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Deporte y certificado de aptitud deportiva

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Deporte y certificado de aptitud deportiva

F. Centeno Malfaz(*) y A I Beltrán Pérez(**)
(*)Unidad de Cardiología Pediátrica. Acreditado en Cardiología Pediátrica por la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas. Jefe de Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.(**) Pediatría. Centro de Salud Valladolid Sur (Parque Alameda-Covaresa). Gerencia de AP Valladolid Oeste.

 

Adolescere 2016; IV (2): 53-60

 

Resumen

La práctica de deporte es casi una constante en nuestros niños y adolescentes. Sin embargo, hasta la publicación de la Guía Clínica de Evaluación Cardiovascular previa a la práctica deportiva en pediatría de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas y el Consejo Superior de Deportes no había ninguna guía ni protocolo orientado a la población infantil para intentar descartar la presencia de anomalías cardiovasculares que pudieran suponer un riesgo para la práctica del deporte.
>Esta guía establece tres pilares fundamentales para valorar la aptitud para la práctica del deporte. El primero es una correcta anamnesis, con especial interés en los antecedentes cardiovasculares personales y familiares, así como los posibles síntomas que pudiera presentar el niño. El segundo pilar es la exploración física, que debe ser completa, incluyendo la antropometría, la toma de tensión arterial, la auscultación cardiopulmonar y la búsqueda de estigmas de síndrome de Marfan. Por último, la realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones con una lectura sistemática del mismo completa esta evaluación cardiovascular predeportiva.

Palabras clave: Evaluación cardiovascular, Predeportiva, Electrocardiograma, Adolescentes, Aptitud deportiva

Abstract

Practicing sport is widespread among children and adolescents in our society. However, until the publication of the Guía Clínica de Evaluación Cardiovascular previa a la práctica deportiva en pediatría (Pediatric Cardiovascular Evaluation Guide prior to sport practice) edited by the Spanish Society of Pediatric Cardiology and Congenital Cardiopathies in collaboration with the Spanish Sports Council, there was no guideline or protocol aiming to exclude cardiovascular abnormalities that could pose a risk to childhood sport.
This guideline recognizes three pillars for assessing fitness to practice sport. The first one corresponds to taking an accurate medical history, emphasizing on personal and family history of cardiovascular disease, as well as recognizing possible symptomatology in the child. The second pillar is a full physical examination, including anthropometry, blood pressure check, cardiopulmonary auscultation and the search for stigmata of Marfan syndrome. Thirdly, a 12-lead ECG must be performed followed by its systematic reading, hence completing the cardiovascular evaluation prior to sport performance.

Key words: Cardiovascular evaluation, Prior to sport, Electrocardiogram, Adolescents, Sport fitness

 

Deporte y certificado de aptitud deportiva

En España son muchos los niños y adolescentes que realizan actividades deportivas, en algunas ocasiones federados a través de los equipos de deporte escolar. Pero en muchas otras ocasiones, no existe una licencia federativa necesaria para la práctica de la actividad deportiva. De hecho, el grupo de trabajo “Actividad Física” de la Asociación Española de Pediatría recomienda la realización de actividad física moderada o vigorosa durante un mínimo de 60 minutos diarios 3 veces por semana. En nuestro país, desde junio de 2013, la Ley orgánica 3/2013(1) de protección de la salud del deportista y lucha contra el dopaje en la actividad deportiva establece que la Agencia Española de Protección de la Salud en el Deporte determinará, progresivamente, la obligación de efectuar reconocimientos médicos con carácter previo a la expedición de la correspondiente licencia federativa, en aquellos deportes en que se considere necesario para una mejor prevención de los riesgos para la salud de sus practicantes. Mediante la realización de estos reconocimientos médicos se pretende proteger la salud del deportista con relación a la actividad deportiva, y se tendrán en cuenta las necesidades específicas de los menores de edad en el diseño de los reconocimientos y en la aplicación a cada modalidad deportiva. Esta ley orgánica regulará los reconocimientos predeportivos en el ámbito federado, pero no afectará al deporte no federado que practica una gran cantidad de niños y adolescentes a nivel local, municipal o escolar(2).

Se considera muerte súbita de origen cardíaco, aquella que acontece durante el ejercicio físico o en la hora siguiente tras haber finalizado el mismo

Aunque los casos de muerte súbita de origen cardiaco considera (aquella que acontece durante el ejercicio físico o en la hora siguiente tras haber finalizado el mismo) con mayor trascendencia mediática los casos que ocurren en deportistas de élite, la realidad es que la mayoría de los eventos cardiovasculares se producen durante la práctica de deporte a nivel recreativo(3). En cualquier caso, los eventos cardiovasculares relacionados con la actividad deportiva son afortunadamente muy poco frecuentes en la edad pediátrica. Se ha descrito una incidencia de muerte súbita relacionada con el deporte de 1/43.000- 100.000 menores de 35 años, siendo la gran mayoría (75-98%) por causa cardiovascular(3-4). Lo que es más, la prevalencia de anomalías cardiovasculares que predisponen al joven deportista a episodios de muerte súbita cardíaca se estima en torno al 0,3%(5), y comprenden fundamentalmente las miocardiopatías y anomalías congénitas de arterias coronarias, las canalopatías y síndromes de preexcitación, las valvulopatías, y la disección aórtica, la miocarditis, y la commotio cordis.

Se ha descrito una incidencia de muerte súbita relacionada con el deporte de 1/43.000- 100.000 menores de 35 años, siendo la gran mayoría (75-98%) por causa cardiovascular

Parece razonable establecer un protocolo de cribado predeportivo que permita detectar enfermedades cardiovasculares potencialmente letales(2). En ese sentido, la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica y Cardiopatías Congénitas (SECPyCC) y el Consejo Superior de Deportes han elaborado una «Guía Clínica de Evaluación Cardiovascular previa a la práctica deportiva en pediatría», publicada en febrero de 2015, con el aval de varias sociedades científicas. Esta guía, que incluye anamnesis, exploración física y electrocardiograma como herramienta fundamental, se encuentra disponible online de forma libre en las páginas web de la SECPCC (http://ow.ly/JhbH9) y del Ministerio de Educación, Cultura y Deporte (https://sede.educacion.gob.es/publiventa/detalle.action?cod=20251).

La necesidad o no de realizar un electrocardiograma (ECG) es la diferencia más importante entre los distintos protocolos establecidos. La American Heart Association (AHA) y el American College of Cardiology (ACC) mantienen que la realización del electrocardiograma no está indicada al considerar que no hay suficiente evidencia que demuestre su beneficio(6). Sin embargo, otros autores defienden que el electrocardiograma es la estrategia más efectiva, al ser 5 veces más sensible que la anamnesis y 10 veces más sensible que la exploración física, con una tasa de falsos positivos inferior a la de la anamnesis y la exploración física(5). En Europa suele recomendarse la realización del electrocardiograma de 12 derivaciones, siguiendo las recomendaciones de lectura de la Sociedad Europea de Cardiología(7).

Otro de los problemas que se plantea versa sobre quién debe realizar estos reconocimientos. En EEUU estos reconocimientos pueden ser realizados por personal no médico. En Europa la tendencia general es que sean realizados por personal facultativo con formación específica en esta área. La Guía Clínica de Evaluación Cardiovascular previa a la práctica deportiva en pediatría de la SECPyCC no especifica estos términos, pero parece razonable que el reconocimiento predeportivo del niño y adolescente sanos lo realicen los médicos de atención primaria, a los que se hace necesario facilitar el acceso a la formación necesaria para la correcta interpretación del electrocardiograma.

La Guía Clínica de Evaluación Cardiovascular previa a la práctica deportiva en pediatría se basa en 3 aspectos fundamentales: anamnesis, exploración física, electrocardiograma, y la recomendación general es repetir la evaluación cada 2 años, siempre que los resultados sugieran la ausencia de patología cardiovascular

Esta Guía Clínica de Evaluación Cardiovascular previa a la práctica deportiva en pediatría se basa en 3 aspectos fundamentales: anamnesis, exploración física y electrocardiograma, y la recomendación general es repetir la evaluación cada 2 años, siempre que los resultados sugieran la ausencia de patología cardiovascular. También debemos recordar la clasificación de los deportes en función de su carga estática o dinámica (tabla 1)(8), que condicionará un mayor o menor riesgo en función de la lesión cardiaca.

Anamnesis

Antecedentes personales

1. El primer antecedente del niño que buscaremos es la presencia en algún momento de un soplo cardiaco. La presencia de un soplo inocente permitirá la realización de cualquier deporte sin limitaciones. En el caso de que el soplo sea secundario a situaciones patológicas, la actitud dependerá de la patología concreta. Repasaremos las más frecuentes.

El primer antecedente del niño que buscaremos es la presencia en algún momento de un soplo cardiaco

— Cortocircuitos simples no intervenidos (sin hipertensión pulmonar, arritmias, ni disfunción ventricular) no contraindican la realización de ejercicio físico, a excepción de la práctica de buceo en el caso de defectos interauriculares (comunicación interauricular o foramen oval permeable). Una vez cerrados mediante intervención o cateterismo, podrá realizarse deporte sin restricción cuando la herida quirúrgica o el acceso vascular estén curados, evitando los deportes de contacto durante los primeros 6 meses tras el cierre percutáneo.

— La aorta bicúspide es una patología muy variable. Cuando la válvula es normofuncionante, no hay coartación de aorta, y la dilatación de aorta ascendente es leve, están permitidos todos los deportes, aunque no se recomiendan los de alta carga estática por aumentar dilatación y rigidez de aorta. Si ya hay disfunción valvular, ésta condicionará la práctica del deporte. En el caso de aneurisma de aorta ascendente moderado y estable, sólo se permitirán los deportes IA y IB sin contacto (Ver Tabla I).

— En los casos de coartación de aorta nativa o residual sin hipertensión arterial, con gradiente <20 mmHg, sin isquemia ni aneurisma, y con prueba de esfuerzo con respuesta hipertensiva inferior a 3 desviaciones estándar, se permitirán los deportes IA y IB, IIA y IIB, evitando los deportes de contacto el primer año tras la reparación. Cuando haya aneurisma de aorta sólo se permitirán los deportes IA y IB sin contacto.

2. También buscaremos el antecedente de hipertensión arterial, considerando como reseñable aquella que ha precisado tratamiento o que ha indicado la realización de exploraciones complementarias. Consideraremos hipertensión las cifras superiores al percentil 95, y estado prehipertensivo las cifras entre el percentil 90 y el 95, o cifras superiores a 120/80 en adolescentes. En los casos de hipertensión arterial tendremos especial precaución en los deportes de alta carga estática.

Consideraremos hipertensión las cifras superiores al percentil 95, y estado prehipertensivo las cifras entre el percentil 90 y el 95, o cifras superiores a 120/80 en adolescentes

3. Investigaremos la toma de alguna medicación de forma prolongada en la actualidad o en los dos últimos años.

4. Debemos preguntar acerca de la existencia de crisis convulsivas no aclaradas (no incluir las crisis convulsivas aclaradas), en las que habría que descartar eventos arrítmicos potencialmente letales. Antes de permitir la realización de deportes, habría que realizar electrocardiograma, ecocardiografía y holter de ECG, valorando individualmente la necesidad de ergometría o de cardiorresonancia.

Antes de permitir la realización de deportes, habría que realizar electrocardiograma, ecocardiografía y holter de ECG, valorando individualmente la necesidad de ergometría o de cardiorresonancia

5. Por último, preguntaremos acerca de la existencia de otras enfermedades que el niño o su familia perciban como un peligro potencial. La decisión a tomar en estos casos será individual.

Antecedentes familiares

Preguntaremos si algún familiar cercano (padres o hermanos) han nacido con algún problema cardiaco o han padecido problemas de corazón antes de los 50 años.

Investigaremos acerca de los antecedentes de miocardiopatías, arritmias que hayan precisado tratamiento, o antecedentes de muerte súbita en familiares menores de 50 años.

Por último, cada vez se da más importancia a los antecedentes familiares de síndrome de Marfan, que obligan a la búsqueda minuciosa de estigmas en el niño o adolescente.

Síntomas del niño

Lo primero que preguntaremos es si el chico o chica se ha quejado alguna vez de dolor en el pecho en relación con esfuerzos. Nos debe preocupar el dolor opresivo, acompañado de sintomatología vegetativa y que interfiere inequívocamente con la actividad que se está realizando, que se produce durante o después de la realización de ejercicio físico. En el campo de la pediatría la isquemia se relaciona fundamentalmente con el origen anómalo de la coronaria izquierda y la enfermedad de Kawasaski con afectación coronaria.

En el campo de la pediatría la isquemia se relaciona fundamentalmente con el origen anómalo de la coronaria izquierda y la enfermedad de Kawasaski con afectación coronaria

La presencia de síncope o presíncope no es infrecuente. Los datos que nos sugieren el origen vasovagal del síncope son los siguientes: es desencadenado por ortostatismo, angustia emocional, miedo, dolor o fobia a la sangre. Suele ir precedido de síntomas de disminución de flujo cerebral (visión borrosa, debilidad) y de activación automática (sudoración, palidez, náuseas), se acompaña de una pérdida de conciencia breve, y la recuperación es inmediata en posición de decúbito. Por el contrario, cuando es desencadenado por ejercicio o situaciones de estrés intenso, no hay pródromos, la pérdida de conciencia es prolongada, o nos encontramos clínica neurológica asociada que sugiera isquemia cerebral prolongada, debemos realizar otras pruebas complementarias.

La sensación de corazón muy rápido, palpitaciones o latidos irregulares nos hará completar el estudio cuando se acompañen de síncope, taquicardia intensa, dolor precordial, sudoración, náuseas, o disnea.

También preguntaremos si el paciente se fatiga habitualmente antes que el resto de sus compañeros al practicar deporte, siendo esta incapacidad de desarrollar la actividad física que realizan sus compañeros la que nos llevará a indicar la realización de otras pruebas complementarias, como la ecocardiografía, la ergometría o el holter-ECG.

Exploración física

El segundo de los pilares de este protocolo de evaluación cardiovascular predeportiva es la exploración física, que debe incluir la antropometría con peso, talla e índice de masa corporal. La medición del pliegue tricipital y del perímetro braquial nos ayudará a diferenciar el aumento de peso debido al aumento de la masa muscular.

La tensión arterial debe formar parte de la exploración rutinaria. Es fundamental realizar una adecuada técnica de medición, y un esfigmomanómetro adecuado. Debemos referenciar los valores de tensión arterial a las tablas de valores de tensión arterial de la Task Force for Blood Pressure in Children(9) (http://www.nhlbi.nih.gov/health/prof/heart/hbp/hbp_ped.pdf).

También realizaremos una correcta auscultación pulmonar y palparemos los pulsos periféricos. Prestaremos especial atención a la presencia de deformidades torácicas como el pectus excavatum o el pectus carinatum.

La búsqueda de estigmas de síndrome de Marfan va adquiriendo cada vez más protagonismo en la evaluación cardiovascular del adolescente. Hasta el 25% de los pacientes afectos de Marfan presenta afectación cardiovascular durante la infancia, sobre todo con dilatación de la raíz aórtica

La búsqueda de estigmas de síndrome de Marfan va adquiriendo cada vez más protagonismo en la evaluación cardiovascular del adolescente. Hasta el 25% de los pacientes afectos de Marfan presenta afectación cardiovascular durante la infancia, sobre todo con dilatación de la raíz aórtica, que actualmente se considera criterio mayor y que conlleva riesgo de disección aórtica, pero también con otras alteraciones como el prolapso mitral o la presencia de arritmias y alteraciones electrocardiográficas. Los hallazgos fundamentales para el diagnóstico son la dilatación aórtica (diámetro aórtico en senos de Valsalva por encima de 2 desviaciones estándar o disección, la ectopia lentis, y la presencia de la mutación FBN1).

Hay múltiples hallazgos físicos que pueden formar parte del síndrome de Marfan, como las deformidades torácicas o del retropié, la relación segmento superior/inferior reducida o la relación envergadura de brazos/estatura aumentada. El signo de la muñeca, en el que la punta del pulgar cubre enteramente las uñas de los cuatro dedos cuando envuelve la muñeca contralateral, y el signo del pulgar, en el que la falange distal del pulgar se extiende al borde cubital de la palma, con o sin ayuda del paciente o examinador para lograr la máxima abducción, son los hallazgos con mayor puntuación en los Scores.

Electrocardiograma

Es importante disponer de una sistemática para la lectura del electrocardiograma. Si bien la Sociedad Europea de Cardiología dispone de unas recomendaciones para la interpretación del ECG en el atleta(7), consideramos más adecuadas en nuestro entorno las directrices para la lectura sistemática del electrocardiograma pediátrico de Javier Pérez-Lescure(10).

Comentaremos brevemente la actitud a tomar ante la presencia de las alteraciones electrocardiográficas más frecuentes.

— Los pacientes asintomáticos con bradicardia sinusal sin signos de disfunción sinusal (bradicardia sinusal profunda <40 lpm en adolescentes y <50-60 lpm en niños, incompetencia cronotrópica, o pausas sinusales prolongadas superiores a 3 segundos en vigilia) podrán realizar deporte sin problemas. Son criterios de benignidad la ausencia de presíncope o síncope, el hecho de que la frecuencia cardíaca se normaliza durante el ejercicio, y la bradicardia que se revierte mediante la disminución o el cese del entrenamiento.

— En pacientes asintomáticos con bloqueo AV de primer grado sin patologia cardíaca no estableceremos ninguna restricción a la práctica deportiva. Precisarán una evaluación más detallada la presencia de un intervalo PR demasiado largo (síndrome del marcapasos), la ausencia de acortamiento con el ejercicio físico, o la presencia de complejo QRS ancho asociado.

— En los casos de bloqueo AV de segundo grado Möbitz I se permitirán todos los deportes. En los casos de bloqueo AV de segundo grado Möbitz II será necesario realizar una valoración más completa que incluya holter-ECG y ergometría, pero también se permitirá la práctica deportiva sin restricciones en ausencia de patología cardiaca cuando los pacientes estén asintomáticos, no haya pausas prolongadas y el bloqueo desaparezca con el ejercicio.

— Los bloqueos completos de rama izquierda o de rama derecha también precisan una evaluación completa, que puede llegar incluso al estudio electrofisiológico en el bloqueo completo de rama izquierda. En pacientes asintomáticos, sin arritmias ventriculares ni disfunción ventricular, y sin que aparezca bloqueo AV durante la realización de ejercicio no se restringirá la práctica de deporte.

— La presencia de extrasístoles es frecuente en niños y adolescentes. En pacientes asintomáticos, sin patología cardíaca y sin disfunción ventricular ni dilatación de cavidades podrá practicarse deporte sin restricciones cuando el origen sea supraventricular y cuando el origen sea ventricular pero las extrasístoles sean monomórficas y desaparezcan con el ejercicio. En los casos de extrasístoles ventriculares que aumentan con ejercicio, o cuando son sintomáticos, o en pacientes con cardiopatía asociada es necesaria una valoración en una unidad especializada en arritmias pediátricas(11-12).

— Los pacientes con preexcitación tipo Wolf-Parkinson-White precisan evaluación completa con ergometría y holter-ecg, e incluso estudio electrofisiológico. Cuando la preexcitación desaparece durante la ergometría en ausencia de taquiarritmias patológicas en el Holter ECG durante la práctica deportiva permitiremos todos los deportes (salvo los de riesgo vital en caso de síncope). Si no cumple estos criterios es necesaria una valoración en una unidad especializada en arritmias pediátricas, valorando la ablación por el riesgo de arritmias desencadenadas por la estimulación adrenérgica. Se permitirán todos los deportes a los 3 meses de la ablación sin recurrencias.

— En el caso de cardiopatías familiares, que incluyen las miocardiopatías y las canalopatías como el síndrome de QT largo, precisan evaluación especializada, pero en la mayoría de los casos no permitiremos la práctica de deporte de competición(13).

Para la práctica del deporte hay que tener en cuenta muchas otras consideraciones además de la evaluación predeportiva, como el entrenamiento previo, la alimentación o las condiciones meteorológicas

Por último, merece la pena recordar que para la práctica del deporte hay que tener en cuenta muchas otras consideraciones además de la evaluación predeportiva, como el entrenamiento previo, la alimentación o las condiciones meteorológicas(14).

 

Tablas y figuras

Tabla I.
Clasificación de los deportes

A. Dinámico bajo

B. Dinámico moderado

C. Dinámico alto

I. Estático bajo

Billar

Bolos

Golf

Petanca

Tiro olímpico

Béisbol

Softbol

Pelota

Tenis dobles

Tenis de mesa

Vóleibol

Atletismo fondo

Atletismo marcha

Bádminton

Esquí de fondo clásico (a)(b)

Fútbol (a)

Hockey hierba (a)

Orientación (b)

Squash (a)

Tenis

II. Estático moderado

Automovilismo (a)(b)

Buceo (b)

Hípica (a)(b)

Motociclismo (a)(b)

Tiro con arco

Atletismo saltos

Atletismo velocidad

Esgrima

Fútbol americano (a)

Gimnasia rítmica

Natación sincronizada (b)

Patinaje artístico (a)

Rugby (a)

Snowboard (a)(b)

Surf (a)(b)

Atletismo medio fondo

Baloncesto

Balonmano

Esquí de fondo skating

Hockey hielo

Natación (b)

III. Estático alto

Atletismo lanzamientos

Artes marciales (a)

Escalada (a)(b)

Esquí acuático (a)(b)

Halterofilia

Gimnasia artística (a)(b)

Saltos de esquí (a)(b)

Vela

Windsurf (a)(b)

Culturismo

Esquí alpino (a)(b)

Lucha (a)

Atletismo pruebas
combinadas

Boxeo (a)(b)

Ciclismo (a)(b)

Esquí de travesía (a)(b)

Patinaje velocidad (a)(b)

Piragüismo

Remo

Waterpolo (b)

(a): deporte de contacto o con peligro de colisión corporal
(b): deporte de riesgo vital en caso de síncope

Tabla 1: clasificación de los deportes en función de su carga estática o dinámica, lo que puede condicionar la contraindicación de su práctica en determinadas circunstancias.

Mitchell JH et al(8) modificada por Terreros JL

 

Bibliografía

1. Ley orgánica 3/2013, de 20 de junio, de protección de la salud del deportista y lucha contra el dopaje en la actividad física. BOE núm 148 de 21 de junio de 2013.

2. Crespo Marcos D, Pérez-Lescure Picarzo FJ, Boraita Pérez A. La evaluación cardiovascular predeportiva en niños y adolescentes. An Pediatr (Barc). 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2016.01.013

3. Marijon E, Tafflet M, Celermajer DS, Dumas F, Perier MC, Mustafic H, et al. Sports-related sudden death in the general population. Circulation. 2011;124:672—81.

4. Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA. Incidence of sudden cardiac death in national collegiate athletic association athletes. Circulation. 2011;123:1594—600.

5. Harmon KG, Zigman M, Drezner JA. The effectiveness of screening history, physical exam, and ECG to detect potentially lethal cardiac disorders in athletes: A systematic review/meta-analysis. J Electrocardiol. 2015;48:329—38.

6. Maron BJ, Levine BD, Washington RL, Baggish AL, Kovacs RJ, Maron MS. Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 2: Preparticipation Screening for Cardiovascular Disease in Competitive Athletes: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2015;66:2356—61.

7. Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H et al. Recommendations for interpretation of 12-lead electrocardiogram in the athlete. European Heart Journal (2010) 31, 243-259.

8. Mitchell JH, Haskell W, Snell P, Van Camp SP (2005). 36th Bethesda Conference. Task Force 8: Classification of sports. Journal of the American College of Cardiology, 45 (8), 1364-1367.

9. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. American Academy of Pediatrics. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 2004; 114 (2 Suppl): 555-576.

10. Pérez-Lescure Picarzo J. Taller de lectura sistemática del electrocardiograma pediátrico o “cómo interpretar un electrocardiograma y no morir en el intento”. Revista Pediatría de Atención primaria. 2011, 13 (Supl. 20): 225-233.

11. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. Guía ESC sobre el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares y prevención de la muerte súbita cardiaca. Rev Esp Cardiol. 2016;69(2):176.e1-e77.

12. Crosson JE, Callans DJ, Bradley DJ, et al. PACES/HRS Expert Consensus Statement on the evaluation and management of ventricular arrhythmias in the child with a structurally normal heart. Heart Rhythm. 2014 Sep;11(9):e55-78.

13. Barriales-Villa R, Gimeno-Blanes JR, Zorio-Grima E, et al. Protocolo de actuación en las cardiopatías familiares: síntesis de recomendaciones y algoritmos de actuación. Rev Esp Cardiol. 2016;69(3):300–309.

14. Manonelles Marqueta P, Alacid Cárceles F, Álvarez Medina J,et al. Recomendaciones para un deporte recreacional saludable. Guía para práctica deportiva recreacional de la Sociedad Española de Medicina del Deporte (SEMED-FEMEDE). Arch Med Deporte 2015; 32(5):275-280.

 

 
 


Hiperandrogenismo, ¿Qué hacer?

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Hiperandrogenismo, ¿Qué hacer?

M.B. Roldán Martín(*), M. Echeverría Fernández(**).
(*)Unidad de Endocrinología y Diabetes Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Universidad de Alcalá. Madrid.(**) Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid. Universidad Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.

 

Adolescere 2015 III (2): 118-126

 

Resumen

El hiperandrogenismo es una situación de producción y/o acción androgénica excesiva que se presenta en mujeres adolescentes y adultas en forma de hirsutismo, acné, alopecia androgénica e irregularidades menstruales, dando lugar a un síndrome de ovario poliquístico (SOP) (1,2). En las adolescentes, el hiperandrogenismo es generalmente secundario a un exceso de la síntesis de andrógenos en el ovario y/o la suprarrenal y solo en una minoría de los casos existe un trastorno específico responsable del hiperandrogenismo (hiperplasia suprarrenal congénita, tumores, síndrome de Cushing, hipersecreción de hormona de crecimiento, fármacos u otros).

Palabras clave: Hiperandrogenismo; Adolescentes; Síndrome de ovario poliquístico.

Abstract

Hyperandrogenism is an excessive androgenic production and / or action that manifests in adolescent and adult women as hirsutism, acne, androgenic alopecia and menstrual irregularities, resulting in polycystic ovary syndrome (PCOS). In adolescent females, hyperandrogenism is usually secondary to excessive androgen synthesis in the ovary and/or adrenal and only in a minority of cases there is a specific underlying disorder (congenital adrenal hyperplasia, tumors, Cushing syndrome, hypersecretion of growth hormone, drugs, or other causes).

Key words: Hyperandrogenism; Adolescents; Polycystic ovary syndrome.

 

Caso clínico

Enfermedad actual: Adolescente de 14 años remitida por su pediatra de atención primaria por hirsutismo. En seguimiento en consulta desde los 9 años de edad por pubertad adelantada. Refería mucho vello “desde siempre”. Tuvo la menarquia a los 10 años y 6 meses y desde entonces las reglas son irregulares. Presenta acné frontal desde los 12 años. No toma ninguna medicación.

Antecedentes familiares: Madre, talla 150,7 cm, hipertricosis. Padre, talla 162 cm, diagnosticado de diabetes tipo 1 a los 32 años. Antecedentes de hipertricosis en la familia paterna. No constan diabetes tipo 2, HTA, hipercolesterolemia, infartos agudos de miocardio o accidentes cerebrovasculares.

Antecedentes personales: Embarazo controlado y normal. Cesárea. EG: 39+6 semanas. PRN: 2.980 g (-0,8 DE). LRN: 49 cm (-0,5 DE).

Exploración Física: Peso: 58,2 kg. Talla: 161,5 cm (+1,0 DE). IMC: 22,3% (+0,7 DE). Perímetro de cintura: 71 cm. TA: 106/56. Buen estado general. Ferriman-Gallwey: 13. ACP: normal. Abdomen: normal. Cuello libre. Estadío de Tanner V.

Estudios complementarios: Analítica (extracción realizada en 3º día del ciclo menstrual):

— Hemograma y Bioquímica: normal. Glucemia: 86 mg/dl. Creatinina: 0.6 mg/dl. GOT/GPT: 17/13 UI/L. Lipidograma: Colesterol total: 139 mg/dl. TG: 50 mg/dl. Colesterol HDL: 64 mg/dl. Colesterol LDL: 65 mg/dl

— Insulina: 11,2 mUI/L

— Índice HOMA: 2,3 (N<3,8)

— Estudio hormonal basal: TSH: 1,07 µU/ml (0,5-4,5). T4L: 0,7 ng/dl (0,4-1,4). PRL: 13 ng/ml (2-20). Testosterona: 0,4 ng/ml (0,1-0,8 ng/ml). SHBG: 32,5 nmol/l (20-140 nmol/l). FAI: 4,3 (N<5). Androstendiona: 3,1 ng/ml (0,5-4,7 ng/ml). DHEA-S: 177 µg/dl (120-360 µg/dl). 17-OHP: 0,7 ng/ml (0,1-1,5 ng/ml)

Estudios de imagen:

Ecografía abdominal (realizada en el 4º día del ciclo menstrual): Útero de 7,6 cm de ecoestructura normal. Ovario derecho de 13 cc y ovario izquierdo de 12 cc con múltiples quistes (>12) entre 2 y 5 mm de diámetro.

Diagnóstico

Síndrome de ovario poliquístico (Hiperandrogenismo clínico + Oligomenorrea + Ovarios poliquísticos).

Tratamiento

1. Recomendaciones sobre el estilo de vida 2. ACO (Etinilestradiol 0,035 mg + acetato de ciproterona 2 mg) 3. Medidas cosméticas.

Sindrome de ovario poliquístico

El SOP es un trastorno de presentación heterogénea, cuyas manifestaciones pueden ser diferentes entre pacientes. Es uno de los motivos de consulta más frecuente de las adolescentes en las consultas de endocrinología y causa potencial de problemas, no solo físicos, sino también psicológicos. Por ello es importante que los médicos de atención primaria conozcan el SOP, que presten atención a las quejas de las adolescentes con SOP y que se impliquen en la prevención de las posibles asociaciones del síndrome en la etapa adulta. No obstante, no existen guías clínicas para el diagnóstico y el tratamiento del SOP en las adolescentes.

Es uno de los motivos de consulta mas frecuente en las adolescentes. Los pediatras son los primeros en observar las manifestaciones clínicas (adrenarquia exagerada).

Etiología. La etiología del SOP es multifactorial y se implican factores genéticos, raciales y ambientales. La patogenia del síndrome está en discusión aunque se piensa que es el resultado de un círculo vicioso entre hiperandrogenismo e hiperinsulinismo. (Figura 1).

Clínica. Las manifestaciones clínicas del SOP son el hirsutismo, las irregularidades menstruales (oligomenorrea que persiste más de dos años después de la menarquia, amenorrea o hemorragia uterina disfuncional), acné, alopecia, y durante la etapa reproductiva, la infertilidad. La acantosis nigricans puede aparecer como un signo de insulinorresistencia. En algunos casos, los pediatras son los primeros en observar las manifestaciones del SOP en forma de una adrenarquia exagerada que evoluciona en la adolescencia hacia algunas de las manifestaciones del síndrome.

Prevalencia. Se desconoce cuál es la prevalencia del SOP en las adolescentes, aunque recientemente se ha publicado una cifra del 4,3% (en población adulta, de un 5 a un 10% -en España 6,5%-) (3). Aproximadamente el 55-73% de las pacientes adolescentes con SOP asocian sobrepeso u obesidad y es motivo de preocupación que la incidencia del síndrome está en aumento (asociado a obesidad de predominio central) y que la insulinorresistencia, que es frecuente en pacientes obesas con un aumento del perímetro cintura y de la grasa visceral, puede empeorar las manifestaciones metabólicas y reproductivas del síndrome.

Con frecuencia, las pacientes con SOP no son diagnosticadas aunque hayan consultado al dermatólogo por hirsutismo o acné o realicen seguimiento por su médico por dislipemia, obesidad o alteración de la tolerancia a la glucosa o porque refieran su preocupación por las manifestaciones del síndrome al psicólogo en forma de ansiedad o depresión.

Aproximadamente el 50% de las adolescentes con SOP asocian sobrepeso u obesidad.

Diagnóstico. El diagnóstico del SOP es de exclusión tras descartar otras patologías que suponen un exceso androgénico.

Las irregularidades menstruales se definen como la presencia de más de 6 ciclos menstruales al año con una duración superior a 35 días (oligomenorrea) o la ausencia de sangrado vaginal durante 3 meses consecutivos durante el último año (amenorrea).

El hirsutismo es el exceso de crecimiento del pelo de carácter terminal en la mujer con una distribución en zonas típicamente masculinas. Para su valoración objetiva se utiliza fundamentalmente la escala de Ferriman-Gallwey modificada en mujeres de raza caucásica y una puntuación ≥ 8 es considerada diagnóstica (4). (Figura 2). Es necesario hacer el diagnóstico diferencial del hirsutismo con la hipertricosis, que no se debe al exceso de andrógenos sino que depende de factores raciales y familiares, o es secundario a trastornos metabólicos (tiroideos, anorexia nerviosa) o al uso continuado de determinados fármacos (glucocorticoides, ACTH, esteroides anabolizantes, levonorgestrel y progestágenos sintéticos, fenitoína, minoxidil, diazóxido, ciclosporina…). En algunos casos, los trastornos menstruales no asociados a hirsutismo pueden ser la primera manifestación de una enfermedad crónica, de trastornos del comportamiento alimentario o ser consecuencia de la práctica de un ejercicio intenso como el atletismo o la danza en los que el control de peso es importante.

La hiperandrogenemia se define como un aumento de las concentraciones de ∆4-androstenediona, DHEAS, testosterona o testosterona libre para la edad cronológica o el estadio de desarrollo puberal. Existen casos de hiperandrogenismo bioquímico sin traducción clínica (hiperandrogenismo “críptico”). El diagnóstico diferencial del SOP con una forma tardía de hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa se hará mediante el test de estímulo con ACTH, que está indicado cuando los niveles basales de 17-hidroxiprogesterona sean superiores a 2 ng/mL (6 nmol/L). Las respuestas de 17-hidroxiprogesterona al test de ACTH >10 ng/mL (30 nmol/L) sugiere el diagnóstico de HSC cuya confirmación se realizará mediante el oportuno estudio molecular.

No existen criterios universalmente aceptados para el diagnóstico del SOP en el grupo de las adolescentes y resulta difícil realizar el diagnóstico del síndrome en este grupo de edad (5, 6). Las niñas pueden presentar acné, un aumento del crecimiento del vello terminal e irregularidades menstruales durante el primer año después de la menarquia y, a veces, los hallazgos de SOP son transitorios y relacionados con la fisiología de la pubertad. Los ciclos menstruales son con frecuencia anovulatorios en los primeros años después de la menarquia (85% en el primer año a 59% en el tercer año). Un 14 % de las adolescentes tienen irregularidades menstruales (< 22 o > 41 días en dos ciclos durante el último año) y 6% presenta oligomenorrea. El acné está presente en el 70% de las adolescentes -y no relacionado con otras manifestaciones del SOP- y el hirsutismo es leve por el corto tiempo de evolución de las pacientes. Además, no existen datos normalizados para definir los valores de los andrógenos durante la adolescencia. Por último, el volumen ovárico es mayor en las adolescentes y el 30% tienen ovarios > 10 cc, observándose ovarios poliquísticos en un 10% de las adolescentes con reglas regulares, 28% en las que tienen reglas irregulares y 45% en las que presentan oligomenorrea.

El panel de expertos de la AE-PCOS (Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society) ha publicado un consenso que establece que el criterio central para el diagnóstico del síndrome es el hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico y la disfunción ovárica (oligo-anovulación dos años después de la menarquia y/o ovarios poliquísticos) y, probablemente, estos son los criterios que deberíamos utilizar en las adolescentes (7). El diagnóstico ecográfico de los ovarios poliquísticos es difícil en las adolescentes, especialmente en pacientes obesas, ya que la calidad de la imagen no es buena al no utilizarse la vía transvaginal en la mayoría de los casos; de ahí que posiblemente el aumento del volumen ovárico por encima de los 10 cc sea el mejor marcador en las jóvenes (aunque el criterio ecográfico no debería ser utilizado como fundamental para el diagnóstico del SOP en este grupo de edad) (8). En 2013 la Sociedad de Endocrinología de EE.UU. advirtió sobre la necesidad de ser cautos en el diagnóstico del SOP en las niñas adolescentes por las posibles implicaciones futuras sobre su salud ginecológica, metabólica y mental (9).

El criterio central para el diagnóstico de SOP es el hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico y la disfunción ovárica.

En cualquier caso, se deberá realizar el seguimiento a largo plazo de la adolescente con síntomas sugerentes de SOP que inicialmente no reúna los criterios diagnósticos del síndrome.

Otras manifestaciones del SOP

Las mujeres con SOP presentan un riesgo aumentado de desarrollar obesidad, alteración de la tolerancia a la glucosa, diabetes, dislipidemia, síndrome metabólico, infertilidad, hiperplasia endometrial, cáncer de endometrio, cáncer de ovario, ansiedad y cambios en el estado de ánimo.

La prevalencia de alteración de la tolerancia a la glucosa en adolescentes con SOP obesas es de un 27%. Además, las adolescentes con SOP presentan un aumento de los niveles de colesterol total y de la fracción LDL del colesterol, alteraciones en la secreción de las adipocitoquinas y de los marcadores inflamatorios, y modificaciones en la tensión arterial. Un 11,8% de las adolescentes con SOP presentan un síndrome metabólico y, aproximadamente el 35% de las adolescentes con SOP y sobrepeso u obesidad lo asocian (10).

Tratamiento

El tratamiento de las adolescentes con SOP debe contemplar objetivos a corto y largo plazo, incluyendo la mejora de su imagen corporal y la autoestima (11). La paciente debe conocer la posible asociación del síndrome con obesidad e insulinorresistencia, siendo nuestro objetivo prevenir y evitar el posible desarrollo del riesgo cardiovascular asociado al síndrome metabólico.

Resulta fundamental modificar el estilo de vida de las pacientes, insistiendo en cambios en sus hábitos de alimentación e incremento del ejercicio. La pérdida de un 5-10% de peso en las pacientes adultas con SOP y sobrepeso se traduce en muchos casos en la recuperación de la regla y la aparición de ciclos ovulatorios.

El tratamiento de las adolescentes con SOP debe contemplar objetivos a corto y largo plazo, incluyendo la mejora de su imagen corporal y la autoestima.

El tratamiento farmacológico de elección para el control de los síntomas y signos del SOP son los anticonceptivos orales, especialmente cuando las pacientes solo presentan irregularidades menstruales. Cuando el motivo de consulta principal sea el hirsutismo o el acné, además de indicar la aplicación de medidas cosméticas, utilizaremos anticonceptivos que contengan un antiandrógeno (en España, acetato de ciproterona). El efecto de los anticonceptivos orales sobre las reglas y el acné es evidente en 1-3 meses, sobre el hirsutismo a los a los 6-9 meses. Para destruir los folículos afectados es necesario utilizar electrolisis o láser. El tratamiento debería ser continuado durante al menos 2 años, aunque muchas mujeres requieren tratamiento de forma indefinida. No existen criterios aceptados para el uso de metformina, aunque este fármaco mejora la sensibilidad a la insulina en pacientes con SOP e hiperinsulinemia u obesidad. La metformina puede resultar indicada en pacientes con alteración de la tolerancia a la glucosa, acantosis nigricans o con antecedentes familiares de diabetes tipo 2, aunque no existen estudios a largo plazo que demuestren los resultados y no es eficaz en el tratamiento del hirsutismo (11).

El tratamiento se realiza con anticonceptivos hormonales orales con antiandrógenos (acetato de ciproterona) durante al menos dos años.

Seguimiento de las adolescentes con SOP

Es fundamental motivar a las adolescentes con SOP y reforzar la importancia de la prevención de los factores de riesgo asociados al síndrome metabólico.

Se aconseja revisar periódicamente el peso, tensión arterial, niveles de glucosa y lípidos y realizar una sobrecarga oral de glucosa cuando las pacientes presenten anovulación e hiperandrogenismo, acantosis nigricans, obesidad (IMC > 30 kg/m2) o historia familiar de diabetes tipo 2 (5). La frecuencia con la que habrá que realizar el seguimiento depende del riesgo cardiovascular en cada caso (al menos anual en las pacientes con alto riesgo y cada 3-5 años en pacientes con bajo riesgo). Es importante desaconsejar que adquieran el hábito de fumar.

Impacto del SOP en las adolescentes

La adolescencia es un periodo de desarrollo biológico, psicológico y social. El SOP puede afectar a la percepción de la imagen corporal y la identidad sexual de la adolescente y favorecer que se aísle socialmente o que desarrolle problemas en su relación con otros adolescentes o en sus relaciones íntimas o que su autoestima caiga y empeore su rendimiento escolar.

Desde el principio, es fundamental reforzar la necesidad de adoptar un estilo de vida saludable para la prevención de factores de riesgo cardiovascular y evitar la progresión del síndrome.

Muchas veces las jóvenes con SOP se quejan de que los médicos se centran en los problemas médicos y olvidan las cuestiones psicológicas. Por ello, es importante que como profesionales de la salud identifiquemos a las adolescentes con un posible SOP y realicemos su seguimiento, prestemos atención a la aparición de comportamientos de riesgo y las derivemos al endocrinólogo pediatra o de adultos para mejorar la información sobre el trastorno que presentan y ofrecerle posibles tratamientos. Desde el principio, es fundamental reforzar la necesidad de adoptar un estilo de vida saludable para la prevención de factores de riesgo cardiovascular y evitar la progresión del síndrome.

Tablas y figuras

Figura 1. Patogenia del síndrome de ovario poliquístico. Insulinorresistencia y tejido adiposo.

TNFalfa = factor de necrosis tumoral alfa. IL= interleukina

Figura 2. Escala de Ferriman-Gallwey modificada para la valoración del hirsutismo.

Tomada de Yildiz et al (4)

Bibliografía

1. Escobar-Morreale HF, Carmina E, Dewailly D, Gambineri A, Kelestimur F, Moghetti P, et al. Epidemiology, diagnosis and management of hirsutism: a consensus statement by the Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society. Hum Reprod Update. 2012; 18: 146-70.

2. Diamanti-Kandarakis E. PCOS in adolescents. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2010; 24:173-83.

3. Gambineri A, Fanelli F, Prontera O, Repaci A, Di Damazi G, Zanotti L. Prevalence of hyperandrogenic states in late adolescent and young women: epidemiological survey on italian high-school students. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 1641-50.

4. Yildiz BO, Bolour S, Woods K, Moore A, Azziz R. Visually scoring hirsutism. Hum Reprod Update. 2010; 16: 51-64.

5. Hardy TS, Norman RJ. Diagnosis of adolescent polycystic ovary syndrome. Steroids. 2013; 78: 751-4.

6. Mani H, Potdar N, Gleeson H. How to manage an adolescent girl presenting with features of polycystic ovary syndrome (PCOS); an exemplar for adolescent health care in endocrinology. Clin Endocrinol (Oxf). 2014; 81: 652-6.

7. Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, et al; Androgen Excess Society. Position statement: criteria for defining polycystic ovary syndrome as a predominantly hyperandrogenic syndrome: an Androgen Excess Society guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4237-45.

8. Dewailly D, Lujan ME, Carmina E, Cedars MI, Laven J, Norman RJ, Escobar-Morreale HF. Definition and significance of polycystic ovarian morphology: a task force report from the Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society. Hum Reprod Update. 2014; 20: 334-52.

9. Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, Hoeger KM, Murad MH, et al. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 4565-92.

10. Hart R, Doherty DA, Mori T, Huang RC, Norman RJ, Franks S, et al. Extent of metabolic risk in adolescent girls with features of polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2011; 95: 2347-53.

11. Legro RS. Impact of metformin, oral contraceptives, and lifestyle modification on polycystic ovary syndrome in obese adolescent women: do we need a new drug?. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 4218-20.

12. Palomba S, Materazzo C, Falbo A, Orio F, La Sala GB, Sultan C. Metformin, oral contraceptives or both to manage oligo-amenorrhea in adolescents with polycystic ovary syndrome?. A clinical review. Gynecol Endocrinol. 2014; 30: 335.