la típica imagen de “perro de La Chapelle”. En casos de espondilolistesis grave, podemos ver en la proyección anteroposterior una imagen de “sombrero de Napoleón invertido”, siendo la luxación de L5 superpuesto con el sacro. Ante unas imágenes compatibles de espondilolistesis pero con una clínica abigarrada o aparición de “banderas rojas” estaría indicado pedir una RMN, que nos ayudaría a excluir otras causas y a estadificar mejor la espondilolistesis. El SPECT Tc es la prueba más sensible, aunque es una prueba poco accesible y con alta radiación. La gammagrafía es otra prueba muy sensible pero poco específica para estas lesiones.
El Tc nos puede ayudar en el diagnóstico de casos dudosos o en la estadificación temprana.

Clasificación

Hoy en día existen diferentes clasificaciones según TC y RMN. La clásica por radiografía es la de Meyerding, según el desplazamiento comparado con S1:

  • I presenta una traslación de hasta 25%
  • II entre 25% y 50%
  • III entre 50% y 75%
  • IV entre 75% y 100%
  • V mayor del 100% (espondiloptosis, luxación de L5 por delante de S1)

Tratamiento

Conservador

El tratamiento de la espondilolisis y espondilolistesis en los grados bajos (I, II) es conservador, modificando la actividad física reduciendo fuerzas de torsión a nivel lumbar, ejercicios de flexibilidad y potenciación muscular lumbar

Principalmente tratamiento no quirúrgico en los grados bajos (I, II), modificando la actividad física reduciendo fuerzas de torsión a nivel lumbar, ejercicios de flexibilidad y potenciación muscular lumbar.
El uso de ortesis antilordótica disminuye el dolor, sin embargo, no se ha demostrado disminuir de forma eficaz el movimiento L4-L5(7,17). Se recomienda un seguimiento clínico y radiográfico al menos cada 6 meses hasta la madurez esquelética.

Quirúrgico

La cirugía podría estar indicada en aquellos casos con dolor incontrolable, fracaso del tratamiento conservador. En aquellos grados medios y altos y sintomáticos (>III) estaría indicada la cirugía mediante diferentes técnicas, aunque la más frecuente sigue siendo la fijación in situ con tornillos pediculares.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Banderas rojas

LAS “BANDERAS ROJAS” O DATOS DE ALARMA
  • Dolor persistente (más de 4 semanas) y progreso
  • Fiebre, malestar general, pérdida de peso
  • Síntomas neurológicos, pérdida de control de esfínteres
  • Antecedentes de neoplasia o infección de otra localización recientemente

Tabla II. Orientación diagnóstica

SOSPECHA DE PATOLOGÍA ORGÁNICA

Anamnesis y exploración física

Traumatismo alta energía

Fractura

Traumatismos repetitivos

Espondilolisis

Dolor nocturno

Neoplasia / infección

Fiebre

Infección

Síndrome constitucional

Neoplasia / infección

Rigidez matinal

Inflamatorio / reumatológico

Duración > 6 semanas

No muscular

Alteración neurológica

Tumor / hernia discal / espondilolistesis

Cifosis dorsal

Scheuermann

Figura 1. Algoritmo

Figura 2. Enfermedad de Scheuermann

Figura 3. Perrito de La Chapelle en L3. Espondilolisis en L4 (imagen del perrito decapitado)

 

Bibliografía

1. Kjaer P, Wedderkopp N, Korsholm L, Leboeuf-Yde C. Prevalence and tracking of back pain from childhood to adolescence. BMC Musculoskelet Disord. 2011;12.

2. Jeffries LJ, Milanese SF, Grimmer-somers KA. Epidemiology of Adolescent Spinal Pain A Systematic Overview of the Research Literature. 2007;32(23):2630–7.

3. Shah SA, Saller J. Evaluation and Diagnosis of Back Pain in Children and Adolescents. J Am Acad Orthop Surg. 2016;24(1):37–45.

4. Achar S, Yamanaka J. Back Pain in Children and Adolescents. Am Fam Physician. 2020;102(1):19–28.

5. Roberts SB, Calligeros K, Tsirikos AI. Evaluation and management of paediatric and adolescent back pain: Epidemiology, presentation, investigation, and clinical management: A narrative review. J Back Musculoskelet Rehabil. 2019;32(6):955–88.

6. Ralston S, Weir M. Suspecting lumbar spondylolysis in adolescent low back pain. Clin Pediatr (Phila). 1998;37(5):287–94.

7. Feng Q, Jiang C, Zhou Y, Huang Y, Zhang M. Relationship between spinal morphology and function and adolescent non-specific back pain: A cross-sectional study. J Back Musculoskelet Rehabil. 2017;30(3):625–33.

8. Feldman DS, Straight JJ, Badra MI, Mohaideen A, Madan SS. Evaluation of an algorithmic approach to pediatric back pain. J Pediatr Orthop. 2006;26(3):353–7.

9. MacDonald J, Stuart E, Rodenberg R. Musculoskeletal low back pain in school-aged children a review. JAMA Pediatr. 2017;171(3):280–7.

10. Brown J, Lakkol S, Lazenby S, Harris M. Common neoplastic causes of paediatric and adolescent back pain. Br J Hosp Med. 2020;81(5):1–6.

11. Lindström U, Bremander A, Haglund E, Bergman S, Petersson IF, Jacobsson LTH. Back pain and health status in patients with clinically diagnosed ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis and other spondyloarthritis: A cross-sectional population-based study. BMC Musculoskelet Disord [Internet]. 2016;17(1). Disponible en: http://dx.doi.org/10.1186/s12891-016-0960-8.

12. Patel DR, Kinsella E. Evaluation and management of lower back pain in young athletes. Transl Pediatr. 2017;6(3):225–35.

13. Kim HJ, Green DW. Adolescent back pain. Curr Opin Pediatr. 2008;20(1):37–45.

14. Gómez Conesa A. Dolor de espalda en niños y adolescentes. Fisioterapia. 2009;31(4):121–2.

15. Principi N, Esposito S. Infectious discitis and spondylodiscitis in children. Int J Mol Sci. 2016;17(4):1–10.

16. Sinigaglia R, Gigante C, Bisinella G, Varotto S, Zanesco L, Turra S. Musculoskeletal manifestations in pediatric acute leukemia. J Pediatr Orthop. 2008;28(1):20–8.

17. Mora-de Sambricio A, Garrido-Stratenwerth E. Espondilolisis y espondilolistesis en niños y adolescentes. Rev Esp Cir Ortop Traumatol. 2014;58(6):395–406.

18. Ebraheim N, Elgafy H, Gagnet P, Andrews K, Kern K. Spondylolysis and spondylolisthesis: A review of the literature.
J Orthop. 2018;15(2):404–7.

 

Bibliografía recomendada

  • Achar S, Yamanaka J. Back Pain in Children and Adolescents. Am Fam Physician. 2020;102(1):19–28.
  • Gómez Conesa A. Dolor de espalda en niños y adolescentes. Fisioterapia. 2009;31(4):121–2.
  • Mora-de Sambricio A, Garrido-Stratenwerth E. Espondilolisis y espondilolistesis en niños y adolescentes. Rev Esp Cir Ortop Traumatol. 2014;58(6):395–406.
  • Shah SA, Saller J. Evaluation and Diagnosis of Back Pain in Children and Adolescents. J Am Acad Orthop Surg. 2016;24(1):37–45.

 

 
 


Adolescente con TEA y problemas relacionados con el sueño

/en , , /por


 

Adolescente con TEA y problemas relacionados con el sueño

G. Pin Arboledas. Unidad de Pediatría Integral. Unidad de Sueño Hospital Quironsalud, Valencia.

 

Adolescere 2021; IX (2): 128-137

 

Resumen

El sueño del adolescente se caracteriza por un retraso biológico en el inicio y finalización de la secreción nocturna de melatonina. Además de esos cambios madurativos fisiológicos, se añaden la irregularidad de horarios los fines de semana, el déficit de sueño en los días escolares, el uso de los dispositivos tecnológicos sobre todo antes de ir a la cama que produce la supresión de la secreción de melatonina; todo ello dificulta que el adolescente cubra sus necesidades biológicas de sueño. Los problemas del sueño en la adolescencia, pueden condicionar la salud en etapas posteriores de la vida, por ello mejorar el sueño del adolescente es mejorar el sueño y la calidad de vida en las etapas posteriores de la vida. Los problemas con el sueño tienen una prevalencia de hasta el 86% en sujetos con trastornos del neurodesarrollo siendo los más frecuentes el insomnio de inicio, los despertares nocturnos y la disminución del tiempo total de sueño. Se plantea el caso clínico de un varón adolescente con insomnio de inicio y episodios esporádicos de excesiva somnolencia diurna.

Palabras clave: Adolescente; Sueño; Insomnio; Autismo.

Abstract

Adolescent sleep is characterized by a biological delay in the initiation and termination of nocturnal melatonin secretion. In addition to these physiological maturation changes, the irregularity of schedules on weekends, the sleep deficit on school days, the use of technological devices, especially before going to bed, which produces the suppression of melatonin secretion, are added. All of this makes it difficult for the adolescent to meet their biological needs for sleep. Sleep problems in adolescence can condition health in later stages of life, therefore improving adolescent sleep is to improve sleep and quality of life in later stages of life. Sleep problems have a prevalence of up to 86% in subjects with neurodevelopmental disorders, the most frequent being onset insomnia, nocturnal awakenings and a decrease in total sleep time. The clinical case of a male adolescent with onset insomnia and sporadic episodes of excessive daytime sleepiness is presented.

Key words: Adolescent; Sleep; Insomnia; Autism.

Introducción

El sueño del adolescente se caracteriza por un retraso biológico en el inicio y finalización de la secreción nocturna de melatonina

El sueño del adolescente se caracteriza por un retraso biológico en el inicio y finalización de la secreción nocturna de melatonina de manera que el punto medio de sueño se retrasa 2 horas en las niñas y 3 horas en los niños a lo largo de la segunda década de la vida o lo que es lo mismo, alrededor de 12 y 18 minutos respectivamente cada año. La finalización de este retraso progresivo es un marcador biológico del final de la adolescencia.

La combinación de estos cambios madurativos dificulta que el adolescente inicie el sueño en los días escolares a una hora semejante al preadolescente; de esta manera, disminuye la posibilidad de un despertar refrescante que le prepare para atender las clases a primera hora de la mañana.

La irregularidad de los horarios los fines de semana, esto es, acostarse más tarde y alargar el sueño por las mañanas los fines de semana es un claro reflejo del ritmo circadiano vespertino típico de la adolescencia y, al mismo tiempo, una respuesta al déficit de sueño de los días escolares. Estos cambios en la ritmicidad del sueño los fines de semana favorecen el retraso del inicio de la secreción nocturna de melatonina y eliminan la presión de sueño residual. Estos hábitos, junto con el uso a última hora del día de la tecnología y la consabida supresión de la secreción de melatonina por la luz de los dispositivos, son un factor más, que dificulta que el adolescente cubra sus necesidades biológicas de sueño.

Algunos hábitos de la adolescencia, dificultan que el adolescente cubra sus necesidades biológicas de sueño

Junto a la regulación circadiana del sueño el otro componente de la regulación del sueño es el proceso homeostático, es decir, la presión de sueño en función del tiempo de vigilia previo: si el sueño está restringido, la presión de sueño aumenta. Los datos de los que hoy disponemos indican que en los adolescentes, al contrario de lo que ocurre en edades posteriores, la homeostasis del sueño se conserva bajo restricción crónica de sueño. Esto viene a indicar que en la adolescencia no se produce una adaptación a la restricción de sueño.

En la adolescencia no se produce una adaptación a la restricción de sueño

Los horarios escolares tienen una gran influencia en el sueño del adolescente. Cada 10 minutos de retraso en el horario de inicio del horario escolar se corresponde a un incremento de la probabilidad de obtener suficiente tiempo de sueño (2.1%;95% CI: 1.0, 3.2), más minutos de sueño (3.2;95% (CI: 2.0, 4.5) así como a una disminución de la sensación de cansancio durante el horario escolar.

En el estudio SHASTU (Sleep Habits in Student´s Performance, financiado por la UE dentro del programa Erasmus plus) el porcentaje de adolescentes españoles que superan la línea de corte de una mala calidad de sueño pasa del 22,5% al 12,3% tras establecer durante dos años unos correctos hábitos e higiene del sueño dentro del programa formativo de los centros educativos. La misma situación se produce en la subescala que valora la Somnolencia Diurna Excesiva (SDE).

La presencia de problemas del sueño en la adolescencia puede condicionar la salud en etapas posteriores: 1/3 de los adolescentes que presentan problemas del sueño a los 16 años los tienen aún a los 23 años y un 10% a los 42 años. Así pues, mejorar el sueño del adolescente es mejorar el sueño y la calidad de vida no solo en la adolescencia sino en etapas posteriores de la vida.

Se detecta una relación dosis – respuesta entre la duración del tiempo de sueño (TTS) y el uso de tecnología con una OR de un TTS menor de 5 h de 2.70 (95% CI: 2.14-3.39).

Los problemas con el sueño tienen una prevalencia de hasta el 86% en sujetos con trastornos del neurodesarrollo, siendo los más frecuentes el insomnio de inicio, los despertares nocturnos y la disminución del tiempo total de sueño (TTS)

Los problemas con el sueño tienen una prevalencia de hasta el 86% en sujetos con trastornos del neurodesarrollo, siendo los más frecuentes el insomnio de inicio, los despertares nocturnos y la disminución del tiempo total de sueño (TTS). El sueño proporciona una ventana de tiempo para la reactivación y reorganización de los circuitos neuronales que se activaron durante la experiencia emocional inicial. Por ejemplo, mientras que la amígdala se activa inicialmente durante una experiencia emocionalmente angustiante, la reorganización posterior de la red neuronal que se facilita con el sueño resulta en la inhibición de la amígdala si la experiencia se recuerda o se encuentra de nuevo más tarde. Este hecho cobra mayor relevancia en presencia de TEA.

Las causas de los problemas del sueño en los portadores de un TEA son multifactoriales (Figura 1) y entre ellas destaca una baja concentración de melatonina plasmática por déficit primario de la actividad de la acetilserotonina metiltransferasa. Los genes reloj circadianos pueden expresarse de forma diferente en el TEA.

Aunque el déficit de sueño es un factor de riesgo para la salud que es reversible, no lo son algunas de sus consecuencias si este déficit perdura en el tiempo:

  • El sueño insuficiente en el adolescente se ha relacionado con mayor tendencia a depresión e ideaciones suicidas: los trastornos del sueño en los adolescentes predicen el riesgo de ideación suicida pero no los intentos de suicidio (OR:1,79 y 1,98; IC: 1,36-2,36 y 0,62-6,29 respectivamente).
  • Obesidad: existe suficiente evidencia científica que relaciona el sueño insuficiente en niños y adultos con un aumento del riesgo de obesidad.
  • Bajo rendimiento escolar.
  • Depresión: se ha evidenciado una relación entre incremento de sintomatología depresiva con una disminución de la actividad física y mayores problemas con el sueño.
  • El riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2 por déficit crónico de sueño es semejante al riesgo que conllevan los factores tradicionales como el exceso de peso, la vida sedentaria o la historia familiar; situación que hace que el sueño deba ser componente importante de las guías clínica de esta alteración metabólica.

Caso clínico

Pedro. Edad de consulta: 14 años.

Motivo de consulta: le cuesta conciliar el sueño. Despertares nocturnos. Tiene sueño por el día.

Antecedentes familiares: madre: 50 años. VS. No problemas relacionados con el sueño. Cronotipo matutino. Padre: 52 años. Portador de CPAP por SAHS. Cronotipo vespertino intenso. Hermana de 12 años VS. Sospecha de cronotipo vespertino.

Antecedentes personales: perinatal sin alteraciones. Diagnosticado a los 4 años de TEA con altas capacidades. Alergia a dermatophagoides y crisis de broncoespasmo de repetición. Actualmente portador de tratamiento profiláctico con antileucotrienos y corticoides de liberación prolongada. Los padres han rechazado medicación relacionada con el TEA.

Remitidos a la consulta de sueño por su psiquiatra por presentar dificultades de inicio de sueño y episodios esporádicos de excesiva somnolencia diurna a pesar de diferentes tratamientos conductuales y farmacológicos. Aporta una polisomnografía realizada en otro centro 6 meses antes en la que se descarta la presencia de grafoelementos patológicos durante el sueño, presencia de trastorno respiratorio del sueño o síndrome de movimiento periódico de las piernas. Tiempo de vigilia intrasueño (WASO) > 110 minutos. Los padres refieren tratamiento psicopedagógico habitual.

Ya en la consulta de sueño

Exploración clínica dentro de los parámetros de la normalidad a excepción de TEA ya conocido. No refiere “ataques de sueño”, protrusión lingual ni clínica de cataplejias. La somnolencia diurna está claramente relacionada con el tiempo total de sueño (TTS) y las interrupciones nocturnas.

Somatometría: se encuentra en el percentil 75 de peso y talla.

Pruebas complementarias solicitadas en Unidad de Sueño

  • Agenda de sueño libre (Figuras 2 y 3).
  • Higiene de sueño en niños con TEA (Figura 4).
  • Cuestionario de componente físico de los problemas de sueño en niños con TEA (Figura 5).
  • Cuestionario de sueño adaptado a niños con TEA (Tabla I).
  • Cuestionario VESPERTINO-MATUTINO.

Análisis de las pruebas complementarias

  1. Agenda libre de sueño inicial:
    • Déficit crónico de tiempo de sueño por debajo del percentil 3 la mayoría de los días.
    • Inicio de sueño tardío compatible con la presencia de un S. de Retraso de Fase circadiana.
  2. Higiene de sueño en niños con TEA:
    • La puntuación obtenida es de 38; indica una aceptable higiene de sueño.
    • Como conducta diana a mejorar destaca la necesidad de implantar acciones relajantes 1 hora antes de la rutina de sueño. Estas acciones relajantes son diferentes para cada uno de los adolescentes y cada una de las familias por lo que deben establecerse de manera personalizada tras valoración conjunta.
  3. Cuestionario de componente físico:
    • Destaca la presencia de S. de Piernas Inquietas que puede ser un contribuyente en el incremento de la latencia de sueño (y la probable justificación de la administración de hierro).
    • Presencia de dermatitis atópica. Esta situación siempre la debemos descartar como contribuyente a disminución de la calidad y eficiencia del sueño, así como ante la presencia de despertares nocturnos.

    El componente físico en ocasiones pasa desapercibido y dificulta la eficacia terapéutica.

  4. Cuestionario de sueño adaptado a niños con TEA:
    • Presencia de sueño inquieto (muy frecuente en TEA).
    • Somnolencia diurna. No existe cuestionario de Excesiva Somnolencia Diurna adaptado a niños con TEA por lo que debemos basarnos en la opinión subjetiva de pacientes y/o familiares.
    • Se observa cierto nivel de ansiedad. Un 56-70% de los niños con TEA tienen un mayor grado de ansiedad y SOR (sensory over-responsivity) que predispone a problemas con el sueño.
  5. Cuestionario VESPERTINO-MATUTINO.

    Es necesario al valorarlo tener en cuenta que NO está validado específicamente en pacientes portadores de TEA. En este caso se utilizó como orientativo y por los antecedentes paternos de marcada tendencia vespertina.

Sospecha diagnóstica relacionada con el sueño

  • Insomnio crónico. ICD-9-CM Código: 307.42.
  • S. Retraso de Fase circadiana. ICD-9-CM Código: 327.31.
  • S. Piernas Inquietas. ICD-9-CM Código: 333.94.

Propuesta terapéutica

Cada ser humano tiene su propio ritmo vigilia-sueño

Cada ser humano tiene su propio ritmo vigilia-sueño. Los matutinos o “alondras” están más activos y receptivos en las primeras horas del día, son más sensibles a los efectos de la luz por las mañanas y tienen tendencia a dormirse pronto en la noche mientras los vespertinos o “búhos” tienen tendencia a dormirse tarde, están más activos a última hora del día, presentan mayor sensibilidad vespertina a la luz y prefieren despertarse tarde siendo menos sensibles a los efectos de la luz por las mañanas. Estas preferencias están controladas por el reloj biológico hipotalámico compuesto por miles de neuronas, cada una con su oscilador circadiano, que generan y mantienen un ritmo endógeno que debe ser sincronizado con el horario solar de una manera regular día a día, preferentemente por la luz y actividades sociales regulares (horario de comidas, horario de sueño, etc.): la introducción de ritmos y rutinas regulares es básica para su funcionamiento apropiado.

Se propuso la aplicación del programa 4-4-90. El programa consta de 4 sesiones cada 4 semanas con una duración cada una de ellas de 90 minutos (“Programa 4-4-90”).

El paso previo es la identificación clara de los objetivos terapéuticos, evaluación de posibles elementos colaboradores al mantenimiento del problema y el diseño de expectativas realistas siendo modestos y creando un ambiente rutinario, tranquilo, oscuro, con temperatura adecuada, no estimulante y con escasos o nulos estímulos auditivos o visuales (tecnología).

En la Figura 6 se representa el esquema del plan de tratamiento; cada una de las 4 sesiones está estructurada:

  1. Exposición teórica sobre el sueño por parte de un profesional de la Unidad: Concepto de sueño y su regulación, bases de la terapia psicológica, conceptos sobre farmacología y sueño y evaluación final.
  2. Valoración de las agendas y cuestionarios de cada paciente por parte de todo el grupo.
  3. Elaboración de recomendaciones terapéuticas individualizadas.

Un aspecto importante del tratamiento de los trastornos del sueño en adolescentes con TEA es el abordaje del trastorno del ritmo circadiano (generalmente retraso de fase) que condiciona, en gran medida, el resto de la clínica y la respuesta terapéutica y los cambios conductuales haciendo uso de la tabla de la Figura 7.

En cuanto al tratamiento farmacológico de los trastornos del sueño es necesario tener en cuenta ciertas consideraciones generales, así como las posibles interacciones con otros fármacos (antiepilépticos):

  1. Valorar la medicación tomada previamente y las prescripciones homeopáticas o la fitoterapia.
  2. Establecer previamente junto con los padres y/o el propio niño los objetivos del tratamiento. El objetivo inmediato es mejorar y no eliminar radicalmente el problema del sueño.
  3. Evitar la interrupción aguda de cualquier medicación relacionada con el sueño y monitorizar el tratamiento farmacológico teniendo en cuenta la tendencia natural de los padres a dar menos dosis de las recomendadas.
  4. Elección del fármaco guiada por una evaluación detallada del problema (dificultad de inicio, despertares nocturnos, etc.) y una detallada historia familiar.

Los tres grandes retos del tratamiento farmacológico son evitar la sedación residual, la tolerancia potencial y el mantenimiento de la mejora del sueño

Los tres grandes retos del tratamiento farmacológico son evitar la sedación residual, la tolerancia potencial y el mantenimiento de la mejora del sueño.

En la Tabla II se resumen las dosis y principales acciones de los fármacos más utilizados para el tratamiento de los trastornos del sueño en adolescentes con TEA. Próximamente dispondremos en el mercado español de una melatonina de liberación prolongada, catalogada como fármaco, con especial indicación en pacientes con TEA y trastornos del sueño. La experiencia actual muestra una aceptable respuesta, así como ausencia de repercusión en el desarrollo hormonal tras dos años de uso continuado (Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 20212; 60:2)

En este caso se utilizó esta melatonina de liberación prolongada administrada 1 hora antes del inicio de sueño con disminución progresiva del WASO y adelanto de la fase circadiana.

 

Tablas y figuras

Tabla I.

 

Tabla II. Principales fármacos utilizados en los trastornos del sueño en TEA

 

Figura 1: Diagrama de la posible etiología de los trastornos del sueño en el TEA

 

Figura 2. Agenda de sueño inicial

Figura 3. Agenda de sueño a las 4 semanas

 

Figura 4. Higiene de sueño

 

Figura 5. Componentes físicos que pueden contribuir

 

Figura 6. Plan de tratamiento según el programa 4-4-90

 

Figura 7. Valoración evolutiva de los cambios conductuales

Modificado de : Bruni et al. Practice tools for screening and monitoring insomnia in children and adolescents with autism spectrum disorders. Journal of sleep Research 1996.

 

Bibliografía

  1. Sleep Health. Healthy People 2020 topics and objectives. Disponible en: www.healthypeople. gov/2020/topicsobjectives2020/overview.aspx? topicid=38.so Acceso el 10 de marzo 2019.
  2. Dregan A, Armstrong D. Adolescence sleep disturbances as predictors of adulthood sleep disturbances—a cohort study. J Adolesc Health 2010;46:482–7.
  3. American Academy of Pediatrics. Insufficient Sleep in Adolescents and Young Adults: An update on causes and consequences. Pediatrics.2014;134 (3).e921-e932.
  4. Kim M. Tsai, Ronald E. Dahl, Michael R. Irwin, Julienne E. Bower, Heather McCreath, Teresa E. Seeman, David M. Almeida,Andrew J. Fulign.The Roles of Parental Support and Family Stress in Adolescent Sleep. Child Dev. 2018 September ; 89(5): 1577–1588. doi:10.1111/cdev.12917.
  5. Gariepy G, Janssen I, Elgar FJ. School start time and sleep in Canadian adolescents. J Sleep Res.2017 Apr;26(2):195-201. doi: 10.1111/jsr.12475.
  6. Hysing M, et al. Sleep and use of electronic devices in adolescence: results from a large population-based study BMJ Open 2015;5:e006748.
  7. Jen-Wei Liu,Yu-Kang Tu, Ying-Fan Lai et asl. Associations between sleep disturbances and suicidal ideation,plans,and attemps in Adolescents: A systematic review and metanalysis. Sleep. 2019. doi.org/10.1093/sleep/zsz054.
  8. Pin G. El sueño en los niños con trastornos del neurodesarrollo. Medicina (Buenos Aires) 2019; Vol. 79 (Supl. I): 44-50.

 

 
 


Transición del cuidado del adolescente a Medicina de Familia. Parte 1. Autonomía del adolescente

/en , , /por

 

Transición del cuidado del adolescente a Medicina de Familia.
Parte 1. Autonomía del adolescente

A. Ayechu Díaz. Pediatra. Servicio de Urgencias Extrahospitalarias (SUE). San Martín (Pamplona).

 

Adolescere 2021; IX (2): 75-80

 

Resumen

Los adolescentes necesitan prepararse para la transición a las consultas de medicina de familia entrenándose en determinadas destrezas. Nuestro objetivo fue analizar en qué situación se encuentra el adolescente en cuanto a autonomía para poder facilitar la transición del cuidado. Para ello utilizamos un cuestionario sobre habilidades en la transición, que consta de 14 preguntas clasificadas en 5 dominios. Las respuestas puntúan del 1 al 5 según el proceso de adquisición de habilidades. Encontramos que los adolescentes tienen menos autonomía en los dominios de manejo de medicación y asistencia a citas mientras que demuestran mayor grado de autonomía en los dominios de comunicación con los profesionales y manejo de actividades cotidianas. Proponemos aplicar estos resultados en nuestra práctica clínica diaria para mejorar la transición del cuidado del adolescente.

Palabras clave: Adolescente; Transición; Transferencia; Cuestionario.

Abstract

Adolescents need to prepare for the transition to Family Medicine visits by training certain skills. Our aim was to analyze the situation of adolescents in terms of autonomy to facilitate the transition of care. For this purpose, we used a questionnaire on transition skills, which consists of 14 questions classified into 5 domains. Responses are scored from 1 to 5 according to the skill acquisition process.

We found that adolescents have less autonomy in the domains of managing medication and attending appointments, while they show a greater degree of autonomy in the domains of communication with professionals and management of daily activities. We propose the application of these results in our daily clinical practice to improve the transition of adolescent care.

Key words: Adolescent; Transition; Transfer; Questionnaire.

Introducción

El adolescente sano requiere también ser transferido al área de cuidados de la salud de adultos, de forma programada y supervisada

La transición del cuidado del adolescente es el tiempo en el que el profesional encargado de la salud o enfermedad, anticipa el momento en el que su paciente pasará del servicio de salud de pediatría al de adultos, lo facilita y vigila que la incorporación al mismo sea completa y aceptada. La transición describe el periodo de preparación, previo y posterior al evento de transferencia(1). Aun cuando diferentes fuentes se inclinan a describir el proceso de transferencia solo para los pacientes con enfermedades crónicas, consideramos que el adolescente sano requiere también ser transferido al área de cuidados de la salud de adultos, de forma programada y supervisada. El desarrollo de distintas capacidades y atributos por parte de los adolescentes, sus familias y por los mismos profesionales que les atienden, definen un pronóstico más favorable en la estabilidad y la adaptación a esta nueva etapa(2).

Estudio

Nuestro objetivo fue analizar en qué situación se encuentra el adolescente en cuanto autonomía con el objeto de facilitar las herramientas que dispone como usuario en los centros de salud y mejorar la transición a las consultas de medicina de familia.

El cuestionario TRAQ es un instrumento que valora las habilidades de los adolescentes con enfermedades crónicas en cuanto a autonomía y autocuidados, que van adquiriendo en la transición a la fase adulta

El cuestionario Transition Readiness Assessment Questionnaire (TRAQ) es un cuestionario para la evaluación de la preparación para la transición, que elaboró Sawicki et al(3) en 2011 y fue validado al castellano en Argentina en 2014. El cuestionario TRAQ es un instrumento que valora las habilidades de los adolescentes con enfermedades crónicas en cuanto a autonomía y autocuidados, que van adquiriendo en la transición a la fase adulta. Está dirigido a personas entre 14 y 26 años y las preguntas se clasifican en 5 dominios: manejo de medicación, asistencia a citas, seguimiento de los problemas de salud, comunicación con los profesionales y manejo de actividades cotidianas.

El cuestionario se completa en forma autoadministrada y en formato electrónico (Anexo 1).

Las respuestas puntúan del 1 al 5 según el proceso de adquisición de habilidades y se correlacionan con las siguientes respuestas:

  1. Pre contemplación (no, no sé cómo hacerlo).
  2. Contemplación (no, pero quiero aprender).
  3. Preparación (no, pero estoy aprendiendo a hacerlo).
  4. Acción (sí, he empezado a hacerlo).
  5. Mantenimiento (sí, lo hago siempre que lo necesito).

La puntuación total del cuestionario TRAQ y de cada una de los 5 dominios del cuestionario corresponde a la puntuación promedio entre los ítems respondidos.

De las 20 preguntas que consta el citado cuestionario, seleccionamos 14 ítems en un intento de adaptación transcultural, dado que en la validación original al castellano existían cuestiones relacionadas con seguros privados de salud que en nuestro país carecía de sentido incluir. Así mismo reformulamos alguna de las preguntas para un mejor entendimiento.

Los alumnos contestaron un cuestionario de datos generales de elaboración propia, que recoge aspectos sociodemográficos que podrían relacionarse con la autonomía y la transición a la fase adulta: sexo, edad, número de hermanos, posición que ocupan en la familia, estado civil de los padres y país de origen.

Realizamos un estudio descriptivo de las variables incluidas. Las variables cuantitativas se expresaron como media. Las variables cualitativas se expresaron como valor absoluto en porcentaje. La comparación de medias se realizó mediante la prueba t de Student para muestras independientes, y la no paramétrica U de Mann-Whitney para las variables que no seguían una distribución normal. Para la asociación de variables cualitativas se empleó el test Chi2. El análisis estadístico de los datos se hizo mediante el programa Stata 3.0®.

Se invitó a participar en el estudio a tres centros escolares de Pamplona a través de sus direcciones de estudios. Los centros fueron seleccionados de forma aleatoria estratificada incluyendo un centro privado, uno concertado y uno público. Solo el centro concertado aceptó participar en el estudio y el cuestionario fue contestado por todos los alumnos de 4ª de la ESO, 1º y 2º de bachiller, que corresponden a los cursos de edades comprendidas entre los 15 y los 18 años.

Un total de 135 adolescentes contestaron el cuestionario, sin tener en cuenta sus condiciones de salud. La media de edad de los alumnos fue de 16,2 años, con un porcentaje de mujeres del 56,3%. Un 11,1% eran de origen familiar extranjero. El 78,5% de los padres estaban casados. El 91,4% de los alumnos tenían hermanos, y el 35,6% eran familia numerosa (Tabla I).

En general, encontramos que los adolescentes tienen menos autonomía en los dominios de manejo de medicación y asistencia a citas, con una media de puntuación de 3,2±0,8 y 2,4±1,1, respectivamente. Mientras que los adolescentes demuestran mayor grado de autonomía en los dominios de comunicación con los profesionales (4,5±0,7) y manejo de actividades cotidianas (4,4±0,6) (Tabla II). Estos resultados son comparables a los obtenidos en estudios previos(4).

No encontramos diferencias significativas en los dominios de autonomía y el sexo de los alumnos, excepto en la cuestión sobre comunicación con los profesionales ¿le cuentas tú mismo al médico o enfermero lo que te pasa cuando vas a consulta? y en la asistencia a citas ¿acudes solo a la consulta del médico?, donde los varones alcanzaron puntuaciones mayores que las mujeres de forma estadísticamente significativa.

Al analizar los dominios del cuestionario TRAQ en función de la edad, observamos que existen diferencias significativas en el manejo de la medicación y asistencia a citas, con mayor autonomía a mayor edad, y principalmente a partir de los 17 años.

Los adolescentes con padres separados y divorciados son más autónomos en las actividades cotidianas como manejar su propio dinero y comprar en los negocios del barrio.

En cuanto al país de procedencia, los adolescentes de procedencia extranjera puntuaron más de forma significativa en el dominio del manejo de medicación, y principalmente en la cuestión ¿compras tú la medicación que necesitas en la farmacia?

No hubo diferencias en autonomía entre alumnos con familia numerosa y adolescentes con uno o ningún hermano, ni tampoco en la posición que ocupan en la fratria.

Conclusiones

Los adolescentes y sus padres necesitan tiempo para prepararse y necesitan información sobre cómo y cuándo será el proceso, quién los atenderá y dónde

Los resultados de este estudio permiten afirmar que los adolescentes necesitan formación sobre los recursos disponibles para ser atendidos, así como de las diferentes opciones para solicitar cita y prescripciones. La mayoría no acude solo a la consulta del médico.

Los adolescentes y sus padres necesitan tiempo para prepararse y necesitan información sobre cómo y cuándo será el proceso, quién los atenderá y dónde.

Proponemos como medida para mejorar la transición, que en la revisión de los 14 años, a la que los adolescentes acuden en un elevado porcentaje y acompañados de sus padres, se incluya un espacio para abordar la transición, donde se explique de forma concreta quien será su médico familia a partir de los 15 años, dónde está su consulta e incluya una explicación de dónde se puede solicitar cita, los tipos de cita disponibles, incluyendo la cita telefónica, así como los recursos dentro y fuera del centro de salud en su comunidad autónoma. Así mismo explicarles la posibilidad de acudir solos a la consulta.

Nos pareció importante utilizar un cuestionario ya existente y validado, pero con una adaptación transcultural y generalizarlo a todos los adolescentes, independientemente de si padecen una enfermedad crónica. Esta es una limitación del estudio. Así mismo, la falta de datos de otros centros de nuestra comunidad es otra de las limitaciones, teniendo en cuenta que los resultados son de alumnos de un solo centro. Sin embargo, los resultados son similares a los descritos en otros artículos.

Es esencial que las personas que pueden desempeñar un papel en la fase de transición diseñen los caminos que faciliten la transición de la organización pediátrica a la de adultos y que, por otro lado, garantice la satisfacción completa del concepto de atención integral

En conclusión, es esencial que las personas que pueden desempeñar un papel en la fase de transición (personal médico y administrativo, las sociedades científicas, los gerentes de los centros de salud, padres y los propios adolescentes), diseñen los caminos que faciliten la transición de la organización pediátrica a la de adultos y que, por otro lado, garantice la satisfacción completa del concepto de atención integral, que hoy en día se considera indispensable para una asistencia de calidad(5).

 

Tablas y figuras

Tabla I. Características socio-demográficas de los participantes

N

Media (DE)/%

Sexo

Varones

Mujeres

59

79

43,7%

56,3%

Edad

136

16,2 (0,9)

País de origen

España

Extranjero

120

15

88,9%

11,1%

Estado civil de los padres

Casados

Divorciados/separados

Viudo

106

25

4

78,5%

18,5%

2,9%

Número de hermanos

136

2,3 (0,7)

Familia numerosa

48

35,6%

Tabla II. Descripción de las puntuaciones en los 5 dominios de la encuesta TRAQ de los participantes

Dominio

Media

DE

Rango

Total

3,75

0,51

2,2-5

Manejo de medicación

3,28

0,79

1,5-5

Asistencia a citas

2,45

1,07

1-5

Seguimiento de los problemas de salud

3,76

1,08

1-5

Comunicación con los profesionales

4,58

0,73

1-5

Manejo de actividades cotidianas

4,39

0,62

1,5-5

Anexo 1. Cuestionario de transición para adolescentes. TRAQ adaptado

Si tienes entre 15 y 20 años y 5 minutos de tu tiempo nos gustaría que contestaras a este formulario orientado a conocer mejor la autonomía de los adolescentes en el ámbito de la salud principalmente.

El cuestionario es anónimo.

Sexo:

Edad(años):

País de origen:

Estado civil de los padres: Separados/ casados/ viudos

Nº hermanos incluyéndote:

Posición que ocupas si tienes varios hermanos:

No, no sé cómo hacerlo

1

No, pero quiero aprender

2

No, pero estoy aprendiendo

3

Si, he empezado a hacerlo

4

Si, siempre hago esto

5

Manejo de medicaciones

1. ¿Compras tú mismo la medicación que necesitas en la farmacia?

2. ¿Sabes qué hacer si tienes una reacción adversa a la medicación que estas tomando?

3. ¿Tomas los medicamentos tu solo tal y como te indicaron?

4. ¿Solicitas tú mismo en el Centro de Salud las recetas de los medicamentos que usas?

Asistencia a citas

5. ¿Te ocupas tú mismo de pedir cita en tu médico si observas algún problema en tu salud?

6. ¿Acudes solo a la consulta del médico/a?

Seguimiento de los problemas de salud

7. ¿Estás pendiente de las derivaciones a especialistas o de los resultados de las pruebas que te han solicitado?

8. ¿Podrías completar tú mismo un cuestionario a cerca de tu salud, incluida la lista de alergias, si las tienes?

Comunicación con los profesionales

9. ¿Le cuentas tú mismo al médico/a o enfermero/a lo que te pasa cuando vas a la consulta?

10. ¿Respondes tu mismo a las preguntas que te hace el médico/a o enfermero/a cuando vas a la consulta?

Manejo de las actividades cotidianas

11. ¿Manejas tu propio dinero?

12. ¿Colaboras en la preparación de tu comida en casa, por ej. desayuno, almuerzo…?

13. ¿Mantienes ordenado tu cuarto o ayudas a fregar/recoger la mesa después de las comidas?

14. ¿Compras tú solo en los negocios del barrio, por ej. panadería, farmacia, supermercado?

 

Bibliografía

  1. Salmerón Ruiz MA, Casas Rivero J, Guerrero Alzola. Problemas de salud en la adolescencia. Patología Crónica y transición. Pediatr Integral 2017; XXI (4): 245-253.
  2. Hidalgo Vicario MI. La transición del pediatra al médico de adultos en el adolescente con enfermedad crónica. Pediatr Integral 2013; XVII (3): 157-159.
  3. Sawicki GS, Lukens-Bull K, Yin X, Demars N, et al. Measuring the transition readiness of youth with special healthcare needs: Validation of the TRAQ- Transition Readiness Assessment Questionnaire. J Pediatr Psychol 2011;36(2):160-171.
  4. González F, Roizen M, Rodríguez Celin, ML, De Cunto C, Eymann A, Mato R et al. Validation of the Argentine Spanish version of Transition Readiness Assessment Questionnaire for adolescents with chronic Conditions. Arch Argent.Pediatr, 2017; 115(1), 18–27.
  5. Raiola G, Galati MC, Scavone C, Talarico V, Chiarello P. La transición del cuidado del adolescente al médico de familia. Adolescere 2017; V (2): 14-21.

 

 
 


Conductas de riesgo en la adolescencia ¿están aumentando las infecciones de transmisión sexual?

/en , , /por


 

Conductas de riesgo en la adolescencia ¿están aumentando las infecciones de transmisión sexual?

N. Villar García. Centro de atención a la salud sexual y reproductiva Andraize (Pamplona) Facultativo especialista adjunto en Ginecología y Obstetricia.

 

Adolescere 2021; IX (2): 37-45

 

Resumen

La estimación de incidencia y prevalencia sugiere que los jóvenes entre 15-24 años adquieren la mitad de todas las infecciones de transmisión sexual (ITS) que se diagnostican y que 1 de cada 4 mujeres jóvenes sexualmente activas adquiere una ITS, como la Chlamydia o el papilomavirus (HPV)(1). Comparados con adultos algo más mayores, los adolescentes sexualmente activos de 15-19 años y los jóvenes adultos entre 20-24 años tienen un riesgo mayor de adquirir ITS debido a una combinación de razones culturales, biológicas y de comportamiento. Se ha objetivado un aumento en la incidencia y prevalencia de ITS en las últimas dos décadas, los adultos jóvenes y adolescentes son los grupos entre los cuales hay más carga de enfermedad/infección; y este aumento de ITS entre adolescentes está influido por el tipo de práctica sexual, el uso de drogas y/o alcohol, el uso inconsistente/nulo de métodos anticonceptivos de barrera, etc. Las estrategias globales contra las ITS no han resultado 100% efectivas ya que los cambios de comportamiento en la población son complejos. No obstante, en nuestro medio se deben realizar intervenciones educacionales sobre todo a la población joven para unas relaciones sexuales seguras y se deben aprovechar las consultas médicas para valorar factores de riesgo, realizar cribado de ITS si procede y promover una sexualidad sana. Material y métodos: Revisión de los datos más relevantes de las publicaciones científicas (PubMed: idiomas: español e inglés), informes de los CDC (centers for disease control and prevention), la OMS y la página web del Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social de España.

Palabras clave: Infección de transmisión sexual; Adolescente; Prevención.

Abstract

Estimated incidence and prevalence suggests that 15–24-year-olds acquire half of all diagnosed sexually transmitted infections (STIs) and that 1 in 4 sexually active young women acquires an STI, such as Chlamydia or papillomavirus (HPV). In comparison with older adults, sexually active adolescents between 15-19 years-old and young adults between 20-24 years-old, stand a higher risk of acquiring STIs due to a combination of cultural, biological, and behavioral reasons. An increase in the incidence and prevalence of STIs has been observed in the last two decades. Young adults and adolescents are the groups among which there is a greater burden of disease / infection; and this increase in STIs among adolescents is influenced by the type of sexual practice, the use of drugs and / or alcohol, the inconsistent / null use of barrier contraceptive methods, etc … Global strategies against STIs have not been 100% effective since behavioral changes in the population are complex. However, educational interventions should be carried out in our environment, especially targeting the young population in order to promote safe sexual relations, and medical consultations should be used to assess risk factors, perform STI screening if appropriate, and promote a healthy sexuality. Material and methods: Review of the most relevant data from scientific publications (PubMed: languages: Spanish and English), reports from the CDC (centers for disease control and prevention), WHO and the website of the Spanish Ministry of Health, Consumption and Social Welfare.

Key words: Sexually transmitted infection; Adolescent; Prevention.

Introducción

Entre los más de 30 agentes patógenos que se sabe se transmiten por contacto sexual, ocho se han vinculado a la máxima incidencia de enfermedades/infecciones: Hepatitis B, VIH, VPH, VHS, sífilis, gonorrea, clamidiasis y tricomoniasis

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son un problema importante de salud pública tanto por su magnitud como por sus complicaciones y secuelas, como esterilidad y dolor pélvico crónico, si no se realiza un diagnóstico y tratamiento precoz(2). Son causadas por más de 30 bacterias, virus y parásitos diferentes, y se propagan predominantemente por contacto sexual. Entre los más de 30 agentes patógenos que se sabe se transmiten por contacto sexual, ocho se han vinculado a la máxima incidencia de enfermedades/infecciones: Hepatitis B, VIH, VPH, VHS, sífilis, gonorrea, clamidiasis y tricomoniasis. Las 4 ITS curables en la actualidad son clamidiasis, gonorrea, sífilis y tricomoniasis.

Adicionalmente, las ITS bacterianas adquieren relevancia porque aumentan el riesgo de adquisición y transmisión de la infección por el VIH a través de mecanismos que modifican la susceptibilidad del huésped y la infecciosidad del caso índice. Por otra parte, al compartir vías de transmisión con el VIH y tener periodos de latencia más cortos, las ITS pueden ser indicadores precoces de las tendencias de los comportamientos sexuales de riesgo(3).

Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 2016 se produjeron 376 millones de nuevas infecciones (más de un millón al día) de las 4 ITS curables: chlamydia, gonorrea, sífilis y tricomoniasis. En cuanto a las ITS virales se estimaron 417 millones de casos prevalentes de herpes simplex virus (HSV) y aproximadamente 291 millones de mujeres se infectaron del papilomavirus(4) (Figura 1).

El inicio de las relaciones sexuales a edad más temprana, las parejas múltiples y un uso irregular de métodos de barrera, son causa de alta tasa de prevalencia de muchas ITS en la adolescencia y en la juventud

El inicio de las relaciones sexuales a edad más temprana, las parejas múltiples y un uso irregular de métodos de barrera, son causa de alta tasa de prevalencia de muchas ITS en la adolescencia y en la juventud. Este aumento de prevalencia de ITS entre adolescentes está influido por el tipo de práctica sexual, uso de drogas y/o alcohol, el tiempo transcurrido desde la primera relación sexual y si han sufrido abuso sexual; además puede reflejar las múltiples barreras para acceder a unos servicios de calidad en el manejo y prevención de ITS incluyendo conflicto entre los horarios de las clínicas y los horarios de trabajo/ instituto, el sentimiento de vergüenza a la hora de buscar consejo para ITS y sexualidad; los métodos de recogida de las muestras (pueden ser incómodos) y dudas sobre confidencialidad(1). Los adolescentes son más susceptibles a la infección por la inmadurez del tracto genital (ectopia cervical en caso de las mujeres). En mujeres sexualmente activas existe riesgo aumentado de infección por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae, y una exposición precoz a VPH incrementa el riesgo de displasias cervicales. Las implicaciones futuras de las ITS en el aparato genital interno de los adolescentes incluyen esterilidad y dolor pélvico crónico(5).

Magnitud del problema

Las ITS sometidas a vigilancia epidemiológica a nivel estatal son la infección gonocócica, sífilis, sífilis congénita, clamidiasis y linfogranuloma venéreo (LGV)

La información epidemiológica poblacional sobre las ITS en España se obtiene a través del Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO) y el Sistema de Información Microbiológica (SIM) incluidos en la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica (RENAVE, 1995). Las ITS sometidas a vigilancia epidemiológica a nivel estatal son la infección gonocócica, sífilis, sífilis congénita, clamidiasis y linfogranuloma venéreo (LGV). Respecto al modo de vigilancia, todas las ITS han pasado a ser de declaración individualizada, aunque no todas las comunidades autónomas las declaran de forma individualizada. Los siguientes datos que se exponen pertenecen al informe “Vigilancia Epidemiológica de las Infecciones de Transmisión Sexual en España, 2017” y equivalen a los últimos datos disponibles(2).

Infección por gonococo

En el año 2017 se notificaron 8.722 casos de infección gonocócica (tasa: 18,74 por 100.000 habitantes). La infección por gonococo fue disminuyendo hasta 2001 momento en el cual comenzó a aumentar (Figura 2).

Las tasas más elevadas se registraron en Cataluña, Baleares y Madrid. Respecto a la edad, la tasa más alta fue entre los 20-24 años (Figura 3).

Sífilis

En 2017 se notificaron 4.941 casos de sífilis (tasa: 10,61 por 100.000 habitantes) (Figura 4).

Las CCAA que notificaron tasas más altas en 2017 fueron Cataluña, Baleares, Canarias y Aragón. Las tasas fueron más elevadas en hombres, y el grupo de edad con las tasas más altas fue el de 25 a 34 años (Figura 5).

Sifilis congénita

En el año 2017 se notificaron 2 casos confirmados de sífilis congénita precoz que se diagnosticaron antes del primer mes de vida. La tasa de incidencia a lo largo de los años ha ido disminuyendo principalmente por el despistaje que se realiza durante el control del embarazo.

Infección por Chlamydia trachomatis

En el año 2017 se notificaron 9.865 casos de infección por Chlamydia trachomatis (tasa: 24,55 casos por 100.000 habitantes) de las 15 CCAA que comunican sus casos. Las tasas más altas se notificaron en Cataluña, País Vasco, Navarra y la Comunidad de Madrid. Los datos muestran mayor número de casos en mujeres y los grupos donde se produjeron la mayoría de los casos fue entre los 25-34 años y 20-24 años. En 2015 se notificaron 3.563 casos, pero no se dispone de tasa de incidencia. En 2016 se notificaron 7.162 casos con una tasa de infección de 17,85 casos por 100.000 habitantes. La clamidiasis se vigila en España desde 2015 por lo que no hay datos disponibles previos a esta fecha, pero se objetiva de 2015-2017 que se está produciendo un aumento de la incidencia de esta infección (Figura 6).

Linfogranuloma venéreo (infección por Chlamydia trachomatis L1-L3)

La vigilancia del LGV está implantada en doce CCAA. En 2017 se han notificado 414 casos en seis CCAA. La tasa de incidencia para el conjunto de CCAA que disponen de sistema de vigilancia fue de 1,15 casos por 100.000. Las tasas más elevadas se produjeron en Cataluña y en la Comunidad de Madrid. El 97,1% fueron hombres, la mayor parte de los casos tenían entre 35 y 44 años (Figura 7).

Diagnóstico y tratamiento

La identificación precoz de la ITS no solo permite el tratamiento adecuado inmediato, sino iniciar el estudio de contactos, lo que comporta un beneficio tanto individual como de salud pública, al cortar la cadena de transmisión y con ello prevenir nuevas infecciones

El diagnóstico de ITS se realiza principalmente en personas sintomáticas (dolor abdominal, flujo vaginal, secreción u ardor uretral en varones, úlceras, lesiones y verrugas, enfermedad inflamatoria pélvica), contactos sexuales de personas infectadas y/o con cribado de ITS. En cuanto al cribado, el interés de efectuar un despistaje de las ITS radica en que estas pueden cursar de forma asintomática, pero desarrollar complicaciones graves sin tratamiento. La identificación precoz no solo permite el tratamiento adecuado inmediato, sino iniciar el estudio de contactos, lo que comporta un beneficio tanto individual como de salud pública, al cortar la cadena de transmisión y con ello prevenir nuevas infecciones.

La guía GESIDA (actualización de Marzo 2017) recomienda efectuar cribado de las ITS en personas sexualmente activas integrantes de colectivos con alta prevalencia de ITS, como jóvenes menores de 25 años, hombres que tienen sexo con hombres, trabajadoras/es del sexo, adolescentes y personas que ingresan en instituciones penitenciarias o correccionales. (Grado de recomendación A-II). El despistaje en adolescentes debe incluir serología: VIH, sífilis, VHA y VHC; y cultivos para descartar Chlamydia Trachomatis y Neisseria Gonorrhoeae. En cuanto a la periodicidad del cribado se realizará en función de la valoración del riesgo individualizado (relaciones sexuales con diferentes parejas, uso inconsistente de preservativo con parejas casuales, antecedentes previos de ITS, consumo de drogas y/o alcohol asociado a las relaciones sexuales, ser víctima de violencia sexual). Actualmente en Navarra se están realizando cribados oportunistas de ITS con cultivos cervicales en mujeres que inician el cribado de cáncer de cérvix (a los 25 años de edad). Estos cribados de ITS descartan clamidiasis, gonorrea, tricomoniasis, ureaplasma y micoplasma (que también han aumentado su incidencia). Los métodos actuales de detección por PCR de Chlamydia con los que contamos en Navarra son muy sensibles y habría que valorar si el aumento de la incidencia se debe a que estamos realizando más cultivos; si esto es así, se traducirá en un descenso del volumen de enfermedades inflamatorias pélvicas en el futuro.

En el estudio de contactos se identifica a las parejas sexuales de un paciente diagnosticado de una ITS. Dependiendo de cada ITS, el intervalo de tiempo para la identificación de contactos varía entre 60 días y 1 año, y se les informa de su exposición, ofreciéndoles atención y tratamiento por un profesional sanitario. Este estudio debe hacerse a la mayor brevedad posible con el objeto de minimizar las reinfecciones e impedir la progresión de la enfermedad en las parejas infectadas. Además de las pruebas apropiadas para el diagnóstico de la infección a la que ha sido expuesto, deben descartarse otras ITS. El estudio de contactos tiene beneficios clínicos y de salud pública por tres razones: evita la reinfección del caso índice, diagnostica y trata a personas infectadas que frecuentemente están asintomáticas y que de otro modo no solicitarían atención médica y rompe la cadena de transmisión de la infección a nivel poblacional(5).

Aunque los fármacos antibióticos son muy efectivos, en los últimos años se han detectado cepas de Neisseria gonorrhoeae farmacorresistentes

En el tratamiento de las ITS curables se intenta que sean pautas cortas para facilitar y mejorar el cumplimiento por parte de las personas afectadas y sus contactos. Remarcar que, aunque los fármacos antibióticos son muy efectivos, en los últimos años se han detectado cepas de Neisseria gonorrhoeae farmacorresistentes. La OMS ha creado un programa para vigilar la resistencia de los gonococos a los antibióticos y considera que estos casos declarados pueden ser la punta del iceberg ya que en los países con escaso desarrollo donde la gonorrea es la realidad más común escasean los sistemas de diagnóstico y notificación. La farmacorresistencia, sobre todo en el caso de la gonorrea, es un problema grave que podría impedir que se redujeran las ITS en el mundo, no obstante, en los países desarrollados como el nuestro cada vez que un cultivo resulta positivo se realiza antibiograma. Se están desarrollando nuevos fármacos para la gonorrea, pero la clave reside en la prevención mediante un comportamiento sexual seguro(6).

Prevención y estrategias

La prevención de las ITS mediante vacunación está limitada a las vacunas de hepatitis A y B y el VPH

La prevención de las ITS mediante vacunación está limitada a las vacunas de hepatitis A y B y el VPH(5). El impacto de la vacunación contra el VPH que se ofrece a niñas de 13 años a nivel estatal lo observaremos en los años próximos.

En la actualidad para la prevención de VIH en hombres que tienen sexo con hombres y trabajadores/as del sexo está disponible la profilaxis preexposición (PreP) con fármacos antirretrovirales de forma continuada asociadas a uso de preservativo(7). Para el resto de ITS se recomienda como profilaxis el uso consistente de preservativo.

Los esfuerzos actuales para contener la propagación de las ITS no son suficientes. A pesar de los considerables esfuerzos realizados a fin de identificar intervenciones simples para reducir las conductas sexuales de riesgo, continúa siendo difícil lograr cambios de comportamiento a este respecto. Se han realizado estrategias globales para reducir/eliminar la carga de enfermedad causada por las ITS, pero ninguna resulta ser 100% eficaz. Los estudios indican que es importante centrarse en grupos poblacionales bien definidos, consultar ampliamente a los destinatarios y darles voz en las actividades de diseño, aplicación y evaluación de las intervenciones.

La OMS publicó en 2016 la guía “Estrategia mundial del sector de la salud contra las infecciones de transmisión sexual 2016–2021. Hacia el fin de las ITS” la cual subraya la necesidad de adoptar un conjunto integral de intervenciones esenciales, como la información y los servicios de prevención de la infección por el VIH y otras ITS(8). Para ello es necesario un acceso fácil de la población (sobre todo de los jóvenes) a los Servicios de Salud o a los Centros Municipales de Planificación Familiar (localizables por internet o en el teléfono de información al ciudadano de cada comunidad) para prevenir tanto ITS como gestaciones no deseadas (posibilidad de anticoncepción postcoital dentro de las 48-120 horas tras relación), y garantizarles confidencialidad para crear un ambiente de confianza que permita explorar otras áreas (amigos, redes sociales y sexuales, posibilidad de abuso sexual). Los profesionales sanitarios (pediatra, médico de familia, ginecólogo) debemos asesorarles frente a conductas sexualmente seguras y estrategias de prevención/reducción de riesgos, así como frente a conductas socialmente seguras (no drogas, no alcohol), y aprovechar la consulta para formarles en signos de alarma de ITS; si tenemos un adolescente entre los 13 y 16 años valoraremos el grado de madurez del menor, pudiendo catalogarle de “menor maduro”; y en este caso, él mismo podrá tanto aceptar el tratamiento como decidir si se informa o no a su familia.

La información sobre el sexo seguro tiene que formar parte de todas las consultas de salud sexual y debe incluir información sobre formas de transmisión y riesgo de determinadas prácticas sexuales así como de eficacia y limitaciones del preservativo (Grado de recomendación A-III)

Así pues, la información sobre el sexo seguro tiene que formar parte de todas las consultas de salud sexual y debe incluir información sobre formas de transmisión y riesgo de determinadas prácticas sexuales así como de eficacia y limitaciones del preservativo (Grado de recomendación A-III)(5).

 

Tablas y figuras

Figura 1. Incidencia de ITS a nivel global

SEXUALLY TRANSMITTED INFECTION

No. (million)

TOTAL

376

CHLAMYDIA

127

GONORRHOEA

87

SYPHILIS

6

TRICHOMONIASIS

156

Fuente: OMS. Report on global sexually transmitted infection surveillance 2018.

 

Figura 2. Incidencia de infección gonocócica. Número de casos y tasas por 100.000 hab. España, 1995-2017

Fuente: Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO). Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica.

 

Figura 3. Tasas de incidencia por grupos de edad y sexo de infección gonocócica, 2017

Fuente: Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO). Red Nacional de Vigilancia Epidemiológico.

 

Figura 4. Incidencia de sífilis. Número de casos y tasas por 100.000 hab. España, 1995-2017

Fuente: Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO). Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica.

 

Figura 5. Tasas de incidencia de sífilis por grupos de edad y sexo, 2017

Fuente: Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO). Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica.

 

Figura 6. Tasas de incidencia de infección por Chlamydia trachomatis por grupos de edad y sexo, 2017



Fuente: Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO). Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica.

Figura 7. Tasas de incidencia de infección de Linfogranuloma venéreo por grupos de edad y sexo, 2017

Fuente: Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO). Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica.

 

Bibliografía

  1. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted Disease Surveillance 2018. Atlanta: U.S. Department of Health and Human Services; 2019. doi: 10.15620/cdc.79370.
  2. Unidad de vigilancia del VIH y conductas de riesgo. Vigilancia epidemiológica de las infecciones de transmisión sexual, 2017. Madrid: Centro Nacional de Epidemiología, Instituto de Salud Carlos III/Plan Nacional sobre el Sida, Dirección General de Salud Pública, Calidad e Innovación; 2019.
  3. Grupo de trabajo sobre ITS. Infecciones de transmisión sexual: Diagnóstico, tratamiento, prevención y control. Madrid, 2011.
  4. Report on global sexually transmitted infection surveillance, 2018. Geneva: World Health Organization; 2018.
  5. Grupo de Expertos del Grupo de Estudio de SIDA de la SEIMC (GESIDA), Secretaría del Plan Nacional sobre el SIDA (SPNS), Grupo de Estudio de ITS de la SEIMC (GEITS), Grupo Español para la Investigación de las Enfermedades de Transmisión Sexual de la Academia Española de Dermatología y Venerología y de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP). Documento de consenso sobre diagnóstico y tratamiento de las Infecciones de Transmisión Sexual en adultos, niños y adolescentes. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, 2017.
  6. Costa-Lourenco A., Barros Dos Santos K.T., Moreira B.M., Fracalanzza S.E.L., Bonelli R.R. Antimicrobial resistance in Neisseria gonorrhoeae: History, molecular mechanisms and epidemiological aspects of an emerging global threat. Braz. J. Microbiol. 2017;48:617–628. doi: 10.1016/j.bjm.2017.06.001.
  7. Plan Nacional Sobre el Sida-Grupo de Expertos PrEP. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Profilaxis Preexposición al VIH en España. Enero 2018.
  8. Global health sector strategy on sexually transmitted infections, 2016-2021. Towards ending STIs. Geneva: World Health Organization; 2016.

Páginas web de interés