Transición del cuidado pediátrico al cuidado adulto en Diabetes tipo 1


 

Transición del cuidado pediátrico al cuidado adulto en Diabetes tipo 1

M.F. Hermoso López.
Endocrinología Pediatría. H.C.U. de Valladolid. Responsable de la Unidad de Diabetes infanto-juvenil 1973- 2014. H. Campo Grande. Valladolid desde el 2014. Cofundadora del Grupo de Trabajo, Diabetes del niño y adolescente de la SEEP.

 

Adolescere 2016; IV (2): 43-52

 

Resumen

La transición del adolescente y joven adulto con Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) de los Servicios de Pediatría a los Servicios de Adultos, es una actuación médica, que se ha considerado importante y difícil durante décadas. Se indica que este tránsito, nunca debe ser abrupto y requiere una preparación del paciente y de su familia. Esta transición es compleja, en parte por ausencias en la atención y por las diferencias en el cuidado y soporte que tienen en el Servicio de Pediatría. Esta modificación en la atención médica de la DM1, es un riesgo, en una enfermedad que requiere un alto nivel de adherencia y autocuidado del paciente.
La Asociación Americana de Diabetes y otros grupos interesados, han descrito esta transición como un periodo de alto riesgo y una tormenta perfecta, de tal forma que se le reconoce como el “
Periodo de la diabetes del joven en las urgencias de adultos”. La interrupción de los autocuidados se explica por coincidir la transición del Pediatra a los servicios de Adultos con otras transiciones de la vida que interfieren con la adherencia al tratamiento. El joven suele modificar sus hábitos de vida ordenada, por cambio de domicilio, por búsqueda de empleo o posteducación secundaria y otros aspectos de la vida, como las compañías o relaciones de pareja. Todo ello puede contribuir a presentar dificultades en el autocuidado en este periodo de transición. Sumándose a ello una disminución de las atenciones de los padres. El adolescente no suele tener el mismo nivel de sofisticación para el tratamiento que sus padres e incluso en ocasiones no tiene mucha experiencia. Esta transición a veces también puede estar dificultada por coincidir un intervalo excesivo entre la asistencia pediátrica y la de adultos, objetivándose pérdidas en el seguimiento de los pacientes y sobre todo en otros países, por la pérdida del seguro de salud y un incremento de las barreras económicas.
Se han establecido programas planificados, estructurados y progresivos para la participación del paciente, la familia y el servicio de adultos, para que la transición sea óptima. El momento adecuado para efectuar este cambio no está consensuado. Se indica que se realice cuando el paciente tenga la suficiente madurez como para ser autónomo en su tratamiento. Esta madurez no se alcanza en la mayoría de las personas antes de los 16-18 años. La coordinación de los profesionales, evitando diferencias de criterios, la utilización de nuevas tecnologías, abordaje psicosocial y un programa de actuación, favorecen la adherencia y el seguimiento en esta fase de transición.

Palabras clave: Transición; Diabetes Mellitus; Autocuidado

Abstract

The transition of adolescents and young adults with type 1 Diabetes Mellitus (DM1) from Pediatric Services to Adult Services is a medical action which has been considered important and difficult for decades. This transition should never be abrupt and requires the preparation of the patient and his family. It is a complex process, partly because of absences in care and differences in the care and support that they have in the Pediatrics Service. This change in the medical care of DM1 is a risk in a disease that requires a high level of adherence and patient self-care.

The American Diabetes Association and other groups have described this transition as a period of high risk and a perfect storm, so that it is referred to as the “Period of diabetes of the young person in the adult emergency departments”. Disruption in DM1 self-care is explained by the concordance in time of the transition between Pediatrics and Adult services with other life transitions, hence interfering with adherence to treatment. Young persons usually modify their habits of an orderly life by changing addresses, jobseeking or achieving further education, as well as in other aspects of life like friendships and relationships.

All of this can contribute to difficulties in self-care during this period of transition. A decrease in parental care takes place in this period as well. The teenager does not usually follow the same level of sophisticated treatment as his parents and sometimes he may not have much experience in management himself. Transition may also be hampered by an excessive waiting time between the Pediatric referral and the first visit in Adult services, leading to loss of follow up of patients, which is higher in certain countries with loss of health insurance and increased economic barriers.

Structured and progressive programs have been established with patient, family and adult service participation, to contribute to an optimal transition. There is still no consensus regarding what is the right time to make this change. It should take place once the patient is mature enough to be autonomous in his care. Most individuals will not reach such level of maturity before 16-18 years of life.

Coordination between professionals, avoiding differences in criteria, the use of new technologies, psychosocial approach and an action plan, promote adherence and follow-up in this transition phase.

Key words: Transition; Diabetes Mellitus; Self-care.

 

Transición de pediatría al servicio de adultos

El periodo de transición del adolescente y joven adulto con DM1, de los Servicios de Pediatría a los Servicios de Adultos es una actuación que ha sido reconocida como importante y difícil durante décadas por la Society for Adolescent y por la American Diabetes Association (1,2). Se ha indicado que este tránsito, nunca debe ser abrupto y requiere una preparación del paciente y su familia. Esta transición es compleja, en parte por ausencias en la atención y en parte por las diferencias en el cuidado y soportes que tienen en el servicio de Pediatría.

Se ha indicado que este tránsito, nunca debe ser abrupto y requiere una preparación del paciente y su familia

El concepto de transición implica una planificación propuesta al adolescente y joven adulto con enfermedad crónica y a su familia, en el centro pediátrico, orientándole, a un centro de adultos para continuar con el cuidado de su salud.

La transición del centro pediátrico al centro de adultos, no puede ser repentina y sin anticipación. Debe ser un proceso organizado, preparado y adaptado, realizado a ser posible, a un Centro de Referencia altamente cualificado (incluyendo con las nuevas tecnologías el uso de link de base de datos) e involucrándose ambos equipo de salud. Es importante valorar las diferencias en las atenciones médicas de ambos centros para prevenir posibles problemas al recibir estos cuidados.

La edad apropiada para la trasferencia del Servicio de Pediatría a Adultos, varía en relación a la madurez del adolescente, teniendo en cuenta las distintas necesidades médicas, psicosociales y educativas de éste

La edad apropiada para la trasferencia del Servicio de Pediatría a Adultos, varía en relación a la madurez del adolescente, teniendo en cuenta las distintas necesidades médicas, psicosociales y educativas de éste. Esta variabilidad la debe considerar el pediatra, estimando en el adolescente una capacitación adecuada para la autonomía de la vida adulta, social y laboral.

En el momento actual, la transición del centro pediátrico al centro de adultos de los pacientes con DM1, no suele ser modélica y repercute negativamente en la salud tanto del adolescente como en la vida adulta

En el momento actual, la transición del centro pediátrico al centro de adultos de los pacientes con DM1, no suele ser modélica y repercute negativamente en la salud tanto del adolescente como en la vida adulta (3). Las consecuencias negativas no solo son en el control metabólico, sino también en la pérdida de seguimiento y control médico. Con alguna frecuencia suele ser un proceso puntual y abrupto, sin periodo de adaptación.

Esta transición, a Centros de Diabetes de adultos se produce en la adolescencia y en adulto joven, periodos especialmente críticos de la vida caracterizados por cambios específicos tanto psicológicos como fisiológicos, en el que se incrementa el riesgo de aparición y progresión de las complicaciones crónicas, así como los ingresos hospitalarios por descompensación metabólica, se le ha denominado “Periodo de la diabetes del joven en las urgencias de adultos”. Por ello es importante que el equipo diabetológico aborde de forma específica las peculiaridades de esta etapa. La Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica (ISPAD) publica una Guía de Práctica Clínica del adolescente con DM1 en la que señalan para la transición estas consideraciones (4):

— Identificar el Servicio de adultos en el que realicen el seguimiento de su diabetes.

— Trabajo conjunto de ambos equipos de salud, para facilitar la transición al adolescente y a su familia.

— Identificar a las personas de ambos equipos, que van a ayudar en la transición, bien a través de la enfermera del equipo o la implicación del pediatra con el médico de adultos. Ambos grupos deben involucrarse en la atención.

— Consensuar con el adolescente y padres de forma anticipada, cuándo sería el mejor momento para realizar la trasferencia. Con total flexibilidad en cuanto a la edad de transición, circunstancias familiares y del adolescente, así como madurez psicosocial.

— Realizar un informe bien documentado, con un resumen clínico de su historial médico, incluyendo índices de control, cribaje de complicaciones, incidencias que pueden tener impacto y cómo el adolescente maneja el control de la diabetes.

— Buena comunicación entre los dos equipos para facilitar los cuidados.

— Evitar dilataciones de atención entre los dos equipos, que pueden dar lugar a pérdidas en el seguimiento de los pacientes.

El periodo de” la diabetes del joven en las urgencias de adultos” se enfoca en un rango de edad de 18-30 años, que está precedido por la etapa de la adolescencia, crecimiento y desarrollo, donde con frecuencia por la autonomía que va adquiriendo el paciente ya inician las dejaciones del control y se necesita involucrar a la familia para evitar reducir el control glucémico. En este periodo de joven-adulto, existen importantes cambios físicos, sociales, emocionales y mentales que influyen en el manejo de la diabetes. En contraste con el periodo tradicional de la adolescencia, el joven adulto de 18-30 años, retrasa asumir el papel de adulto, con respecto a su futuro, matrimonio, paternidad etc. Siguiendo las teorías de J.J. Arnett(7) lo subdivide en dos etapas después del colegio, etapa temprana (18-24 años) y la fase tardía cuando debe asumir el papel de adulto (25-30 años). En la fase precoz el joven-adulto puede tener cambio geográfico, económico, emocional, sale del domicilio de los padres etc. despreciando el control de la diabetes. En la segunda fase, tiene una etapa de madurez y sentido de identidad y asume como adulto el papel en la sociedad y en su trabajo. Es una fase en la que inicia planes de futuro y en la que generalmente suele asumir un mejor control de su diabetes, es un periodo crítico de oportunidad para la intervención en sus cuidados y la realización de un control estricto.

Objetivos en la transición del pediatría al servicio de adultos

Es indudable que el periodo de transición del pediatra al servicio de adultos, representa un periodo de alto riesgo en las personas que tienen diabetes. Es una tormenta perfecta durante la que se interrumpen los cuidados por múltiples razones: el joven ha vivido durante tiempo en una confortable relación con su equipo pediátrico, existen múltiples ajustes psicológicos, disminuyen los controles de glucemia y pueden iniciarse los factores de riesgo de complicaciones crónicas (hipertensión, dislipemia), sumándose comportamientos de riesgo (tabaco, alcohol/ drogas), que dificultan este periodo. Suele coincidir con el cambio geográfico y/o abandono del domicilio familiar. Todo ello contribuye a presentar un alto número de ingresos hospitalarios en relación con la DM1. En este grupo de pacientes es especialmente importante seguir manteniendo un buen control metabólico, para reducir el riesgo de las complicaciones. Se recomienda que el equipo diabetológico que trata a pacientes adolescentes con DM1, aborde de forma específica las peculiaridades de esta etapa y se recomienda(4).

— Conocer y comprender la complejidad social y psicológica que conlleva la adolescencia (independencia, privacidad, confidencialidad, diferentes estilos de vida, no diferenciarse de sus iguales).

— Los adolescentes no toleran sentirse diferentes y esto favorece la pérdida de adherencia al tratamiento.

Los adolescentes no toleran sentirse diferentes y esto favorece la pérdida de adherencia al tratamiento

— Se indica desarrollar sistemas de comunicación con mayor eficacia, facilitando discusiones, negociación y tecnología moderna (comunicación on line, Apps).

— Enseñarle a ser autosuficiente y eficaz, aunque mantenga el soporte de la familia.

— La familia debe ir ocupando un segundo plano, sirviendo de apoyo. Aunque su colaboración sigue siendo fundamental.

— Explorar los cambios que están sucediendo en el paciente a otros niveles, ambiente escolar, laboral, amigos, entorno familiar, cambios de vivienda.

— Identificar aspectos del tratamiento de la DM1 específicos de esta etapa que pueden interferir en el control metabólico.

— Enseñarle a identificar las equivocaciones evitando juicios morales.

— Enseñarle a reconocer el beneficio de su control metabólico, para evitar las complicaciones.

— Enseñarle a reconocer signos de salud mental (depresión, trastornos alimentarios, uso de drogas y en ocasiones la necesidad de tratamiento psiquiátrico).

— Aconsejarles para la búsqueda de empleo, consejo para conducir, consecuencias de alcohol, drogas, salud sexual, contracepción y programación de embarazo.

— Planificar con tiempo la trasferencia y que ésta no suponga nunca una disrupción en el tratamiento.

Aunque es difícil asegurar la prevalencia de diabetes tipo 1 en la población adulta-joven, en el año 2007 se realizó un estudio en U.S. donde se estimaron los elevados costes de la diabetes en un grupo de <18 años y de 18- 34 años. Destacan la importancia que representa este periodo y el favorable costo-efectividad en relación a la atención de la transición del pediatra a los cuidados de adultos (8). Estos estudios económicos deben alertar a las autoridades sanitarias para dotar de forma adecuada a los Centros de Referencia de Asistencia a la Diabetes Pediátrica.

Planificación y experiencias de la transición

La transición del cuidado de un paciente con DM1 es un proceso amplio que necesita una planificación concreta con un periodo de tiempo previo, durante y después del cambio al otro equipo.

Debemos de tener en cuenta que el enfoque del tratamiento no suele ser idéntico en los servicios pediátricos y de adultos. Durante la infancia la responsabilidad del tratamiento se centra en la familia. En la etapa adulta la responsabilidad es exclusiva del paciente. Esta diferencia se debe evitar, iniciando el paso de responsabilidad en etapas tempranas.

Durante la adolescencia se debe variar el enfoque del tratamiento de forma progresiva para permitir que los padres vayan dando responsabilidad en el manejo del tratamiento al paciente. Los equipos sanitarios deben facilitar este proceso, aunque los padres tengan un papel importante en un segundo plano (Figura 1).

Si la relación entre paciente/familia y equipo diabetológico es bueno, lo deseable es que durante la adolescencia permanezca con el equipo pediátrico. El momento de hacer la trasferencia a adultos, se realizará cuando podamos garantizar que el paciente tiene madurez somática y emocional para asumir la responsabilidad de su tratamiento. Esta situación no se alcanza a la misma edad cronológica en todos los pacientes. No existe un consenso de edad para la transición, publicaciones de estudios realizados con encuestas de paciente, aconsejan la trasferencia no antes de los 16 años y realizarla a partir de los 17 años (9,10).

El momento de hacer la trasferencia a adultos, se realizará cuando podamos garantizar que el paciente tiene madurez somática y emocional para asumir la responsabilidad de su tratamiento. Esta situación no se alcanza a la misma edad cronológica en todos los pacientes

Esta transición se debe consensuar con los pacientes y la familia.

La transición adecuada evita la pérdida de seguimiento de los pacientes, Hay estudios donde objetivan una pérdida de hasta el 25%, lo que facilita periodos de mal control y en ocasiones descompensación cetoacidotica

La transición adecuada evita la pérdida de seguimiento de los pacientes, Hay estudios donde objetivan una pérdida de hasta el 25%, lo que facilita periodos de mal control y en ocasiones descompensación cetoacidotica (2,11). Varias sociedades científicas han aconsejado diversas consideraciones para organizar la transición. En el año 2011 se publica (2), el consenso para la transición, donde participan distintas Sociedades: American Diabetes Association (ADA), American Association of Clinical Endocrinologists, Endocrine Society, American Academic of Pediatríc, Pediatric Endocrine Society (Lawson Wilkins), International Society Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD).

La Sociedad Australiana de Endocrinología Pediátrica considera importante estructurar la transición en tres fases (10) (Figura 2).

1. Fase previa: en torno a los 13 años, ir responsabilizando al paciente en su control metabólico, de forma progresiva.

2. Fase de transición: no antes de los 16 años y teniendo en cuenta la personalidad y el nivel de maduración psicológica y la independencia para su control metabólico y otras peculiaridades de su entorno. El paciente puede comenzar a ser atendido por el Servicio de adultos. Es conveniente poder presentar al paciente el médico que le va controlar. Siendo adecuado que en una etapa de 6-12 meses participen ambos especialistas de forma conjunta si fuera posible o con doble citación.

3. Fase posterior donde el médico de adultos tiene que constatar que el paciente asiste regularmente a las citas.

Por experiencias propias y publicadas en los estudios del proceso de transición (3,10,11), previamente al cambio debemos organizar los siguientes aspectos (Tabla 1):

— Fase de reeducación centrada en el paciente, tanto en el tratamiento de la DM1 como de aspectos concomitantes en la adolescencia a tener en cuenta.

— Informe completo detallado de su diagnostico y evolución, incidencias, valoración reciente del cribado anual de complicaciones, tratamiento y habilidades para el mismo (Tabla 2).

— Contactar con el equipo de adultos. Valorar la mejor de las opciones para ese
paciente.

— Consensuar con el paciente y la familia que momento consideran idóneo. Tras una preparación de transición de años previos.

— Realizar consultas conjuntamente con el equipo y o medico de adultos si fuera posible o con doble consulta durante un tiempo no inferior a 6-12 meses. Durante este tiempo se puede valorar el grado de satisfacción y cumplimiento durante el cambio.

— Evitar las diferencias de tratamiento, dentro de lo posible, del abordaje del centro pediátrico al centro de adultos.

— Individualizar los aspectos educativos, desde el punto de vista del autocontrol y la adherencia al tratamiento.

— Evitar los retrasos en la citación en el equipo de adultos, periodos en los que suelen presentar descompensaciones metabólicas y perdidas de pacientes.

— Tener en cuenta los aspectos psicológicos (ansiedad, depresión, trastornos alimentarios), IMC hábitos tóxicos, consejos en la esfera sexual y reproductiva, aconsejar en la contracepción. Todos ellos repercuten negativamente en el tratamiento.

Conclusiones

La adolescencia y la etapa del joven adulto son periodos evolutivos de transición en los que se presentan cambios desfavorables para el joven con diabetes. Los cuidados de la diabetes son diferentes en estas etapas, de los que requiere el escolar o el adulto. La adolescencia esta con frecuencia asociada a un deterioro del control metabólico por factores fisiológicos y sicológicos y es una fase compleja que dificulta el control de la diabetes.

Es importante que la atención médica del joven con diabetes se reconozca como una etapa especial que requiere educación y facilidades para evitar y prevenir complicaciones y por todo ello la transición de la atención del equipo pediátrico al de adultos debe realizarse de forma progresiva y planificada y consensuada con el paciente y la colaboración de la familia.

La coordinación del equipo pediátrico y de adultos con un programa de actuación es fundamental para mantener la adherencia al tratamiento y el éxito en esta fase.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Fase de reeducación del paciente adolescente con DM1

1. Fisiopatología, clínica, tratamiento en general de la DM1

2. Pauta y actuación de insulinas, bases de la alimentación, influencia del ejercicio en los cambios de la glucemia

3. Ventajas del control metabólico a corto y largo plazo

4. Evitar la variabilidad glucémica. Prevención de hipo e hiperglucemia

5. Tratamiento de la cetosis y actuación en periodos de enfermedad

6. Planificación del control en los cambios de hábitos, salidas nocturnas, viajes

7. Consumo de tóxicos: prevención y efectos de los mismos en su control

8. Anticoncepción, planificación de embarazo

Tabla II. Informe clínico del paciente adolescente para la transición

1. Diagnóstico, características del mismo, datos analíticos

2. Controles metabólicos con valoraciones medias/anuales de HbA1c

3. Adherencia al tratamiento, nivel de autonomía para el mismo

4. Incidencias de interés en su crecimiento y desarrollo

5. Existencia de descompensaciones agudas si las hubiera

6. Exploración física al alta pediátrica, con valoración de complicaciones crónicas y patología asociada

7. Problemas sicológicos o sociales

Figura 1. De los cuidados de la familia al autocuidado

En la infancia los padres son responsables del manejo de la diabetes. El joven toma cada vez más responsabilidad y la familia continúa la supervisión, hasta que el joven adulto asume totalmente el manejo.

Figura 2. Fases de la transición

 

Bibliografía:

1. Blum RW. Garell D, Hodgman C. Transition from child-centered to adult health care systems for adolescent with chronic conditions: a position paper of the Society for Adolescent Medicine Adolesc Health 1993;14:570-576 (Pub Med:8312295)

2. Peters A, Laffely L. Diabetes care emerging adults: recommendations for transition from pediatric to adult diabetes care systems. Diabetes Care 2011;34:2477-2485 (PubMed:22025785).

3. Rica A, Ferrer-Garcia JC, Barrio R, Gomez AL, Fornos JA. Grupo de trabajo de guias y consenso de la SED, Grupo de trabajo de Diabetes de la SEEP. Transición del paciente con diabetes tipo1 desde la unidad de diabetes pediátrica a la u nidad de diabetes de adultos. Rev Esp Endocrinol Pediatr 2014;(5) 1: 3-11.

4. Court JM, Cameron FJ, Berg-Kelly, Swift PGF: ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Diabetes in adolescence. Pediatric diabetes 2009. 10 Supl 12: 185-194

5. Wills CJ, Scott A, Switf PGF Davies MJ, Mackie ADR, Mansell P. Retrospective review of care and outcomes in young adults with type 1 diabetes.BJM 2003;327:260-261.

6. Laffel LM, Vangsness L, Connell A, Goebel-Fabbri A, Butler D, Anderson BJ. Impact of ambulatory, family-focused team-work intervention on glycemic control in youth with type 1 diabetes. J. Pediatr 2003; 142:409-416.

7. Arnett JJ. Emerging adulthood. A theory of development from the late teens through the twenties. Am Psychol 2000; 55: 469-480.

8. American Diabetes Association. Economic costs of diabetes in the U.S, in 2007. Diabetes Care 2008;31:596-615.

9. Vress D, Schimidli R. Evaluation of the transition of type 1 diabetes paediatric patients to the adul service at Canberra Hospital.MSJA. Research Papers 2011;3:18-23.

10. Australian Paediatric Endocrine Group. Clinical Practice guidelines: Type1 diabetes in children and adolescents. Canberra: National Health and Medical Council: 2005. Commonwealth of Australia 2005.ISBN online:0642 82630 7.

11. Holmes- Walker DJ, Llewellyn AC, Farrell K A transition care programme which improves diabetes control and reduces hospital admission rates in young adults with type 1 diabetes age 15-25 years. Diabetes Medicine 2007;24:764-769.

 

 
 


Tratamiento de las complicaciones médicas de los TCA. Amenorrea y alteraciones óseas


 

Tratamiento de las complicaciones médicas de los TCA. Amenorrea y alteraciones óseas

J. Argente(*), M T Muñoz-Calvo(**)
(*)Catedrático y Director del Departamento de Pediatría de la UAM. Jefe de Servicio de Pediatría y Endocrinología del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Jefe de Grupo y Director del Programa de Obesidad Infantil y de la Adolescencia del CIBEROBN, Instituto de Salud Carlos III. Madrid. España; (**)Médico Adjunto del Servicio de Endocrinología del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Profesora Asociada del Departamento de Pediatría de la UAM. Miembro del Grupo del Programa de Obesidad Infantil y de la Adolescencia del CIBEROBN, Instituto de Salud Carlos III. Madrid. España.

 

Adolescere 2016; IV (2): 32-42

 

Resumen

La anorexia nerviosa es una enfermedad psiquiátrica, de comienzo en la infancia o en la adolescencia, que cursa con escasa ingesta y pérdida de peso progresiva que genera malnutrición más o menos severa. Los criterios actuales se regulan por la Academia Americana de Psiquiatria (DSM-5). La prevalencia actual entre mujeres es del 4%. La etiología es multifactorial (factores genéticos, biológicos, psicológicos y culturales). Las complicaciones médicas son multiorgánicas (amenorrea, hipogonadismo hipogonadotropo, hipotiroidismo, alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales, neurológicas, hematológicas, vómitos, osteopenia/osteoporosis y riesgo de fracturas óseas). El tratamiento debe llevarse a cabo por un equipo multidisciplinario, advirtiendo al paciente y a su familia de la importancia de la enfermedad. El tratamiento nutricional es imprescindible. El tratamiento con estrógenos y gestágenos, estaría indicado cuando presente disminución de la masa ósea y amenorrea durante al menos un año de duración. El tratamiento psiquiátrico es prioritario, radicando en la intervención sobre la psicopatología específica..

Palabras clave y conceptos:

Amenorrea: Ausencia de menstruación durante un período mínimo de 3-6 meses, en mujeres que han tenido previamente la menstruación (amenorrea secundaria) o la ausencia de menarquia a los 16 años de edad (amenorrea primaria).

Masa ósea: Cantidad total de tejido óseo, incluyendo el volumen total de tejido óseo y la cantidad total de matriz extracelular mineralizada.

Malnutrición: Estado patológico que acontece cuando las necesidades de nutrientes y energéticas no se consiguen con la ingesta diaria. Dependiendo de la severidad y duración del déficit, la edad del sujeto y la etiología, existen diferentes formas clínicas.

Osteopenia: Disminución significativa de la masa ósea por unidad de volumen en relación a lo que se considera normal para la edad, estadio puberal y sexo.

Osteoporosis: Enfermedad caracterizada por masa ósea disminuida y deterioro microarquitectural del tejido óseo, que conduce a un incremento de la fragilidad ósea y, por consiguiente, al incremento del riesgo de padecer fracturas óseas.

Abstract

Anorexia nervosa is a psychiatric disorder with childhood or adolescence onset, which manifests low intake and progressive weight loss leading to malnutrition with different degrees of severity. The current criteria are regulated by the American Academy of Psychiatry (DSM-5). The present prevalence among women is 4%. Its etiology is multifactorial involving genetic, biological, psychological and cultural factors. Medical complications are multisystem including amenorrhea, hypogonadotropic hypogonadism, hypothyroidism, cardiovascular, gastrointestinal, neurological, hematological, vomiting, osteopenia / osteoporosis and risk of bone fractures. Treatment should be conducted by a multidisciplinary team, making the patient and his family aware of the importance of the disease. Nutritional therapy is essential. Treatment with estrogens and gestagens is indicated when there is decrease in bone mass and amenorrhea for at least one year. Psychiatric treatment is a priority targeting the specific psychopathology.

Key words: Amenorrhea; Bone mass; Malnutrition; Osteopenia; Osteoporosis

 

Introducción

La anorexia nerviosa (AN) es una enfermedad psiquiátrica de comienzo en la infancia o adolescencia, que se caracteriza por excesiva disminución de ingesta, conduciendo finalmente a una pérdida de peso severa y mantenida, que genera una malnutrición progresiva y síntomas psicopatológicos específicos (alteraciones de la imagen corporal y temor a la obesidad).

Feighner et al. propusieron inicialmente los criterios diagnósticos, siendo modificados posteriormente por la Academia Americana de Psiquiatría. Los más recientes son los que se derivan de la quinta edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). Estos criterios han permitido una clasificación uniforme de pacientes con estas características, sugiriendo, además, la existencia de otras formas, tales como la “enfermedad de ingesta alimentaria abstinencia/restrictiva y formas menos severas denominadas “otros trastornos específicos de la alimentación o trastornos alimentarios” (OSFED), que incluyen cinco alteraciones (anorexia atípica, trastorno purgativo, subumbral bulímico, trastorno alimentario con atracones y trastorno alimentario nocturno). Estas formas pueden tener una evolución peligrosa y, en consecuencia, requerir una terapia adecuada. Otra novedad en esta última edición radica en la inclusión del trastorno alimentario por atracones, como una entidad diagnóstica. La nueva categoría de ARFID incluiría individuos que cumplen los criterios del denominado “Trastorno alimentario de la lactancia e infancia precoz” del DSM-IV, pero también podría incluir otros sujetos con problemas de alimentación significativos clínicamente no incluidos en DSM-IV y, por consiguiente, debe asignarse un diagnóstico de trastorno alimentario no especificado de otro modo (EDNOS). El elemento crítico de la definición en DSM-5 de ARFID es una alteración persistente en la alimentación que provoca consecuencias clínicas significativas, tales como pérdida de peso o crecimiento inadecuado, una deficiencia nutricional significativa, dependencia de sonda nasogástrica o suplementos nutricionales para mantener una ingesta adecuada y/o alteración psicosocial funcional, como acontece en la incapacidad para comer con otros. No se plantea el diagnóstico de ARFID si los problemas nutricionales se explican mejor por la falta de alimentos disponibles o un hecho cultural (como ocurre en el ayuno religioso), o si la persona no se encuentra satisfecha de forma sustancial e irracional con su estructura corporal o con su peso (como ocurre en la AN o la bulimia nerviosa (BN), o si el problema médico es debido a una patología médica conocida o a otra patología mental (APA, 2013).

Prevalencia

La prevalencia de los TCA entre adolescentes de nuestro país, según los últimos datos publicados, se sitúa en torno al 4% con una distribución de edad bimodal con picos a las edades de 14 y 18 años. La prevalencia de la AN se encuentra entre el 0,19 a 0,36%, la bulimia entre el 0,57 a 1,07% y los trastornos no especificados en un 3,34%. No obstante, se han observado un número no desdeñable de casos en niñas durante los estadios iniciales de pubertad, así como al inicio de la pubertad. El rango mujer:varón oscila entre 5:1 y 10:1. Los criterios DSM-5 reducen la proporción de diagnósticos de EDNOS en relación a los DSM-IV. Los patrones de alimentación y las conductas compensatorias (reducción de ingesta, ejercicio) es un continuum en la población, con un 50–67% de mujeres adolescentes insatisfechas con su peso y su imagen corporal y, la mayoría de ellas, han efectuado dieta alimentaria. Muchas de estas adolescentes emplean métodos de control de peso poco saludables, como son el ayuno, los medicamentos y los vómitos.

La diabetes, así como cualquier enfermedad crónica, tiene una elevada incidencia de trastornos alimentarios

Los adolescentes con enfermedades crónicas, como diabetes, especialmente mujeres, tienen una elevada incidencia de trastornos alimentarios debiendo prestar especial atención para que no desarrollen anorexia o bulimia. De hecho, la prevalencia es aproximadamente el doble que en los pacientes control.

Etiopatogenia

La etiología de la AN es multifactorial, incluyendo factores genéticos, biológicos, psicológicos y culturales. La coexistencia de varios factores de riesgo aumenta la posibilidad de desarrollar esta enfermedad (Tabla 1).

Factores individuales

Las pacientes con AN tienen con frecuencia alteraciones de la personalidad, incluyendo baja autoestima y elevada ansiedad. Son introvertidas, obsesivas y perfeccionistas, sintiéndose escasamente efectivas, aunque lo habitual es lo contrario. Además, las pacientes que emplean métodos purgativos tienen tendencia a robar y, con frecuencia, tienen problemas con el alcohol y las drogas. A menudo culminan con repercusión en su alimentación, estudio excesivo e intensa actividad física. La malnutrición genera alteraciones físicas y mentales serias, así como anomalías en la capacidad de relación social, generando nuevamente disminución de la autoestima y autocontrol. La respuesta es una dieta aún más estricta y una peligrosa espiral de anomalías (Figura 1).

Factores familiares

Las familias de las pacientes con AN tienen ciertas características en común. A menudo son sobreprotectoras, estrictas y poseen escasa capacidad para resolver sus conflictos. La figura de la madre se describe como la del jefe de la familia y, la del padre, como distante. La paciente es reconocida a menudo como un individuo tras el comienzo de la enfermedad. Por consiguiente, el paciente continúa con la enfermedad para mantener el centro de la atención de la familia.

Factores socioculturales

Estas adolescentes son con frecuencia muy vulnerables, recibiendo gran cantidad de información que no pueden asimilar, lo que les crea tensión en relación a los problemas normales de su edad, incluyendo la sexualidad, competencias, individualidad e independencia en la familia.

Evaluación

Se observan complicaciones multiorgánicas, que afectan al sistema cardiovascular y periférico, y a los sistemas gastrointestinal, hematológico, renal, esquelético, endocrinológico y metabólico. Estas alteraciones se encuentran relacionadas no sólo con el estado de malnutrición, sino también con la conducta de estos pacientes respecto al control de su peso. Las alteraciones endocrinas y metabólicas descritas expresan disfunción hipotalámica, incluyendo amenorrea-oligomenorrea, retraso puberal, hipotiroidismo, hipercortisolismo, deficiencia de IGF-I, anomalías electrolíticas, hipoglucemia e hipofosfatemia.

Complicaciones médicas

Las manifestaciones clínicas de la AN son complejas, afectando a todos los sistemas del organismo y dependiendo ampliamente de si la forma es restristiva o purgativa. Del 10-20% de pacientes con AN tienen tendencias bulímicas, que fundamentalmente incluyen la provocación de vómitos, el empleo de laxantes y un incremento compulsivo de la actividad física.

Hipogonadismo hipogonadotropo

Los factores implicados en el hipogondismo hipogonadotropo son: la disfunción hipotalámica, la reducción del peso corporal, los esteroides sexuales, los neurotrasmisores y el ejercicio físico

El hipogonadismo hipogonadotropo de origen hipotalámico es característico en pacientes con AN. La causa es desconocida, aunque existen múltiples factores que pueden formar parte: disfunción hipotalámica, reducción del peso corporal, esteroides sexuales, alteraciones en neurotransmisores y ejercicio físico.

La malnutrición puede ser responsable del retraso puberal y la reducción del crecimiento. Este fenómeno se interpreta como un mecanismo de adaptación a la reducción en nutrientes. Cuando los síntomas aparecen después de la pubertad, la amenorrea secundaria está presente. La hipoinsulinemia es común, como consecuencia de la disminución de los niveles de glucosa y de aminoácidos. Las anomalías de secreción de hormona de crecimiento (GH) y los bajos niveles de IGF-I contribuyen al escaso crecimiento en pacientes prepúberes y a la reducción de su talla adulta.

Hipotiroidismo

Los pacientes con AN pueden presentar hipotiroidismo, en ocasiones denominado “síndrome eutiroideo”. Las manifestaciones clínicas incluyen: pérdida de cabello, piel seca, hipotermia y bradicardia. Todos estos hallazgos son reversibles con realimentación adecuada y tratamiento adecuado.

Muestran niveles séricos normales-bajos de T4 y TSH, normales-bajos de T3 y elevados de T3 inversa. Todo ello debido a la malnutrición y pérdida ponderal. En efecto, los bajos niveles de T3 correlacionan con la cantidad de pérdida de peso. Los niveles extraordinariamente disminuidos de T3 son debidos a la deiodinación anómala periférica que preferentemente transforma T4 en el metabolito inactivo, T3 inversa. La ecografía demuestra que el tiroides está muy disminuido en relación a las controles. Esta atrofia glandular no es debida a los niveles bajos de TSH, ya que éstos son habitualmente normales en pacientes con AN. Sin embargo, el tamaño del tiroides está influenciado por IGF-1, contribuyendo éstos a la atrofia tiroidea. Estas alteraciones se normalizan con la recuperación ponderal.

Alteraciones cardiovasculares

Acontecen en el 80% de los pacientes, incluyendo bradicardia e hipotensión. Son debidas a disbalances del sistema nervioso autónomo. Las alteraciones electrocardiográficas pueden mostrar arritmias auriculares y ventriculares y anomalías QT. Además, se han publicado cambios en la función miocárdica con disminución en la masa tisular miocárdica, prolapso de la válvula mitral y derrame pericárdico.

Complicaciones gastrointestinales

Son también frecuentes. En efecto, en pacientes con AN puede apreciarse disminución de la motilidad gastrointestinal que genera estreñimiento. El abuso de laxantes puede conducir a un síndrome de colon catártico y a estreñimiento crónico que, en ocasiones, es refractario al tratamiento. Los casos de dilatación gástrica aguda se han descrito durante la fase de realimentación de pacientes con AN extremadamente afectadas, ya que el vaciamiento gástrico de sólidos está retrasado, con vaciamiento de líquidos también retrasado en algunos pacientes. Las alteraciones esofágicas incluyen esofagitis severa e incluso ruptura de esófago asociada con vómitos inducidos.

Alteraciones neurológicas

Derivan de la malnutrición severa. La TAC y la RMC han demostrado la existencia de atrofia cortical y dilatación ventricular. Los pacientes malnutridos tienen mayores volúmenes de LCR y reducción de la materia blanca y grasa. En general, las anomalías en la TAC son reversibles con la recuperación nutricional tras la realimentación.

Alteraciones hematológicas

Entre ellas, cabe destacar las que siguen: anemia, leucopenia (neutropenia relativa y linfocitosis), trombocitopenia y disminución de los niveles de fibrinógeno. La anemia y pancitopenia ocasionales parecen deberse a la hipoplasia de la médula ósea. La función celular inmune también puede estar alterada, incluyendo modificaciones en IgG, IgA y factores de complemento C3 y C4 y alteraciones en las subpoblaciones linfocitarias CD3, CD4 y CD57. No obstante, las infecciones son infrecuente en estos pacientes.

Vómitos

El empleo de laxantes provoca acidosis metabólica y de diuréticos puede incrementar la pérdida de sodio, potasio y calcio en la orina

Proceden de la pérdida de sodio, hidrógeno y potasio, causantes de alcalosis metabólica. El empleo de laxantes provoca pérdida de potasio y de bicarbonarto, pudiendo resultar en acidosis metabólica. El empleo de diuréticos puede incrementar la pérdida de sodio, potasio y calcio en la orina, dependiendo de la dosis y medicamento empleado.

Alteraciones renales

Están presentes en el 7% de estos pacientes, pudiendo incluir: descenso de la filtración glomerular, incremento de urea y creatinina plasmáticas, alteraciones de electrolitos, edema y nefropatía hipokaliémica. La capacidad de concentración renal está alterada, pudiendo existir poliuria.

Hipercolesterolemia moderada

Es frecuente en la AN, con elevación de C-LDL y normalidad en C-HDL y C-VLDL. Los niveles de triglicéridos son también normales.

Osteoporosis y Osteopenia

En el momento del diagnóstico más del 50% de las pacientes con AN presentan osteopenia y, el 25%, osteoporosis. La pérdida ósea en la AN acontece en huesos trabeculares y corticales, aunque es más evidente en los primeros. En nuestra experiencia en un grupo de niñas con AN restrictiva, malnutrición moderada y amenorrea secundaria de más de un año de evolución, encontramos pérdida de masa ósea tanto lumbar como femoral. La ganancia ponderal y la recuperación de las menstruaciones incrementó la masa ósea, especialmente en la columna lumbar. También se ha descrito disminución del tamaño vertebral en pacientes con AN.

De la edad de comienzo de la amenorrea, así como su duración va a depender el grado de osteopenia

El grado de osteopenia posiblemente depende de la edad a la que comenzó la amenorrea, así como de su duración. Las pacientes con amenorrea primaria muestran una osteopenia más severa que aquellas con amenorrea secundaria. En la actualidad, se recomienda evaluación de la densidad ósea en pacientes que han estado amenorreicas entre 6-12 meses. Cuando la amenorrea es superior a 6 años, la posibilidad de presentar fracturas se multiplica por siete al compararlas con mujeres control. En un estudio longitudinal en mujeres con AN, la incidencia de cualquier tipo de fractura a los 40 años después del diagnóstico fue del 57%.

Aún se ignora la patogénesis de la osteopenia y la osteoporosis; sin embargo, numerosos estudios destacan diferentes factores: ingesta calórica baja, niveles disminuidos de IGF-I, patrones de ejercicio excesivos a pesar de la malnutrición, hipogonadismo con niveles séricos bajos de esteroides sexuales, hipercortisolemia, peso corporal bajo y escasa cantidad de tejido adiposo con bajos niveles de leptina. No obstante, se sabe que un número importante de factores nutricionales desempeñan una función relevante. Algunos son sustratos anabólicos (aminoácidos y calcio), mientras que otros son sistémicos (vitamina D, PTH, estrógenos) y otros son locales, como el IGF-I, que es una hormona trófica ósea potente muy importante en el mantenimiento de la masa ósea.

En relación a los marcadores de formación ósea, los datos disponibles son escasos y contradictorios. La fosfatasa alcalina de la isoenzima ósea (bAP) y el propéptido aminoterminal del procolágeno I (PNIP) muestran la mayor sensibilidad en la detección de anomalías en el hueso remodelado, al menos en mujeres osteoporóticas. Entre los marcadores de reabsorción ósea, el telopéptido carboxiterminal de la cadena 1 del colágeno tipo 1 (CTX), ha demostrado tener una gran sensibilidad y especificidad en la investigación del metabolismo óseo.

La osteoporosis en las adolescentes con AN está relacionada con la formación ósea disminuida y la reabsorción ósea. Los marcadores de formación ósea como la osteocalcina y fosfatasa alcalina específica, están disminuidos. Por el contrario, los marcadores de reabsorción ósea están aumentados. La osteoprotegerina (OPG) y el receptor activador del ligando nuclear del factor kappa B (RANKL) son esenciales en la remodelación ósea en pacientes con AN y osteopenia. En nuestros estudios, el ratio OPG/RANKL se encontraba significativamente disminuido tras un año de evolución de AN, debido, fundamentalmente, al incremento en los niveles séricos de RANKL. Estas pacientes mostraron valores disminuidos de densidad mineral ósea, tanto al diagnóstico como al final del estudio.

En las pacientes con AN, el mecanismo de la pérdida ósea no parece ser debido a un incremento de la absorción sobre la formación. Es posible que el incremento que se observa en el remodelado óseo sea un mecanismo desarrollado para recuperar masa ósea. No obstante, el amplio déficit de calcio en estas pacientes y el déficit en aminoácidos, es posible que haga muy difícil la recuperación de la masa ósea. Los mejores predictores para la osteopenia son el índice de masa corporal y la duración de la amenorrea, seguido de la duración de las menstruaciones regulares antes de la amenorrea.

Tratamiento

Debe efectuarse un programa de tratamiento integrado llevado a cabo por un equipo multidisciplinario que incluya pediatra, endocrinólogo, psiquiatra, psicólogo, enfermera y, posiblemente, otros. Es esencial efectuar un correcto diagnóstico, advirtiendo al paciente y a su familia de la importancia de la enfermedad y de los aspectos diferenciales del tratamiento. Deben saber que el tratamiento finalizará en un período de tiempo no inferior a 5 años.

La función del médico en el control de esta enfermedad y el establecimiento de una relación adecuada con el paciente y su familia es imprescindible para un tratamiento con éxito. Éste se establece sobre bases ambulatorias si el diagnóstico es precoz, el grado de malnutrición no es muy severo y la alteración mental no es incapacitante. Si no es el caso, el tratamiento se efectuará mediante hospitalización.

Los objetivos terapéuticos deben tener una prioridad estricta: prevenir la muerte del paciente, prevenir que la enfermedad se cronifique y comenzar la recuperación física y mental.

A. Tratamiento nutricional:

Es necesario para reiniciar la alimentación establecer una alianza terapeútica con el paciente, que deberá entender y y aceptar que tiene una enfermedad

Realimentación: para iniciarla es necesario establecer una alianza terapéutica con el paciente, quién deberá entender y aceptar que tiene una enfermedad. El médico debe utilizar gráficas de talla y peso para explicar al paciente en que percentil se encuentra y cuál debería ser su peso correcto para su sexo, edad y talla. El paciente debe comprender las necesidades calóricas que requiere para poder mantener un peso normal. Los pacientes deben entender que su crecimiento y actividad física dependen de una adecuada ingesta de calorías, incluyendo proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales.

Obtener y mantener un peso adecuado: implica prescribir la alimentación a seguir, proscribiendo las tomas entre comidas. Todo ello ayudará al paciente a vencer el temor de pérdida de control o de ganancia ponderal.

B. Tratamiento con esteroides sexuales:

La administración de estrógenos y gestágenos a las adolescentes con masa ósea disminuida y amenorrea durante al menos un año está indicada. Las dosis elevadas de estrógenos presentes en los contraceptivos orales pueden contribuir a disminuir aún más los niveles de IGF-I, lo que explicaría el escaso efecto de esta terapia. Misra et al observaron que la administración baja de estrógenos en forma de parches transdérmicos provoca una supresión escasa o ninguna sobre los niveles de IGF-I comparado con los contraceptivos orales, en adolescentes con AN, generando un incremento significativo de la densidad mineral ósea en un período de 18 meses. Asimismo, Faje et al demostraron que el estradiol transdérmico puede mejorar la densidad mineral ósea en las adolescentes con AN vía inhibición de Pref-1 (factor preadipocitario 1), un inhibidor de adipocitos y de diferenciación de osteoblastos que se regula negativamente por el estradiol en niñas adolescentes con AN.

El análogo de leptina (metreleptina) parece ser efectivo en el tratamiento de la amenorrea, pudiendo restaurar las menstruaciones e incrementar la densidad mineral ósea de la columna vertebral.

C. Tratamiento con IGF-I recombinante (rhIGF-I):

La administración de rhIGF-I a adolescentes con AN causa un incremento en los niveles de marcadores de formación ósea, pero no de reabsorción ósea. Además, el rhIGF-I en conjunción con una combinación con píldoras de estrógenos y progesterona genera un incremento significativo de la densidad mineral ósea en las vértebras de la columna y en los niveles séricos de marcadores de formación ósea, al tiempo que disminuye los marcadores de reabsorción ósea en mujeres adultas con AN comparado con placebo. Aún no disponemos de datos sobre el impacto a largo plazo de la administración de rhIGF-I sobre el hueso en adolescentes con AN.

D. Tratamiento con Bifosfonatos:

Se aconseja administrar calcio o vitamina D para mitigar la pérdida de masa ósea

Los bifosfonatos tienen una larga vida media y una intensa afinidad por el hueso, como se demuestra por su absorción en su matriz, inhibiendo la reabsorción ósea osteoclástica. En un estudio controlado con placebo en niñas con AN que recibieron alendronato, no se encontró incremento de la densidad mineral ósea de la columna, con mínimo incremento en el cuello femoral. Miller et al. demostraron que el tratamiento con risedronato y testosterona producía un incremento de un 3% de la masa ósea en la región lumbar y un 2% en el cuello femoral. Con el objetivo de mitigar la pérdida ósea, es aconsejable administrar calcio (1300-1500 mg/día) o vitamina D (400 a 1000 UI/día).

E. Ejercicio físico:

Es importante para la salud ósea en pacientes con AN, ya que incrementa la densidad mineral ósea. No obstante, las recomendaciones de la actividad física en AN son controvertidas. En efecto, la actividad física en combinación con malnutrición, puede incrementar la pérdida de peso.

F. Tratamiento psiquiátrico:

El objetivo prioritario del tratamiento psiquiátrico radica en la intervención sobre la psicopatología específica de la alteración, incluyendo: hábitos alimentarios anómalos, temor a la ganancia ponderal, distorsión de la imagen corporal, alteraciones en la comprensión del peso, cuerpo y alimento, baja autoestima, dificultades con las relaciones familiares y sociales, así como la psicopatología asociada (ansiedad, depresión, síntomas obsesivos-compulsivos de conducta).
La intervención psicológica debe iniciarse en el momento de la rehabilitación nutricional y continuarse suficientemente para asegurar el mantenimiento de las mejoras logradas.

El tratamiento basado en la familia es el más eficaz en las adolescentes con AN diagnosticadas precozmente y sin comorbilidad severa. Los padres asumen la responsabilidad de mejorar la salud física del paciente mediante tratamiento ambulatorio intensivo (técnica familiar y psicoeducacional) y formación de los padres y del paciente (técnica nutricional y de conducta) para mnodificar los patrones alimentarios alterados.

La terapia de conducta cognitiva es una intervención psicoterapéutica eficaz que consiste en la modificación de las conductas y pensamientos anómalos que subyacen en la enfermedad.

La intervención psicoterapeútica tratará de modificar las conductas y pensamientos anómalos

El tratamiento farmacológico no es esencial en pacientes con AN; sin embargo, puede ayudar a mejorar algunos síntomas. Así, cuando se ha conseguido la renutrición y aparecen síntomas de depresión, ansiedad o conducta obsesivo-compulsiva, podrían beneficiarse de tratamiento farmacológico. El empleo de medicamentos psicoactivos no se recomienda en pacientes con peso corporal muy bajo, debido a sus efectos secundarios y a su baja eficacia.

Evolución y pronóstico

El curso clínico de la AN genera episodios de remisión y recaída, incluso en los casos mejor controlados. La evolución clínica cuando se inicia en la adolescente, excepcionalmente termina en 3 ó 4 años. Aproximadamente el 50% de las pacientes con AN obtienen una recuperación total (física y psicopatológica), mientras que el 20% tienen remisiones parciales durante 4-5 años. En torno a un 30% de las pacientes se convierten en crónicas. La transición a bulimia nerviosa es frecuente, aconteciendo en un 30-40% en 6-8 años de seguimiento. Las comorbilidades, especialmente la depresión, abuso de medicaciones y anomalías de la personalidad son frecuentes en los cusos clínicos prolongados.

El porcentaje de mortalidad se sitúa entre 0,5-1% por año de observación. Las causas más frecuentes de mortalidad son: malnutrición severa, complicaciones gastrointestinales, infecciones y suicidio. En los seguimientos prolongados la mortalidad se incrementa ligeramente (hasta un 20% durante 20 años de seguimiento).

En general, el pronóstico en las adolescentes con AN, es mejor que en las adultas. Los factores que se asocian con peor pronóstico, son los que siguen: anomalías psiquiátricas asociadas, evolución a largo plazo, peso muy bajo al iniciar el tratamiento, mala relación familiar, abuso infantil previo, ejercicio físico compulsivo, conducta purgativa, abuso de medicamentos y obesidad previa. Por el contrario, los factores que indican un buen pronóstico, son los siguientes: diagnóstico y tratamiento tempranos, recuperación de la mayoría del peso perdido (90-92% del peso ideal) y tratamiento con un equipo especializado.

La desaparición de síntomas clínicos no indica que el paciente esté curado, debiendo mantenerse el tratamiento médico y psicológico durante un período de tiempo prolongado para evitar una recaída.

 

Tablas y figuras

Tabla 1. Criterios diagnósticos DSM-5 para la anorexia nerviosa

La restricción de ingesta energética conduce a una pérdida de peso significativa en el contexto de la edad, sexo, desarrollo y salud física. Se define “pérdida de peso significativa” en niños y adolescentes, como un peso que es menor al mínimo esperado.

→ Temor intenso a la ganancia de peso o a convertirse en obeso, o a una conducta persistente que interfiere con la ganancia ponderal, incluso con una pérdida de peso significativa.

Alteración experimentada en el sentido del peso o estructura corporal, no debida a la influencia de la estructura corporal o el peso en una auto-evaluación, o a la ausencia persistente de reconocimiento de la seriedad del actual bajo peso corporal.

Tomado de American Psychiatric Association (2013).

Figura 1. Paciente con anorexia nerviosa y malnutrición severa

Bibliografía

1. American Psychiatric Association (2013) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edn. Arlington, VA: American Psychiatric Association.


2. Argente J, Barrios V, Chowen JA, Sinha MK, Considine RV. Leptin plasma levels in healthy Spanish children and adolescents, children with obesity and adolescents with anorexia nervosa and bulimia nervosa. Journal of Pediatrics 1997;131: 833–838.

3. Herpertz-Dahlmann B. Adolescent eating disorders: update on definitions, symptomatology, epidemiology, and comorbidity. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2015;24:177-96.

4. Couturier J, Kimber M, Szatmari P. Efficacy of family-based treatment for adolescents with eating disorders: A systematic review and meta-analysis. International J Eating Dis 2013; 46(1): 3–11.


5. García de Álvaro MT, Muñoz-Calvo MT, Barrios V, Martínez G, Martos-Moreno GA, Hawkins F, Argente J. Regional fat distribution in adolescents with anorexia nervosa: Effect of duration of malnutrition and weight recovery. Eur J Endocrinol 2007; 157(4): 473–479.


6. García de Álvaro MT, Muñoz-Calvo MT, Martínez G, Barrios V, Hawkins F, Argente J. Regional skeletal bone deficit in female adolescents with anorexia nervosa (AN): Influence of the degree of malnutrition, gonadal dysfunction and weight recovery. J Ped Endocrinol Metab 2007; 20(11): 1223–1231.


7. Donaldson AA, Gordon CM. Skeletal complications of eating disorders. Metabolism. 2015; 64:943-51.

8. Misra M, Klibanski A. Anorexia nervosa and bone. J Endocrinol. 2014;221:R163-76.

9. Muñoz MT, Argente J. Anorexia nervosa: Hypogonadotrophic hypogonadism and bone mineral density. Horm Res 2002; 57: 57–62.


10. Muñoz MT, Argente J Anorexia nervosa in female adolescents: Endocrine and bone mineral density abnormalities. Eur J Endocrinol 2002; 147: 275–286.

11. Muñoz MT, Morandé G, Garcís JA, Pozo J, Argente J. The effects of estrogen administration on bone mineral density in adolescents with anorexia nervosa. Eur J Endocrinol 2002; 46: 45–50.


12. Zuckerman-Levin N, Hochberg Z, Latzer Y. Bone health in eating disorders. Obes Rev 2014;15: 215–223.

 

 
 


Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)


 

Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)

M T Muñoz Calvo.
Servicio de Endocrinología del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Profesora Asociada del Departamento de Pediatría de la UAM. Miembro del Grupo del Programa de Obesidad Infantil y de la Adolescencia del CIBEROBN, Instituto de Salud Carlos III. Madrid. España.

 

Adolescere 2016; IV (2): 20-31

 

Resumen

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno de presentación heterogénea y uno de los motivos frecuentes de consulta en adolescentes. La etiología es multifactorial y se implican factores genéticos y ambientales (intrauterinos y extrauterinos). Las manifestaciones clínicas son hirsutismo, irregularidades menstruales y acné. Además se acompaña de alteraciones metabólicas, tales como hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, dislipemia y obesidad. Los objetivos del tratamiento son alcanzar la ovulación, normalizar los ciclos menstruales, disminuir y si es posible eliminar el hirsutismo y el acné, obtener una pérdida de peso aceptable, y tratar la dislipemia y la hiperglucemia para disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular..

Palabras clave: Hirsutismo; Hiperandrogenismo; Anovulación; Insulinoresistencia; Dislipemia

Abstract

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a frequent presenting complaint for adolescents and it has a heterogeneous presentation. Its etiology is multifactorial involving genetic and environmental (intrauterine and extrauterine) factors. The clinical manifestations are hirsutism, menstrual irregularities and acne. Furthermore, it is accompanied by metabolic abnormalities such as hyperinsulinemia, insulin resistance, dyslipidemia and obesity. The aims of treatment are to achieve ovulation, normalize menstrual cycles, reduce and if possible eliminate hirsutism and acne, achieve an adequate weight loss and treat dyslipidemia and hyperglycemia to reduce the risk of cardiovascular disease.

Key words: Hirsutism; Hyperandrogenism; Anovulation; Insulin resistance; Dyslipidemia

 

Introducción

El SOP es la causa más frecuente de hiperandrogenismo (HA) en adolescentes, que determina la aparición de pubarquia prematura, hirsutismo, acné y trastornos menstruales. Además, se acompaña de alteraciones metabólicas: hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, dislipemia y obesidad; sin embargo, estas alteraciones no están incluidas en los criterios diagnósticos del síndrome.

Los síntomas y signos clásicos de HA y anovulación en mujeres adultas, no están suficientemente claros en las adolescentes, ya que se solapan sus síntomas con la fisiológica androgenización durante la pubertad y la maduración completa del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal.

La prevalencia es desconocida, aunque recientemente un estudio epidemiológico en adolescentes entre 16 y 19 años observa un 7% de HA y un 4,3 % de SOP.

Etiopatogenia

La etiología es multifactorial y se implican factores genéticos y ambientales intrauterinos (programación del desarrollo fetal) y extrauterinos (dieta, obesidad, vida sedentaria, toxinas y ciertos fármacos).

Actualmente, existe una base genética múltiple, las familias de mujeres con SOP tienen un mayor riesgo que el resto de la población de presentar el cuadro. Los estudios genéticos se han centrado en aquellos genes que intervienen en las vías metabólicas implicadas en la patogénesis del SOP. Se han descrito alteraciones genéticas que afectan a la célula β pancreática y al receptor de la insulina. Otros muchos genes han sido estudiados con resultados contradictorios. Es el caso del gen de la adiponectina, donde la mayoría de autores no han podido encontrar asociación entre la alteración del gen de la adiponectina y el SOP. Variaciones en el polimorfismo (CAG) del exón 1 del gen del receptor de andrógenos producen alteraciones en la transcripción del gen y secundariamente variaciones clínicas de la actividad de los andrógenos.

Estudios observacionales clínicos sugieren que el SOP pueda originarse es estadios muy tempranos del desarrollo, posiblemente en la vida intrauterina. El exceso de glucocorticoides [resultado de la hipoxia fetal y del retraso de crecimiento intrauterino (RCIU)] o la elevación de los andrógenos maternos durante el embarazo pueden promover cambios en la expresión génica que se relacionen con mayor riesgo de SOP (Figura 1).

En niños pequeños para la edad gestacional con un crecimiento de recuperación rápido, tienen riesgo de desarrollar resistencia a la insulina y obesidad

Los niños pequeños para la edad gestacional tienen un número de adipocitos reducido al nacimiento, y si realizan un crecimiento recuperador rápido, no son capaces de acomodar las grasas, produciéndose una hipertrofia de los escasos adipocitos disponibles, no existiendo un correcto reservorio para la grasa. Cuando los aportes calóricos superan la capacidad de almacenamiento, habrá riesgo de desarrollar resistencia a la insulina y secundariamente una respuesta compensatoria con hiperinsulinemia y obesidad central que pueden alterar la distribución de la grasa corporal, y acelerar el inicio de la adrenarquia y de la pubertad, con menarquia temprana, talla final por debajo de la talla diana, dislipemia, alteración del perfil de adipoquinas e HA subclínico en los primeros meses postmenarquia, que evolucionan a SOP clínico en un porcentaje significativo de casos en 2-3 años. En la infancia la forma más común de hiperandrogenismo funcional es la pubarquia prematura que puede ser autolimitada o progresar hacia un SOP (15-20%).

El HA esta asociado con un exceso de peso durante la pubertad. La obesidad junto a la hiperinsulinemia, la disminución de la SHBG (proteína transportadora de esteroides sexuales) y el incremento de los niveles de testosterona libre, van a producir un aumento de la producción de andrógenos en el tejido adiposo abdominal, lo que va a favorecer el HA. Asimismo, éste puede alterar la regulación de los pulsos de LH durante la maduración del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal, condicionando un HA persistente.

Entre las entidades de riesgo para el desarrollo de SOP hay que señalar:

• la obesidad de inicio precoz asociada a resistencia a la insulina

• el bajo peso al nacer asociado a una recuperación postnatal rápida y exagerada de peso y al desarrollo de pubarquia precoz (aparición de vello pubiano antes de los ocho años), y/o pubertad adelantada e hiperinsulinismo

• la prolongación del periodo de anovulación fisiológica mas allá de dos años postmenarquia

• la hiperplasia suprarrenal congénita y otros trastornos virilizantes

Criterios Diagnósticos

En 1990, el Instituto Nacional de la Salud Americano,definió el SOP como un proceso de HA clínico o bioquímico con anovulación crónica, una vez excluidas otras causas. En el año 2003, las Sociedades Europea y Americana de Reproducción Humana (ESHRE/ASRM) en Rotterdam añadieron un tercer criterio: la presencia de ovarios poliquísticos en la ecografía, siendo necesario para el diagnóstico la presencia de dos de los tres criterios. En 2009 the Androgen Excess Society lo definió por la presencia de HA (clínico y/o bioquímico) como criterio principal y otro adicional que sería la disfunción ovulatoria (oligo-anovulación) o morfología de ovario poliquístico. En el año 2012 la ESHRE/ASRM consideró que la oligomenorrea o amenorrea debería estar presente al menos dos años después de la menarquia o amenorrea primaria a los 16 años, junto con hiperandrogenismo clínico y bioquímico, asimismo, los ovarios poliquísticos por ultrasonido incluyen un aumento del tamaño ovárico superior a 10 cc. En el año 2013, the Endocrine Society Clinical Practice Guidelines sugieren que el diagnóstico de SOP debe estar basado en la presencia de HA clínico y/o bioquímico y en la presencia de oligomenorrea persistente. Los síntomas anovulatorios y la morfología de los quistes ováricos son insuficientes para hacer el diagnóstico en las adolescentes (tabla 1), teniendo que ser cautos en el diagnóstico de SOP por las posibles implicaciones futuras. Por tanto, debe realizarse el seguimiento a largo plazo con síntomas sugerentes de SOP que inicialmente no reúnen los criterios diagnósticos del síndrome.

Oligo-anovulación o anovulación

Los ciclos menstruales irregulares y una tasa escasa de ovulación son frecuentes en la adolescencia. Al año de la menarquia, el 65% de las adolescentes tienen ciclos regulares (entre 21-45 días). A los 3 años el 90% de las adolescentes tienen un patrón de 10 o más ciclos por año. Por ello se ha sugerido esperar hasta dos años tras la menarquia para valorar la regularidad de los ciclos.

Los ciclos anovulatorios están presentes en el 85% de los ciclos menstruales durante el primer año tras la menarquia, el 59% durante el tercer año y el 25% durante el sexto año. Los síntomas anovulatorios pueden presentarse como amenorrea primaria o secundaria, oligomenorrea (< 6 ciclos por año) o hemorragia uterina disfuncional asociados a niveles elevados de andrógenos y LH. Asimismo, la oligomenorrea que persistía más de 2 años postmenarquia sería un buen predictor futuro de irregularidades menstruales.

Hiperandrogenismo

El HA en la infancia y la adolescencia determina alteraciones en los tejidos diana, condicionando la aparición de pubarquia prematura, hirsutismo, acné, trastornos menstruales o virilización.

No existen criterios clínicos diagnósticos del exceso de andrógenos en las adolescentes, por tanto utilizaremos el término hirsutismo, acné moderado o severo y/o irregularidades menstruales. El hirsutismo se define por la presencia de vello excesivo terminal en zonas andrógeno-dependientes en mujeres. Refleja la interacción entre los andrógenos circulantes, la concentración local y la sensibilidad del folículo piloso a los mismos. Por tanto la severidad del hirsutismo no se correlaciona con las concentraciones circulantes de andrógenos circulantes.

Ovarios poliquísticos

En mujeres adultas los criterios diagnósticos de SOP incluyen: 12 o más folículos de 2-9 mm en al menos un ovario o un ovario mayor de 10 cc por ecografía transvaginal. Existen dos picos de crecimiento del volumen ovárico: a los ocho años, coincidiendo con la adrenarquia y alrededor de los 12 años, coincidiendo con la pubertad. Entre los 6-11 años el volumen ovárico aumenta su volumen hasta 1,19-2,52 cc. Durante la pubertad, en respuesta al estímulo hormonal, el ovario se hace más ovoide y tiene un volumen entre 1,8-5,7cc con una media de 4cc desarrollando un aspecto multifolicular. La presencia de menos de seis folículos durante la infancia y en los primeros años postmenarquia se considera un hecho fisiológico.

En las adolescentes, es difícil el diagnóstico ecográfico de ovarios poliquísticos, debido a la dificultad de realizar ecografías transvaginales, ya que la ecografía abdominal es menos discriminatoria sobre todo en obesas. El valor de 8 cc es el más aceptado en la actualidad como valor normal del volumen ovárico en adolescentes. Aun así, el tamaño ovárico tiene escasa sensibilidad como criterio diagnóstico de SOP en adolescentes.

En las adolescentes es difícil el diagnóstico ecográfico de ovarios poliquísticos, ya que esta prueba es menos discriminatoria sobre todo en obesas

Debido a las limitaciones de la ecografía se han buscado otros marcadores como la hormona antimulleriana (AMH), una glicoproteína dimérica de la superfamilia de los factores de crecimiento tisular tipo β (TGF-β), que es un marcador de desarrollo folicular sintetizado por las células de la granulosa de los folículos ováricos. Los niveles plasmáticos de la AMH se correlacionan con el desarrollo de folículos preantrales y antrales, desde la pubertad hasta el final de la edad reproductiva. Se encuentra elevada en mujeres con SOP, y podría ser un dato de gran apoyo para el diagnóstico.

Diagnóstico

Antecedentes familiares:

Una historia clínica detallada, debe incluir antecedentes familiares de SOP o irregularidades menstruales, infertilidad, acné, hirsutismo, alopecia o quistes ováricos. Además, investigar historia familiar de diabetes tipo 2, dislipemia, apnea del sueño, hígado graso, y aumento de ECV. Dentro de los antecedentes personales, el peso bajo al nacer y/o la pubarquia prematura podrían estar asociados con riesgo de SOP en determinadas poblaciones.

— Examen físico: antropometría (IMC, perímetro de cintura), distribución de la grasa corporal,
medición de la TA.

— Valoración del hirsutismo: se realiza con la escala de Ferriman-Gallwey modificada. Es un método visual y subjetivo, clasifica de 9 a11 áreas corporales (labio superior, barbilla, tórax, parte superior e inferior de la espalda, parte superior e inferior del abdomen, brazos y muslos) (Figura 2) graduando entre 0 y 4 según la intensidad del hirsutismo. Existe controversia en el punto de corte para definir el hirsutismo, pero una puntuación > 8 en mujeres de raza caucásica se considera diagnóstico. Asimismo, identificar signos de resistencia a la insulina, obesidad abdominal e hiperinsulinismo (acantosis nigricans).

La valoración del hirsutismo se realiza con la escala de Ferriman-Gallwey. Una puntuación >8 se considera diagnóstica

Valoración del ciclo menstrual.

— Descartar otras causas de HA incluyendo la hiperplasia suprarrenal de presentación tardía (aceleración del ritmo de crecimiento y edad ósea y test de ACTH > 10 ng/dl), hipotiroidismo, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, tumores secretores de andrógenos u ováricos y ciertos fármacos (ácido valproico, esteroides anabólicos, entre otros).

— Determinaciones hormonales (en fase folicular del ciclo menstrual o en amenorrea) deben valorarse junto con la clínica, teniendo en cuenta la edad de la paciente, momento de la recogida de la muestra y ensayo a utilizar. Se estudiaran:

• Niveles de testosterona total y libre. La Endocrine Society en 2007, recomienda utilizar los niveles de testosterona total, pero debido a la variabilidad diaria y según el ciclo menstrual, recomiendan medirla entre las 8 y las 10 de la mañana y durante la fase folicular.

• DHEA-S, androstendiona, 17 OH progesterona, SHBG.

• FSH, LH y prolactina. La determinación de los niveles de gonadotropinas (FSH y LH) son de escasa utilidad en el diagnóstico diferencial, un cociente LH/FSH >2 se presenta en un 30-50% de los casos de SOP.

• La testosterona libre es el marcador más sensible del HA pero no esta disponible para uso clínico, por ello se sugiere utilizar el Índice de Andrógenos Libre (IAL) que presenta buena correlación con los niveles de testoterona libre, (testosterona total nml/l / SHBG nmol/l x100), y un valor normal se considera < 5.

El marcador más sensible de hiperandrogenismo es la testosterona libre o el índice de andrógenos libres

— Se debe realizar una ecografía ovárica para excluir tumores secretores de andrógenos y determinar la morfología de los ovarios.

— Aproximadamente, el 55-73% de las pacientes adolescentes con SOP asocian sobrepeso u obesidad, y es motivo de preocupación que la incidencia del síndrome está en aumento (asociado a obesidad de predominio central). La insulinorresistencia que es frecuente en pacientes obesas con un aumento del perímetro cintura y de la grasa visceral, puede empeorar las manifestaciones metabólicas y reproductivas del síndrome.

— En obesas adolescentes con SOP se debe realizar una SOG para diagnosticar alteraciones de la tolerancia a la glucosa o diabetes tipo 2. En un estudio reciente la prevalencia de alteración de la tolerancia a la glucosa fue de un 16% y un 1,2% tenían diabetes tipo 2. Además, las adolescentes con SOP presentan un aumento de los niveles de colesterol total y del C- LDL, disminución del C- HDL, alteraciones en la secreción de las adipocitoquinas y de los marcadores inflamatorios, y modificaciones en la tensión arterial. Un 11,8% de las adolescentes con SOP presentan un síndrome metabólico y, aproximadamente, el 35% de las adolescentes con SOP y sobrepeso u obesidad lo asocian.

Se debe realizar una SOG en obesas, para diagnosticar alteraciones de la tolerancia a la glucosa

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son los siguientes:

1. Alcanzar la ovulación

2. Normalizar los ciclos menstruales

3. Disminuir y si es posible eliminar el hirsutismo y el acné

4. Obtener una pérdida de peso aceptable

5. Tratar la dislipemia y la hiperglucemia para dismuir el riesgo de ECV

Cambios de los estilos de vida

Hay que insistir en cambios en sus hábitos de alimentación e incremento del ejercicio, con un equipo multidisciplinar, incluyendo psicólogos y dietistas. La pérdida de un 10% de peso mejoraba la función menstrual y la fertilidad, en paralelo a la mejoría de la resistencia a la insulina y las alteraciones metabólicas. Un reciente estudio de un año de intervención demuestra que con la pérdida de peso, definida por una reducción del IMC >0,2 se asociaba a disminución de los niveles de testosterona, incremento de SHBG y reducción de la amenorrea de un 69% a un 27%. Asimismo, la prevalencia de síndrome metabólico disminuía del 35 al 4%, con reducción del índice HOMA, los triglicéridos y la TA.

Anticonceptivos hormonales (AHC)

La combinación de etinilestradiol (EE) y progesterona suprime la producción ovárica de andrógenos, incrementa los niveles de SHBG y disminuye las concentraciones de testosterona libre. La progesterona evita la hiperplasia endometrial. Una dosis de 30 mcg de EE por día es suficiente para suprimir la actividad folicular ovárica y disminuir los síntomas de HA.

Se utilizan AHC de tercera o cuarta generación, que contengan progestágenos de acción antiandrogénica como el acetato de ciproterona y la drosperinona (derivado de la espironolactona). El acetato de ciproterona parece ser más eficaz en el tratamiento del hirsutismo, disminuyendo los niveles de testosterona y delta-4-androstendiona y normalizando el ratio FSH/LH, pero a su vez, empeora el estado de resistencia a la insulina y tiene un efecto negativo en el perfil lipídico, produciendo aumento de triglicéridos. Asimismo, la drospirenona es eficaz en la mejoría de la relación cintura/cadera. Entre los 6 y 9 meses de su utilización se puede encontrar mejoría del hirsutismo y se recomienda utilizarlo al menos dos años (Tabla 2).

Antes del inicio del tratamiento con AHC se descartarán las siguientes alteraciones clínicas:

• Trombofilia: no se recomienda la realización de cribado de rutina a la población general antes de indicar la AHC

• Enfermedad tromboembólica venosa (TEV): el riesgo absoluto es bajo en adolescentes, siendo del 5 al 10% en menores de 20 años. El incremento de riesgo aparece en los primeros meses tras el inicio del tratamiento y se reduce con la duración del mismo. Se realizará un análisis de sangre si existen factores de riesgo (obesidad, tabaquismo, enfermedad crónica) o un episodio previo de tromboembolismo idiopático

• Migrañas con aura

• Uso de anticonvulsivantes: fenitoína, carbamacepina y lamotrigina, entre otros

• Hipertensión arterial

• Dislipemia severa asociada a otros factores de riesgo cardiovascular

• Diabetes mellitus con vasculopatía asociada

• Inmovilización prolongada

Sensibilizadores a la insulina

La metformina es una biguanida que actúa disminuyendo la producción hepática de glucosa, incrementando la sensibilidad a la insulina, y produciendo mayor captación periférica de glucosa mediada por la insulina, pero no existen criterios aceptados para el uso de meftormina en adolescentes.

La metformina está indicada en pacientes con alteración de la tolerancia a la glucosa o con síndrome metabólico

En obesas mejora la resistencia a la insulina y la pérdida de peso. En más de la mitad de los casos consiguen regularizar los ciclos menstruales e inducir la ovulación. Asimismo, en mujeres con SOP reducen los niveles de andrógenos e incrementan los de SHBG.

Un estudio doble-ciego, randomizado en adolescentes con SOP en tratamiento con 750 mg de metformina dos veces al día y placebo se observó que la probabilidad de recuperación de los ciclos menstruales era 2,5 veces más alta en las pacientes en tratamiento con meftormina frente a placebo, con disminución de los niveles de testosterona e incremento del C-HDL.

La metformina esta indicada en pacientes con alteración de la tolerancia a la glucosa o con síndrome metabólico, aunque no existe resultados a largo plazo que demuestren los resultados, y no se muestra eficaz en el tratamiento del hirsutismo (Tabla 2).

Bloqueantes del receptor de andrógenos

La espironolactona es un antiandrógeno utilizado en el tratamiento del HA, especialmente en el hirsutismo. Varios estudios en adolescentes con SOP demuestran que produce una mejoría clínica del HA y de las irregularidades menstruales, pero no de las alteraciones metabólicas. Tanto la espironolactona como el finasteride está fuera de ficha técnica. La flutamida, no es aconsejable por el riesgo de hepatoxicidad hepática además de no tener indicación pediátrica (Tabla 2).

Tratamiento del hirsutismo

El tratamiento puede ser dividido en tres grupos: sistémico, tópico y cosmético.

• Sistémico: AHC.

• Tópico: terapia local con clorhidrato de eflornithina (Vaniqa®), inhibidor de la enzima ornitina-decarboxilasa implicada en la diferenciación y crecimiento del folículo piloso, pudiéndose observar mejoría en las 4-8 semanas siguientes de su inicio, reduciendo el vello facial en el 70% de las tratadas, y a su vez mejorando su calidad de vida.

• Medidas cosméticas: decoloración, depilación, fotodepilación y electrolisis. Para destruir los folículos afectados es necesario utilizar electrolisis o láser.

Seguimiento

Es fundamental motivar a las adolescentes con SOP y reforzar la importancia de la prevención de los factores de riesgo asociados al síndrome metabólico. Se aconseja revisar periódicamente: peso, tensión arterial, niveles de glucosa y lípidos y realizar una sobrecarga oral de glucosa cada 3-5 años o mas frecuente si presentara incremento de peso o síntomas de DM tipo 2.

En aquellas pacientes con riesgo de SOP, pero sin HA bioquímico, se debe realizar un seguimiento con determinación de andrógenos y si existe indicación clínica una SOG.

 
 

Tablas y figuras

Tabla 1. Criterios diagnósticos del SOP

Hiperandrogenismo clínico o bioquímico

Oligomenorrea/anovulación crónica

Ovarios
poliquísticos

NIH 1990

Si

Si

No

Excluir otras causas

Rotterdam
(ESHRE/ASRM) 2003

Si

Si

Si

Requiere 2 de los 3 criterios

Androgen Excess Society, 2009

Si

Si

Si

HA+ otro criterio

Rotterdam
(ESHRE/ASRM) 2012

Si

Si (presente al menos 2 años)

Si

HA clínico y bioquímico

Endocrine Society Clinical Practice Guidelines. 2013

Si

Si

No, en
adolescente

En adultos, requiere 2 de estos criterios

NIH: Instituto Nacional de la Salud, SOP: síndrome de ovario poliquístico, HA: hiperandrogenismo

Tabla 2. Tratamiento del SOP: mecanismo de acción y posibles efectos secundarios

Tratamiento

Mecanismos en acción

Efectos secundarios
potenciales

Anticonceptivos
hormonales

Disminuye la producción de andrógenos (inhibición de la secreción de gonadotropinas)

Disminuye la testosterona libre por incremento de SHBG

Mayor riesgo de
tromboembolismo

Cambios en la sensibilidad a la insulina, tolerancia a la glucosa y metabolismo lipídico

Metformina

Desconocido, disminuye la hiperinsulinemia

Trastornos gastrointestinales (diarrea, naúseas, vómitos)

Mayor riesgo de acidosis láctica

Bloqueantes del receptor de andrógenos

Espironolactona

Inhibe la acción de los andrógenos

Hiperkaliemia

Alteraciones gastrointestinales (diarrea, vómitos)

Urticaria, rash

Cefalea, letargia

Potencial teratógeno

Figura 1. Historia natural del SOP.

Modificado de Sanchez de Melo A et al. Reproduction; 2015

Figura 2. Escala de Ferriman-Gallewy

Modificada para la valoración del hirsutismo (Yildiz BO et al. Hum Reprod Update 2010)

 

Bibliografía recomendada

1. Gambineri A, Fanelli F, Prontera O, Repaci A, Di Damazi G, Zanotti L. Prevalence of hyperandrogenic states in late adolescent and young women: epidemiological survey on italian high- school students. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 1641-50.

2. Witchel SF, Oberfield S, Rosenfield RL, Codner E, Bonny A, Ibáñez L, Pena A, Horikawa R, Gómez-Lobo V, Joel D, Tfayli H, Arslanian S, Dabadghao P, García Rudaz C, Lee PA. The Diag- nosis of Polycystic Ovary Syndrome during Adolescence. Horm Res Paedi atr 2015;83:376-389.

3. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Re- vised 2003 consensus on diagnostic cri- teria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod. 2004; 19: 41-7.

4. Azziz R, Carmina E, Dewailly D, et al. Position statement: criteria for de- fining polycystic ovary syndrome as a predominantly hyperandrogenic syn- drome: an Androgen Excess Society guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4237-45.

5. Dewailly D, Lujan ME, Carmina E, Cedars MI, Laven J, Norman RJ, Escobar-Morreale HF. Definition and significance of polycystic ovarian morphology: a task force report from the Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society. Hum Reprod Update. 2014; 20: 334-52.

6. Legro RS, Arslanian SA, Ehrmann DA, Hoeger KM, Murad MH, et al. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 4565-92.

7. Escobar-Morreale HF, Carmina E, Dewailly D, Gambineri A, Kelestimur F, Moghetti P, Pugeat M, Qiao J, Wijeyarat- ne CN, Witchel SF, Norman RJ. Epide- miology, diagnosis and management of hirsutism: a consensus statement by the Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society. Hum reprod update 2012;18:146-70.

8. Merino PM, Codner E, Cassorla F. A ra- tional approach to the diagnosis of po- lycystic ovarian syndrome during ado- lescence. Arq Bras Endocrinol Metabol 2011;55:590-8.

9. Alpañés M, Luque-Ramírez M, Martí- nez-García MA, Fernández-Durán E, Álvarez-Blasco F, Escobar-Morreale HF. Influence of adrenal hyperandrogenism on the clinical and metabolic phenotype of women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2015;103:795-801.

10. Luque-Ramírez M, Alvarez-Blasco F, Botella-Carretero JI, Martínez-Bermejo E, Lasunción MA, Escobar-Morreale HF. Comparison of ethinyl-estradiol plus cyproterone acetate versus metformin effects on classic metabolic cardio- vascular risk factors in women with the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2007;92(7):2453-61.

11. Hecht Baldauff N, Arslanian S. Optimal management of polycystic ovary syndro- me in adolescence. Arch Dis Child 2015 doi:10.1136/archdischild-2014-306471.

12. Yildiz BO, Bolour S, Woods K, Moore A, Azziz R. Visually scoring hirsutism. Hum Reprod Update. 2010; 16: 51-64.

 

 
 


Cefaleas y migrañas en el adolescente


 

Cefaleas y migrañas en el adolescente

R. Cancho Candela. A. Hedrera Fernández.
Unidad de Neurología pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid.

 

Adolescere 2016; IV (2): 10-18

 

Resumen

La cefalea es una dolencia común en la adolescencia. Se estima que la tercera parte de los adolescentes sufren al menos un episodio semanal de cefalea. La migraña, con y sin aura, y la cefalea tensional son los tipos de cefalea primaria más frecuentes en este periodo. La clasificación de la cefalea del adolescente es igual que en niños y adultos, pero existen consideraciones específicas durante este periodo que deben tenerse en cuenta a la hora del diagnóstico y tratamiento. En particular, las peculiaridades del estilo de vida adolescente, y los factores emocionales y psicológicos imbricados, deben ser evaluados para un correcto acercamiento al problema..

Palabras clave: Cefale; Migraña; Cefalea tensional; Adolescente

Abstract

Headache is a common malady in adolescence. It is estimated that one third of adolescents have at least one weekly episode of headache. Migraine, with and without aura, and tension headache are the most common types of primary headache in this period. The classification of headache in adolescence is the same as for childhood and adulthood, but there are specific considerations to be taken into account when making the diagnosis and treating in this period. In particular, the peculiarities of adolescent lifestyle and overlapping emotional and psychological factors should be evaluated for a correct approach to the problem.

Key words: Headache; Migraine; Tension headache; Adolescent

 

Introducción

La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuentes en el adolescente, tanto en el ámbito de Atención Primaria, como a nivel hospitalario. Solo un muy pequeño porcentaje de los pacientes que consultan por este motivo sufren una enfermedad severa como causa subyacente,
pero la frecuencia, y las comorbilidades de la cefalea primaria hacen de esta última entidad un factor a considerar en la calidad de vida del adolescente.

Se estima que entre unas dos terceras partes de los adolescentes han mostrado algún episodio significativo de cefalea en los últimos tres meses, y una tercera parte en la última semana(1-2) La prevalencia en edad pediátrica incluyendo la adolescencia, de cualquier cefalea es del 54.4%, y del 9,1% para la migraña(3).

Clasificación

La cefalea es un motivo frecuente de consulta. Según la causa pueden ser primarias o secundarias o sintomáticas

Existe consenso actual en que los tipos de cefalea son los mismos en todas las edades, variando su frecuencia de aparición y algunas manifestaciones clínicas, pero guardando unos criterios diagnósticos que son básicamente iguales en cualquier edad. Esta clasificación ha sufrido diversos cambios a lo largo de las últimas décadas, estando vigente en la actualidad la tercera edición de la Clasificación Internacional de Cefaleas, de 2013, denominada como ICHD-3(4). De forma general, se consideran dos grandes grupos de cefaleas según su causa: primarias, sin trastorno definido causante; y secundarias o sintomáticas, directamente causadas por un trastorno definido.

Dentro de las cefaleas primarias, las de máximo interés en el adolescente por su frecuencia son la migraña y la cefalea tensional, de las que se exponen los criterios de diagnóstico en las tablas I y II.

Evaluación clínica: anamnesis y exploración física

La anamnesis y la entrevista dirigida son básicas en la orientación diagnóstica de la cefalea. La exploración física alterada siempre es significativa de cefalea secundaria, excepto en pacientes ya conocidos con cefalea primaria migrañosa con aura durante el propio episodio. En adelante consideraremos para la exposición la cefalea aguda recurrente (episódica) y crónica, excluyendo a los pacientes con un primer episodio de cefalea aguda, febril o no, dado que nuestro interés principal es exponer la problemática de la cefalea de larga evolución.

La anamnesis del paciente con cefalea debe en la práctica realizarse mediante entrevista dirigida; Entre los datos más relevantes pueden destacarse:

Tiempo de evolución: la cefalea de larga evolución (más de 2-3 meses, o años) no suele ser secundaria. La cefalea continua que debuta en últimas semanas es sospechosa de ser sintomática.

Horario: La migraña puede iniciarse en cualquier hora del día, pero suele ser más frecuente por las mañanas. La cefalea tensional suele aparecer al mediodía y tiene un máximo vespertino. La cefalea por hipertensión intracraneal (HTIC) suele ser más significativa al final del sueño nocturno y justo tras el despertar.

Duración: las migrañas deben durar según criterios diagnósticos más de 30 minutos; suelen durar menos de 4-5 horas, aunque no es inhabitual la persistencia a lo largo del día; la cefalea en racimos y la hemicraneal paroxística son breves (minutos, alguna hora). La cefalea verdaderamente continua es sospechosa de organicidad.

Frecuencia y estacionalidad: la cefalea claramente episódica suele ser primaria. Los episodios de cefalea tensional suelen ser más frecuentes y agrupados que los de migraña; cuando se objetiva aparición estacional suele existir predominio en periodos escolares frente a los vacacionales. La progresividad en la intensidad y/o frecuencia, y la presencia de síntomas intercríticos es sospechosa de ser sintomática.

Precipitante: La migraña puede mostrar múltiples factores precipitantes, entre ellos, alimentos, sueño escaso, o menstruación. La cefalea tensional puede en ocasiones mostrar un claro patrón reactivo ante eventos precipitantes, como asignaturas o clases estresantes. La cefalea que empeora con el ejercicio o con maniobras de aumento de presión intracraneal es sospechosa de ser sintomática.

La migraña suele presentar factores precipitantes (alimentos, sueño escaso o menstruación.). De localización frontal, bilateral y pulsátil

Localización: la migraña del adolescente es al menos en la mitad de pacientes frontal bilateral, y la cefalea tensional suele ser holocraneal y difusa. La cefalea unilateral fija y la selectivamente occipital pueden ser sospechosas de ser sintomáticas.

Cualidad del dolor: la pulsatibilidad es tipicamente migrañosa, siendo uno de los criterios diagnósticos. La cefalea descrita como opresiva es inespecífica y puede corresponder a cualquier tipo de cefalea, primaria o secundaria.

Pródromos o aura: debe indagarse acerca de síntomas previos o simultáneos a la aparición de cefalea de carácter sensitivomotriz, visual, etc. La sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, mareo) en la mayoría de episodios (no en algún episodio) es orientativa de migraña. Los vómitos de la HTIC no ocurren siempre acompañando a la cefalea, sino que pueden aparecer de forma independiente y repetida en un periodo prolongado de tiempo, y ocurren característicamente sin nauseas. El aura persistente es sospechosa de patología intracraneal.

Severidad: la migraña suele ser suficientemente severa como para interrumpir actividades, y hace buscar sueño y reposo; el paciente se encuentra afectado. En la cefalea tensional no suele haber tanta interferencia con actividades, y el paciente parece más cansado que enfermo.

Efecto de analgésicos comunes: la cefalea tensional mejora con analgésicos comunes; la migraña suele mejorar más con evitación de estímulos y esfuerzos, y con reposo y sueño, que con analgésicos comunes. La cefalea por HTIC mejora con analgésicos, aunque recurre.

Sospecha de hipertensión intracraneal

La sospecha de hipertensión intracraneal (HTIC) se fundamenta en la anamnesis, como se ha indicado previamente, pero debe prestarse atención a la exploración física alterada, en particular, edema de papila, aparición de alteraciones en la movilidad ocular y ataxia. En la tabla III se detallan los principales datos y signos cuya aparición guarda mayor relación con la existencia de HTIC. Toda sospecha de HTIC debe ser evaluada en ámbito hospitalario y la neuroimagen (TAC/RMN) es mandatoria.

Cefaleas primarias

Migraña

La migraña es posiblemente la cefalea primaria más frecuente en el adolescente. Es frecuente que se reseñen antecedentes familiares. La prevalencia en mujeres aumenta claramente en años inmediatamente prepuberales y en la pubertad, pasando a ser mayoría al final de la adolescencia. El tipo de migraña más habitual es la migraña sin aura, mostrando solo aproximadamente un 20% de todos los migrañosos aura típica (ver criterios) o de otro tipo.

Cefalea tensional

La cefalea tensional no siempre es claramente reactiva a problemas emocionales o estresantes

Es probable que la cefalea episódica tensional esté infradiagnosticada, y que exista un aumento actual en la prevalencia en el adolescente. La cefalea tensional no es siempre claramente reactiva a problemas emocionales o estresantes específicos, pero la comorbilidad con perfiles psicológicos de bajo ánimo, depresivos, etc, hacen que deba ser siempre considerado en la evaluación el ámbito psicológico y emocional.

Diagnóstico diferencial entre migraña sin aura y cefalea tensional

Un punto importante en el diagnóstico de la cefalea primaria radica en la diferenciación clínica entre los dos tipos más frecuentes de cefalea recurrente, que son la migraña sin aura y la cefalea episódica tensional. Los criterios ICHD-3 en los que se fundamenta su diferenciación son: 1) duración de los episodios 2) localización de la cefalea; 3) carácter opresivo vs. pulsátil; 4) intensidad leve vs. severa (puede ser moderada en ambas); 5) agravamiento con actividad física normal; 6) presencia de náuseas/vómitos; 7) foto/fonofobia.

Es frecuente la inadecuada interpretación de estos criterios, sobrediagnosticando migraña sin aura respecto cefalea tensional; en particular existe una tendencia a considerar como de intensidad severa cualquier episodio de cefalea que el paciente indica como de esa intensidad sin tener en cuenta la repercusión real sobre las actividades, así como a sobreestimar la frecuencia de síntomas vegetativos. Debe tenerse en cuenta además la frecuente coexistencia de migraña con cefalea tensional en muchos pacientes con cefalea crónica.

Establecimiento del impacto de la cefalea recurrente

La medida del impacto en la calidad de vida del paciente puede ser compleja, pero es fundamental de cara a establecer un plan terapéutico bien orientado y proporcionado. No es racional el uso de fármacos de manera continua con un potencial de efectos secundarios importantes en situaciones de cefalea de poca afectación funcional y buena respuesta a analgésicos comunes. De igual modo, no es tampoco adecuado no tratar con fármacos situaciones de cefalea frecuente, con gran repercusión en actividades, y pobre respuesta a tratamiento sintomático.

Una buena forma de evaluar la repercusión puede ser estableciendo cuatro áreas de posible afectación:

1) Número de días con cefalea: puede establecerse mediante uso de diarios y calendarios de cefalea, en los que el paciente o los padres apuntan los episodios, pudiendo además anotar algunos aspectos como intensidad o factores precipitantes evidentes. Esto calendarios permiten establecer el número de episodios, lo que puede ser la base para la indicación de tratamiento profiláctico continuo, así como para constatar la aparición de patrones estacionales en relación con días lectivos, con mejora en periodos vacacionales.

2) Impacto funcional: puede ser medido de modo directo en la anamnesis preguntando al adolescente sobre que hace y deja de hacer cuando tiene dolor. Puede usarse una herramienta objetiva que es el cuestionario PedMIDAS, en el que se evalúa el número de clases, días y actividades perdidas en los tres meses previos por culpa de los episodios de migraña(5).

3) Frecuencia de consumo de analgésicos: el uso de analgésicos en cada episodio de cefalea también proporciona una idea respecto el impacto de la cefalea en el paciente; debe indagarse de un modo estructurado en forma de respuestas cualitativas como “nunca”, “a veces”, a menudo”, etc, así como respecto a la eficacia de su uso.

4) Comorbilidad psiquiátrica: existe comorbilidad de trastornos psiquiátricos diversos y cefalea primaria adolescente, sobretodo en las formas mas severas como la cefalea crónica diaria. Trastornos de sueño, ansiedad, y depresión son tres de las patologías más comúnmente observadas. Debe reseñarse que existen familias con tendencia a agrupar estos cuadros; el 30% de los adolescentes afectados por el complejo “cefalea-depresión” tiene antecedentes familiares del mismo cuadro(6, 7).

Tratamiento

El tratamiento no farmacológico es eficaz en reducir el número de días con cefalea moderada y la terapia farmacológica los días con cefalea severa

Existen dos pilares del tratamiento de la cefalea primaria: las terapias psicológicas y las terapias farmacológicas. Es frecuente que existan dificultades de uso y acceso a las primeras de ellas, resultando más fácil el uso de medicamentos, pero debe remarcarse que existe una evidencia clara respecto la eficacia de las terapias psicológicas. En el caso de cuadros de cefalea con comorbilidad emocional y psiquiátrica no puede obviarse la importancia de las terapias no farmacológicas. En una revisión Cochrane respecto a este tipo de terapias en cefalea primaria del adolescente, se ha evidenciado su utilidad, así como la durabilidad del efecto incluyendo mejoras en el status funcional(8). Es probable que el acercamiento no farmacológico sea más eficaz para reducir el número de días con cefalea moderada, y la terapia farmacológica los días con cefalea severa e incapacitante.

Existen diversas posibilidades de terapias psicológicas; las más estudiadas y empleadas son las terapias cognitivo-conductuales, técnicas diversas de relajación, y técnicas de
biofeedback
(9). Las primeras son las más extensamente usadas y se basan en el intento de cambios en los pensamientos e ideas del paciente, mediante cambios realistas en el modo de vida (patrones de sueño, estudio, actividad física) y mediante evitación de estímulos y problemas productores de cefalea, incluyendo también programas de relajación de músculos específicamente implicados en la génesis y mantenimiento de la cefalea. Las técnicas de tipo “mindfulness” (conciencia plena), la hipnosis y la psicoterapia psicodinámica son herramientas ocasionalmente usadas.

En relación con terapias no farmacológicas deben reseñarse algunos aspectos con implicación en el estilo de vida. Muchos precipitantes de cefalea como excitantes, alcohol, ciertos alimentos,… juegan un papel importante en la producción de episodios de cefalea. Debe intentarse pactar con el adolescente un consumo mesurado de dichos productos. El sueño es también importante en esta entidad. Una adecuada higiene de sueño puede prevenir recurrencias de cefalea primaria, y si está en curso un episodio de cefalea tensional el reposo psicofísico es un adecuado coadyuvante terapeútico. En caso de migraña, es frecuente que el sueño pueda abortar el curso de un ataque, y de hecho es un criterio diagnóstico de elevada especificidad. El ejercicio moderado frecuente se considera un buen profiláctico de cefalea primaria(10).

Terapia farmacológica

El uso racional de fármacos para la cefalea en la adolescencia está dificultado por varios factores; uno de ellos es la escasez de ensayos clínicos en este rango de edad tanto para tratamiento de cefalea aguda como para profilaxis de cefalea primaria; otra dificultad añadida es la alta tasa de respondedores a placebo en cefalea primaria.

Existen diversas guías y protocolos de tratamiento de cefalea primaria en edad pediátrica y adolescente como por ejemplo, la de la Academia Americana de Neurología(11). Los analgésicos convencionales, como el paracetamol, el ibuprofeno o el metamizol son la base del tratamiento de la cefalea aguda recurrente, sea cual sea su origen. Existe mayor evidencia para el uso de ibuprofeno en los ataques de migraña, sobre todo de forma precoz al inicio del dolor. Los triptanes son agonistas serotoninérgicos abortivos de migraña. No deben ser usados en otros episodios de cefalea. Existe experiencia para el uso en el adolescente con sumatriptán, rizatriptan, almotriptan y zolmitriptan. El primero de ellos en su forma nasal es del que se tiene mayor experiencia. Está contraindicado su uso en pacientes con patología cardiovascular, siendo frecuente la aparición de dolor torácico, palpitaciones, y astenia tras su administración.

La profilaxis farmacológica se realizará con la flunarizina (vasodilatador con efecto sedativo y orexígeno)

 

La indicación de profilaxis farmacológica debe basarse en los aspectos previamente comentados de impacto y comorbilidad de la cefalea. El único fármaco con nivel de evidencia clase I para profilaxis de migraña es la flunarizina; se trata de un vasodilatador, con efecto sedativo y orexígeno. Se ha implicado en trastornos de movimiento de tipo disquinesia tardía. Los betabloqueantes también se han empleado en proxilaxis antimigrañosa, sobretodo el propranolol. Debe tenerse en cuenta su efecto broncoconstrictor, por lo que en todo paciente en el que se considera esta profilaxis debe interrogarse específicamente respecto historia de asma, alergia respiratoria, e hiperreactividad bronquial. Puede además favorecer astenia, fatiga y bajo ánimo emocional, incluso depresión. La amitriptilina es un antidepresivo ampliamente usado en neurología para neuralgias, y para profilaxis de cefalea primaria, en particular de cefalea tensional, sobre todo reactiva o comórbil con patología psiquiátrica. Al igual que la flunarizina debe administrarse preferentemente en dosis única nocturna con incremento progresivo de dosis, por su efecto sedativo; es también orexigena. Puede producir sequedad de boca, visión borrosa, y arritmias, por lo que suele recomendarse la realización de electrocardiograma al principio de tratamiento y al alcanzar la dosis deseada. Otros fármacos con potencial en prevención de migraña y cefalea son el topiramato y el valproato. Es probable que sean más efectivos en migraña con aura que sin aura, pero su uso está limitado por los potenciales efectos secundarios y la lenta titulación de dosis (sobre todo de topiramato). Debe reseñarse que el topiramato es el único fármaco preventivo de cefalea que es anorexígeno, y que suele producir pérdida de peso, hecho a tener en cuenta en pacientes obesos.

 

Tablas y figuras

Tabla I.

MIGRAÑA SIN AURA: criterios diagnósticos

A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B-D.

B. Episodios de cefalea de entre 4 y 72 horas de duración (no tratados o tratados sin éxito)

C. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro características:

1. Localización unilateral.

2. Carácter pulsátil.

3. Dolor de intensidad moderada o severa.

4. Empeorada por o condiciona el abandono de la actividad física habitual
(p. ej., andar o subir escaleras).

D. Al menos uno de los siguientes durante la cefalea:

1. Náuseas y/o vómitos.

2. Fotofobia y fonofobia.

E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

Observaciones para niños y adolescentes:

1) Las crisis pueden durar entre 2 y 72 horas (no se han corroborado las evidencias para episodios no tratados de duración inferior a dos horas en niños).

2) La localización bilateral de la cefalea migrañosa es más frecuente en niños y adolescentes (menores de 18 años) que en adultos; el dolor unilateral suele aparecer en la adolescencia tardía o en el inicio de la vida adulta.

MIGRAÑA CON AURA: criterios diagnósticos

A. Al menos dos crisis que cumplen los criterios B y C.

B. El aura comprende síntomas visuales, sensitivos y/o del lenguaje, todo ellos completamente reversibles, pero no presenta síntomas motores, troncoencefálicos ni
retinianos.

C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:

1. Progresión gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante un período mayor de 5 min, y/o dos o más síntomas se presentan consecutivamente.

2. Cada síntoma individual de aura tiene una duración de entre 5 y 60 minutos.

3. Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral.

4. El aura se acompaña, o se sigue antes de 60 minutos, de cefalea.

D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III y se ha descartado un accidente isquémico transitorio.

Adaptados de The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia. 2013; 33: 629-808

Tabla II.

CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA INFRECUENTE: criterios diagnósticos

A. Al menos 10 episodios de cefalea que aparezcan de media menos de un día al mes (menos de 12 días al año) y que cumplen los criterios B-D.

B. Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días.

C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:

1. Localización bilateral.

2. Calidad opresiva o tensiva (no pulsátil).

3. Intensidad leve o moderada.

4. No empeora con la actividad física habitual, como andar o subir escaleras.

D. Ambas características siguientes:

1. Sin náuseas ni vómitos.

2. Puede asociar fotofobia o fonofobia (no ambas).

E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA FRECUENTE: criterios diagnósticos

A. Al menos 10 episodios de cefalea que ocurran de media 1-14 días al mes durante más de 3 meses (más de 12 y menos de 180 días al año) y que cumplen los criterios B-D.

Resto de criterios idénticos a Cefalea Tensional episódica infrecuente.

CEFALEA TENSIONAL CRÓNICA: criterios diagnósticos

A. Cefalea que se presenta de media más de 15 días al mes durante más de 3 meses
(más de 180 días por año) y cumplen los criterios B-D.

B. Duración de minutos a días, o sin remisión.

C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:

1. Localización bilateral.

2. Calidad opresiva o tensiva (no pulsátil).

3. De intensidad leve o moderada.

4. No empeora con la actividad física habitual, como andar o subir escaleras.

D. Ambas de las siguientes:

1. Solamente una de fotofobia, fonofobia o náuseas leves.

2. Ni náuseas moderadas o intensas ni vómitos.

E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

Adaptados de The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia. 2013; 33: 629-808

Tabla III.

HIPERTENSIÓN INTERCRANEAL:
principales datos sugerentes en la anamnesis y signos clínicos asociados

Anamnesis

1. Vómitos persistentes

2. Aumento de la cefalea con deposición, micción o tos

3. Cefalea durante el sueño nocturno y al despertar

4. Cambio de carácter acusado, confusión

5. Localización fija persistente

6. Incremento progresivo en el tiempo en frecuencia e intensidad

7. Asociación a crisis convulsivas

Exploración física

1. Letargia, estupor

2. Trastorno de movimiento, sobre todo ataxia

3. Rigidez nucal

4. Diplopia

5. Alteración de crecimiento

 

Bibliografía

1. Gordon K, Dooley J, Wood E. Prevalence of reported migraine headaches in Canadian adolescents. Can J Neurol Sci. 2004; 31: 324-7.

2. Lateef TM, Merikangas KR, He J, et al. Headache in a national sample of American children: prevalence and comorbidity. J Child Neurol 2009; 24:536.

3. Wöber-Bingöl C. Epidemiology of migraine and headache in children and adolescents. Curr Pain Headache Rep 2013 17:341. doi:10.1007/s11916-013-0341-z.

4. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul;33(9):629-808.

5. Hershey AD, Powers SW, Vockell AL, Lecates SL, Segers A, Kabbouche MA. Development of a patient-based grading scale for PedMIDAS. Cephalalgia. 2004; 24: 844-9.

6. Galli F, Caputi M, Gallucci M, Termine C, ChiappediM, Balottin U et al. Headache and psychological disorders in children and adolescents: a cross-generational study. Minerva Pediatr. 2015.

7. Kröner-Herwig B. Pediatric headache: associated psychosocial factors and psychological treatment. Curr Pain Headache Rep. 2013;17(6):338.

8. Eccleston C, Palermo TM,Williams AC, Lewandowski A, Morley S. Psychological therapies for the management of chronic and recurrent pain in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2009;2:CD003968.

9. Chiappedi M, Mensi MM, Termine C, Balottin U. Psychological Therapy in Adolescents with Chronic Daily Headache. Curr Pain Headache Rep. 2016. 20:3 DOI 10.1007/s11916-015-0532-x.

10. Swain MS, Henschke N, Kamper SJ, Gobina I, Ottová-Jordan V, Maher CG. Pain and Moderate to Vigorous Physical Activity in Adolescence: An International Population-Based Survey. Pain Med. 2015 Sep 9. doi: 10.1111/pme.1292.

11. Lewis D, Ashwal S, Hershey A, Hirtz D, Yonker M, Silberstein S; American Academy of Neurology Quality Standards Subcommittee; Practice Committee of the Child Neurology Society. Practice parameter: pharmacological treatment of migraine headache in children and adolescents: report of the American Academy of Neurology Quality Standards Subcommittee and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology. 2004; 63: 2215-24.

 

 
 


XXIII Congreso de la SEMA


 
Luis Rodríguez Molinero
 

Luis Rodríguez Molinero
Presidente del Comité Organizador.

 

Adolescere 2016; IV (2): 7-9

 

XXIII Congreso de la
Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia (SEMA)

 

Los días 4 y 5 de marzo se ha celebrado en Valladolid el congreso de la SEMA. Es la vigesimotercera vez que los profesionales de la salud se reúnen, en un congreso, para tratar temas que afectan a los adolescentes.

La adolescencia no es la pubertad, aunque tiene que ver con ella. Termina de forma imprecisa cuando termina el desarrollo biológico y se adquiere la madurez que permite autonomía e independencia de los jóvenes respecto a sus padres. Resaltar los cambios biológicos, psicológicos y sobre todo culturales que influyen en esta etapa de forma determinante es una obviedad, porque desde un punto de vista clínico, solo a una parte pequeña de los adolescentes le afectan estos cambios.

Nuestro Sistema Nacional de Salud no contempla esta etapa de forma integral en sus programas de salud ni en su cartera de servicios. Lo que quiere decir que aún no comprende en términos de salud lo que significa ser adolescente en esta sociedad. Los profesionales que trabajamos con adolescentes nos encontramos permanentemente con este problema.

Durante jornada y media se han tratado temas de actualidad. Se ha puesto al día la enfermedad meningocócica por el Dr. Ruiz Contreras. Enfermedad de baja incidencia y alta mortalidad, pero que trasciende a la opinión pública en cuanto se produce un caso, haciéndonos recordar que es una enfermedad prevenible y que actualmente tenemos a nuestra disposición formas de evitarla.

Hubo una Mesa de Actualización de temas como la cefalea, el Síndrome Ovario Poliquístico (SOP) y las alteraciones médicas de los trastornos del comportamiento alimentario. La cefalea es un motivo de consulta diaria, cuya actualización viene bien para recordar que el ámbito ideal de tratamiento es la atención primaria y se deben evitar derivaciones innecesarias. La Dra. Muñoz Calvo nos recordó la importancia del SOP para evitar las complicaciones en caso de un diagnóstico tardío. Y el Profesor Argente nos comentó las consecuencias médicas de los problemas alimentarios de los jóvenes que adelgazan de forma desmesurada y obsesiva.

Hubo tres talleres simultáneos que tuvieron una acogida excelente, y llenaron todas las salas al límite de su capacidad. El deporte y el certificado de aptitud deportiva por el Dr. F. Centeno, actualizó la necesidad de valorar las condiciones para realizar deporte, sobre todo cuando se trata de competir, en una sociedad cada vez más exigente desde el punto de vista judicial. La sexualidad y la orientación sexual fue tratada magistralmente por el Profesor Félix López, sin prejuicios, con la maestría de quien ha pensado mucho e investigado el tema, hasta donde actualmente se sabe. Toda una lección de tolerancia y respeto hacia minorías que tienen otra forma de vivir la sexualidad con los mismos derechos que los demás. El Doctor Terán, con 25 años de dedicación al tratamiento clínico de las adicciones a drogas, expuso con claridad cuáles son las drogas de más uso, las más peligrosas, las que más preocupan al Observatorio Nacional de Drogas y finalmente algunas orientaciones de cómo enfocar a estos pacientes.

El adolescente con enfermedades crónicas, que está condenado a vivir con su enfermedad casi toda su vida y que pasará del pediatra al médico de adultos también fue motivo de atención a través de dos situaciones concretas: las enfermedades reumáticas (Doctor López Robledillo) y la diabetes (Doctora Florinda Hermoso). La transición del pediatra al médico de adultos debe hacerse organizadamente, ya que la atención pediátrica está pensada para atender al niño que crece, que cambia, que tiene una sensibilidad exquisita al dolor y a la discapacidad, y que no es un “adulto pequeño”. Si no se hace inteligentemente, veremos cómo los adolescentes vuelven a la consulta del pediatra, porque no se encuentran a gusto en el especialista de adultos.

Es difícil hablar de adolescentes sin nombrar TDAH y sus complicaciones. Ya nos gustaría no tener que contemplar durante un tiempo largo este tema. La realidad es contundente. Los prejuicios y la poca información científica siguen persistiendo entre los profesionales. El viejo mito del sobrediagnóstico persiste, y lo prueban las preguntas al respecto. Efectivamente, “ni están todos los que son, ni son todos los que están”, En otros términos, todavía no hemos llegado a diagnosticar todos los casos que epidemiológicamente deberían estar diagnosticados. No es fácil el diagnóstico del TDAH, sobre todo cuando va asociado a comorbilidad (alteraciones del ánimo, conducta o aprendizaje) y mientras eso sea así, tiene sentido seguir contemplando el tema en nuestras reuniones científicas.

Se presentaron dos casos clínicos. Un adolescente con alergias al látex y a algunas drogas ilegales, que tenía relaciones sexuales y consumía cannabis. Había presentado en varias ocasiones cuadros de anafilaxia siendo ingresado en UVI en una ocasión. La exposición fue interesante resaltando que algunas drogas se comportan como alérgenos potentes y pueden poner en riesgo la vida, independientemente de los problemas derivados de su uso o abuso.

El segundo caso clínico era de una adolescente que consulta urgente por pérdida de peso importante, debido a un caso de anorexia prepuberal. Esta situación lleva al ponente a reflexionar sobre los mitos de la atención psiquiátrica.

De las 63 comunicaciones que se presentaron, dos fueron elegidos para exposición oral. Uno de ellos era un trabajo sobre una serie de adolescentes oncológicos del Hospital de Cruces (Bilbao). Pocas veces se trata el tema del cáncer, y ésta fue una oportunidad de oír el tratamiento, evolución y vivencias del cáncer a una edad en que todo debería ser estudio, juego y diversión. La otra comunicación era un estudio epidemiológico de hábitos de salud en la provincia de Valladolid, sobre una muestra de más de 1.500 adolescentes entre 13 y 18 años. Una visión completa de la situación transversal de los jóvenes de esta provincia.

Las 61 comunicaciones restantes fueron a posters que se clasificaron por temas y se expusieron todos durante 30 minutos. Poco tiempo para la calidad de las presentaciones. Nunca habíamos tenido tantos. La calidad de ellos ha dado prestigio al Congreso. Y lo mejor: han sido realizados por profesionales en formación, lo que garantiza un interés por la adolescencia.

El Profesor Félix López tuvo una nueva intervención sobre el buen trato al adolescente. No basta con “no pegar”. Hay que atender a las necesidades para garantizar un buen desarrollo. Toda una reflexión inquietante y autocrítica de lo que estamos haciendo y lo que deberíamos hacer para lograr un trato que garantice el bienestar del adolescente.

Finalmente llegamos al colofón del Congreso: la conferencia magistral: El adolescente en la literatura. La adolescencia ha sido tratada en la literatura de formas muy diversas, siempre en relación con sus características (rebeldía, inconformismo, decepción, enamoramiento, belleza, juventud) y a veces con nostalgia por los que quisieran que el reloj biológico se detuviera en esa edad.

Los escritores suelen ser un poco autobiográficos cuando escriben sus relatos. Leer relatos sobre adolescencia supone entender otras adolescencias, incluso la del propio escritor. Para los clínicos, que nos surtimos de las realidades humanas, la literatura es una forma más de entender las diferentes formas en las que transcurre una etapa que debería ser necesariamente bella.

Escogimos al escritor Gustavo Martín Garzo para poner colofón al congreso. Él fue psicólogo clínico, y a la experiencia profesional une la maestría del escritor. Un sabor agradable y hermoso para un Congreso en el que pusimos ilusión y trabajo.

Nuestro agradecimiento los asistentes, que con su presencia justificaron el esfuerzo de la SEMA al organizar este Congreso. El próximo congreso será en Sevilla en 2018 y el año que viene 2017 el curso en Madrid.

Muchas Gracias.

 

 
 


Vacunación por el virus del papiloma humano (VPH)


 

Vacunación por el virus del papiloma humano (VPH)

F.J. Álvarez García. Pediatra. Miembro del Comité Asesor de vacunas de la AEP. Centro de Salud de Llanera. Asturias

 

Adolescere 2014;II (2): 7-13

 

Resumen

La infección por VPH ocasiona distintas patologías entre las que destaca el cáncer de cérvix. La única forma de prevenir esta infección es a través de la vacunación y se va a relatar todo lo relativo a la efectividad, seguridad, vacunación en varones y nuevas pautas. Se expone la preocupación por las bajas coberturas de esta vacunación y las recomendaciones de vacunación del CAV-AEP.

Palabras clave: Infección VPH, Vacunación VPH, Recomendaciones CAV-AEP.

Abstract

HPV infection causes various diseases, most notably cervical cancer. The only way to prevent this infection is through vaccination and we will review aspects of its effectiveness, safety, vaccination in males and new guidelines. We will present the concerns regarding the vaccine´s low coverage and also, the CAV-AEP vaccination recommendations.

Keywords: HPV infection, HPV vaccination, CAV-AEP recommendations.

 

Problemas médicos de la infección VPH

Fue ya a mediados del siglo XIX cuando un medico veronés de la universidad de Padua, Rigoni Stern, relacionó el cáncer de cérvix con las relaciones sexuales, al ver que las monjas de clausura apenas padecían este tipo de cáncer, en contraposición a las mujeres con múltiples relaciones.

Pero tuvieron que pasar aún muchos años hasta que en 1976, un médico español, Enrique Aguirre Cabañas, relacionó el virus del papiloma humano (VPH) con dicho cáncer. Ian Frazer y Jian Zhou en 1991 describieron las VLP (partículas similares al virus) del papilomavirus humano, sentando las bases para la actual vacuna.

EL VPH es muy frecuente y por supuesto infecta tanto a varones como a mujeres. En el estudio Cleopatra sobre prevalencia del virus en nuestro país, se demuestra que está alrededor del 30 % en las edades entre 18-25 años, con un global del 14 % en toda la población; además se demuestra que está relacionada con el numero de compañeros sexuales, pasando de un 8,9 % si solo existe 1 compañero hasta más del 44 % cuando son más de 10.

El VPH es un virus ADN de pequeño tamaño, genéticamente estable perteneciente a la familia Papillomaviridae. Es circular con 8.000 pares de bases situadas en genes de dos tipos diferentes:

— 8 genes de expresión temprana (E1-E8)

2 genes de expresión tardía (L1 y L2)

Hay más de 100 tipos de VPH que infectan al ser humano, pero solo 15 se consideran oncogénicos.

Hay 2 tipos: cutáneos y mucosales, estos últimos se transmiten por vía sexual.

Pueden producir múltiples lesiones en piel y mucosas, destacando las verrugas vulgares y las verrugas genitales, siendo este un problema nada infrecuente (incidencia en 20-35 años alrededor de 250 casos/100.000 habitantes)

Está involucrado en el 5 % global de los cánceres y en las mujeres supone el 10 % de ellos. Se debe destacar que no solo produce cáncer de cérvix si no que está involucrado en otros tipos entre los que destaca el cáncer orofaríngeo, neoplasia cada vez más frecuente.

Centrándonos en el cáncer de cérvix se aprecia su gran importancia, puesto que es el 2.º cáncer más frecuente entre las mujeres de 15 a 44 años es “solo la punta del iceberg”. Se diagnostican aproximadamente 500.000 casos anuales en el mundo y, actualmente, constituye la 3.ª causa de muerte por cáncer, detrás del cáncer de mama y de pulmón.

En Europa se diagnostican 67.000 casos con 28.000 muertes y en España, en 2012, 2.511 con 848 muertes.

Se han descrito factores de riesgo para la producción del cáncer de cérvix como el tabaquismo, la multiparidad, el uso de anticonceptivos, el n.º de compañeros sexuales, las enfermedades de trasmisión sexual, incluido el VIH. Como protectores se describe la circuncisión y el uso del preservativo.

La infección VPH es causa necesaria para el cáncer de cérvix, ya que en ausencia de infección persistente del mismo no se desarrolla este cáncer.

La historia natural de este cáncer se inicia con la infección del epitelio cervical por el VPH (este virus provoca una infección local, pero no una viremia por lo que elude el sistema inmune) que puede ocasionar una lesión CIN-1 (neoplasia cervical intraepitelial). El 80-90 % de estas lesiones revertirán. Si persiste la infección podrá pasar sucesivamente a los estadios CIN-2, CIN-3 y AIS (adenocarcinoma in situ). En estos estadios hay una reversión del 20 %. Para finalmente desembocar en el cáncer de cérvix si persiste la infección.

La única prevención primaria que existe es la vacunación frente al VPH.

Vacunación VPH

Una vez descubiertas las VLP que son partículas libres del genoma y que por tanto no pueden trasmitir la infección, se formularon 2 vacunas:

— Cervarix®, GlaxoSmithKline (ficha técnica actualizada en febrero 2014): contiene VLPs de los genotipos de alto riesgo VPH16 y VPH18. Se producen por recombinación genética mediante la utilización de un sistema de expresión en baculovirus. Está adyuvada con AS04, sistema adyuvante que contiene hidróxido de aluminio y monofosforil lípido A (MPL).

— Gardasil®, Sanofi Pasteur MSD (ficha técnica actualizada en abril de 2014): contiene VLPs de los genotipos de alto riesgo VPH16 y VPH18 y de los de bajo riesgo VPH6 y VPH11. Se producen por recombinación genética mediante la utilización de un sistema de expresión en baculovirus que utiliza células derivadas de Saccharomyces cerevisiae. Está adyuvada con hidroxifosfato sulfato de aluminio amorfo.

La posología es ligeramente distinta:

— Cervarix®, precisa 2 dosis (0 y 6 meses) entre 9 y 14 años y 3 dosis (0, 1 y 6 meses) entre 15 y 25 años.

— Gardasil®, precisa 2 dosis (0 y 6 meses) entre 9 y 13 años y 3 dosis (0, 1 y 6 meses) entre 14 y 25 años.

Preguntas frecuentes sobre esta vacuna

¿Hay dudas sobre su efectividad?

La verdad es que la evidencia científica sobre esta vacuna es abrumadora.

Cáncer de cérvix

Vacuna tetravalente. En EE. UU. ha disminuido la prevalencia de los genotipos 6, 11, 16 y 18 un 50 % (11,5 % en 2003-2006 a 5,1 % en 2007-2010). En Australia han disminuido un 47,5 % las citologías anómalas de alto grado en mujeres menores de 18 años. En 4 países nórdicos tras un seguimiento de 8 años hay una efectividad mantenida del 100 % para CIN2+ por VPH 16 y 18 y del 100 % para CIN, cáncer de vulva y cáncer de vagina por VPH 6, 11, 16 y 18.

Vacuna bivalente. En Brasil con un seguimiento de 9,4 años se mantiene la efectividad del 100 % para CIN1+ y CIN2+ (sin casos en vacunadas). También se ha visto una eficacia del 93 % frente a CIN-3 independientemente del tipo de VPH. Por otro lado se han demostrado la presencia de anticuerpos en las secreciones de la mucosa cervicovaginal con esta vacuna que se correlacionan con la existencia de anticuerpos en suero.

Verrugas genitales

En Australia en 4 años con la vacuna tetravalente han visto una reducción de las verrugas genitales en mujeres menores de 21 años de un 91 % e incluso ha demostrado inmunidad de grupo con el descenso, también, en varones heterosexuales menores de 21 años. Descensos similares se han apreciado en distintos países europeos como Alemania, Bélgica o Suecia.

VIH

Los hombres y mujeres inmunodeprimidos presentan alto riesgo de desarrollar infección VPH anogenital y cánceres relacionados en comparación a la población general. Hay estudios con las 2 vacunas que demuestran buena inmunogenicidad en VIH sin inmunodepresión grave y hay un estudio con la bivalente que demuestra que el recuento de células T CD4+, la carga viral de VIH, la evolución del estado clínico de VIH y el inicio de la terapia anti-retroviral, no se vieron afectadas por la vacunación y su perfil de seguridad fue excelente.

Cáncer orofaríngeo

Cada vez hay más estudios que relacionan el VPH con estos cánceres cifrados en España en un 26,7 % como en Europa. Hay buena eficacia a los 4 años de la aplicación de la vacuna bivalente en infecciones orales y cervicales y demostración de anticuerpos en saliva semejantes a los del suero con la vacuna tetravalente.

¿Hay mayor protección de la que se esperaba?

Se ha demostrado protección cruzada de un 70 % para el fenotipo 31 con la vacuna tetravalente y del 89,4 %, 82,3 % y 100 % para el 31, 33 y 45, respectivamente con la vacuna bivalente a los 4 años de su aplicación, dato que se ha incluido en la ficha técnica de esta vacuna.

¿Hay dudas sobre su seguridad?

Más de 180 millones de dosis administradas en todo el mundo avalan la seguridad de estas vacunas a las que se les achacan diversas enfermedades como las autoinmunes y se han realizado estudios de alta potencia (190.000 mujeres) que no lo han demostrado. El efecto secundario más habitual es el dolor en el lugar de inyección que en adolescentes puede ocasionar lipotimias.

¿Solo es útil en mujeres antes de las relaciones sexuales?

El riesgo acumulado, de infección por VPH, disminuye con la edad, pero existe a lo largo de la vida de la mujer. La máxima eficacia y potencial preventivo las tiene la vacunación en niñas que no han iniciado las relaciones sexuales, pero la vacuna también va a proteger a aquellas mujeres que ya hayan iniciado las relaciones sexuales y que no se hayan infectado por los 2 tipos de VPH que lleva la vacuna; además se ha demostrado una buena eficacia en mujeres que ya han sido sometidas a conizaciones por una primera lesión cervical. Por tanto las mujeres sexualmente activas, con frotis cervical anormal o equívoco, con test ADN positivo alto riesgo y/o con verrugas genitales sí se pueden vacunar y beneficiar de la vacuna y sin necesidad de hacer citología previa a la vacunación.

¿Qué pasa con los varones en la infección por VPH?

La prevalencia de VPH en varones en el mundo es del 65 %. En Europa el cáncer relacionado con VPH se reparte en un 32,2 % en varones y un 67,8 % en mujeres. En varones a expensas sobre todo de los cánceres de cabeza y cuello. Hay 3 países que recomiendan la vacunación en varones: EE UU., Canadá y Australia. En Europa solo está autorizada la vacuna tetravalente para la prevención de verrugas genitales en los varones.

Los primeros análisis demuestran que la vacunación en varones podría ser costeefectiva en situaciones de baja cobertura vacunal en niñas adolescentes, pero parece ser más beneficiosa aún la estrategia basada en incrementar la cobertura de éstas, así como la vacunación selectiva de varones homosexuales.

¿Podemos aplicar una pauta de 2 dosis en adolescentes?

La respuesta es si. La vacuna bivalente está autorizada para aplicar 2 dosis (0 y 6 meses) entre los 9 y los 14 años. La tetravalente también conseguirá la autorización para estas 2 dosis a lo largo de 2014, pero de 9 a 13 años. A partir de estas edades debemos seguir aplicando 3 dosis. Los datos de inmunogenicidad y seguridad son similares a las pautas de 3 dosis y por eso se ha autorizado.

¿Hay algún consenso en España sobre esta vacunación?

Hay un consenso de 9 sociedades científicas sobre la vacunación VPH que se puede consultar en: http://vacunasaep.org/sites/vacunasaep.org/files/VPH_Consenso_Sociedades_2011.pdf

¿Hay alguna recomendación de vacunación fuera de la adolescencia en España?

SI. En Asturias se aprobará en mayo la recomendación de vacunación frente a VPH para las mujeres hasta los 25 años con Inmunodeficiencias, incluida infección VIH y con enfermedades que requieran, o puedan requerir, tratamiento con fármacos inmunodepresores, incluidos TOS y TPH. Asimismo, se plantea la vacunación desde los 9 años de edad en las siguientes circunstancias que ocurran antes de los 13 años de edad:

— Previsión de TOS o TPH

— Previsión de inicio de tratamiento inmunosupresor de larga duración

Infección VIH anterior a los 9 años de edad

¿Qué nos preocupa en España?

Fundamentalmente las bajas coberturas con la vacuna VPH. Datos del Ministerio de 2012 indican que está en un 70,2 % y en algunas comunidades aún son más bajas como Andalucía con un 45,5 %.

Por tanto hay que plantear estrategias para mejorarlas.

La primera disminuir la edad a la que se inicia la vacunación que el Ministerio la plantea a los 14 años (hay estudios que demuestran que un 20 % de las adolescentes ya han iniciado relaciones sexuales a esa edad) y el CAV-AEP la plantea a los 11-12 años de edad (tabla 1).

La segunda, políticas activas de vacunación que pueden pasar por la vacunación escolar que siempre consigue mejores coberturas.

Otras opciones que pueden mejorar la cobertura son la pauta de 2 dosis y sobre todo el convencimiento de los profesionales que deben recomendar la vacuna, por tanto debemos convencer a los profesionales con estudios que hagan que recomienden la vacuna a sus pacientes.

¿Qué pasará en el futuro?

Ya hay estudios con una vacuna nonavalente (además de los 4 genotipos conocidos lleva en su composición el 31, el 33, el 45, el 52 y el 58) con buen perfil de seguridad aunque con más efectos locales y con mejor inmunogenicidad frente a los fenotipos nuevos que la vacuna tetravalente.

En resumen:

La vacuna frente al VPH es una vacuna inmunógena, pero además efectiva ya a 9 años vista frente a las lesiones precancerosas.

Tiene un buen perfil de seguridad.

La recomendación CAV-AEP es vacunar a todas las niñas a los 11-12 años de edad.

Habrá que esperar unos años para ver como evoluciona la recomendación de vacunación en varones.

Se abren buenas perspectivas para el futuro con la vacuna nonavalente.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Recomendaciones de Vacunación frente a VPH del CAV-AEP 2014

Recomendación CAV-AEP 2014: el CAV-AEP mantiene la recomendación de la vacunación sistemática frente al virus del papiloma humano (VPH) de todas las niñas de 11-12 años, como forma de prevención del cáncer cervical y de lesiones precancerosas del tracto genital en la mujer. Es preciso un gran esfuerzo de todos los profesionales sanitarios para incrementar las coberturas vacunales actuales.

Bibliografía

1. Álvarez-Argüelles ME, Melón S, Junquera ML, Boga JA, Villa L, Pérez-Castro S, et al. Human papillomavirus infection in a male population attending a sexually transmitted infection service. PLoS One. 2013;8:e54375.

2. Ali H, Donovan B, Wand H, Read TR, Regan DG, Grulich AE, et al. Genital warts in young Australians five years into national human papillomavirus vaccination programme: national surveillance data. BMJ. 2013;346:f2032.

3. Castellsagué X, Iftner T, Roura E, Vidart JA, Kjaer SK, Bosch FX, et al. Prevalence and genotype distribution of human papillomavirus infection of the cervix in Spain: the CLEOPATRE study. J Med Virol. 2012;84:947-56.

4. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). CDC grand rounds: Reducing the burden of HPV-associated cancer and disease. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2014;63:69-72.

5. Chao C, Klein NP, Velicer CM, Sy LS, Slezak JM, Takhar H, et al. Surveillance of autoimmune conditions following routine use of quadrivalent human papillomavirus vaccine. J Intern Med. 2012;271:193-203.

6. Vacunación frente al virus del papiloma humano. Documento de consenso 2011 de Sociedades científicas españolas. Disponible en: http://vacunasaep.org/sites/vacunasaep.org/files/VPH_Consenso_Sociedades_2011.pdf (último acceso: marzo de 2014)

7. Denny L, Hendricks B, Gordon C, Thomas F, Hezareh M, Dobbelaere K, et al. Safety and immunogenicity of the HPV-16/18 AS04-adjuvanted vaccine in HIV-positive women in South Africa. Vaccine. 2013;31:5745-53. http://dx.doi.org/10.1016/j.vaccine.2013.09.032

8. Dobson SR, McNeil S, Dionne M, Dawar M, Ogilvie G, Krajden M, et al. Immunogenicity of 2 doses of HPV vaccine in younger adolescents vs 3 doses in young women: a randomized clinical trial. JAMA. 2013;309:1793-802

9. Frazer IH. Prevention of cervical cancer through papillomavirus vaccination. Nature Rev Immunol. 2004;4:46–54.

10. Hartwig S, Syrjänen S, Dominiak-Felden G, Brotons M, Castellsagué X. Estimation of the epidemiological burden of human papillomavirus-related cancers and non-malignant diseases in men in Europe: a review. BMC Cancer. 2012;12:30.

11. Herrero R, Quint W, Hildesheim A, Gonzalez P, Struijk L, Katki HA, et al. Reduced prevalence of oral human papillomavirus (HPV) 4 years after bivalent HPV vaccination in a randomized clinical trial in Costa Rica. PLoS One. 2013;8:e68329.

12. Krüger Kjaer S, Nygaard M, Dillner J, Marshall B, Munk Ch, Terning Hansen B, et al. Long-term effectiveness of Gardasil in the Nordic countries. 28th International Papillomavirus Conference and Clinical and Public Health Workshops. San Juan, Puerto Rico. Nov 30-Dec 6, 2012.

13. Moreno-Pérez D, Álvarez García FJ, Arístegui Fernández J, Cilleruelo Ortega MJ, Corretger Rauet JM, García Sánchez N, et al. Calendario de vacunaciones de la Asociación Española de Pediatría: recomendaciones 2014. An Pediatr (Barc). 2014;80:55.e1-37.

14. Munoz N, Bosch FX, Castellsagué X, Díaz M, de Sanjose S, Hammouda D, et al. Against which human papillomavirus types shall we vaccinate and screen? The international perspective. Int J Cancer 2004;111:278–85.

15. Puthanakit T, Schwarz T, Esposito S, Frenette L, McNeil S, Rheault P, et al. Immune responses to a 2-dose schedule of the HPV-16/18 AS04-adjuvanted vaccine in girls (9-14) versus 3 doses in women (15-25): a randomised trial. EUROGIN 2013.

16. Serrano B, Alemany L, Tous S, Bruni L, Clifford GM, Weiss T, et al. Potential impact of a nine-valent vaccine in human papillomavirus related cervical disease. Infect Agent Cancer. 2012;7:38.

 

 
 


Mesa redonda Miscelánea. Talla baja


 

Talla baja

M.T. Muñoz Calvo, J. Pozo Román. Servicio de Endocrinología Pediátrica del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid. Profesores Asociados de Pediatría de la Universidad Autónoma de Madrid

 

Adolescere 2014;II (2): 28-44

 

Resumen

El crecimiento es el proceso fisiológico más característico de la infancia y la adolescencia. Aunque la talla adulta y la edad a la que ésta se alcanza están, en cada sujeto, determinadas genéticamente, el resultado final puede variar dependiendo de la compleja interacción a lo largo de todo el período de crecimiento de factores genéticos y ambientales. La talla baja supone un motivo de preocupación para los padres y es una causa muy frecuente de consulta en Pediatría y en Endocrinología Pediátrica; si bien, en la gran mayoría de los casos se tratará de variantes normales de talla baja que, salvo una adecuada información, no requerirán tratamiento. Se resumen los aspectos básicos que permitan al pediatra: 1) valorar si el crecimiento de un niño es normal o no; 2) conocer las causas que con más frecuencia pueden provocar su alteración; 3) saber cómo orientar el diagnóstico y cuándo remitir al especialista (a partir de la historia clínica, de la edad ósea y, en algunos casos, de un reducido número de pruebas complementarias fácilmente disponibles); y 4) conocer las opciones terapéuticas disponibles.

Palabras clave: Crecimiento, Talla baja, Malnutrición, Deficiencia de hormona de crecimiento.

Abstract

Growth is the most characteristic physiological process of childhood and adolescence. Although adult height and age at which this is achieved are genetically determined in each subject, the final result may differ depending on the complex interaction between genetic and environmental factors throughout the growth period. Short stature is a source of concern for parents and is a common reason for consultation to General Pediatrics and Pediatric Endocrinology; in most cases this will be a normal variant of short stature that will not require treatment but an adequate transmission of information. We have summarized the basic aspects that will help the pediatrician: 1) assess whether the growth of a child is normal or not; 2) know the causes that can most commonly affect it; 3) familiarise with diagnosis making and identifying when to refer to the specialist (based on the clinical history, bone age and, in some cases, a small number of additional tests); and 4) be aware of the available treatment options.

Keywords: Growth, Short stature, Malnutrition, Growth hormone deficiency.

 

Concepto

La talla y el ritmo madurativo de un sujeto concreto están determinados por una multitud de mecanismos genéticos y epigenéticos que interaccionan a lo largo de todo el proceso de crecimiento con factores ambientales intrínsecos y extrínsecos

En la práctica clínica (1), suelen utilizarse como criterios de hipocrecimiento:

• Las tallas que se sitúan por debajo de 2 desviaciones estándar (-2 DE) para la edad, el sexo y la etnia del individuo (aproximadamente el percentil 3/–1,88 DE).

• Las tallas que, aun estando en ± 2 DE para la población general, se sitúan mas de 2DE por debajo del carril de crecimiento correspondiente a su talla diana.

• Unas expectativas de talla adulta (predicción de talla adulta) mas de 2 DE por debajo de la talla diana.

• Una velocidad de crecimiento que se mantiene persistentemente disminuida.

Al igual que ocurre con la talla, no existe un consenso que establezca con claridad que es una velocidad de crecimiento (VC) disminuida, aunque suele considerarse como potencialmente patológica, una velocidad inferior a 1DE (aproximadamente percentil 25) para la edad y el sexo, pero mantenida durante más de 2-3 años.

Etiopatogenia y clasificación de los hipocrecimientos

Dentro de los hipocrecimientos, clásicamente, se han diferenciado dos grandes grupos etiopatogénicos: los hipocrecimientos normales o variantes normales de talla baja (VNTB) y los hipocrecimientos patológicos. En la actualidad (tabla I), tienden a clasificarse más como: hipocrecimientos de causa conocida e hipocrecimientos de causa desconocida o idiopáticos (TBI)

Hipocrecimientos de causa conocida

Representan alrededor del 20 % de los hipocrecimientos (2) y serían la consecuencia de trastornos patológicos que alterarían la capacidad de crecimiento intrínseca de los tejidos (osteocondrodisplasias, alteraciones del metabolismo óseo, retrasos de crecimiento intrauterino, cromosomopatías y síndromes dismórficos), sus mecanismos reguladores (hipocrecimientos de causa endocrinológica) o el ambiente interno (malnutrición y patología crónica en diferentes órganos y sistemas) y emocional del niño (hipocrecimiento psicosocial). Desde un punto de vista etiopatogénico y diagnóstico (tabla 1), pero también terapéutico, es útil, diferenciar, dentro de los hipocrecimientos el momento de su inicio (pre o postnatal) y si se conservan o no las proporciones corporales normales (armónico o disarmónico).

Los hipocrecimientos de inicio prenatal suelen ser el resultado de una agresión al ambiente fetal o de un defecto genético; por el contrario, los de inicio postnatal suelen responder, en general, a una agresión iniciada fuera del período de vida intrauterino. En lo que se refiere al mantenimiento o no de la armonía corporal, los hipocrecimientos disarmónicos, son siempre patológicos y pueden ser congénitos (osteocondrodisplasias) o, menos frecuentemente, adquiridos (radioterapia espinal); por el contrario, los armónicos pueden ser normales o patológicos.

Hipocrecimientos de inicio prenatal

Se suele considerar a un recién nacido (RN) como RNPEG (pequeño para edad gestacional) cuando su peso (PRN) y/o su longitud al nacimiento (LRN) se encuentran, al menos, 2 SDS por debajo de la media para su edad gestacional (≤ -2 SDS). En los países desarrollados, sólo el 4-7 % de los RN son RNPEG; sin embargo, es una de las causas más importantes de talla baja, ya que, el antecedente de RNPEG se encuentra en el 20% de los adultos con talla baja (3).

El patrón de crecimiento de los RNPEG suele ser bastante característico (3). El 80-90 % experimentan un crecimiento de recuperación, parcial o total, durante el primer o segundo año de vida y alcanzan una talla dentro de la normalidad (entre ± 2 SDS). El 10-20 % restante mantienen la talla baja después de los 2 años y en, al menos, un 50 % de estos, la talla final será baja. La edad ósea (EO) suele estar retrasada, pese a lo cual la pubertad se inicia habitualmente a una edad normal o incluso ligeramente adelantada, corrigiéndose rápidamente el retraso en la maduración ósea y alcanzando una talla final baja, que, en la mayoría de los casos, es similar en SDS a la talla prepuberal. Cuando el RN presenta una disminución combinada del PRN y de la LRN (RNPEG armónico) el riesgo de alcanzar una talla adulta baja es mayor que cuando sólo se afecta el PRN (RNPEG disarmónico)

Desde el punto de vista etiopatogénico, una tercera parte de los RNPEG se deberían a factores fetales (cromosomopatías, anomalías congénitas y síndromes dismórficos) y las otras dos terceras partes a factores maternos (malnutrición, infecciones, tóxicos…) y uterino-placentarios (malformaciones uterinas, arteria umbilical única…); no obstante, hasta en un 40 % de los casos no se identifica ninguna causa patológica.

Multitud de cuadros sindrómicos (Russell-Silver, Seckel, Cornelia de Lange, Noonan, Prader-Willi…), muchos de ellos de causa genética (mutaciones, deleciones, disomías uniparentales…), al igual que ocurre en la mayoría de las cromosomopatías, presentan, como una de sus principales manifestaciones clínicas, talla baja, con frecuencia, pero no siempre, de inicio prenatal. El hipocrecimiento se asocia frecuentemente, además de a rasgos dismórficos más o menos específicos y marcados, a malformaciones en diferentes órganos y a un grado variable de retraso mental; de ahí, la importancia de buscar sistemáticamente en la exploración de todo niño con talla baja, la presencia de rasgos sindrómicos que orienten hacia este tipo de diagnósticos.

Entre las cromosomopatías, merecen especial mención por su frecuencia: el síndrome de Down (trisomía 21; 1:600 RN vivos) y el síndrome de Turner (45, X0, y sus variantes; 1:2.500-3.000 RN vivas). Las características fenotípicas del síndrome de Down hacen que su diagnóstico se realice, habitualmente, en el periodo neonatal; por el contrario, el diagnóstico del síndrome de Turner suele hacerse más tardíamente. Sus rasgos síndrómicos característicos (implantación posterior del cabello baja y en forma de “M”, pterigium colli, acortamiento de metacarpianos, cúbito valgo, tórax en coraza…) pueden ser poco manifiestos o pasar desapercibidos, aunque el fracaso de crecimiento, sobre todo a partir de los 2-3 años (sólo un 16 % son RNPEG), es prácticamente constante; tanto es así, que: “en cualquier niña con talla baja de causa desconocida, aun en ausencia de cualquier rasgo sindrómico, es obligada la realización de un cariotipo”.

Osteocondrodisplasias

Representan anomalías primarias del hueso y del cartílago, de base genética y herencia variable, que, habitualmente, dan lugar a un talla baja disarmónica. Individualmente son entidades raras, pero colectivamente integran un grupo numeroso (2-5:10.000 RN) y, en función de sus características clínicas, radiológicas y forma de herencia, se distinguen más de 300 tipos diferentes (4). El hipocrecimiento y la desproporción entre miembros y tronco puede ser debida a un acortamiento preferentemente de los miembros (acondroplasia, hipocondroplasia, discondrosteosis de Leri-Weill, condrodisplasia metafisaria…), del tronco (mucopolisacaridosis, displasia espondiloepifisaria…) o de ambos (displasia metatrópica…), y puede o no estar presente en el momento del nacimiento.

Entre las osteocondrodisplasias que por su frecuencia, expresividad clínica, herencia dominante y patrón de crecimiento pueden confundirse con un hipocrecimiento armónico, y en especial con variantes normales de talla baja, se encontrarían la hipocondroplasia y la haploinsuficiencia del gen SHOX (short stature homeobox-containing gen) (5).

Hipocondroplasia. Ha sido descrita como una “forma leve” de acondroplasia; no obstante, aunque ambas enfermedades se heredan de forma autosómica dominante y se deben a mutaciones en el mismo gen (FGFR3), no se han descrito familias en las que coincidan ambas entidades. La mutación responsable más frecuente es Asn540Lys, pero sus bases moleculares son más heterogéneas que en el caso de la acondroplasia y otros genes podrían estar implicados. Desde el punto de vista clínico, no presentan el aspecto facial característico de la acondroplasia, el hipocrecimiento y la rizomelia son menos marcados y el incurvamiento de las piernas y el genu varum son frecuentes. Como en la acondroplasia, es característica la reducción progresiva de la distancia interpeduncular lumbar, de L1 a L5, y las anomalías en la pelvis. La talla adulta se sitúa alrededor de 132-150 cm, pero el hipocrecimiento puede no ser manifiesto hasta los dos años y confundirse, dados los antecedentes familiares, con una forma extrema de talla baja familiar.

Haploinsuficiencia del gen SHOX. El gen SHOX está localizado en la región PAR1 (región pseudoautosómica 1) en el extremo distal de Xp e Yp. Las mutaciones o deleciones en homocigosis o heterocigosis compuesta del gen SHOX (6) son excepcionales y serían responsables de una forma severa de osteocondrodisplasia, la llamada displasia mesomélica de Langer (deficit medio de talla de -6,2 SDS con aplasia de cúbito y peroné entre otras alteraciones). Por el contrario, las mutaciones o deleciones en heterocigosis (heredadas con caracter pseudoautosómico dominante) en SHOX/PAR1, aunque su incidencia no está plenamente establecida, parecen ser frecuentes (1:1.000-2.000) y serían responsables de la mayoría de los casos de discondrosteosis de Léri-Weill (60-80 %), así como de alrededor del 2-5 % de las tallas bajas aparentemente armónicas, consideradas a priori como talla baja idiopática (6). También, algunas de las manifestaciones clínicas del síndrome de Turner sería atribuibles a la haploinsuficiencia del SHOX.

Las manifestaciones clínicas más características son: hipocrecimiento mesomélico (acortamiento de antebrazos y parte inferior de las piernas), cubitus valgo, deformidad de Madelung (acortamiento e incurvación del radio con subluxación dorsal del extremo distal del cúbito, triangularización de los huesos del carpo y fusión prematura de las epífisis), acortamiento de metacarpianos y metatarsianos, paladar ojival, desarrollo anormal de las orejas, micrognatia y cuello corto. Estas manifestaciones clínicas son más marcadas en mujeres y después de la pubertad, pero, en cualquier caso, muestran una marcada variabilidad fenotípica, incluso entre los miembros de una misma familia con idéntica alteración molecular (falta de correlación genotipo-fenotipo); de hecho, el fenotipo clínico es un continuum que abarca desde formas muy severas de talla baja desproporcionada a formas muy leves de talla baja o normal, armónica o disarmónica, con o sin otras anomalías clínicas y radiológicas. Así, en lo que se refiere a la talla adulta, ésta es de, aproximadamente, 145 cm en mujeres y 155 en varones; si bien, alrededor del 50 % de los pacientes muestran una talla en los límites de la normalidad. Al comparar con los hermanos no afectados, la pérdida de talla supone, de media, unos 14,4 cm (2,4 SDS) en mujeres y unos 5,3 cm (0,8 SDS) en varones.

Malnutrición

En los países desarrollados, la escasez de alimentos es un situación excepcional y los hipocrecimientos de causa nutricional suelen ser secundarios a: patologías crónicas, dietas inadecuadas en su cantidad (ejercicio excesivo) o composición (vegetarianas estrictas, macrobióticas…) o trastornos más o menos severos de la conducta alimentaria (anorexia nerviosa, síndrome del miedo a la obesidad, fallo de medro…). En cualquier caso, el resultado final de todas estas situaciones es un aporte insuficiente de macro (malnutrición calórico-proteica) o de micronutrientes (minerales y vitaminas).

En la malnutrición calórico-proteica, una pérdida o inadecuada ganancia ponderal suele acompañar o preceder a la alteración del crecimiento en uno o dos años; si bien, no siempre es así, y el fracaso de crecimiento, acompañado de retraso de la maduración ósea y de la pubertad, puede ser el mecanismo de adaptación a la disminución de nutrientes, sin que se altere la relación peso/talla u otros marcadores clínicos/bioquímicos de malnutrición (7). En este proceso adaptativo, todo el sistema hormonal esta implicado, pero son de especial importancia, las alteraciones en el eje GH-IGFs (resistencia a la GH, con niveles séricos normales o elevados de GH y disminuidos de IGF-I y de IGFBP-3).

En lo referente a los déficits aislados de micronutrientes, se ha demostrado que, además de las deficiencias de calcio y fósforo, algunos oligoelementos, como: iodo, hierro, cobre, cromo y zinc, son capaces de provocar cuadros de retraso de crecimiento en humanos. En los déficits vitamínicos aislados, la alteración del crecimiento no suele ser una manifestación clínica precoz, con excepción hecha de la vitamina D, que al igual que el calcio y el fósforo, está directamente implicada en la mineralización y crecimiento del hueso.

Infecciones e infestaciones recurrentes

Son características de los países subdesarrollados, donde los procesos infecciosos y parasitarios, especialmente gastrointestinales, actúan de manera sinérgica con la malnutrición en la génesis del fracaso de crecimiento. En los países desarrollados, las infecciones recurrentes son poco frecuentes, pero, cuando alteran el crecimiento, suelen reflejar la existencia de malformaciones anatómicas (renales, pulmonares…) o inmunodeficiencias subyacentes (SIDA…) y contribuir al fracaso de crecimiento asociado a otras patologías crónicas. La malnutrición parece ser el principal mecanismo fisiopatológico implicado en estas formas de hipocrecimiento; ya que, la alimentación suplementaria durante los períodos de infección parece evitar o, al menos, disminuir sus repercusiones negativas sobre el crecimiento.

Enfermedades crónicas

El fracaso en el crecimiento y la talla baja consiguiente son hallazgos habituales en los niños que padecen enfermedades crónicas; de hecho, prácticamente, cualquiera de ellas puede producirlo si es lo suficientemente intensa y duradera (tabla 1). El porcentaje de hipocrecimientos secundarios a enfermedades crónicas resulta difícil de establecer, pero se calcula que supone alrededor de un 10-15 %; no obstante, es probable que este porcentaje esté infravalorado y, además, que se incremente en los próximos años como consecuencia de la mayor supervivencia en muchas de las enfermedades crónicas.

Los factores etiopatogénicos implicados en el fracaso del crecimiento asociado a las enfermedades crónicas son múltiples y varían dependiendo de la enfermedad de base, pero suelen estar en relación con: malnutrición, alteraciones metabólicas, efectos secundarios de la terapia, infecciones sobreañadidas y, posiblemente también, con los trastornos psicológicos que acompañan al padecimiento de una enfermedad crónica. Dentro de ellos, la malnutrición, a la que se puede llegar por múltiples mecanismos (disminución de aportes o incremento de pérdidas o demandas), es uno de los factores más importantes y constantes.

En lo que se refiere a las manifestaciones clínicas, las específicas de la enfermedad de base serán, en la mayoría de los casos, las predominantes en el cuadro clínico y el fracaso del crecimiento será sólo un síntoma más. No obstante, en determinadas patologías, como: el hipocrecimiento nutricional, la enfermedad celíaca, la enfermedad inflamatoria intestinal o la acidosis tubular renal, entre otras, el hipocrecimiento puede ser, durante años, el único o el principal síntoma de la enfermedad subyacente.

El patrón de crecimiento suele ser similar en todas ellas. La aparición de la enfermedad va a determinar un enlentecimiento más o menos marcado del ritmo de crecimiento que suele acompañarse de un retraso simultáneo de la maduración ósea y del desarrollo puberal. En caso de curación o mejoría significativa, se producirá una “crecimiento de recuperación” que puede permitir recuperar, total o parcialmente, la talla perdida. La medida en que el hipocrecimiento puede ser compensado depende de diferentes factores: edad de inicio, gravedad y duración del fracaso en el crecimiento, etiología y patogénesis de la enfermedad y, también, de factores individuales propios de cada sujeto. En general: “cuanto más precoz, grave y prolongada sea la enfermedad que ocasiona la alteración del crecimiento, menos posibilidades hay de que pueda recuperarse completamente”.

Enfermedades endocrinológicas

Deficiencia de hormona de crecimiento (GH). Su incidencia oscila entre 1:3.500-1:10.000 RN vivos. El déficit de GH puede presentarse de forma aislada o asociado a otras deficiencias de hormonas hipofisarias (hipopituitarismos) y puede ser congénito (alteraciones genéticas, malformaciones de línea media…) o adquirido (tumores, traumatismos, histiocitosis, infecciones, radioterapia…). En la mayoría de los casos, el déficit es idiopático y sólo en aproximadamente un 20 % de los casos es posible identificar una causa orgánica responsable. Entre las formas idiopáticas, es frecuente el hallazgo en la RM craneal de determinadas anomalías morfológicas, como son: hipoplasia hipofisaria, tallo hipofisario ausente o muy reducido y neurohipófisis ectópica. Esta asociación, conocida como “síndrome de sección del tallo hipofisario”, aunque de etiopatogenia no aclarada, constituye un dato diagnóstico relevante y conlleva un mayor riesgo de desarrollar en el tiempo otras deficiencias hipofisarias. Se supone que un 5-30 % de las formas idiopáticas tendrían una base genética, bien por mutaciones en el gen de GH (deficiencia o GH biológicamente inactiva) o de GHRH (hormona hipotalámica liberadora de GH) que condicionarían una deficiencia aislada de GH, o bien por mutaciones en genes que codifican para factores de transcripción implicados en el desarrollo de la hipófisis (HESX1, LHX3, LHX4, POUIFI, PROPI…) que condicionarían deficiencias hipofisarias múltiples (8).

La manifestación clínica más característica de la deficiencia de GH es el fracaso de crecimiento, que se acompaña de una marcada disminución de la VC y de retraso de la EO. La secreción espontánea de GH y/o la respuesta de GH a los diferentes test de estimulación están disminuidas, al igual que los niveles séricos de IGF-I e IGFBP-3. En las formas congénitas o graves de inicio muy precoz, el hipocrecimiento puede estar presente ya en los primeros meses de vida y acompañarse de un fenotipo característico: cara de “muñeca”, voz aguda, incremento periabdominal de la grasa, manos y pies pequeños, disminución de la masa muscular… Clásicamente, el déficit congénito de GH se ha asociado a complicaciones perinatales (sufrimiento fetal, presentación podálica, fórceps, hipoglucemia e hiperbilirrubinemia conjugada), así como a un pene pequeño en los varones (frecuente deficiencia asociada de gonadotropinas). En las formas adquiridas de inicio más tardío, el hipocrecimiento puede ser la única manifestación clínica.

Insensibilidad a la GH. Se definiría como la ausencia de una apropiada respuesta metabólica y de crecimiento a la GH endógena o a la GH administrada a dosis fisiológica de sustitución. La insensibilidad adquirida a la GH es una situación clínica relativamente frecuente; ya que, se asocia a patologías crónicas y especialmente a la malnutrición calórico-proteica. Por el contrario, la formas de insensibilidad congénita a la GH, por anomalías en el receptor de GH (RGH), salvo en determinadas poblaciones con alto grado de consanguinidad, son extraordinariamente infrecuentes. En la mayoría de los casos, se trataría de mutaciones en homocigosis o heterocigosis compuesta, de herencia autosómica recesiva, que darían lugar a una insensibilidad total a la acción de la GH. El hipocrecimiento en estos casos es severo y el fenotipo característico (síndrome de Laron), similar en muchos aspectos al de la deficiencia completa de GH. Los niveles séricos de GH son normales o elevados y disminuidos los de IGF-I e IGFBP-3. Se han descrito, también, formas congénitas de insensibilidad parcial a la GH, debidas a mutaciones en heterocigosis del RGH, que darían lugar a formas de hipocrecimiento menos severas. Así mismo, se han descrito recientemente situaciones excepcionales de insensibilidad total o parcial a la GH por alteración de los mecanismos post-receptor encargados de la transmisión del mensaje de GH (mutaciones en STAT-5b), así como por deficiencia de la subunidad ácido lábil (mutaciones en IGFALS), deficiencia de IGF-I (mutaciones en el gen del receptor de IGF-I) , todas ellas de muy escasa incidencia.

Hipotiroidismo. Representa, en la actualidad, menos de un 1 % del total de hipocrecimientos, gracias a la aplicación generalizada del despistaje neonatal, al mejor control en las áreas de bocio endémico y a la mejoría, en general, en el diagnóstico y tratamiento de los hipotiroidismos adquiridos (tiroiditis linfocitaria crónica, lo más frecuente). El hipocrecimiento y el retraso en la EO y en el inicio de la pubertad son hallazgos habituales en las situaciones de hipotiroidismo prolongado.

Hipercortisolismo. La alteración del crecimiento en situaciones de hipercortisolismo crónico (síndrome de Cushing) es un fenómeno prácticamente constante y suele ser, junto con la obesidad, la manifestación clínica más precoz. El síndrome de Cushing es debido en la mayoría de los casos a una hipersecreción de ACTH (enfermedad de Cushing), a un tumor suprarrenal o a la administración exógena y mantenida de glucocorticoides.

Exceso de esteroides sexuales. El exceso de esteroides sexuales durante la fase prepuberal determina una aceleración anormal de la VC y de la EO y, por tanto, un hipercrecimiento transitorio; sin embargo, la estimulación desproporcionada de la maduración epifisaria conduce simultáneamente a un cierre precoz de los cartílagos de crecimiento y a una talla final baja. Estos efectos son el resultado de una acción directa de los esteroides sexuales sobre la placa de crecimiento, pero también de un incremento de la secreción de GH. El incremento de esteroides sexuales durante la infancia puede obedecer a numerosas causas y puede resultar de una activación precoz, idiopática o de causa orgánica, del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (pubertad precoz verdadera) o puede producirse independientemente de las gonadotropinas hipofisarias (pseudopubertad precoz), como sería el caso, entre otros, de la hiperplasia suprarrenal congénita.

Pseudohipoparatiroidismo (PHP). Representan un grupo heterogéneo de enfermedades, extremadamente infrecuentes, que se caracterizan por una resistencia en los órganos diana (hueso y riñón) a la acción de la paratohormona (PTH). Desde el punto de vista bioquímico, se caracterizan por hipocalcemia, hiperfosfatemia y niveles supranormales de PTH que no se acompañan de incremento de 1-25 (OH)2 vitamina D ni de hiperfosfaturia. Muchos de estos pacientes presentan, además, un fenotipo peculiar (talla baja, obesidad, cara redonda, retraso mental leve-moderado) y anormalidades óseas (osteodistrofia hereditaria de Albright).

Hipocrecimiento psicosocial

Se define como: “un síndrome de talla baja y/o retraso puberal que se produce en niños y adolescentes en situaciones de hostigamiento psicológico o deprivación afectiva y para el que no se encuentra otra explicación” Los mecanismos fisiopatológicos que median esta forma de hipocrecimiento son desconocidos, aunque en algunos casos se han implicado alteraciones en el eje de la GH-IGFs. Su diagnóstico es difícil y requiere un alto índice de sospecha.

Hipocrecimientos de causa desconocida (talla baja idiopática)

La definición de talla baja idiopática es una condición en la que la talla de un individuo se encuentra más de 2 SDS por debajo de media para su edad, sexo y grupo de población, sin evidencia de anomalías sistémicas, endocrinas, nutricionales o cromosómicas. Esta definición, incluye a los niños con variantes normales de talla baja (VNTB) y excluye, especificamente, niños con: peso y/o talla baja para su EG, fenotipo dismórfico o disarmónico (displasia ósea, síndrome de Turner, entre otros), trastorno psiquiátrico o emocional grave u otras causas claramente identificables de talla baja (por ejemplo: enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, malnutrición, deficiencia o insensibilidad a la GH, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, etc.).

Las VNTB son la causa más frecuente de talla baja en la infancia. Se trata de hipocrecimientos armónicos de inicio postnatal que resultarían de la variabilidad normal tanto de la talla como del ritmo madurativo que existe en la especie humana (9). Nuestro desconocimiento de los mecanismos fisiológicos que subyacen al control genético del crecimiento y del ritmo madurativo, así como nuestra incapacidad para predecir con fiabilidad la talla adulta de un niño, han condicionado su inclusión en el grupo de TBI. Dentro de las VNTB se incluyen: la talla baja familiar (TBF), el retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad (RCCP) y la frecuente asociación de ambos patrones de crecimiento (tabla 2). El término de TBF hace referencia a un grupo de individuos con talla baja, por otro lado sanos, que maduran a un ritmo normal y cuyos familiares más próximos son de talla baja. Por su parte, los pacientes con RCCP serían sujetos sanos que, como consecuencia de un ritmo de maduración más lento que la media de la población (alrededor del 60 % tienen antecedentes familiares de maduración tardía), presentan durante la infancia una talla baja, inadecuada para su contexto familiar, retraso de la maduración ósea (2-3 años), inician la pubertad tardíamente y alcanzan la talla adulta a una edad superior a la media de la población. En ambas situaciones, la talla final es acorde con el contexto familiar, aunque este resultado no es exclusivo de las variantes normales; dado que, existen hipocrecimientos patológicos hereditarios susceptibles de condicionar una talla final acorde con el contexto familiar.

Se estima que, aproximadamente, el 80 % de los niños que consultan por talla baja podrían ser diagnosticados de TBI. La inmensa mayoría de estos niños (80-85 %) corresponderían a VNTB y un pequeño porcentaje (15-20 %) a patologías en las que, por desconocimiento o dificultad diagnóstica, no se llega a alcanzar un diagnóstico, como sería el caso de: hipocrecimientos nutricionales, hipocrecimientos psicosociales, alteraciones infrecuentes o menores en el eje GH-IGFs, así como osteocondrodisplasias, cuadros sindrómicos o alteraciones genéticas (microdeleciones, duplicaciones, disomías uniparentales…) de escasa expresividad clinica, entre otras posibles causas.

Orientación diagnóstica y pruebas complementarias

La evaluación inicial (tabla 3) de todo paciente que consulta por hipocrecimiento incluirá, como en cualquier otra patología, una historia clínica exhaustiva y un examen clínico completo, al que debe añadirse una valoración auxológica básica, la determinación de la maduración ósea (edad ósea) y, si es posible, el análisis del patrón de crecimiento a partir de los datos aportados por los padres o acumulados en la historia del niño (10). Los datos obtenidos de esta evaluación inicial nos permitirán, al menos, determinar si se trata de un hipocrecimiento armónico o disarmónico y si es de inicio prenatal o postnatal, y así orientar el diagnóstico y las pruebas complementarias (figura 1).

Si el hipocrecimiento es disarmónico, prenatal o postnatal

Si la talla baja se asocia con unas proporciones corporales anormales, debe remitirse al especialista y considerarse como una osteocondrodisplasia. El estudio radiológico de todo el esqueleto es la prueba diagnóstica más importante, al permitir determinar qué partes del esqueleto están más afectadas y la búsqueda de signos específicos de determinadas osteocondrodisplasias. Si se sospecha una osteocondrodisplasia de base genética conocida (acondroplasia, hipocondroplasia, o haploinsuficiencia de SHOX, entre otras), pueden realizarse estudios moleculares que confirmen el diagnóstico.

Si el hipocrecimiento es armónico y de inicio prenatal

Si no existe constancia de patología materna o placentaria que justifique el inicio prenatal del hipocrecimiento, y especialmente si el niño presenta retraso mental o psicomotor, alguna malformación, un fenotipo peculiar o algún rasgo sindrómico, debe considerarse la posibilidad de que se trate de una cromosomopatía o de un síndrome dismórfico; por lo que, estaría indicada la realización de un cariotipo y la remisión al especialista. Existe un número considerable de cuadros síndrómicos en los que el hipocrecimiento, de inicio prenatal o postnatal, es una de sus principales características. Muchos de ellos tienen una base genética, pero la mayoría no muestran alteraciones en el cariotipo convencional y su reconocimiento requiere de una gran experiencia por parte del médico que lo observa.

Si se ha diagnosticado un síndrome de base genética conocida y la metodología está accesible (síndromes de Prader-Willi, Noonan, Cornelia de Lange…), es recomendable confirmar molecularmente el diagnóstico clínico. En caso de que las características clínicas del paciente no orienten hacia un diagnóstico concreto, se puede considerar, la posibilidad de realizar lo que se conoce como “estudios de asociación a lo ancho del genoma” o GWAS (genoma-wide association studies). Dentro de estos estudios, los más utilizados en la detección de estas patologías son: los arrays-SNP (SNP: single nucleotide polymorphism), que permiten detectar cientos o miles de SNPs (variaciones de una sola base en el ADN), que son el tipo de polimorfismo más frecuente; y los arrays-CGH (CGH: hibridación genómica comparada) que permiten detectar variaciones en la dosis o número de copias del genoma (microdeleciones, microduplicaciones o disomías uniparentales).

Si el hipocrecimiento es armónico y de inicio postnatal

Si la talla no está severamente afectada, entre -2 y -3 SDS, existen antecedentes familiares de TBF o de RCDP y no existen datos sugerentes de hipocrecimiento patológico (figura 1), en la mayoría de los casos se tratará de una VNTB. Estos hallazgos, junto con un patrón de crecimiento característico y una predicción de talla adulta acorde con la talla familiar, permitirán establecer un diagnóstico provisional de VNTB. La constatación, a los 6 y 12 meses, de la existencia de una VC normal, prácticamente confirmará el diagnóstico. Si, por el contrario, la VC es patológica, se deberá reconsiderar el diagnóstico y valorar la realización de estudios complementarios o la remisión del paciente al especialista.

Si la afectación de la talla es severa, por debajo de -3 SDS, o existen otros datos sugerentes de patología (tabla 3), deberán realizarse pruebas complementarias. En muchos de los casos, la valoración inicial nos permitirá establecer un diagnóstico de sospecha y orientar estas pruebas hacia una patología específica (nutricional, gastrointestinal, respiratoria…). Si no existen datos sugerentes de patología específica, será necesario practicar, junto con un seguimiento estrecho de la evolución clínica y auxológica del paciente, una serie de pruebas de laboratorio que permitan descartar, aquellas enfermedades en las que el hipocrecimiento pueda ser la manifestación inicial o que, por su escasa expresividad clínica, puedan pasar desapercibidas.

Tratamiento

La talla baja no es una enfermedad, sino un síntoma. Por ello: en muchos casos, el tratamiento, salvo una adecuada información al niño y a sus padres, no será necesario; en otros, consistirá únicamente en el tratamiento de la enfermedad responsable; y, por último, en un pequeño número de pacientes, puede ser necesaria la utilización de tratamientos específicos para estimular o mejorar el crecimiento.

En la práctica, disponemos de un número limitado de terapias capaces de influir beneficiosamente sobre el crecimiento, como son: la GH y el IGF-1 recombinantes, el tratamiento con fármacos moduladores de la pubertad y el alargamiento óseo.

Hormona de crecimiento

La GH estimula el crecimiento longitudinal de los huesos largos de manera prácticamente dosis-dependiente y es el tratamiento específico de los déficit de GH; no obstante, se ha utilizado experimentalmente en la mayoría de las formas hipocrecimiento (TBI, displasias esqueléticas, síndromes dismórficos…). En la actualidad, las indicaciones aceptadas para el tratamiento con GH en España (11), además de la deficiencia de GH (niños y adultos), son: el síndrome de Turner, el hipocrecimiento asociado a insuficiencia renal crónica, la falta de recuperación de la talla en los RNPEG, el síndrome de Prader Willi y la haploinsuficiencia del gen SHOX. La GH se administra por vía subcutánea, diaria, habitualmente antes de acostarse, en una dosis única de 0,025-0,035 mg/kg/día, en los pacientes deficitarios, y de 0,045-0,05 mg/kg/día, en el resto de situaciones no deficitarias.

Los riesgos conocidos del tratamiento con GH en los pacientes deficitarios son escasos, las más frecuentes: epifisiolisis de la cabeza femoral y pseudotumor cerebri (hipertensión intracraneal benigna), con una frecuencia aproximada, en ambos casos, de 1:1000 niños tratados. A dosis más altas y mantenidas, puede haber disminución de la sensibilidad a la insulina y desarrollo de rasgos acromegaloides. En cualquier caso, la experiencia a largo plazo en pacientes no deficitarios y con dosis altas de GH es escasa y sus potenciales riesgos desconocidos. Esta incertidumbre debería hacer extremar la prudencia sobre su uso indiscriminado en patologías en las que sus hipotéticos beneficios no hayan sido suficientemente probados.

Factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF-1)

El IGF-1 recombinante está disponible en España desde 2008. Estaría indicado en la deficiencia primaria de IGF-I por resistencia genética a la acción de la GH (anomalías en el receptor de GH o en sus vías de señalización intracelular) o bien por mutaciones en el gen de IGF-1 (12). La dosis recomendada es de 0,04-0,08 mg/kg/día (máximo: 0,12 mg/kg/día), repartida en dos dosis y administrada, cada 12 horas, por vía subcutánea, preferentemente antes de una comida para prevenir hipoglucemias.

La experiencia clínica en la utilización del IGF-I recombinante es escasa. Los estudios a corto y medio plazo demuestran en ellos la eficacia del tratamiento, aunque sus resultados son menores que los obtenidos con la GH en los pacientes deficitarios. Los efectos secundarios más frecuentes que hasta ahora se han visto asociados al tratamiento con IGF-I son: hipoglucemias, aumento del tejido linfático (amígdalas, adenoides, bazo y timo), náuseas, vómitos, cefalea y papiledema (pseudotumor cerebri), prurito y aumento de transaminasas.

Moduladores de la pubertad

La utilización de fármacos moduladores de la pubertad en el tratamiento de la talla baja es relativamente reciente y sus efectos beneficiosos insuficientemente probados; por lo que, su indicación no ha sido aceptada y su utilización debería ser considerada todavía experimental. Los fármacos más utilizados han sido los análogos de GnRH (aGnRH) y más recientemente los inhibidores de 3ª generación de la aromatasa (IA: anastrozole y letrozole), la enzima que cataliza, en condiciones normales, el paso de andrógenos a estrógenos.

El objetivo de los aGnRH en el tratamiento de la talla baja sería frenar la producción de esteroides sexuales, alargando el periodo de crecimiento prepuberal. Los estudios disponibles indican que, administrados aisladamente en pacientes con talla baja y pubertad normal o adelantada, no son útiles para mejorar la talla adulta, y que asociados con GH conducirían, en el mejor de los casos, a un beneficio modesto en la talla adulta, cuando el tratamiento combinado se mantiene durante al menos 3 años.

En el caso de los IA, su objetivo sería enlentecer el cierre de las placas de crecimiento (mediado principalmente por los estrógenos) y prolongar el crecimiento lineal. Los estudios iniciales, en varones con RCCP y TBI, son muy prometedores y sugieren beneficios en la talla adulta de alrededor de 5 cm tras 1-2 años de tratamiento; no obstante, el escaso número de pacientes tratados y la limitada disponibilidad de datos a talla final aconseja limitar todavía su utilización a estudios controlados.

Alargamiento óseo

Se realiza habitualmente en tibias, fémures y húmeros. Su indicación más habitual, generalmente a partir de los 9-12 años, son las displasias óseas, especialmente aquellas con huesos sólidos y afectación preferente de extremidades, como la acondroplasia. En las tallas bajas no displásicas, la indicación de la elongación ósea es más controvertida y suele realizarse una vez finalizado el crecimiento, cuando otros tratamientos han fracasado en la consecución de una talla “aceptable” para el paciente.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Clasificación etiopatogénica de los hipocrecimientos

Hipocrecimientos de etiopatogenia conocida

Disarmónicos

Congénitos: Osteocondrodisplasias (pueden ser de inicio pre o postnatal)

Adquiridos: Secundarios a malformaciones, radioterapia…

Armónicos de inicio prenatal (RNPEG)

• Debidos a factores fetales

— Defectos cromosómicos (Turner, Down, Prader-Willi…)

— Síndromes (Silver-Russell, Cornelia de Lange, Noonan…)

— Alteración de los mecanismos reguladores (insulina, IGFs…)

• Debidos a factores uterinos y placentarios

— Malformaciones uterinas o del cordón

— Implantación placentaria anómala

• Debidos a factores maternos

— Malnutrición

— Tóxicos (drogas, alcohol, tabaco…)

— Patología cardíaca y vascular

— Infecciones congénitas (TORCH)

Armónicos de inicio postnatal

• Malnutrición:

— Malnutrición calórico-proteica

— Déficit de micronutrientes (Fe, Zn, vit. D…)

• Infecciones/infestaciones crónicas y/o recurrentes

— Infestación por Giardia Lamblia

— Inmunodeficiencias (SIDA…)

• Enfermedades crónicas:

— Gastrointestinales (celiaquía, EII, FQ, intestino corto, enteropatía autoinmune…)

Hepáticas (atresia de vías biliares, hepatitis crónicas, fracaso hepático, trasplante hepático…)

— Renales (glomerulares, intersticiales, tubulares)

— Cardíacas (especialmente las cardiopatías cianosantes)

— Pulmonares (FQ, asma, displasia broncopulmonar, Apnea obstructiva, secuestro pulmonar…)

— Metabólicas (DM mal controlada, EIM…)

— Hematológicas (anemia crónica severa, hemocromatosis)

— Neoplásicas (leucemias, linfomas, tumores del SNC, trasplante de médula ósea…)

— Sistema nervioso central (PCI, mielomeningocele, retraso mental…)

— Reumatológicas (artritis crónica juvenil, LES…)

• Enfermedades endocrinológicas:

— Déficit o insensibilidad a la GH/IGF-I

— Hipotiroidismo

— Hipercortisolismo

— Pubertad y pseudopubertad precoces

— Pseudohipoparatiroidismo

— Raquitismos hereditarios (hipocalcémicos e hipofostatémicos)

— Diabetes mellitus mal controlada

— Diabetes insípida no tratada

• Deprivación psicosocial

Hipocrecimientos de etiopatogenia desconocida (TALLA BAJA IDIOPÁTICA)

Variantes normales de talla baja:

— Talla baja Familiar (TBF)

— Retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad (RCCP)

— Asociación de TBF y RCCP

Otras causas de diagnóstico no aclarado

*EII: enfermedad inflamatoria intestinal; FQ: fibrosis quística; DM: diabetes mellitus; EIM: errores innatos del metabolismo; PCI: parálisis cerebral infantil; LES: lupus eritematoso sistémico; GH: hormona de crecimiento; IGF: factor de crecimiento semejante a la insulina. RNPEG: recién nacidos pequeños para su edad gestacional. SNC: sistema nervioso central

Tabla II. Características clínicas de las variantes normales de talla baja

Características clínicas

TBF

RCCP

TBF+RCCP

• PRN y LRN

• Antecedentes familiares

• Inicio del hipocrecimiento

• Ritmo de maduración

Ritmo de crecimiento lento

• Inicio de la pubertad

• Talla final

Normal

Talla baja

Postnatal

Normal

Entre 1-4 años

Normal

Baja

Normal

Maduración tardía

Postnatal

Lento

Entre 1-4 años

Peripuberal

Tardío

Normal

Normal

Talla baja

Maduración tardía

Postnatal

Lento

Entre 1-4 años

Peripuberal

Tardío

Baja

* TBF: talla baja familiar; RCCP: retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad; TBF+RCCP: asociación de TBF y RCCP;
PRN: peso al nacimiento; LRN: longitud al nacimiento

Tabla III. Puntos de especial interés en la anamnesis y exploración de un niño que consulta por talla baja o hipocrecimiento

Historia familiar

• Componente familiar de talla:

— Talla de padres, hermanos u otros familiares próximos (árbol genealógico)

— Presencia de hipocrecimiento disarmónico en familiares

• Ritmo madurativo familiar:

— Pubertad adelantada o retrasada en padres, hermanos u otros familiares próximos

— Edad de la menarquia o estirón puberal en padres, hermanos u otros familiares próximos

Consanguinidad: incrementa mucho el riesgo de trastornos genéticos recesivos

País de origen, etnia y generación en el país: determina qué gráficas de crecimiento utilizar

• Enfermedades hereditarias

• Enfermedades endocrinológicas, autoinmunes…

Rasgos fenotípicos anormales en familiares: riesgo de cuadros sindrómicos hereditarios

• Ambiente familiar (económico/cultural/social)

Historia personal

• Gestacional:

— Bienestar fetal y crecimiento intrauterino

— Ganancia ponderal y nutrición

— Inicio de movimientos fetales

— Patología gestacional (hemorragias, tóxicos…)

• Perinatal:

— Edad gestacional, PRN, LRN y PC

— Parto (instrumental, presentación, SFA…)

— Hipoglucemia/ictericia prolongada

DPM, rendimiento escolar y alt. de conducta (retraso mental, síndromes, hipocrecimiento psicosocial…)

Nutrición y ganancia ponderal (hipocrecimientos nutricionales y enfermedades crónicas)

Enfermedades previas y tratamientos (hipocrecimientos asociados a patología crónica)

— Corticoterapia (dosis, continua/alterna, duración)

— Quimioterapia (medicamento, dosis, duración edad…)

— Radioterapia (edad, dosis, localización…)

— Fracturas (posibilidad de maltrato y de hipocrecimiento psicosocial)

Anamnesis por aparatos: signos o síntomas que puedan sugerir patología crónica de escasa expresividad (hipotiroidismo, celiaquía…)

Patrón de crecimiento y de ganancia ponderal: reconstruir curvas de peso y talla.

Desarrollo puberal: Inicio y progresión de los caracteres sexuales secundarios. Menarquia

Exploración física completa

Búsqueda de rasgos sindrómicos (Turner, Noonan, Silver-Rusell, Prader-Willi…)

Búsqueda de signos de patología crónica inadvertida (malnutrición, hábito malabsortivo, obesidad y distribución de la grasa corporal, signos de negligencia o abuso, hipertensión arterial, tiroidomegalia, hepatoesplenomegalia…)

• Signos de negligencia, abuso o deprivación emocional

Medición de parámetros antropométricos: valoración auxológica básica

— Talla, peso, perímetro cefálico e índice de masa corporal

— Velocidad de crecimiento

— Valorar armonía/disarmonía (braza, talla sentado, cociente segmento superior/segmento inferior…)

• Desarrollo puberal:

— Estadios de Tanner/volumen testicular

— Presencia de micropene y/o criptorquidia

Abreviaturas: PRN: peso al nacimiento; LRN: longitud al nacimiento; PC: perímetro cefálico al nacimiento; DPM: desarrollo psicomotor;
SFA: sufrimiento fetal agudo

 

Figura I. Algoritmo diagnóstico del hipocrecimiento

DE: desviación estándar; EO: edad ósea; GH: hormona de crecimiento; IGF-1: factor de crecimiento semejante a la insulina nº 1; IGFBP-3: proteína transportadora de IGFs nº 3; IMC: índice de masa corporal; LRN: longitud al nacimiento; PC: perímetro cefálico; PCR: proteína C reactiva; PRN: peso al nacimiento; RCCP: retraso constitucional del crecimiento y de la pubertad;RM: resonancia magnética, RNPEG: recién nacido pequeño para la edad gestacional; RPM: retraso psicomotor; T4L: tiroxina libre; TSH: hormona tirotropa; VC: velocidad de crecimiento; VNTB: variante normal de talla baja; VSG: velocidad de sedimentación globular.

 

Bibliografía

1. Ismail H, Ness K. Evaluation of short stature in children. Pediatr Ann. 2013 Nov;42:217-22.

2. Allen DB, Cuttler L. Clinical practice. Short stature in childhood–challenges and choices. N Engl J Med. 2013 Mar 28;368:1220-1228.

3. Clayton PE, Cianfarani S, Czernichow P, Johannsson G, Rapaport R, Rogol A. CONSENSUS STATEMENT: Management of the Child Born Small for Gestational Age through to Adulthood: A Consensus Statement of the International Societies of Pediatric Endocrinology and the Growth Hormone Research Society. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 804–810.

4. Bueno-Sánchez M, Ramos-Fuentes FJ. Hipocrecimiento disarmónico: displasias esqueléticas. En: Cruz-Hernández M, ed. Tratado de Pediatría M. Cruz (10ª edición). Madrid: Ergon S.A., 2011; págs: 916-931.

5. Binder G. Short stature due to SHOX deficiency: genotype, phenotype, and therapy. Horm Res Paediatr 2011; 75: 81-89.

6. Rappold G, Blum WF, Shavrikova EP, Crowe BJ, et al. Genotypes and phenotypes in children with short stature: clinical indicators of SHOX haploinsufficiency. J Med Genet 2007; 44: 306-313.

7. Lifshitz F. Nutrition and growth. J Clin Res Ped Endo 2009; 1: 157-163.10)

8. Binder G. Growth hormone deficiency: new approaches to the diagnosis. Pediatr Endocrinol Rev. 2011;9 Suppl 1:535-7.

9. Cohen P, Rogol AD, Deal CL, Saenger P, Reiter EO, Ross JL, Chernausek SD, Savage MO, Wit JM; 2007 ISS Consensus Workshop participants.Consensus statement on the diagnosis and treatment of children with idiopathic short stature: a summary of the Growth Hormone Research Society, the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society, and the European Society for Paediatric Endocrinology Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 4210-4217.

10. JM, Clayton PE, Rogol AD, Savage MO, Saenger PH, Cohen P. Idiopathic short stature: definition, epidemiology, and diagnostic evaluation. Growth Horm IGF Res 2008; 18: 89-110.

11. Collett-Solberg PF. Update in growth hormone therapy of children. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 573-9.

12. Collett-Solberg PF, Misra M; Drug and Therapeutics Committee of the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. The role of recombinant human insulin-like growth factor-I in treating children with short stature. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 10-18.

 

 
 


Comunicaciones Orales y Posters 2014


Comunicaciones Orales y Posters 2014 nº2

1ª COMUNICACIÓN ORAL PREMIADA:
VALORACIÓN DE LOS NIVELES DE AUTOESTIMA DE LOS ADOLESCENTES DE CASTILLA Y LEÓN

Rodriguez Molinero L, Royuela P, Marugan Miguel Sanz M, del Pozo Vegas C, Moche Loeri JA
Centro de Salud Casa del Barco, Hospital Universitario Del Río-Hortega y
Hospital Clínico. Valladolid

Introducción. La autoestima es una característica básica del psiquismo humano y fundamental en la vida de relación social y familiar. En la práctica clínica con adolescentes, la valoramos mucho porque nos ayuda a entenderles mejor. La baja autoestima se ha relacionado con la depresión, los trastornos del comportamiento alimentario y del control de impulsos, el abuso de sustancias, los fracasos escolares, los embarazos no deseados etc.

Objetivos. Conocer los niveles de autoestima de los adolescentes de Castilla y León por genero y edades.

Material y Métodos. Usando el cuestionario de Rosenberg pensado para valorar la autoestima de los adolescentes (1965), con traducción de Echeburúa (1995). Mediante una muestra aleatoria estratificada por edades y sexo entre los 12 y los 16 años , con los permiso de la Comisión de Investigación, Ética y del Fiscal de Menores. Han sido elegidos unidades escolares de 2º y 3º de ESO de 14 colegios de la CCAA de Castilla y León. Se ha trabajado con 1268 cuestionarios. Intervalo de Confianza del 95% y precisión 2.5%. Los 10 ítems utilizados son los siguientes:

1. Siento que soy una persona digna de aprecio, al menos en igual medida que los demás.

2. Creo que tengo un buen número de cualidades.

3. En general, me inclino a pensar que soy un/a fracasado/a.

4. Soy capaz de hacer las cosas tan bien como la mayoría de la gente.

5. Siento que no tengo muchos motivos para sentirme orgulloso/a de mí.

6. Tengo una actitud positiva hacia mí mismo/a.

7. En general, estoy satisfecho/a de mi mismo/a.

8. Desearía valorarme más a mi mismo/a.

9. A veces me siento verdaderamente inútil.

10. A veces pienso que no soy bueno/a para nada.

Resultados. Hay un 5,35% de cuestionarios incompletos o no contestados que se cuentan como nulos (chicos un 5,5% y chicas 5,21%). La puntuación media total es de 30,38 puntos. La puntuación media de los chicos es de 31,09 puntos. La puntuación media de las chicas es de 29,83 puntos. La moda en chicos es de 32 puntos, mientras que en chicas es de 27 puntos. La media en chicos es más alta que en chicas (31,09 frente a 29,83 puntos). Las diferencias entre sexos son estadísticamente significativas (p<0,0001). Por edades nos encontramos con los siguientes resultados: La puntuación media de los encuestados de 12 y 13 años es de 30,74 puntos y la de los encuestados de 14 años es de 30,68 puntos. Sin embargo las diferencias no son estadísticamente significativas según la t de Student (p=0,84). La puntuación media de los encuestados de 15, 16 y 17 años es de 29,52 puntos. Las diferencias con las puntuaciones de los de 12-13 años (30,74 puntos) y de los de 14 años (30,68 puntos) sí que son estadísticamente significativas (p<0,001 en ambos casos). Estos datos indican una disminución de la autoestima en los adolescentes de 15, 16 y 17 años.

Conclusiones. Los adolescentes tienen mejor autoestima que las adolescentes. Y los de menor edad (12,13 y 14) mayor que los de 15,16 y 17 años.

2ª COMUNICACIÓN ORAL PREMIADA:
EFICACIA DE UN PROGRAMA BIOPSICOSOCIAL PARA EL TRATAMIENTO DEL EXCESO DE PESO REFRACTARIO A TRATAMIENTO CONVENCIONAL

Lanza Saiz R.1, García Fuentes M 1,2,3, Gaite Pindado L 1, 4, Alvarez Granda L 1,2,3, Pesquera Cabezas R 1,5, Cabero Perez M.J 1,2,3. 1. Red Temática de Salud Materno Infantil y del Desarrollo. Instituto de Salud Carlos III. IFIMAV. 2. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Servicio de Pediatría 3. Facultad de Medicina. Universidad de Cantabria 4. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Unidad de Investigación. Servicio de Psiquiatría. CIBERSAM 5. Observatorio de Salud Pública de Cantabria. Consejería de Sanidad. Gobierno de Cantabria

Introducción. El tratamiento de la obesidad se ha convertido en un reto para los profesionales de la salud debido a su alta prevalencia, a su carácter multifactorial, a la complejidad de obtener y mantener una modificación de hábitos, y a las frecuentes recidivas que la convierten en una enfermedad crónica. El 80% de los adolescentes obesos va a continuar siendo obeso en la edad adulta.

Desde la Unidad de Obesidad Infantojuvenil del Servicio de Pediatría del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla hemos diseñado y aplicado un programa biopsicosocial para el tratamiento de la obesidad en adolescentes con exceso de peso refractarios a tratamiento habitual. Este programa biopsicosocial está basado en la modificación de hábitos mediante abordaje cognitivo-conductual.

El propósito de este estudio prospectivo es determinar la eficacia de dicho programa en pacientes adolescentes, de entre 10 y 16 años, con exceso de peso, refractarios al tratamiento previamente realizado en otras consultas. Para ello hemos tomado como indicadores el descenso del Índice de Masa Corporal (IMC) y del Perímetro Abdominal (P.A) en un periodo de 6 meses.

Material y métodos. 85 adolescentes de entre 10 a 16 años (30 Varones y 55 Mujeres) diagnosticados de exceso de peso (25 Sobrepeso y 60 Obesidad) utilizando los criterios de Cole et al. adoptados por la International Obesity Task Force (I.O.T.F.) fueron tratados mediante un programa de tratamiento biopsicosocial de la obesidad. Todos ellos fueron derivados desde las consultas de Pediatría de Atención Primaria o Especialidades en las que previamente se había procedido a abordar, sin éxito, el exceso de peso mediante las técnicas habituales de dieta y/o ejercicio.

El programa se llevo a cabo por un Pediatra y un Psicólogo en la Unidad de Obesidad Infantojuvenil del Servicio de Pediatría del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Se utiliza un abordaje biopsicosocial, basado en técnicas cognitivo-conductuales y motivacionales para la modificación de hábitos. Todos los pacientes junto con su padre y/o madre u otro acompañante, recibieron un máximo de 11 sesiones, de aproximadamente 30 minutos, durante un periodo de 6 meses con la siguiente periodicidad:

1) 4 sesiones semanales (1 mes)

2) 4 sesiones quincenales (2 meses)

3) 3 sesiones mensuales (3 meses)

Se toma como referencia el Índice de Masa Corporal (IMC) según los criterios de Cole y la I.O.T.F. y el Perímetro Abdominal (P.A) en centímetros. La eficacia se evalúo mediante el descenso del I.M.C. y del P.A. a los 6 meses. Para el análisis estadístico se utilizó la Prueba Paramétrica t de Student para muestras pareadas. Un valor de p<0,5 se consideró significante.

Resultados. De los 85 pacientes reclutados (30 varones and 55 mujeres), 80 (28 varones y 52 mujeres), (23 sobrepeso y 57 Obesidad) completaron los 6 meses de tratamiento. Esto supone una tasa de abandono del 5,9%. La edad media fue de 12,09 años (S.D.=1,68). La disminución media en centímetros del P.A de los pacientes que completaron el tratamiento fue de 4,8 cm. (S.D.= 5,02), con una media de 97,3 cm. (S.D.= 9,3) al inicio del tratamiento y de 92,5 cm a los 6 meses (S.D.=10,08). En cuanto el IMC, descendió una media de 2,38 (S.D.= 1,66), con un IMC medio al comiendo de 28,76 (S.D.= 3,98) y de 26,38 (S.D.= 4,2) a los 6 meses.

Los resultados de la Prueba t de Student para muestras pareadas indican que existe una diferencia estadísticamente significativa en la disminución del P.A. y del IMC a lo largo del periodo de tratamiento, con una significación bilateral p < 0,001.

El IMC y el P.A. se correlacionan positivamente con la edad y el grado de exceso de peso (Sobrepeso u obesidad) pero no con el sexo (p < 0,001.)

Conclusiones. En primer lugar, es importante reseñar que todos los pacientes fueron previamente tratados en otras consultas mediante tratamiento estándar (dieta y/o ejercicio) y derivados desde estas consultas por no obtener los resultados requeridos.

Los resultados obtenidos en esta muestra, indican que el programa biopsicosocial para el tratamiento de la obesidad en adolescentes se muestra altamente efectivo, tanto en la disminución del Índice de Masa Corporal como del Perímetro Abdominal en pacientes con exceso de peso, ya sean obesos o con sobrepeso.
El programa, a los 6 meses presenta una gran adherencia (94,1%), aspecto muy importante en la consecución de los resultados positivos.

A pesar de todo, serían necesarios estudios más amplios para poder demostrar la eficacia de esta intervención a largo plazo.

SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA/ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA (SFC/EM): ¿RITUXIMAB COMO TRATAMIENTO?

Blanco Sánchez AI, Casas Rivero J, Guerrero Alzola F, Salmerón Ruíz M
Hospital Universitario Infantil La Paz, Madrid

Introducción. El SFC/EM es una enfermedad adquirida caracterizada por una disregulación patológica de los sistemas nervioso, inmune y endocrino que presenta como componente central la extenuación neuroinmune después del ejercicio. Su etiología es desconocida, aunque la alteración autoinmune parece jugar un papel importante. Se ha propuesto el tratamiento con rituximab para la modulación de la misma por algunos grupos de trabajo en este campo. Presentamos un caso de SFC/EM con respuesta a este fármaco.

Caso clínico. Mujer de 19 años con antecedentes de LLA B a los 8 años en remisión completa a los 10 años. A los 11 años, tras cuadro etiquetado de mononucleosis, presenta astenia importante que cursa en brotes y le impide acudir de forma continuada al colegio, dificultad para concentrarse, dolor, alteración del sueño, síndromes gripales y amigdalitis de repetición y mareos con palidez. A lo largo de más de 6 meses los síntomas empeoran precisando silla de ruedas para la movilización y suspender la asistencia escolar. Se realizan diversas pruebas de imagen y analíticas, sin resultados positivos para autoinmunidad, alteraciones hormonales ni infecciosas que justifíquenle cuadro. Se diagnostica de SFC/EM tras 18 meses de clínica.

Durante la evolución comenzó a quejarse de pérdida de fuerza en EEII, aumento del cansancio, inestabilidad térmica, disautonomía y posteriormente sensación de plenitud tras las comidas y disfagia con manometría esofágica alterada. Se inicia tratamiento con psicoterapia y ejercicio. Se añaden distintos fármacos para intentar paliar la sintomatología con éxito muy recortado en el tiempo. A los 19 años se hace una prueba con rituximab (2 dosis de 500 mg/m2 separadas dos semanas) con franca mejoría, que se mantiene tras 15 meses de seguimiento, sin efectos secundarios, permitiendo una vida autónoma e independiente de sus padres en la Universidad.

Conclusión. Existe poca experiencia en el tratamiento con rituximab en SFC/EM, habiéndose publicado resultados satisfactorios en series cortas de pacientes. En nuestro paciente la mejoría con rituximab fue muy evidente, por lo que creemos necesarios más estudios sobre la etiología del SFC/EM y la posible indicación que puedan tener los inmunomoduladores.

SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA/ENCEFALOMIELITIS MIÁLGICA (SFC/EM): SERIE DE CASOS 12 PACIENTES

Guerrero Alzola F, Casas Rivero J, , Salmerón Ruíz M, Sanz Benavides L, Blanco Sánchez AI
Hospital Universitario Infantil La Paz, Madrid

Objetivo del trabajo. Presentar la casuística de dos centros sanitarios de Madrid sobre fatiga crónica.
Material y métodos. Se recoge la serie de casos de SFC/EM diagnosticados en dos centros de Madrid desde el año 2007. Los criterios diagnósticos utilizados: Carruthers 2003. Se presenta epidemiología, clínica, tratamiento y evolución.

Resultados. Epidemiología. Se recogen 12 casos en edades comprendidas entre 12-18 años: 7 varones. Edad media de diagnóstico: 15 años. Tiempo de evolución hasta el diagnóstico: 3-34 meses (media 15 meses). Tiempo sin asistir al centro de enseñanza: 0-24 meses (media 7 meses).

Síntomas:

  • 100% extenuación.
  • Afectación neurológica: 75% dolor, 91% trastornos de sueño, 75% alteración de la concentración.
  • Afectación inmunológica: 75% síndromes gripales de repetición, 75% amigdalitis de repetición.
  • Afectación en el trasporte/producción de energía: 83% mareos/síncopes.

Tratamiento:

  • 100% psicoterapia.
  • 100% ejercicio.
  • Fármacos para síntomas asociados: 83% melatonina, 50% psicoestimulantes (metilfenidato, modafinilo), 25% gabaérgicos (GABA, pregabalina), 33% inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS, duloxetina), 58% para intentar controlar el “mareo”/ortostatismo (midodrina, propanolol, ivabadrina, fluorhidrocortisona) y 1 paciente con rituximab.

Evolución:

  • Alta de consulta: 58% (5 varones). Tiempo medio hasta el alta: 2-14 meses (media 6.5 meses).
  • Mejoría pero con afectación clínica: 16% (2 mujeres).
  • Reciente diagnóstico: 25% (2 varones)

Conclusiones. La fatiga crónica es una patología que tenemos que incluir en el diagnóstico diferencial de astenia persistente en la adolescencia e intentar reducir el tiempo hasta el diagnóstico mediante una adecuada anamnesis y exploración física, evitando pruebas complementarias innecesarias. La terapia cognitiva conductual y la terapia con ejercicio gradual son las únicas medias validadas, si bien algunos fármacos pueden mejorar la sintomatología.

CONCIENCIA DE ENFERMEDAD EN EL PACIENTE OBESO Y SU ENTORNO

Lanza Saiz R(*), Gaite Pindado L(*), Alvarez Granda L(*), Castellano Barca G(**), Cabero Perez M.J(***), García Fuentes M(****). (*)Red Temática de Salud Materno Infantil y del Desarrollo. Instituto de Salud Carlos III. IFIMAV. (**)Pediatra, (***)Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Servicio de Pediatría,(****) Facultad de Medicina. Universidad de Cantabria

Introducción. El término “Conciencia de Enfermedad” es un concepto psicológico mediante el cual se intenta señalar si el paciente tiene noción, o no, de padecer una enfermedad o trastorno, si trata de afrontarlo y solucionarlo (o por el contrario de evitarlo o posponerlo) y si existe un grado aceptable de colaboración para solventarlo. En cualquier tratamiento es trascendental para poder modificar el curso de dicha enfermedad o trastorno, ya que va ligado a la adherencia terapéutica. Por ello, la labor del clínico es más gravosa y menos eficaz si el paciente no posee conciencia de enfermedad En el tratamiento de la obesidad, una enfermedad crónica, conocer si el paciente con exceso de peso y su entorno tienen conciencia de enfermedad se muestra como un requisito conveniente para la necesaria modificación de hábitos del paciente y en muchas ocasiones, también de su entorno. Nuestro trabajo pretende comprobar si el paciente y su acompañante tienen conciencia de enfermedad y cotejar si la información que se le da al respecto les posibilita obtenerla, consiguiendo con ello una mejora en el tratamiento.

Material y métodos. Participan 83 adolescentes de entre 10 a 17 años (31 varones y 52 mujeres) previamente diagnosticados y tratados por exceso de peso (sobrepeso u obesidad) en otras consultas. Siendo derivados a la Unidad de Obesidad Infantil del Servicio de Pediatría del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla por ser refractarios al tratamiento realizado. 58 presentaban obesidad y 25 sobrepeso, según los criterios de Cole et al. adoptados por la International Obesity Task Force (I.O.T.F.). Mediante un diseño Pre-Post, se pretender comprobar si tienen conciencia de enfermedad, si la intervención educativa es capaz de inducir conciencia de enfermedad en los pacientes que no la tuviesen y si tiene influencia en el éxito terapéutico – disminución del Índice de Masa Corporal (IMC) a los 6 meses.

En la primera visita, antes de comenzar el tratamiento, se realiza una entrevista a todos los pacientes y acompañantes. Se pretende conocer si el paciente y su acompañante tienen conciencia de enfermedad en los siguientes ítems: percepción, conocimiento y tratamiento de la enfermedad. Se les realizan las siguientes preguntas abiertas: cuál es su problema, si tienen información al respecto, si piensan que es una enfermedad, si lo consideran importante, con que objetivos acuden a la consulta, qué piensan obtener en la consulta y por qué y cual creen que va a ser el tratamiento. Se computan los ítems globalmente, no por separado. Se considera positivo cuando se reconoce que existe un problema de salud (enfermedad), se conoce el alcance que puede tener, su importancia y se desea poner los medios para corregirlo, siendo negativo el no poseer esta percepción, la falta de trascendencia y la carencia de motivación hacia el cambio o falta de interés.

Una vez terminada la entrevista, en la cual se valoran además otros aspectos, se le informa al paciente mediante una intervención educativa estructurada, apoyada en material audiovisual. En esta intervención se explica la etiología de la obesidad, sus comorbilidades, la importancia que tiene para su salud física y psicológica, así como la posibilidad de realizar un tratamiento mediante el cual, a través de la modificación de hábitos, pueden perder peso y bajar su índice de masa corporal. Para ello, en la Unidad de Obesidad Infantil del Servicio de Pediatría del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, desarrollamos una exposición audiovisual con información adaptada a la edad, causas y conocimientos, con el fin de concienciar y motivar al paciente y su entorno.

Terminada la exposición, se le pregunta al paciente y su acompañante cual es su percepción de su problema, si considera que es importante, si quiere realizar el tratamiento para disminuir su IMC y su grado de motivación para obtener el resultado esperado, registrándose los datos para su posterior análisis y una vez explicado este. Se utiliza la prueba de McNemar para evaluar la conciencia de enfermedad pre y post intervención y la prueba Chi2 de Pearson para la relación entre conciencia de enfermedad y éxito terapéutico, considerando significativo una p<0,001

Resultados. De los 83 pacientes, 7 (8,4%) de presentan conciencia de enfermedad en la entrevista previa y 76 (91,6%) no la presentan. En sus acompañantes 12 (14,5%) poseen conciencia de enfermedad y 71 (85,5%) no la poseen. Tras la intervención educativa, el porcentaje de pacientes que presentan conciencia de enfermedad aumenta de 7 (8,4%) a 63 (75,9%), con un incremento del 67,5%. No resultando eficaz en 20 pacientes (24,1%), que continuaban con ausencia de conciencia de enfermedad. Según la prueba de McNemar, la intervención consigue aumentar la percepción de la enfermedad en los pacientes (p <.001) Presentaban conciencia de enfermedad post información 63 pacientes y sus acompañantes (ambos). De los cuales, 60 (72,3%) obtuvieron éxito terapéutico (disminución de su IMC a los 6 meses) y 3 (3,7%) fracasaron (abandonaron el tratamiento). De los 20 pacientes que no tuvieron conciencia de enfermedad, en 10 casos (12%) disminuyo su IMC (en 5 casos su acompañante poseía conciencia de enfermedad). 10 fracasaron en el tratamiento, 4 (4,8%) por aumento de su IMC (en 2 de ellos su acompañante tenía conciencia de enfermedad) y 6 (7,3%) por abandono del tratamiento (en 3 casos su acompañante tenía conciencia de enfermedad). Según la prueba de Chi2 de Pearson, la conciencia de enfermedad aumenta la eficacia de la intervención (p<.001)

Conclusión. Nuestros resultados muestran que el paciente con exceso de peso y sus acompañantes no poseen, en su mayoría, conciencia de enfermedad cuando acuden a nuestra consulta, a pesar de haber sido previamente diagnosticados y tratados. La intervención educativa estructurada promueve la conciencia de enfermedad, tanto en los pacientes como en sus acompañantes. Existe una relación entre la conciencia de enfermedad del paciente y el éxito terapéutico (definido este como disminución del IMC a los 6 meses de tratamiento). La conciencia de enfermedad en la familia, también aumenta el éxito del tratamiento. Sin embargo, en ambos casos, el poseer conciencia de enfermedad no garantiza el éxito de la intervención. Es necesario establecer y evaluar un protocolo educativo para que estos pacientes y sus acompañantes adquieran conciencia de enfermedad con el fin de aumentar la adherencia y la eficacia del tratamiento.

CONSUMO DE BEBIDAS ENERGÉTICAS EN LOS ADOLESCENTES. ¿BUEN USO O ABUSO?

Monje Pardo L(*), García Fuentes M(**), Cabero Pérez MJ (***), Alvarez Granda L(****), Lanza Sáiz R(*****). (*)Dpto Ciencias Médicas y Quirúrgicas. Facultad de Medicina. Universidad de Cantabria, (**)Cátedra de Pediatría. Facultad de Medicina. Universidad de Cantabria(***)Hospital Marqués de Valdecilla. Santander,(****)Jefatura de Servicio Pediatría. Hospital Marqués de Valdecilla. Santander, (*****)Red Samid. Hospital Marques de Valdecilla. Santander

Introducción y objeto del estudio. El consumo de bebidas energéticas (BE) se ha incrementado en los últimos años, particularmente entre los adolescentes, provocando un cambio de hábitos alimentarios. Se ha referido que estas bebidas elevan el estado de alerta y la resistencia física, debido al efecto euforizante de la cafeína que contienen, además de otras sustancias (xantinas, azúcares, taurina), con posibles efectos sinérgicos. Es frecuente que se consuman para practicar deporte con la finalidad de incrementar la capacidad física. Así mismo es bastante común asociar las BE al consumo de alcohol.

En esta revisión bibliográfica analizamos los datos de consumo actuales de las BE en los adolescentes europeos, así como los efectos que produce y en particular las consecuencias adversas.

Material y métodos. Se realizaron búsquedas bibliográficas en las bases de datos PubMed , Scopus y Google académico, usando como palabras clave “ bebidas energéticas (BE)”, “energy drinks (ED)”,” bebida deportiva”, “consumo de BE en adolescentes”, “cafeína”, “ taurina “, “ consumo de BE y alcohol”, “Informe de la EFSA sobre BE”, “ED and adverse effects”, para identificar los artículos relacionados con las BE. También han sido revisados los sitios Web de los fabricantes de BE para obtener información de las marcas más relevantes.

Resultados. Según un reciente estudio de la Europen Food Safety Authority (EFSA) que por primera vez recopila datos sobre el consumo de BE a nivel europeo en grupos específicos de población incluyendo niños y adolescentes, el grupo de edad más propenso a consumir BE es el de los adolescentes (68%), de los cuáles el 12% presentan consumo “crónico alto”, con un consumo medio de 7 litros al mes, y el 12% consumo “agudo alto”. En los niños (3-10 años) el 18% , casi uno de cada cinco, consumen este tipo de bebidas. El consumo combinado con alcohol asciende al 53% en los adolescentes, similar al grupo de adultos(56%); el consumo asociado a actividades deportivas es del 41% en adolescentes y 52% en adultos. La legislación europea y mundial no atiende a una normativa similar y concretamente en España no tenemos “mención legal” , sólo se hace referencia a la limitación del contenido en cafeína; el etiquetado no proporciona una completa información al consumidor y las empresas productoras de este grupo de BE asocian su consumo a potentes campañas publicitarias y de marketing asociados a deportes de alto riesgo y publicidad de persona a persona por internet y mensajes de texto. En cuanto a los efectos adversos, numerosos estudios asocian el consumo de BE con episodios de fibrilación auricular, arritmias e hipertensión arterial entre otros, en edades precoces, y procesos de empeoramiento de cuadros clínicos con una patología de base relacionado con el consumo de BE.

Conclusiones. El consumo de BE ha aumentado exponencialmente en los últimos años y de forma paralela han aumentado los efectos adversos derivados de su ingesta. Conviene hacer extensivo a la población en general y en especial a los niños y adolescentes como grupos más vulnerables, que al tratarse de bebidas estimulantes su consumo debe ser ocasional y moderado y sin mezclarse con bebidas alcohólicas. Son precisos más estudios a largo plazo sobre los efectos adversos en las poblaciones de riesgo. Así mismo es necesario revisar la legislación y reglamentos de ventas de las BE.

TERATOMAS EN LA ADOLESCENCIA

Leoz Gordillo I, Pérez Sebastián I, Echeverría Caballeros G, Pozo Román J, Martos Moreno G, Argente J. Servicio de Endocrinología. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid

Introducción. Los tumores de células germinales constituyen casi el 20% de los tumores del ovario y, de ellos un 95% son benignos, siendo el tipo más frecuente el teratoma maduro.
Caso 1. Adolescente de 14 años de edad que acude a urgencias por un cuadro de dolor abdominal y fiebre. Refiere clínica de dos meses de evolución de dispepsia, distensión abdominal, anorexia y ganancia ponderal progresiva. Menarquia a los 12 años, ciclos menstruales regulares. A la exploración física destacaba un abdomen duro con una masa palpable que ocupaba todo el abdomen llegando a epigastrio. Se realizó una ecografía vaginal/abdominal en la que se observaba una masa multiloculada heterogénea de 40 cm. que ocupaba todo el abdomen. Presentaba dos formas papilares sólidas. Doppler negativo. Se determinaron los marcadores tumorales presentando una alfafetoproteína de 8,54 ng/ml (1-15) y una βHCG de 1,70 ng/ml (0,01-5), normales. Se realizó laparotomía con anexectomía y salpinguectomía izquierda para exéresis íntegra del tumor. El estudio del líquido peritoneal fue negativo para malignidad. Anatomía patológica: teratoma maduro (sin apreciar focos de teratoma inmaduro) con epidermis con anejos cutáneos, áreas de epitelio cilíndrico respiratorio, zonas de tejido glial, adiposo y músculo maduro. Como parte del estudio de extensión se realizó TC torácico y gammagrafía ósea que fueron normales.

Caso 2. Adolescente de 14 años de edad remitida por su pediatra al servicio de Endocrinología por obesidad. En una ecografía pélvica realizada se objetiva como hallazgo casual una imagen de masa en línea media, de componente quístico, ampliándose el estudio con RM abdominal: lesión fundamentalmente quística en región anexial izquierda, de 7 cm en su diámetro máximo, con focos de grasa y señal de partes blandas en su porción posterior, compatible con teratoma quístico maduro. Las determinaciones hormonales basales y marcadores tumorales (alfafetoproteína y β-HCG) fueron normales. Se realiza extirpación del tumor y ooferectomía izquierda. Anatomía patológica: teratoma maduro, sin áreas de atipia ni celularidad inmadura, en cuya pared se identifican glándulas sebáceas, cartílago hialino, áreas con aspecto glial y plexos coroideos. La paciente se mantiene en todo momento asintomática y con buena evolución clínica.

Conclusiones. 1. Debido al crecimiento lento de estos tumores la mayoría de las pacientes están asintomáticas, pudiendo retrasarse el diagnóstico años o encontrarse de manera casual. 2. Aunque el estudio anatomopatológico nos da el diagnóstico definitivo, las pruebas de imagen son de gran utilidad en la caracterización del tumor.

EXPERIENCIA DE UN TALLER PARA MADRES ADOLESCENTES Y ADOLESCENTES EMBARAZADAS

Perkal Rug G. Hospital Santa Caterina. IAS.Girona

Objetivo del trabajo. Organización de un taller para madres adolescentes y adolescentes embarazadas con el objetivo de brindarles un soporte individual y también un trabajo grupal que les permita un mejor conocimiento de las habilidades sociales y la resolución de problemas. Material y métodos. Grupo de 11 adolescentes entre 16-21 años (edad media :18 años),una de ellas embarazada y el resto madres recientes. Organización del taller en 2 sesiones de una hora distribuidas en 2 días.

Temática:

1º) “La Salud de la Adolescente”: sexualidad; embarazo; enfermedades de transmisión sexual; anticoncepción.

2º) “Cuidados del bebé”:puericultura; hábitos; signos de alarma; prevención de accidentes.

Dinámica del taller:

– Contestar un cuestionario de salud; datos personales y estructura familiar.

– Trabajo en 3 grupos,cada uno con preguntas para discutir y luego elaborar conclusiones que se exponen a los otros grupos.

– Desarrollo de los temas de las preguntas por el coordinador del taller. – Balance final.

Resultados.

  • Asistencia del 100% en las dos sesiones.
  • Participación individual y grupal activa y continua durante todo el desarrollo del taller.
  • Aclaración de múltiples dudas y “mitos” en relación a los temas tratados.
  • Evaluación positiva del taller por parte de las participantes.

Conclusiones. – Estos talleres permiten desarrollar en la madre adolescente estrategias cognitivas que puedan utilizar en diferentes situaciones problemáticas relacionadas con su salud o la de sus hijos. – Mejoran la calidad de la relación y el vínculo afectivo con su hijo/a. – Ayudan a prevenir y detectar trastornos sociales y anímicos.

ORBITOPATÍA GRAVE EN ENFERMEDAD DE GRAVES

Leoz Gordillo I, Pérez Sebastián I, Villamor R, Muñoz Calvo MT Martos Moreno G, Argente J.
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús

Introducción. La oftalmopatía grave asociada a la enfermedad de Graves es excepcional en adolescentes, existiendo aún controversias en cuanto al tratamiento de elección.

Caso clínico 1. Adolescente de 15 años que acude a consulta por nerviosismo, aumento de apetito sin ganancia ponderal y exoftalmos progresivo de 3 meses de evolución. Antecedentes personales y familiares sin interés. Exploración física: talla p50-75; peso p25-50; tensión arterial: 123/76 mmHg; frecuencia cardíaca: 125 lpm. Exoftalmos bilateral. Bocio grado II (OMS) sin nódulos. AC: rítmica, sin soplos. Estadio puberal V de Tanner. Ausencia de otros hallazgos. Función tiroidea: T4 libre: 5.32ng/dl (0,65-1,4), T3: 5,68ng/ml (0,9-2), TSH: 0,23μU/ml (0,35-5,5); Anticuerpos antitiroglobulina: 18 U/ml (5-60), antimicrosomales (TPO): 29 U/ml (5-60), anticuerpos TSI: 13.5 U/l (normal<1,5). Ecografía: tiroides aumentado de tamaño con discreta heterogenicidad del parénquima. RM órbita: mínimo engrosamiento de los músculos extraoculares con hipercaptación de contraste y discreta trabeculación de la grasa orbitaria. Exoftalmometría: ojo derecho 20-23 mm; ojo izquierdo 23-25mm. No presentaba alteración de los potenciales evocados ni de la agudeza visual. Se inició tratamiento con propanolol (15 días) y metimazol que se ajustó según la función tiroidea. Durante la evolución la paciente presentó un episodio de retracción palpebral con luxación del globo ocular izquierdo. Actualmente se encuentra en tratamiento con prednisona (1 mg/kg/día), dada la severidad de la orbitopatía, y metimazol (20mg/día).

Caso 2. Varón de 10 años de edad que consulta por clínica de temblor, taquicardia, sudoración, aumento de la ingesta y exoftalmos bilateral de evolución progresiva en el último año. Antecedente de tiroiditis autoinmune en la madre. Exploración física: talla p75; peso p50; tensión arterial: 116/56 mmHg; frecuencia cardíaca: 131 l.p.m. Exoftalmos bilateral asimétrico, mayor derecho. Bocio grado II (OMS), sin nódulos. Piel caliente y sudorosa, temblor distal de miembros superiores y soplo cardíaco sistólico II/VI en el borde esternal izquierdo, no irradiado. Estadio puberal I de Tanner. Sin otros hallazgos. En el análisis de sangre se objetivaron los siguientes parámetros: T4 libre: 3,65 ng/dl (0,65-1,4), T3: 5,19 ng/ml (0,9-2), TSH: 0,19 μU/ml (0,35-5,5); Anticuerpos antitiroglobulina: 84 U/ml (5-60), antimicrosomales (TPO): 18240 U/ml (5-60), antireceptor-TSH (TSI): 38,3 U/l (normal<1,5). Ecografía tiroidea: aumento difuso del tamaño glandular con ecogenicidad heterogénea. RM orbitaria en la que se observó engrosamiento de los músculos extrínsecos oculares y aumento de la grasa orbitaria. Evaluación oftalmológica: exoftalmos bilateral con aumento de la presión intraocular del ojo izquierdo. Además asociaba un retraso en la onda p100 en los potenciales evocados visuales y adelgazamiento de las fibras nasales del nervio óptico del ojo izquierdo en tomografía de coherencia óptica. Se inició tratamiento con metilprednisolona a 1 mg/kg/d, además de tratamiento con metimazol y propanolol. A las 3 semanas de tratamiento se suspendió metimazol ante el aumento de transaminasas y CK. Al mismo tiempo se suspende el tratamiento con corticoides objetivándose mejoría de la orbitopatía. Finalmente, se realizó tiroidectomía total sin incidencias y se instauró tratamiento sustitutivo con levotiroxina. Tras un año de la tiroidectomía, se negativizaron los anticuerpos TSI, disminuyendo progresivamente los anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales.

Conclusiones. La oftalmopatía de Graves requiere un enfoque multidisciplinar. No existe consenso en cuanto al tratamiento de elección, por lo que es necesario individualizar la decisión en función de la gravedad.

TIROTOXICOSIS RECURRENTE Y TRASTORNO DE LA
CONDUCTA ALIMENTARIA

Pérez Sebastián I, Villamor R, Leoz Gordillo I, Pozo Román J, Muñoz Calvo MT, Argente J.
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús

Introducción. La tirotoxicosis es el síndrome clínico resultante de la exposición tisular a niveles elevados de hormonas tiroideas. Éstas poseen un efecto cronotrópico e inotrópico positivos, y su exceso puede causar diversos tipos de taquicardias, formando parte, por tanto, del diagnóstico diferencial de las mismas.

Caso clínico. Adolescente de 16 años, adoptada de Perú, que consulta en el Servicio de Urgencias por sensación de mareo. Como antecedentes de interés presenta una anorexia nerviosa restrictiva en seguimiento en su Centro de Salud Mental, con amenorrea secundaria de 6 meses de evolución. En la exploración física, llama la atención un aspecto de desnutrición (IMC de 14,7 kg/m2 ; – 2,04 SDSE) con taquicardia (146 lpm) y soplo sistólico I-II/VI en borde esternal izquierdo, con temperatura y TA normal (109/62 mm Hg). El ECG se interpretó inicialmente como una taquicardia paroxística supraventricular, recibiendo maniobras vagales y dos dosis de adenosina iv, observándose posteriormente bloqueo AV de segundo grado e ingresando para monitorización en la UCI pediátricos.

Se realiza analítica sanguínea con hemograma, gasometría e iones, con resultado de normalidad. Tras ser evaluada por el Servicio de Cardiología se diagnostica de taquicardia sinusal con bloqueo AV de primer grado y, dentro de los estudios complementarios, se realiza una función tiroidea que pone de manifiesto una tirotoxicosis con marcada elevación de tiroxina libre (T4L: 7,86 ng/dl; VN 0,65-1,4) y triiodotironina (6,09 ng/ml; VN 0,9-2) e inhibición de la secreción de tirotropina (TSH: 0,03 μUI/ml; VN 0,36-5,5). Por la edad e incidencia, se sospechó que podría tratarse de un hipertiroidismo autoinmune; si bien, la ausencia de exoftalmos y bocio hacia poco probable dicho diagnóstico.

Se instauró tratamiento con antitiroideos (tiamazol), a dosis de 0,8 mg/kg/día, y propanolol a dosis de 1 mg/kg/día, como coadyuvante. El estudio del hipertiroidismo mostró una discreta elevación de anticuerpos antitiroideos [antitiroglobulina 93 U/ml (VN 5-60) y antiperoxidasa 269 U/ml (VN 5-60)] con niveles séricos de TSI (inmunoglobulina estimulante del tiroides) indetectables y ecografía tiroidea normal. Los hallazgos clínicos y analíticos, asociados al trastorno de la conducta alimentaria hicieron sospechar una tirotoxicosis facticia, pese a las reiteradas negativas de la paciente de haber ingerido ningún tipo de medicación. La rápida disminución de los niveles séricos de T4L y T3, la normalización de TSH en las determinaciones seriadas de hormonas tiroideas y, el hallazgo posterior de comprimidos de 100 y 200 microgramos de levotiroxina escondidos entre los objetos personales de la paciente confirmó dicho diagnóstico. Tras 14 días de tratamiento se suspendió la medicación antitiroidea permaneciendo la paciente eutiroidea.

Diez meses después de este episodio, la paciente ingresa de nuevo por presentar un nuevo cuadro clínico sugerente de tirotoxicosis, de unos 3 meses de evolución, caracterizado por: palpitaciones, temblor, hipersudoración, astenia, dificultad para conciliar el sueño, pérdida de peso a pesar de aumento de ingesta y deposiciones semilíquidas-líquidas, con empeoramiento progresivo en el último mes. En la exploración, presenta taquicardía (143 lpm) y soplo sistólico, sin exoftalmus ni bocio. La función tiroidea confirmó la tirotoxicosis [ T4L >6,15 ng/dl (VN 0,65-1,4); T3 >8,1 ng/ml (VN 0,9-2); y TSH: 0,03 μUI/ml (VN 0,36-5,5)]. Ante la sospecha de un nuevo episodio de tirotoxicosis facticia y aunque la paciente negaba nuevamente la toma de hormonas tiroideas, se instauró tratamiento sintomático con propanolol y se determinó de forma seriada la función tiroidea, confirmándose nuevamente el diagnóstico.

Conclusión. La tirotoxicosis facticia es una causa excepcional de hipertiroidismo en la adolescencia; no obstante, debe sospecharse en pacientes con trastornos de la conducta alimentaria que utilizan la ingesta de hormonas tiroideas como medio de perder peso; si bien, rara vez desarrollan cuadros de tirotoxicosis tan graves.

ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DE LOS HÁBITOS ALIMENTARIOS DE LOS ADOLESCENTES DE 13 A 18 AÑOS Y CONDUCTAS DE RIESGO

Vázquez Fernández ME(*), Alfaro González M(**), Fierro Urturi A(***), Rodríguez Molinero L(****), Muñoz Moreno MF(*****), Herrero Bregón B(******). (*)C. S. Arturo Eyries. Valladolid, (**)Hospital de Medina del Campo, (***)C. S. Pisuerga. Valladolid, (****)C. S. Casa del Barco, (*****)Unidad de Apoyo a la Investigación. Hospital Clinico Universitario. Valladolid, (******)C. S. Arturo Eyries

Introducción. La adolescencia es una etapa de cambios físicos y psicológicos. El adolescente empieza a tomar sus propias decisiones en muchas esferas de su vida, incluida su alimentación. Todo ello puede dar peculiaridades en su forma de alimentarse, y no cubrir las demandas de nutrientes aumentadas.

Objetivo. Mostrar los hábitos alimentarios de los adolescentes.

Material y métodos. Se encuesta a una muestra de 2412 niños escolarizados en 2º ,3º y 4º de Enseñanza Secundaria Obligatoria (ESO), 1º y 2º de Bachillerato LOGSE durante el curso escolar 2011/2012, en 14 colegios de la provincia de Valladolid. Los datos han sido analizados con el programa estadístico SPSS, versión 19.0 para Windows.

Resultados. Desayunan antes de salir de casa todos los días el 79,2%, alguna vez a la semana el 16,8 % y no desayunan nunca el 4%. Son los chicos los que desayunan a diario con más frecuencia (84.1% vs 73.7% en chicas) (p<0.001). Se encuentra una disminución de la frecuencia de desayuno a medida que los adolescentes se hacen mayores. Toman leche o derivados (89,3%), cereales (45,1%), pastas, galletas o magdalenas (44,6%), fruta o zumo (22,9%), pan o tostadas (22,1%), otros alimentos el 7,9%. Por grupo de alimentos se destaca que a diario consumen pan el 71,9%, el 45,2% fruta, el 20,4 verdura cruda o ensalada y solo el 2,8 % verduras cocidas. No toman nunca frutos secos el 41,8%, verduras cocidas el 21,1%, pescado el 10.4%, fruta el 6,4% y carne el 6%. Respecto a los alimentos no saludables a diario consume refrescos el 10,4%, chuches 7,2% y bollería industrial el 6,3%. Se detecta un mayor consumo en edades inferiores.

En cuanto a la imagen corporal el 62,4% considera que su peso es adecuado. El 22,4% que está por encima de lo normal, en mayor proporción las chicas (25,2% vs 20%) (p=0,002). El 15% lo considera inferior. No hay diferencias según el curso. El 30,1% refiere que ha hecho dieta en alguna ocasión. El motivo principal ha sido para perder peso y en menor proporción para vivir de forma más saludable o por problema de salud. El 7,7% (11.7% de las chicas, el 4,2% de los chicos) refiere que en alguna ocasión se ha provocado el vómito, tomado laxantes o diuréticos para perder peso. Declaran hacerlo diariamente o frecuentemente el 1,6%. No hay diferencias con el curso. Hacen ejercicio físico el 95,8% de los adolescentes. Es mayor el porcentaje de chicas que no hacen ejercicio (5,8% de las chicas vs 2,8% de los chicos). Es significativo (p<0,001) la disminución del ejercicio físico en los alumnos de cursos superiores.

Conclusiones. Observamos hábitos alimentarios no saludables y conductas de riesgo en los adolescentes. Es preciso abordar este tema de forma sistemática en las consultas de Atención Primaria. Su detección debe realizarse en las consultas programadas y de forma oportunista en consultas a demanda y debe quedar registrado en la historia clínica. Estudio aprobado con la Comisión de Investigación de la Gerencia de Atención Primaria Valladolid Oeste y financiado por la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria.

HISTORIA CLÍNICA EN LA ADOLESCENCIA. IMPORTANCIA DE CONSIDERAR LA AGENDA OCULTA

Gascón García M, Rodríguez Álvarez D, El Kadaoui Calvo M, Nova Sánchez M, Laguna J, Hidalgo Vicario I.
Hospital Universitario Infantil La Paz.
Centro de Salud Barrio del Pilar. Madrid.

Introducción. En muchas ocasiones la consulta de los adolescentes no es el motivo real por el que acuden al médico, originando retraso en el diagnóstico, la realización de pruebas innecesarias, acudir a diferentes especialistas con el consiguiente gasto sanitario, sufrimiento del paciente y la familia con evolución del problema.

Caso clínico. Varón de 14 años que acude a consulta con su madre por llevar 4 días con sensación de mareo, disminución de apetito, molestia abdominal y el día anterior dos deposiciones blandas. Exploración: TA: 110/60 Peso (P75), talla (P97) resto de exploración incluyendo neurológico normal. Se indica alimentación blanda y observar. Vuelve a consulta a los 10 días de nuevo con su madre, refieren que sigue con los mareos (malestar, inestabilidad,” como flotar”).Tres días antes le habían visto en el servicio de urgencias en un hospital terciario donde le habían realizado un análisis de sangre, exploración oftalmológica y TAC que resultaron normales. Se realiza una historia clínica más amplia, a solas con el paciente, valorando además de los aspectos físicos, los psicológicos y sociales y el paciente comenta que hacía 20 días le había dejado la novia y desde entonces se encuentra mal, con ansiedad, come y duerme mal.

Actuación a seguir. Tranquilizar al paciente, apoyo psicológico, ansiolítico y seguimiento. Al cabo de un mes y medio el paciente estaba totalmente recuperado.

Discusión. “La agenda oculta” del adolescente puede suponer un gran desafío para el diagnóstico y es fundamental realizar una completa historia clínica, a solas con el paciente, manteniendo la confidencialidad, teniendo en cuenta los aspectos físicos, psicológicos y sociales. Como hemos visto, en este caso, se realizó analítica, examen oftalmológico y un TAC craneal sin necesidad con el consiguiente gasto sanitario, retraso del diagnóstico y prolongación del sufrimiento del paciente.

RELACIONES SEXUALES COMPLETAS EN LA ADOLESCENCIA TEMPRANA. CONSULTA EN PEDIATRÍA

Rodríguez Álvarez D, Gascón García M, El Kadaoui Calvo M, García López T, Nova Sánchez M, Hidalgo Vicario I.
Hospital Universitario Infantil La Paz.
Centro de Salud Barrio del Pilar. Madrid.

Introducción. Las relaciones sexuales entre adolescentes pueden ser un motivo de consulta en pediatría. Es necesario que el pediatra distinga: las relaciones libres consentidas, de los posibles abusos; y evalúe la madurez del menor.

Caso clínico. Niña de 14 años que en control periódico de salud comenta que ya ha tenido relaciones sexuales completas (RSC) y desea asesoramiento sobre métodos anticonceptivos pues no quiere quedarse embarazada.

Anamnesis. En la entrevista a solas comenta que lleva un año con RSC consentidas en alguna ocasión sin preservativo con un compañero un año mayor. Se realiza una completa historia clínica.

Exploración. BEG. Normalidad. Telarquia y pubarquia grado V de Tanner.

Pruebas complementarias. Analítica completa incluyendo serología y cultivos normales.

Actuación a seguir. Valorar la situación familiar y del entorno donde viven los jóvenes. Evaluar la madurez de la menor ( constituye un signo de madurez, solicitar asesoramiento anticonceptivo para evitar un embarazo). Información sobre la sexualidad y métodos anticonceptivos. Establecer buena relación de confianza médico-paciente con control y asesoramiento continuo.

Discusión. Las RSC entre menores son frecuentes (se inician entre los 14 y 16 años en el 30-40% de los casos). La edad mínima de consentimiento sexual quedará fijada en 16 años después de que el Congreso reforme el actual Código Penal, que la fija en 13 años, por lo que un adulto cometerá un delito de abuso a menores si tiene relaciones con una persona menor de esa edad. Entre los 14 y 16 años es donde los profesionales han de decidir sobre la supuesta capacidad de obrar o madurez del menor, y eso dependerá no sólo de la edad, sino también de la demanda en concreto y de la gravedad de la intervención. En la relación con los adolescentes es fundamental la confidencialidad, establecer buena relación de confianza, la continuidad asistencial, así como el consentimiento informado y la capacidad de obrar o madurez suficiente del menor.

ESTUDIO SOBRE BULLYING EN ADOLESCENTES DE
VALLADOLID

Sevillano Benito I, Marqués Cabezas P, Rybak E, Cepedello Pérez S, Irutia Muñiz MJ, Uribe Ladrón de Cegama F. Hospital Clínico Universitario de Valladolid

Introducción. Presentamos resultados de un estudio descriptivo, trabajo predoctoral realizado para la Universidad de Valladolid en 2010. Valoraremos el acoso escolar y la fobia social en relación al rendimiento académico, al sexo y al desarrollo evolutivo.

Objetivos. Describir la prevalencia de víctimas y agresores por sexo. Encontrar relaciones entre las distintas formas de bullying y la fobia social en adolescentes.

Material y métodos. Estudio transversal descriptivo. Utilizamos la Escala de Indicadores de Vulnerabilidad ante el acoso escolar desarrollada por el Departamento de Psicología. Muestra de 1283 adolescentes de 11 a 19 años, escolarizados en centros públicos durante el curso 2010.

Resultados. Prevalencia de víctimas del 13.99% (12.75% chicas y 15.26% chicos), frente al 20% de agresores (15.93% chicas y 24.14% chicos). El 13.99% de la muestra había sufrido algún tipo de acoso escolar. El 20% confiesa haber cometido algún tipo de acoso. Existe correlación significativa entre ansiedad social y acoso escolar. Ser mujer y padecer cierta ansiedad sitúa a la adolescente en un alto nivel de vulnerabilidad.

Conclusiones. Existe relación entre las distintas formas de bullying y la ansiedad social. No se encontró relación entre las variables sexo y víctima pero si entre las variables sexo y agresor. Las mujeres muestran mayor ansiedad social y ésta se agrava cuando son víctimas.

CAMBIOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ANOREXIA NERVIOSA RESTRICTIVA. ANÁLISIS DE 124 PACIENTES

Baño Rodrigo A, Brañas Fernández P, Tamarit Martel Moreno A, Paolini Ramos E, Bernardino Cuesta B.
Hospital Universitario Niño Jesús

Introducción. La Anorexia Nerviosa Restrictiva (ANR) es un trastorno alimentario cada vez mas frecuente en los Servicios de Psiquiatría y de Urgencias de los Hospitales Infantiles. El objetivo de este fue estudiar las alteraciones del electrocardiograma en un grupo de pacientes hospitalizadas con esta enfermedad.

Métodos. Se estudiaron retrospectivamente los electrocardiogramas de 124 pacientes del sexo femenino con ANR ingresadas en el Servicio de Psiquiatría de nuestro Centro, con edades entre 9,4 y 28,8 años (15,5 ± 2,3 años) (media ± d.s.), e índice de masa corporal (IMC) de (15,2 ± 2 Kg/m2). En todos los casos se evaluó la frecuencia cardiaca (FC), amplitud del PR, QRS y QTc (en mseg), los ejes de P, QRS y onda T, y las amplitudes de la onda P en II, y de las ondas R en avL, V1, V5 y V6. Todos los casos se compararon con un grupo control de 92 adolescentes sanas, de edades entre 9,3 y 27,4 años (15 ± 2,7 años), e IMC de 20,6 ± 2,3 Kg/m2.

Resultados. La FC fue significativamente inferior en el grupo con ANR (p<0,001). La amplitud del espacio PR, QRS y QTc fue similar para ambos grupos. Las pacientes con ANR mostraron un eje QRS más derecho que en los pacientes sanos. La amplitud de la onda P en II fue significativamente menor en los pacientes con ANR. También la amplitud de las ondas R en aVL, V1, V5 y V6 fue significativamente inferior en los pacientes con ANR respecto a los controles normales (p<0,01). Veintiún pacientes presentaron alteraciones inespecíficas de la repolarización, consistentes en aplanamiento o inversión del segmento ST-T (16,9%).

Conclusiones. La ANR produce cambios significativos en el ECG. La bradicardia, la desviación del eje QRS a la derecha, las alteraciones de la repolarización, y los bajos voltajes generalizados, son un hallazgo frecuente y estadísticamente significativo respecto a los ECG de controles normales. Todas estas alteraciones, son un hecho importante más a valorar dentro del contexto de esta enfermedad.

LA ACTIVIDAD FÍSICA Y SU IMPORTANCIA EN EL DESARROLLO Y MANTENIMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

González Gómez J(*), Gil Camarero E(**), González Gómez A(*), Fernández Torre D(*), Madrazo del Río Hortega I(*), Gómez del Barrio A(*). (*)Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, (**)Centro de Salud Camargo Interior

Introducción. La actividad física (AF) se considera uno de los pilares fundamentales para promover la salud tanto física como mental. Dentro de los diferentes subgrupos de trastornos de la conducta alimentaria (TCA), el exceso de AF en la Anorexia nerviosa (AN) o su disminución en los Trastornos no especificados (TCANE) y en Bulimia nerviosa (BN), con respecto a las recomendaciones y hábitos de la población adolescente, pueden servirnos como un marcador de riesgo para orientarnos al diagnóstico precoz y en el tratamiento.

Objetivos. Evaluar la actividad física realizada en los pacientes adolescentes con TCA en Cantabria, objetivar las diferencias entre los distintos grupos diagnósticos (BN, AN y TCANE) y compararlo con población sana.

Método. Se evaluó a una muestra de pacientes (55) adolescentes de ambos sexos (47 mujeres y 8 varones) que padecen un trastorno de la conducta alimentaria (AN, BN, TCANE) y que acudieron por primera vez a la unidad especializada del hospital Marqués de Valdecilla (Cantabria) de forma consecutiva, entre mayo de 2011 y mayo de 2013. Cada paciente tuvo una entrevista psiquiátrica y completó cuestionarios sociodemográficos. Para la evaluación de la actividad física se usó la versión corta autoadministrada del IPAQ que recoge la AF en los últimos 7 días (www.ipaq.ki.se). Con idéntica metodología se reclutó un grupo de voluntarios sanos (40) utilizados como grupo control que no presentaban diferencias en cuanto a edad, nivel educativo sexo o raza.

Resultados. El grupo más representativo fue el de los TCANE que constituían el 47,3% (26), seguido del grupo de pacientes que cumplían criterios de AN, el 30,9% (17), y de BN el 21,8% (12). Se encontraron diferencias (p <0,05) en el tiempo y la intensidad de la actividad física realizada siendo mayor en AN y menor en BN y TCANE. Los voluntarios sanos realizaban aún menos ejercicio, menos días y de menor intensidad que cualquiera de los casos (la mitad de ellos no realizan AF de forma habitual).La realización de actividad física entre los casos no se ve influenciada por el grupo socioeconómico, ni por el tipo de residencia urbana o rural, ni por el grado de formación académica. Tampoco por los hábitos deportivos de sus progenitores. Las pacientes con AN reconocen realizar AF de forma compulsiva en más de la mitad de los casos. Competir o haber competido en alguna disciplina deportiva no se asocia a padecer la enfermedad en nuestra muestra.

Conclusiones. Se debe prestar atención a la actividad física en los TCA tanto en la evaluación como en el diagnóstico de la enfermedad. Cambios en estos hábitos deben alertar a la familia y a su entorno y ser tenidos en cuenta por el pediatra. Por otro lado, el estudio pone de manifiesto el sedentarismo existente entre nuestros adolescentes y la necesidad de promover medidas para aumentar la actividad física.

ACONTECIMIENTOS VITALES ESTRESANTES EN EL DESARROLLO DE UN TCA. ESTUDIO DE LA POBLACIÓN ADOLESCENTE DE CANTABRIA

González Gómez J(*), Gil Camarero E(**), Carral Fernández L(*), Fernández Torre D(*), Madrazo del Río Hortega I(*), Gómez del Barrio A(*). (*)Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, (**)Centro de Salud Camargo Interior

Introducción. Entre los factores que desencadenan y perpetúan los trastornos alimentarios (TCA) –anorexia nerviosa (AN), bulimia nerviosa (BN), y cuadros no especificados (TCANE)- (TCA) se encuentran el estrés y la adversidad psicosocial.

Objetivo del estudio. Comparar la exposición a situaciones vitales estresantes, características psicológicas y conductuales en pacientes adolescentes diagnosticados por primera vez de un TCA en la población de Cantabria frente a los datos obtenidos en voluntarios sanos.

Métodos y materiales. Se incluyeron en el estudio pacientes adolescentes (55) de ambos sexos (47 mujeres y 8 varones) seleccionados del “Estudio de Detección Temprana de Primeros Episodios de Cantabria (DETECTA)” durante un periodo de dos años (mayo 2011 –mayo 2013). Con idéntica metodología se reclutó a voluntarios sanos (40) utilizados como grupo control con características similares respecto a edad, nivel educativo, sexo o raza. Se utilizó la Escala de Acontecimientos Vitales Estresantes de Brugha (LTE) en el último año y en la vida previa, el Test de Actitudes Alimentarias (EAT-40), el Inventario de Desórdenes Alimentarios (EDI) y se realizaron otras preguntas elaboradas en un cuestionario ad-hoc.

Resultados. Los cuestionarios de actitudes alimentarias EDI (p = < 0,05) y EAT- 40 (p = < 0,05), presentaron diferencias estadísticamente significativas entre pacientes y controles como era de esperar. Otros datos del ambiente social, como el antecedente de burlas o presión familiar con respecto al peso, de problemas sociales en el instituto o con la pareja o que haya habido una ruptura sentimental en el año previo, también presentan significación estadística relevante (p = < 0,05). Sin embargo, no presentan diferencias estadísticamente significativas factores sociales como que los padres estén separados o el fallecimiento de familiares. Tampoco la presentan la pérdida de amistades en el año previo o una edad precoz de la primera pareja. Por último, a pesar de que se describen en la bibliografía, ni haber presentado una enfermedad mental previa ni haber sufrido abusos sexuales son diferenciables en nuestro estudio.

Discusión. El haber padecido acontecimientos vitales estresantes en el año previo al diagnóstico de un TCA es un dato que aparece de forma constante en la bibliografía y en nuestro estudio. Así, tanto el pediatra como el entorno educativo y familiar del adolescente deben estar alerta y prestar la atención necesaria al adolescente en la resolución y respuesta del adolescente al afrontar los numerosos acontecimientos estresantes que suelen aparecer en esta etapa de la vida de cara a desarrollar una correcta prevención primaria para evitar un TCA o secundaria, si fuera el caso, para no demorar el diagnóstico.

ESTUDIO CONTROLADO DE LAS CARACTERÍSTICAS SOCIODEMOGRÁFICAS DE LOS ADOLESCENTES CON UN TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA EN CANTABRIA

González Gómez J(*), Gil Camarero E(**), Carral Fernández L(*), Fernández Torre D(*), Madrazo del Río Hortega I(*), Gómez del Barrio A(*) (*)Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, (**)Centro de Salud Camargo Interior

Introducción. Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) –anorexia nerviosa (AN), bulimia nerviosa (BN), y cuadros no especificados (TCANE)- han alcanzado en las tres últimas décadas una especial relevancia, tanto por su creciente incidencia como por la gravedad de la sintomatología asociada y la resistencia al tratamiento. Constituyen la tercera enfermedad crónica entre la población femenina adolescente y juvenil en las sociedades desarrolladas. Su prevalencia se estima según diversos estudios entre un 5 % en mujeres y 0,8% en varones.

Objetivo del estudio. Realizamos un estudio para conocer las características y los factores de riesgo de los adolescentes remitidos por primera vez a la unidad de trastornos de la conducta alimentaria (UTCA) del Hospital Universitario Marques de Valdecilla y comprobar si estos datos son similares a los mostrados en la bibliografía.

Métodos y materiales. Se seleccionó como casos a los pacientes adolescentes (según la OMS edad comprendida entre los 10 y los 19 años) de ambos sexos incluidos en el “Estudio de Detección Temprana de Primeros Episodios de Cantabria (DETECTA)” recogiendo los casos incidentes registrados de forma consecutiva en la UTCA durante el periodo de dos años (mayo 2011 –mayo 2013). Con idéntica metodología se reclutó un grupo de voluntarios sanos (40) utilizados como grupo control con una media de edad similar en ambos grupos (16,1± 2,11 años para los casos frente a 16,3 ± 1,83 años para los controles). A cada sujeto se le realizó una entrevista psiquiátrica con preguntas específicas de encuesta dietética y otras sobre antecedentes personales y familiares, y se completó con un cuestionario sociodemográfico. Se realizó el análisis estadístico requerido según cada variable para comparar el grupo de casos con el de controles.

Resultados. A pesar de que tradicionalmente se considera que los TCA aparecen a edades tempranas, sólo el 27,6 % (55) de los casos incidentes registrados en la UTCA durante este periodo son adolescentes. De éstos, 47 eran mujeres (85,5%) y 8 eran varones (14,5%).

El grupo más representativo fue el de los TCANE que constituían el 47,3% (26), seguido del grupo de pacientes que cumplían criterios de AN, un 30,9% (17), y de BN, un 21,8% (12). Tras analizar los factores sociodemográficos en los pacientes y en los controles, se observan diferencias estadísticamente significativas (p<0.05) de mayor riesgo de presentar TCA si se vive en zona urbana, la persona tiene hermanos menores o pertenece a una familia monoparental y si existen antecedentes familiares de TCA.

Entre los antecedentes personales se encontró diferencia significativa en el grupo de casos respecto a presentar antecedentes frecuentes de dietismo o ayunos, mayor insatisfacción con la imagen, sobreimportancia al peso corporal y tener una menor percepción de apoyo social. Sin embargo, con los datos recogidos en nuestro estudio no se encuentran diferencias entre ambos grupos respecto a factores del ámbito educativo como el nivel académico del paciente o el nivel socioeducativo de los padres. A pesar de que si que aparecen en la bibliografía como riesgos de TCA el tener antecedente de obesidad infantil, una historia de enfermedad mental previa o practicar deporte de competición, en nuestro caso no resultan significativos.

Discusión. La mayor parte de los resultados de nuestro estudio descriptivo no difieren significativamente de los reseñados por la literatura en las distintas poblaciones adolescentes estudiadas a nivel internacional. Si se confirma que existe un predominio de mujeres con TCA aunque la proporción de población masculina en nuestra unidad es superior a la descrita. Hay que tener en cuenta que existen factores de riesgo de TCA como son la alteración de la percepción corporal, la importancia del peso corporal , el dietismo o una menor percepción de apoyo, que son a la vez muy prevalentes en la población adolescente por lo que se debe poner especial atención en esta etapa para prevenir la aparición de TCA o, en su caso, diagnosticarlo de forma precoz.

ASERTIVIDAD, ADAPTACIÓN PERSONAL Y NIVELES DE ANSIEDAD Y ESTRÉS EN ADOLESCENTES

López Martínez ML, Magaz Lago A.
Grupo ALBOR- COHS

Fundamentos. “Asertivo” esa cualidad de la conducta humana que no es innata, pero que la mayoría de las personas aspira a alcanzar: aprender a respetarse a uno mismo y al mismo tiempo a los demás, considerando las peculiaridades propias y ajenas como diferencias que no afectan a la valía de las personas. Cada individuo nace con un temperamento que le predispone a actuar en las diferentes situaciones sociales retrayéndose o agrediendo.

Por otro lado, los niños/as de nuestro entorno se desarrollan y aprenden en un medio sociocultural en el que predominan las actitudes y hábitos pasivos (falta de respeto a peculiaridades propias), agresivos (falta de respeto a peculiaridades de los otros) o una combinación de ambos. Los modelos adultos de respeto a peculiaridades propias y ajenas son poco habituales, lo cual favorece aprendizajes y reproducción de modelos agresivos o pasivos en los adolescentes.

Objetivo. Exponer cómo el déficit de asertividad en adolescentes de 11 a 13 años predispone para la inadaptación personal y social, y precipita estados emocionales de ansiedad y estrés excesivos.

Métodos. Evaluación a 142 escolares de población general, de 6º de Educación Primaria y 1º de ESO, en una sesión de dos horas con un descanso, en grupos de 25, en un aula amplia que evitaba la copia. Instrumentos de evaluación empleados: ADCA-1: Autoinforme de Conducta Asertiva (autoasertividad y heteroasertividad) EMA: Escala Magallanes de Adaptación (a los compañeros, personal y al centro) EMANS: Escala Magallanes de Ansiedad EMEST: Escala Magallanes de Estrés

Conclusiones. Los escolares con niveles más bajos de asertividad, tanto “auto” como “hetero” presentaban más indicadores de ansiedad y estrés así como inadaptación personal caracterizada por el mantenimiento de escasa autoestima y autoconcepto inadecuado. La autoasertividad está asociada a buena adaptación personal y la heteroasertividad a buena adaptación personal y social con los compañeros.

CONCEPTUALIZACIÓN OPERTATIVA DE LA ADOLESCENCIA PARA PROFESIONALES DE LA SALUD

López Martínez ML, Magaz Lago A.
Grupo ALBOR- COHS

La Organización Mundial de la Salud (OMS), define la adolescencia como la etapa que transcurre entre los 11 y 19 años, considerándose dos fases, la adolescencia temprana (de 12 a 14 años) y la adolescencia tardía (de 15 a 19 años). En cada una de las etapas se presentan cambios tanto en el aspecto fisiológico (estimulación y funcionamiento de los órganos por hormonas, femeninas y masculinas), cambios estructurales anatómicos y modificación en el perfil psicológico y de la personalidad. Popularmente, y a lo largo de toda la historia de la humanidad, este periodo se ha considerado de cambios, de revoluciones hormonales, de inicio de enfrentamientos y conflictos,… percibiéndose en general como un periodo vital por el que todos los niños/as pasan en un momento u otro de su vida, caracterizándose por conflictos entre padres e hijos, falta de interés por todo aquello que favorece que se hagan “hombres y mujeres de provecho”, relacionándose todo ello con los cambios hormonales propios de la pubertad.

Objetivo. Presentar un modelo explicativo de la adolescencia, variable de acuerdo a las características individuales y del grupo social de referencia. Los posibles conflictos en casa así como las conductas de riesgo, dependerán no del periodo vital que está viviendo sino de la combinación del múltiples variables: el estilo educativo de los padres, la historia de aprendizaje y, el desarrollo de habilidades para la vida del chico/a( estilo de interacción social, actitudes, habilidades sociales y de auto cuidado, valores, circunstancias,…). De todo ello se concluye que los cambios no sean resultado directo del cambio hormonal así como que la adolescencia no es conflictiva para todas las personas.

ACTIVIDAD O SEDENTARISMO EN LOS NIÑOS Y NIÑAS DE 6º DE BÁSICA DE NUESTRO MUNICIPIO

Farré Ortega I(*), García Fructuoso MT(*), Leiva Farré N(**), Losada MC(*), Olba Ros MP(*), Villarroya P(***).
(*)ABS Cardedeu, (**)Hospital general de Granollers, (***)Programa de preventivas Barcelona

Objetivos. Conocer las actividades de ocio de los niños de 12 años de nuestro municipio. Establecer grupos de riesgo de obesidad. Proponer y realizar talleres de educación sanitaria.

Método. Se hace una encuesta de actividades ,deporte y de información sobre tabaco,alcohol y sexo a los nińos de 12 años de nuestro municipio.

Resultados. Se esta procesando. En vias de finalización del estudio.

Conclusión. Realizaremos talleres de educación sanitaria con objetivos de fomentar al máximo hábitos saludables.

APTITUDES DE LOS PREADOLESCENTES SOBRE LA SALUD EN NUESTRA POBLACIÓN

Farré Ortega I(*), García Fructuoso MT(*), Leiva Farré N(**), Losada MC(*), Olba Ros MP(*), Villarroya P(***).
(*)ABS Cardedeu, (**)Hospital general de Granollers, (***)Programa de preventivas Barcelona

Objetivos. Conocer los hábitos alimentarios de los niños y niñas de nuestra población. Realizar charlas en la escuela a dichos niños.

Método. Se realiza encuesta alimentaria de 24 horas y de higiene en los niños de 12 años de nuestra población. Para la evaluación de la encuesta se establecen categorías según las pautas establecidas de alimentación saludable para esta edad.

Resultados. Se han realizado 220 encuestas a los escolares de 6° de Básica. Se está en proceso de finalización del estudio.

Conclusión. Según sean los resultados se propondrán charlas en la escuela impartidas por personal de enfermería de nuestro centro de salud para conseguir unos hábitos dietéticos lo más saludables posibles.

OBESIDAD, ADOLESCENTES Y NUEVAS TECNOLOGÍAS

Mazas Raba R(*), Madrigal Díez C(**), Carrera Arce M(***). (*)CS Centro, (**), CS Cazoña, (***)Psicóloga clínica

Introducción. La obesidad es la patología crónica más prevalente en la infancia y adolescencia, y sigue aumentando. Este aumento está unido al cambio en el estilo de vida, con más actividades sedentarias, una dieta hipercalórica y escasa actividad física en el tiempo libre. El uso de teléfonos móviles y redes sociales, ha cambiado la forma de comunicarse de los jóvenes. La mayoría de los adolescentes tiene teléfono móvil con acceso a internet y dedican varias horas al día a su uso.

Objetivos. Determinar el riesgo de presentar obesidad, asociado al tiempo de uso de redes sociales, aplicaciones móviles (whatsapp), actividades deportivas y tipo de dieta. Conocer la percepción de los padres o tutores sobre el uso de las nuevas tecnologías.

Materiales y métodos. El estudio se ha realizado mediante un cuestionario escrito estandarizado, cumplimentado por adolescentes entre 12 y 16 años, y sus padres, que acudían a consulta, en los dos Centros de salud en los que se ha llevado a cabo.

Resultados y conclusiones. (EL ESTUDIO AÚN ESTÁ SIN FINALIZAR).

TRAUMATISMO TESTICULAR

Madrigal Díez C(*), Mazas Raba R(**), Ballestero Diego R(***). (*)Centro de Salud Cazoña. Pediatra de AP, (**)Centro de Salud Isabel II. Pediatra de AP, (***)Hospital universitario Marqués de Valdecilla. FEA Urología

Introducción. La rotura testicular es una entidad infrecuente a causa de la localización, movilidad del testículo y la protección de la túnica albugínea . La reparación precoz clásicamente ha demostrado mejores resultados en las tasas de orquiectomía y mejor confort en los días posteriores al traumatismo que el tratamiento conservador. Presentamos un caso de reparación testicular y presentamos una revisión de la literatura.

Objetivo. Describir nuestro caso clínico de rotura testicular y revisión de la literatura.

Método. Varón de 15 años que sufre rotura testicular tras accidente deportivo que fue diagnosticada por ecografía doppler.

Resultados. Se realiza exploración quirúrgica y se repara la fractura. Buena evolución postoperatoria. Conservación del 75 % del tamaño testicular.

Conclusiones. La rotura testicular es una entidad infrecuente pero importante por las secuelas que puede producir. Es fundamental un diagnóstico y tratamiento precoz para evitar la orquiectomía.

VALORES DEL PERFIL LIPÍDICO EN ADOLESCENTES CON SOBREPESO Y OBESIDAD
Rodríguez González E. Hospital Universitario Público. Maracay Aragua. Venezuela

Objetivo. Determinar los valores del perfil lipídico en adolescentes con sobrepeso y obesidad.

Método. Estudio de tipo descriptivo y transversal. La población estuvo representada por 152 pacientes que acudieron a la consulta externa de adolescente, y que cumplieron con los siguientes criterios de inclusión: Edad de 10 a 19 años, ambos sexos, con sobrepeso u obesidad, según medidas antropométricas (peso, talla, IMC). Presión arterial normal. Haya o no iniciado pubertad. Una prueba de niveles séricos de: Colesterol Total, LDL-C, HDL-C, y Triglicéridos (previa recomendaciones para la toma de la muestra de sangre). Prueba realizada en el laboratorio del centro de estudio. Realización de historia clínica enfatizando la anamnesis para factor de riesgo cardiovascular familiar, y/o actividad física del paciente. Los instrumentos utilizados (curvas de percentiles para peso, talla e IMC por sexo y edad), están previamente validados por FUNDACREDESA, tanto el Proyecto Venezuela (PV), como el Estudio Transversal de Caracas (ETC). Se utilizó técnicas de estadística descriptiva para determinar los valores de los datos, Software SPSS for Windows 12.0, y Microsoft de Excel 2010. Procesado en frecuencias absolutas y relativas.

Resultados. De 152 adolescentes 63,94% eran femenino, 34,86% adolescentes promedio (14-16 años), 33,55% tardíos (17-19años) y 31,57% temprano (10-14años). Los adolescentes con obesidad fueron 65,13% predominando los varones y su mayoría eran adolescentes promedio. El sobrepeso resultó 34,86%, mayor proporción del sexo femenino, siendo los adolescentes temprano los más afectados, en contraste con los varones que eran promedio. El perfil lipídico resultó: 73,68% (n=112) estaban alterados y 26,31 (n=40) no alterados. Del total de 112 adolescentes con perfil alterado 71,42% tenían obesidad predominando los varones y en edad promedio. El sobrepeso resultó 28,57% mayoría femenino y en edades entre 10-13 años. Se observó que los niveles de Colesterol total + Triglicéridos resultó ser la mayor parte de los adolescentes: 49,10% y de estos 41,07 eran obesos; 2º lugar los Triglicéridos 32,14% la mayoría (24,10%) tenían obesidad, y el Colesterol Total correspondió a 18,75% (n=21) adolescentes, en general los sobrepeso (12,5%). Predominio de la fracción por edad resultó: de 38 adolescentes promedio, 10 tenían colesterol total alterado. De 39 tardíos, 18 tenían triglicéridos alterados. 35 adolescentes temprano poseían alterado las fracciones colesterol + triglicéridos. 21 paciente con colesterol total alterado 76,19% reportó: Limite (170-199) mg/dl, mayoría (52,38%) con sobrepeso. HDL-C resultó: Limite de alto riesgo >35 – <50 mg/dl, 52,38% y casi todos con obesidad. LDL-C reflejó: 17 casos alterados, 58,82% elevado > 130mg/dl, y 35,29% eran obesos. LDL-C Límite 110-129 mg/dl, fueron 41,17% y casi todos con sobrepeso. 57,89% tenían antecedente familiar positivo para factor de riesgo cardiovascular (sobrepeso, obesidad, HTA y por lo menos una fracción de lípidos alterado), la mayoría edad promedio. 55,9% eran infrecuentes para actividad física, casi todos adolescentes tardío.

Conclusiones. Sobrepeso y obesidad es un problema de salud pública en todas las sociedades, y cuando está asociada a la alteración de cualquier fracción lipídica, el riesgo cardiovascular es mayor y mas aún en la edad adolescente, en pleno crecimiento y desarrollo biopsicosocial que comprometería la salud de su adultez. De allí la preocupación que reflejan estos datos, que cada vez en edades más temprana aumentan las concentraciones lipidicas asociado a múltiples factores, entre ellos, el sobrepeso y obesidad.

MUESTRA DE ADOLESCENTES CON TALLA BAJA SEGUIDA EN CONSULTA HOSPITALARIA

Rocha P, Luz A, Moleiro P. Departamento de Pediatría, Centro Hospitalario de Leiria, EPE

Introducción. La baja estatura es definida por un percentil de estatura de menos de 3 o menos de 2 desviaciones del percentil estándar relativa a población de referencia. Los factores genéticos, hormonales y ambientales pueden influir en el crecimiento de una manera positiva o negativa. Una historia clínica minuciosa, el examen físico cuidadoso y la aplicación juiciosa de las pruebas y exámenes son cruciales para el diagnóstico etiológico.

Objetivo. Caracterizar los adolescentes de una consulta hospitalaria con diagnóstico de baja estatura, su orientación, exámenes y evolución.

Material y métodos. Estudio descriptivo retrospectivo con componente exploratorio por consulta del proceso clínico de los adolescentes entre 10 y 17 años de edad, seguidos en la consulta pediátrica en el Centro Hospitalario de Leiria (CHL) por talla baja entre 2005 y 2013. Se analizaron las características demográficas, evaluación analítica, diagnóstico de problemas, orientación y desarrollos. Tratamiento de datos en SPSS ®.

Resultados. Se encontró un total de 35 casos, con 21 de estos hombres (60 %) con una edad media en la primera visita de 13 años (mínimo 10 y máximo 16). El tiempo medio de seguimiento fue de 24 meses. Ven a la consulta de Pediatría el 43% referenciados por el médico de la familia, el mismo porcentaje por otra consulta o por la urgencia del hospital y el 14% restante por un pediatra fuera del hospital. De la historia personal, el 23% también tenía bajo peso y el 20 % problemas de aprendizaje (la mitad de ellos medicados con metilfenidato). En el 86% de los adolescentes se llevó a cabo la evaluación analítica inicial con hemograma completo, velocidad de sedimentación globular, urea, creatinina, AST, ALT, fosfatasa alcalina, proteínas totales, TSH, T4 libre y la ferritina. También llevaron a cabo la radiografía de la muñeca izquierda. El 14 % no lo hicieron porque faltaron a las consultas posteriores. Pruebas de segunda linea: IGF- 1 en el 71 % de los casos y cariotipo en 69%. Después de toda la investigación se obtuvieron los diagnósticos de estatura baja familiar en el 29%, desarrollo y retraso constitucional en el 11%, y la combinación de ambos en el 14 %. De los diagnósticos restantes, resalte un caso de síndrome de Noonan y un caso de síndrome de Turner, un caso de hipocondroplasia y un de la enfermedad celíaca. Están todavía en estudio y aún no han diagnóstico definitivo el 14%. El 23% de los casos fueron enviados a la Consulta de Endocrinología del hospital de referencia (un caso de síndrome de Turner, mientras que el resto de los casos por valores de IGF- 1 debajo del límite inferior de la normalidad para la edad y el sexo, y la edad ósea por más de 2 años debajo de la edad cronológico). De estos, 37,5 % fueron tratados con hormona de crecimiento.

Conclusiones. Nuestra muestra era predominantemente masculina y el diagnóstico más frecuente fue la estatura baja familiar, coincidente con los datos descritos en la literatura. Del 23% de los casos que fueran enviados a la consulta de Endocrinología, todos cumplieron con los criterios para el envío, aunque menos de la mitad han tenido el tratamiento con hormona de crecimiento.

¿PUEDE LA AMBULATORIA PEDIÁTRICA SER UN SERVICIO AMIGO DE ADOLESCENTES Y JÓVENES?
ESTUDIO COMPARATIVO

Dias I(*), Lopes L(*), Luz A(*), Mendes O(**), Moleiro P(*). (*)Centro Hospitalar de Leiria, Portugal, (**)Centro de Atendimento a Jovens do Centro de Sáude Arnaldo Sampaio, Leiria, Portugal

Objeto del trabajo. La Organización Mundial de la Salud en 2001 definió las características de un “Servicio Amigo de los Adolescentes y Jóvenes” (SAAJ) con el fin de satisfacer las necesidades específicas de esta edad. Estos servicios deben ser equitativos y accesibles – todos los adolescentes deben tener acceso a los servicios que necesitan; deben ser apropiados – ser respetados la privacidad y confidencialidad, con buenas condiciones físicas donde se prestan servicios de salud a los adolescentes que los necesitan; y eficaces – con los profesionales de la salud con competencia para trabajar con este grupo, en una práctica basada en protocolos validados. El objetivo de este estudio fue evaluar las características de un ambulatorio hospitalario y de un centro de jóvenes (CJ), en conformidad con los principios establecidos por la OMS para SAAJ, y hacer un estudio comparativo entre ellos.

Material y métodos. Estudio trasversal analítico, mediante la aplicación de cuestionarios completados por los adolescentes en la consulta de un hospital (CH) de nivel B1 y en CJ, desde marzo hasta septiembre de 2012. A fin de evaluar si tenían las características de SAAJ, hemos utilizado la siguiente clasificación: “Óptimo” si la respuesta fue positiva en más del 80% de los casos, “Satisfactorio” se respuesta positiva en el 60-80%, y “A mejorar” si hubo una respuesta positiva en menos del 60% de los casos. Evaluados los criterios de accesibilidad – facilidad de acceso, no pagar la consulta, utilizar sin marcar y conocer los horarios; adecuación – confidencialidad, consulta en privado, consulta no interrumpida, les gusta las instalaciones; eficacia – la evaluación de los profesionales de salud como buena o muy buena, se dirigió por su nombre, se escuchó con atención, se han respetado su opinión, tener toda la información que necesitaban, sentir que el problema se resuelve y lenguaje apropiado. El procesamiento de datos se realizó en PASW 18 ® (p<0,05).

Resultados. Hemos trabajado 267 cuestionarios, 105 CH y 162 del CJ. En los adolescentes y los jóvenes en CH vs CJ que respondieron al cuestionario: 53% vs 6% eran del genero masculino con una edad media de 14,7 (± 2,1) vs 17,6 años (± 2,8), respectivamente. En el ámbito de la accesibilidad, 80% vs 87% considera “fácil” el acceso a las consultas, y el 44% vs 67% considera que se podría utilizar sin marcar. En cuanto a la adecuación, explicó el derecho a la confidencialidad en el 77% vs 92%, hablarán en privado con el profesional de la salud 64% vs 83% de los adolescentes y la consulta fue interrumpida en el 36% vs 7% de los casos. Les gustó las instalaciones 96% vs 98%. En el ámbito de la eficacia, fueron tratados por el nombre 96% vs 95%, les escucharon con atención 99% vs 98%, y consideraban que su opinión fue respetada 92% vs 96% (CSJ vs CE, respectivamente). En CJ los adolescentes esperaron menos tiempo antes de ser visto por el médico (91% esperó menos de 30 minutos, mientras que la CH el 67% lo hizo), con una diferencia estadísticamente significativa (p<0,001). No se observaron diferencias estadísticamente significativas en el tiempo hasta llegar al lugar de la consulta, en relación a la facilidad de acceso y a la clasificación de los profesionales de la salud. En la CH la clasificación obtenida fue “excelente” (95% de respuestas positivas) a respecto a la eficacia, “satisfactorio” (75%) en relación con la idoneidad y “al mejorar” (48%) en la accesibilidad. En CJ la clasificación obtenida fue “excelente” en todos los criterios (eficacia 97%, adecuación 92% y accesibilidad 81%).

Conclusiones. Según esta clasificación, la CJ se puede considerar un SAAJ, y la CH aún tiene aspectos que mejorar, sobre todo en la accesibilidad. La diferencia entre los servicios se explica por las diferencias en los tipos de consultas y también en la CH no ha sólo consulta de adolescencia.

FACTORES DE RIESGO EN ÁREA FAMILIA, AMIGOS Y ESCUELA, EN EL ADOLESCENTE ESTUDIANTE PARA EL CONSUMO DE DROGAS. 2013

Rodríguez González E, García Rodríguez CA. Hospital Universitario Público. Aragua. Venezuela

Introducción. El uso/abuso de drogas constituye un problema que requieren una participación integral, que incluye la familia así como la intervención de los profesionales de la salud, la comunidad y la educación.

Objetivo. Determinar los factores de riesgo en área familia, amigos y escuela, en el adolescente estudiante para el consumo de drogas.

Método. Estudio de campo y descriptivo. Población 60 estudiantes, cumplieron los criterios de inclusión: participación voluntaria, 5º año de secundaria y ambos sexos. De un liceo público. Previo consentimiento de la dirección de la unidad educativa. El instrumento utilizado para la recolección de los datos fue el Drug Use Scrining Inventory (DUSI), original del autor Ralph Tarter 1990, para adolescente. La versión venezolana es de Amesty Elvia. 1996 validado por OEA/CICAD/OPS. Procedimiento:se realizó una introducción y en que consistía el instrumento, y la forma de responder. Fue individual autoaplicado, anónimo, 30 minutos de disposición del profesor para acompañar en el proceso. Se utilizaron técnicas de estadísticas descriptivas, para evaluar los resultados de las áreas a estudiar del DUSI, a través de tablas de frecuencia y porcentajes. Software utilizados SPSS for Windows 12.0. Se aplicó un coeficiente de correlación entre las dos variables de estudio para describir en términos generales el grado de correlación entre los factores de riesgo y el consumo de drogas.

Resultados. De 60 estudiantes 50% tenían 16 años, seguidos del grupo de 18 años 23,3% y de 17 y 19 años correspondieron a 16,7% y 10% respectivamente. Sexo masculino 51,7%. Estado de riesgo general para el consumo de drogas correspondió con riesgo global 46,67%, y edad con mayor número de casos fue 16 años 50%. Estudiantes por estado de riesgo en el área familia resultó 41,7% con riesgo global, edad de 18,19 y 16 años. Área escuela con riesgo 65%, en edad de 16 años 46,15% y 18 años 25,64%. Área amigos 55,5% con riesgo global, edad 16 años 48,48% y 24,24% de 18 años. Estado de riesgo por severidad de uso de drogas 6,67% con riesgo y 50% en ambos sexos. La edad que representó el riesgo fue 16 años 100%. Tipo de droga según frecuencia de uso resultó alcohol 63,4%, patrón de consumo con mayor frecuencia fue: La usé la semana pasada, edad 16 y 18 años. Y el consumo de alcohol hasta emborracharse riesgo global 56,7%. El cigarrillo representó 28,3%, con un patrón de consumo de 1 a 5 cigarrillos por día en un 10%, predominando el sexo masculino y edad de 18 y 19 años. El consumo de marihuana global y de inhalantes resultó homogénea 8,3% y el patrón de consumo fue: la probé solo una vez, la mayoría tenía 18 años. En relación a las áreas escuela, familia y amigos, la que resultó con mayor riesgo de acuerdo al índice de severidad por área, severidad total y severidad relativa fue amigos 38,12%, seguido de escuela 36,85% y por último familia 28.70%. En general el grado de correlación resultó en todos los casos relativamente bajo. Los resultados indican que tanto el índice de severidad por área (ISA) como el índice de severidad total (IST) tienen relación directa (+) con el consumo, es decir a mayor consumo más alto son los índices de riesgo. La correlación entre el consumo de alcohol y el ISA, resultó para el área escuela (0,34), amigos (0,24) y familia (0,22) una relación directa (+). La relación entre el consumo y el IST por tipo de droga, el cigarrillo resultó con coeficiente de correlación de 0,25 y en relación al ISA el área escuela resultó con 0,37; área familia 0,10 y área amigos con 0,09. La relación entre el consumo y el IST por tipo de droga, la marihuana resultó 0,28. En relación al ISA el área escuela resultó 0,28 y amigos 0,16. El tipo de droga inhalante en relación con el IST resultó un coeficiente de correlación de 0,27 y para área amigo 0,35, escuela 0,26 y familia 0,05.

Conclusiones. Los factores de riesgo por áreas determinadas se reflejan en los índices ISA y IST, lo que generó el estado de riesgo por edad para el consumo, estableciendo que el adolescente estudiante había consumido alguno de los tipos de droga al menos una vez. El consumo de alcohol se admitió ser la mayor frecuencia de uso, y hasta emborracharse de abuso.

CARACTERIZACIÓN DE LOS ASPECTOS BIOLÓGICOS DE LA SEXUALIDAD EN ADOLESCENTES ESTUDIANTES.

Rodríguez González E. Hospital Universitario Público. Venezuela

Objetivo. Caracterizar los aspectos biológicos de la sexualidad en adolescentes estudiantes. 2013.

Metodología. Estudio de campo, descriptivo, transversal y prospectivo. La población correspondió a 213 adolescentes que participaron por voluntad propia, de 3 Unidades Educativas de la Ciudad de Maracay, estado Aragua, Venezuela. Los adolescentes cumplieron criterios de inclusión: la decisión voluntaria de participar, ambos sexos, de 1º a 5º años de secundaria, cualquier edad y que esté matriculado, lo que representó la misma muestra. Se les entregó una encuesta anónima y autoevaluada, estructurada en 2 partes: 1ª identificación de edad y sexo, y 2ª parte: 5 preguntas sobre aspectos biológicos de su sexualidad. Se aplicó en horas del recreo por orden de la dirección del plantel educativo. Información almacenada en una base de datos, para proceso de organización y análisis de los mismos, utilizando la técnica de la estadística descriptiva.

Resultados. De los 213 adolescentes estudiantes, la edad fue entre 12 a 18 años, 84 varones y 129 mujeres. La mayoría que participó tenía 15 años 25,35%. El sexo femenino predominó 60,56%. Edad de aparición de la espermarca en la mayoría fue a los 14 y 15 años 28,57% respectivamente y la menarca a los 11 años 25,58%. Los varones 54,76% se habían iniciado en la actividad sexual y 39,13% tenían 15 años. 54,26% de las adolescentes se habían iniciado en la actividad sexual y 30% eran de 15 años. De 116 que habían iniciado actividad sexual, 25% tomó la decisión de usar el preservativo masculino en la primera relación sexual: varones 13,04% (46/6) y mujeres 32,85% (70/23) se protegieron. 69,56% de los varones y 68,57% de las mujeres, su pareja sexual fue mayor que ellos. 29,57% conoce sobre enfermedad de transmisión sexual (ETS) y 40,84% sobre anticonceptivos.

Conclusiones. La mayoría de los participantes adolescentes de ambos sexos eran maduradores temprano y promedio, e iniciaron precoz la actividad sexual con pareja mayor que ellos y sin protección para el uso del preservativo masculino, ya que la toma de decisión para el uso del método anticonceptivo, resultó de muy poca disposición. En toda la muestra se reflejó que desconocían sobre riesgo y protección, pero también se observó que sabían más sobre anticonceptivos aunque los utilicen muy poco, que sobre ETS. Además el estudio mostró que los varones tienen mayor conocimiento que las mujeres.

APLICACIÓN DE UNA NUEVA HERRAMIENTA DE EVALUACIÓN EN MATERIA DE SALUD Y MEDICINA CON ADOLESCENTES – PSUA

Luz A(*), Arriaga C, Dixe MA(**), Gaspar P(**), Moleiro P(*). (*)Unidade de Saúde e Medicina do Adolescente de Leiria, Serviço de Pediatria, Centro Hospitalar de Leiria, Portugal, (**)Unidade de Investigação em Saúde, Escola Superior de Saúde, Instituto Politécnico de Leiria, Portugal

Objeto del trabajo. Determinar el valor de un nuevo instrumento para caracterizar los adolescentes y para la detección de factores de riesgo – Perfil de Saúde do Utente Adolescente (PSUA)

Material y métodos. Estudio cuantitativo , transversal, en una muestra aleatoria de los adolescentes que asisten a la escuela en el centro de Portugal y respondieron un cuestionario con variables sociodemográficas , los datos de la escuela, el estado de salud , el comportamiento alimentar , la imagen corporal , la seguridad, las relaciones familiares , el consumo, la sexualidad y la ideación suicida. En las 48 preguntas dicotómicas que conforman el cuestionario se incluyen los 17 elementos que conforman la escala PSUA (revisados por el análisis estadístico), que se agrupan en cuatro factores: “Motivación para la consulta “, “ Componente físico”, “ Componente psicológico “ y “Imagen Corporal”. La puntuación de PSUA varió de 0 a 1, siendo 0 el valor menos saludable y 1 el valor más saludable.

Resultados. Se obtuvieron 286 cuestionarios. El PSUA total de la muestra fue de 0,73 (SD 0.19). 82 % de los adolescentes dijeron que se sienten seguros en la escuela y puntuaron más alto en la escala de PSUA (M = 0,75, SD = 0,19 vs M = 0,64, SD = 0,20), con p < 0001. Por el contrario, los adolescentes que dijeron que no se sentían seguros en la escuela se refieren despiertan más a menudo durante la noche (M = 0,72, SD = 0,45 vs M = 0,88, SD = 0,32), p = 0,013. El 6 % de los adolescentes que estaban a dieta obtuvieron calificaciones más bajas en PSUA total y particularmente en el factor “ imagen corporal “ (M = 0,50, SD = 0,42 vs M = 0,75, SD = 0, 35), con p = 0,005. 23 % admitió que saltarse las comidas, y estos mostraron un PSUA total igualmente más bajo (M = 0,62, SD = 0,22 vs M = 0,76, SD = 0,17), con p < 0,001. Cuando se le preguntó acerca de la relación entre los padres, el 20% de los adolescentes dicen que los padres se relacionan mal y tienen puntuaciones más bajas en todos los factores, incluso el PSUA total (M = 0,64, SD = 0,21 vs M = 0, 75, SD = 0,18), con p = 0,001. Reportan miedo de quedar embarazada 42 % de los adolescentes, y éstos obtuvieron calificaciones más bajas en todos los factores y PSUA total (M = 0,68, SD = 0,21 vs M = 0,76, SD = 0.17), con p = 0,004. En cuanto al comportamiento de la prueba, el 46% reportó haber consumido alcohol, no hubo diferencias estadísticamente significativas en el respeto total de PSUA en comparación con aquellos que nunca habían experimentado. Esto es igualmente cierto para el 17,8 % que ya había experimentado con el tabaco.

Conclusiones. En general los adolescentes con las conductas de riesgo en la dieta y con el miedo de quedar embarazada puntuaron significativamente más bajo en el PSUA. La mala relación entre los padres está relacionada también con los valores menos saludables de PSUA. Así pues, el PSUA aparece como una herramienta valiosa en la identificación de los adolescentes con perfiles insalubres, y en la individualización de las áreas de mayor riesgo.

 

 

 

 

Taller. Anticoncepción


 

Anticoncepción

R. Quintana Pantaleón. Hospital Sierrallana. Torrelavega. Cantabria

 

Adolescere 2014;II (2): 92-102

 

Resumen

Desde los 13 años los adolescentes pueden legalmente mantener relaciones sexuales y adoptar medidas contraceptivas sin necesitar el consentimiento de padres o tutores. Pueden, por tanto, acudir solos a nuestras consultas y solicitar un método anticonceptivo.

Para ayudarles a decidir cual es el método que mejor se ajusta a sus necesidades y preferencias, se desarrolla un proceso asistencial denominado Consejo Contraceptivo. Los métodos que recomendaremos en la adolescencia son el preservativo, la anticoncepción hormonal combinada (píldora, parche y anillo), la anticoncepción con solo progestágenos (píldora, inyección trimestral e implante) y el uso de la doble protección (preservativo, anticoncepción hormonal) para reducir el riesgo de infecciones de transmisión sexual. La píldora postcoital ocupa también un lugar importante en la anticoncepción de los adolescentes.

Palabras clave: Anticoncepción en menores de edad, Consejo Contraceptivo, Doble protección, Preservativo, Anticoncepción hormonal, Píldora postcoital.

Abstract

Since age 13 years-old, teens can legally have sex and take contraceptive measures without requiring the consent of parents or guardians. They can therefore attend our office by themselves and request a contraceptive method.

To help them decide which method best fits their needs and preferences, a welfare process called Contraceptive Counseling takes places. The methods recommended in adolescence are condoms, combined hormonal contraception (pill, patch and ring), progestogen-only contraception (pill, trimestral injection and implant) and the use of dual protection (condoms, hormonal contraception) to reduce the risk of sexually transmitted infections. The postcoital pill also occupies an important place in adolescent contraception.

Key words: underage contraception, Contraceptive Counseling, Double protection, Condom, hormonal contraception, postcoital pill.

 

Es tarea de toda la sociedad contribuir a que los adolescentes se conviertan en adultos maduros y capaces de vivir plena y responsablemente. Proporcionarles educación sexual forma parte de ese esfuerzo ya que les ayuda a sentirse cómodos con su propia sexualidad, les transmite valores de respeto y sensibilidad antes las necesidades de las otras personas, les hace conscientes de los riesgos de la actividad sexual sin protección y les capacita para adoptar un comportamiento sexual responsable.

Hoy, el embarazo continúa siendo el principal riesgo en la trayectoria vital de las jóvenes, a pesar de que los adolescentes actuales utilizan los métodos anticonceptivos en mayor medida que las generaciones precedentes y de que se está incrementando el recurso a la interrupción voluntaria de embarazo en el grupo de edad de 15-19 años, que, solo hace unos años, enfrentaba esta situación con un matrimonio precoz. Las infecciones de transmisión sexual continúan sin ser vistas por los adolescentes como un riesgo, de forma que lo que les mueve a utilizar de forma muy generalizada preservativos, es el evitar un embarazo y no la prevención de infecciones1.

Anticoncepción en menores de edad

Desde los 13 años, edad legal del consentimiento sexual en nuestro país, un adolescente puede necesitar adoptar medidas contraceptivas y acudir a los servicios sanitarios en demanda de consejo contraceptivo y de la prescripción de un método anticonceptivo. En estos casos, muchos profesionales albergan dudas acerca de la obligación de confidencialidad y sobre la necesidad del consentimiento paterno. Sin embargo, en virtud de los derechos de la personalidad reconocidos al menor (derecho a la vida, la integridad física y moral, el honor, la intimidad, la sexualidad y la opinión), la Ley básica reguladora de la autonomía del paciente establece la mayoría de edad médica en los 16 años y además, reconoce a los menores de 16 años “maduros” el derecho a la asistencia sanitaria sin necesidad de autorización de sus representantes legales y la capacidad para prestar un consentimiento válido y eficaz. La ley de autonomía establece también que corresponde al facultativo la valoración de la madurez del menor. Indudablemente acudir a nuestras consultas solicitando un método anticonceptivo supone una conducta sexual responsable e implica madurez. Resulta conveniente hacer constar en la historia clínica que se ha comprobado la madurez del menor, que el método adoptado es elegible médicamente y que se le ha aconsejado que informe a sus padres o tutores de que está utilizando un anticonceptivo o anticoncepción postcoital2.

Consejo contraceptivo

La elección de un método anticonceptivo requiere de un cuidadoso consejo contraceptivo. Es necesario que los adolescentes conozcan todos los métodos reversibles3 para poder elegir el que mejor se adapte a sus necesidades, valores, preferencias y personalidad. Para ello se desarrolla un proceso asistencial denominado Consejo Contraceptivo que pretende:

  • Conocer las necesidades anticonceptivas de la chica o pareja.
  • Identificar valores, creencias y características personales de la adolescente y su pareja que deban ser tomadas en cuenta para elegir el método más adecuado.
  • Valorar el estado de salud para descartar posibles condiciones médicas que afecten a la elegibilidad de los diferentes métodos anticonceptivos. La guía “Criterios Médicos de Elegibilidad para el uso de anticonceptivos” de la OMS proporciona una orientación clara y actualizada sobre las situaciones de salud que pueden desaconsejar el uso de un determinado método4.
  • Dar a conocer los métodos anticonceptivos, informando sobre su eficacia, forma de uso, relación con el coito, precio, etc.
  • Recomendar la doble protección.
  • Ayudar a tomar decisiones informadas.
  • Proporcionar información sobre el correcto uso del método elegido, el manejo de eventualidades (rotura, olvidos, vómitos, uso de otros fármacos) y los efectos secundarios posibles. La guía “Recomendaciones sobre prácticas seleccionadas para el uso de anticonceptivos” de la OMS ofrece asesoramiento basado en la evidencia científica sobre cómo usar el método anticonceptivo elegido de una forma segura y eficaz5.
  • Proponer un seguimiento ya que la elección de un método contraceptivo debe seguirse de una adecuada supervisión y de la posibilidad de acceder a la consulta si se produce cualquier problema o surge alguna duda.

Doble protección

Las relaciones sexuales coitales exponen al riesgo de contraer Infecciones de Transmisión Sexual (ITS), entre las que se incluyen la infección por papiloma­virus, algunos de cuyos serotipos son los agentes etiológicos del cáncer de cérvix, y la infección por VIH. Sin embargo, pocos adolescentes consideran que sea necesario prevenir las ITS. Siguen relacionándolas con la drogadicción, la homosexualidad y la prostitución y contribuye a su no percepción de este riesgo el que suelen ele­gir a sus parejas entre su grupo de amigos y conocidos lo que les infunde una falsa seguridad. Es por ello importante informar sobre las ITS y recomendar la doble protección, es decir el uso del preservativo para prevenir infecciones y para que los chicos se responsabilicen del control de su fertilidad y de otro método, generalmente hormonal, para aumentar la eficacia anticonceptiva2.

Preservativo6

Está especialmente indicado si las relaciones son esporádicas o imprevistas y para evitar ITS.

La tasa de embarazo en usuarios perfectos es de 2 gestaciones por 100 mujeres que lo utilicen durante un año, pero puede ser de hasta un 12% si el uso es incorrecto o inconstante.

Por fácil e intuitiva que parezca su utilización, es importante dar las siguientes instrucciones para procurar un uso correcto:

  • Comprarlos en establecimientos garantizados y guardarlos en un lugar fresco y seco (no en el bolsillo del pantalón, en la guantera del coche o en la moto).
  • Comprobar la fecha de caducidad y su integridad antes de usarlos.
  • Abrir el envoltorio cuidadosamente, sin utilizar ningún instrumento cortante.
  • Colocar el preservativo desde el inicio de la erección, colocando el pequeño anillo en el que está enroscado hacia el exterior y pinzando el extremo del condón antes de desenrollarlo sobre el pene para que quede un pequeño espacio libre de aire.
  • Poner el preservativo antes del contacto íntimo ya que las secreciones preeyaculatorias contienen espermatozoides y tanto estas secreciones como las vaginales pueden contener microorganismos causantes de ITS.
  • Usar lubricantes si se practica sexo anal.
  • No usar como lubricante vaselina, aceite mineral, aceite vegetal o cremas para niños, porque dañan el preservativo, pudiendo diseminarse el VIH a través de las paredes del 50% de los preservativos en 3 minutos. Se deben utilizar solo geles hidrosolubles.
  • Después de la eyaculación, retirar cuidadosamente el pene mientras está erecto, sosteniendo el borde superior del preservativo para evitar la salida del esperma o que el preservativo se pierda en la vagina.
  • Cerrar el preservativo con un nudo y comprobar siempre su integridad.
  • Evitar que el pene tras la retirada del preservativo toque el área genital.
  • Usar un nuevo preservativo en cada coito.
  • No poner un preservativo sobre otro para obtener una mayor seguridad, ya que el roce que se produce conlleva un mayor riesgo de rotura.

La tasa de rotura de los preservativos oscila entre 0,5 – 3%. Siempre hay que advertir de esta posibilidad y recomendar cambiar el preservativo si la rotura se produce antes de la eyaculación y el uso de la píldora postcoital si se produce después de la eyaculación. Dada la frecuencia de rotura es conveniente proporcionar una dosis de anticoncepción postcoital a todos los usuarios ya que se ha comprobado que disponer de este método no aumenta las conductas sexuales de riesgo y sí la probabilidad de que se utilice si es necesario, disminuyendo el número de embarazos no deseados.

Anticoncepción Hormonal Combinada (AHC)

Asocia un estrógeno generalmente etinilestradiol, a un progestágeno que varía según los diferentes preparados comercializados. Disponemos de tres formulaciones: píldoras, anillo vaginal y parche transdérmico.

Por su alta eficacia anticonceptiva es una buena elección para adolescentes sanas que mantienen relaciones sexuales con suficiente frecuencia y no requieren protección frente a ITS. Puede indicarse desde la menarquía ya que no interfiere con el proceso de maduración del eje hipotalámo-hipofisiario. Para evitar un efecto negativo sobre la masa ósea de las adolescentes se recomienda utilizar una dosis de 30 microgramos de etinilestradiol.

Su eficacia teórica es elevada, con una tasa de 0,8 embarazos por 100 mujeres año. La eficacia real o efectividad es de alrededor de 8 embarazos, por los frecuentes olvidos. La protección anticonceptiva se mantiene también durante los días libres de hormonas en cada ciclo.

Para prescribir tanto la píldora como el anillo o el parche deberemos realizar una historia clínica para descartar las siguientes situaciones clínicas que pueden darse en la adolescencia y contraindican el uso de AHC4:

  • Trombofilia hereditaria
  • Enfermedad tromboembólica venosa
  • Anticuerpos antifosfolipídicos
  • Cirugía mayor e inmovilización prolongada
  • Migrañas con aura
  • Hepatitis aguda
  • Tumores hepáticos benignos
  • Uso de anticonvulsivos: fenitoína, carbamazepina, barbitúricos, primidona, oxcarbazepina y lamotrigina en monoterapia. Los tratamientos que combinan lamotrigina con otros antiepilépticos no inductores enzimáticos no interactúan con los AHC.
  • Tratamiento con rifampicina y rifabutina
  • Uso de Hierba de San Juan.
  • Primeras 3 semanas postparto (pueden iniciarse inmediatamente después de un aborto) y durante los 6 primeros meses de lactancia materna.

Además de la historia clínica es conveniente determinar la tensión arterial y el peso. Pero, en adolescentes sin factores de riesgo, sanas y sin quejas ginecológicas no está indicado realizar exploraciones pélvicas ni siquiera analítica sanguínea. Estos requisitos innecesarios disuaden a muchas de solicitar anticoncepción hormonal7.

La AHC ofrece la posibilidad de tratar problemas muy frecuentes a estas edades, ya que alivia la dismenorrea, disminuye el sangrado menstrual evitando anemias ferropénicas y mejora el acné y el hirsutismo.

Los efectos no deseables afectan a un pequeño número de adolescentes. Los cambios en el peso preocupan a las adolescentes, pero en grandes series la proporción de mujeres que perdieron o ganaron peso fue semejante. Si en los primeros ciclos con la píldora aparecen náuseas, se recomendará la toma al acostarse. Ante la aparición de cloasma conviene recomendar el uso diario de un fotoprotector. Los sangrados fuera del periodo de descanso suelen desaparecer espontáneamente en el transcurso de los primeros ciclos. La amenorrea es infrecuente y generalmente es secundaria a la atrofia del endometrio por la deficiencia de estrógeno, pero resulta prudente hacer una prueba de embarazo.

Es conveniente una cita de seguimiento a los 3-6 meses para comprobar que el método elegido se está usando adecuadamente y valorar posibles efectos secundarios. Se recomendará una consulta telefónica ante cualquier duda o problema y siempre antes de suspender el método. Los siguientes controles se fijarán según las necesidades. Se recomienda la toma de tensión arterial con cierta periodicidad (1-2 años).

Píldora combinada. Ovoplex 30/150

Las píldoras disponibles son muchas, pero la combinación de elección en la adolescencia es la que contiene 30 mcg de etinilestradiol y 150 mcg de levonorgestrel (OVOPLEX 30/150, incluido en la prestación farmacéutica del Sistema Nacional de Salud, SNS)8.

El acné o hirsutismo pueden no mejorar con este preparado ya que el levonorgestrel tiene un cierto efecto androgénico. En estas situaciones, pueden utilizarse preparados con 30 mcg de etinilestradiol y 3 mg de drospirenona que presentan un efecto antiandrogénico y antimineralocorticoide. Un preparado de uso muy extendido cuando la mujer presenta manifestaciones de androgenización tales como acné, hirsutismo o alopecia, es el que contiene 35 mcg de etinilestradiol y 2 mg de acetato de ciproterona (incluido en la prestación farmacéutica del SNS). No debe utilizarse durante periodos largos de tiempo, por ello se recomienda suspenderlo 3 meses después de obtenida mejoría clínica y continuar con otro preparado contraceptivo con drospirenona.

La AHC puede iniciarse en cualquier momento del ciclo. Idealmente se comenzará tomando la primera píldora el primer día de sangrado menstrual, ya que de esta forma se consigue la máxima eficacia en el primer ciclo, pero también puede iniciarse hasta el quinto día del ciclo sin necesitar ninguna protección adicional. A continuación, se tomará una píldora diaria durante 21 días consecutivos, seguido de una pausa sin tratamiento de siete días. En este intervalo se producirá una hemorragia de deprivación, que tenderá a ser de menor cuantía que las reglas habituales de la adolescente. Los preparados con drospirenona y acetato de ciproterona disponen también de una presentación mensual con 28 comprimidos, en la que los 7 últimos son placebo. Algunas adolescentes pueden preferir esta presentación para evitar olvidos.

Anillo vaginal. Nuvaring

Algunas adolescentes y jóvenes encuentran este sistema más fácil y conveniente que la toma diaria de píldoras, aunque resulta mucho más caro ya que no está financiado por el SNS. Los síntomas relacionados con el propio anillo, sensación de cuerpo extraño, sentirlo durante el coito, leucorrea, mal olor vaginal y expulsión, aparecen con cierta frecuencia y pueden motivar el abandono del método9.

Para iniciar su uso, el anillo se coloca entre el día 1 y 5 del sangrado menstrual, comprimiéndolo entre los dedos e introduciéndolo en la vagina completamente. No es necesario conseguir una posición determinada del anillo en la vagina. Una vez colocado no debe advertirse su presencia. Se mantendrá colocado durante tres semanas, y se retira traccionando con el dedo índice de su parte más accesible, al finalizar ese periodo de tiempo, el mismo día de la semana en que fue insertado. Tras una semana sin anillo, durante la que aparece un sangrado por deprivación, se colocará otro el mismo día de la semana en que se colocó el anterior. Durante los primeros siete días del primer ciclo debe utilizarse alguna precaución anticonceptiva adicional.

Antes de recolocar el anillo tras una extracción deliberada o espontánea se recomienda lavarlo con agua fría o tibia (no caliente). Si tarda en recolocarse más de 3 horas su eficacia puede reducirse y debe utilizarse un método anticonceptivo adicional durante los 7 días siguientes.

Parche anticonceptivo. Evra

La aceptabilidad de este método en adolescentes no es alta. Puede producir reacciones cutáneas leves en el lugar de aplicación que disminuyen con el tiempo y durante los primeros meses, sangrados y tensión mamaria con mayor frecuencia que los preparados orales. El sangrado de deprivación es más prolongado que con la píldora10.

El primer parche se aplica el primer día de la regla y a continuación uno cada semana durante tres semanas, seguidas de un intervalo libre de 7 días durante el que se producirá la hemorragia de deprivación. Los parches sucesivos se colocarán en diferentes localizaciones (espalda, abdomen, brazos, parte alta del tórax), evitando las mamas porque la alta concentración local de estrógeno puede ocasionar tensión mamaria. Si se comienza su uso en otro momento del ciclo, se recomendará utilizar un método adicional durante 7 días.

Anticoncepción hormonal con sólo progestágenos (ASG)

Los anticonceptivos que contienen sólo gestágenos11 son de elección para adolescentes que no requieren protección frente a ITS y que presentan alguna contraindicación a la AHC, o para aquellas que presentan algunos efectos adversos con ella, como náuseas, retención de líquidos, cefalea, cambios de humor, depresión o disminución de la libido.

Disponemos de ASG en forma de píldora diaria, inyectables trimestrales e implantes. Estas dos formulaciones resultan particularmente útiles cuando hay dificultades de cumplimiento.

Estos anticonceptivos se utilizan de forma continuada y, por tanto, no inducen una hemorragia de deprivación similar al sangrado menstrual, como hace la AHC. Producen, por el contrario, un patrón impredecible de sangrado: desde sangrado regular, sangrado frecuente, sangrado prolongado, sangrado infrecuente a amenorrea. Estas alteraciones del patrón menstrual, aunque directamente relacionadas con el efecto de los progestágenos sobre el endometrio, constituyen el motivo más frecuente de rechazo o abandono de estos métodos. Es por ello muy importante advertir a la adolescente de estas alteraciones y explicar con claridad que no suponen ningún problema para la salud y que, la amenorrea puede constituir una ventaja si existe sangrado menstrual excesivo o dismenorrea.

Píldora con solo gestágeno. Cerazet

Está incluida en la prestación farmacéutica del SNS.

No es un método elegible si la adolescente presenta un tumor hepático, anticuerpos antifosfolípidicos, padece una enfermedad tromboembólica venosa aguda, se encuentra en las primeras 6 semanas de lactancia o sigue tratamiento con ritonavir, carbamacepina, fenitoina, primidona, barbitúricos, topiramato y oxcarbacepina Es elegible aunque la adolescente presente migraña con aura, hepatitis aguda, cirugía con inmovilización, trombofilia genética, historia personal de enfermedad tromboembólica o epilepsia No presenta interacción con lamotrigina y no disminuye la densidad mineral ósea4.

Se inicia el tratamiento el primer día de la regla. Si se comienza entre el segundo y quinto día del ciclo se tomarán precauciones anticonceptivas adicionales durante 7 días. Las píldoras se presentan en envases de 28, se toman diariamente a la misma hora y de forma ininterrumpida (al terminar un envase se inicia otro sin intercalar ningún periodo de descanso).

Inyección intramuscular Depo-Progevera 150

Está incluida en la prestación farmacéutica del SNS.

Es elegible médicamente en las mismas situaciones: migraña con aura, hepatitis aguda, cirugía con inmovilización, trombofilia genética, historia personal de enfermedad tromboembólica, lactancia (a partir de las 6 semanas), epilepsia (contribuye a disminuir las crisis convulsivas), y además no presenta interacción medicamentosa con el uso de anticonvulsivos inductores enzimáticos, lamotrigina o rifampicina4.

Al reducir los niveles de estrógenos, reduce la densidad mineral ósea. Se desconoce si esta pérdida impide a las adolescentes alcanzar su potencial pico de masa ósea. Se considera que desde la menarquía a los 18 años es más conveniente usar otro tipo de anticoncepción. A partir de los 18 años no hay restricciones en el uso.

La ampolla de Depo Progevera debe agitarse vigorosamente antes de ser utilizada y se administra mediante inyección intramuscular profunda, preferentemente en el glúteo mayor o en el deltoides, en los cinco primeros días que siguen a una regla. Se repite la dosis cada 12 semanas. La OMS reconoce un “Periodo de gracia” de 4 semanas que permite administrar la siguiente dosis hasta 16 semanas después de la anterior. Si han transcurrido más de 16 semanas, puede administrarse la siguiente dosis, si hay certeza razonable de que la adolescente no está embarazada. Deberá usar precaución anticonceptiva durante los 7 días siguientes y puede utilizarse si se precisa anticoncepción postcoital.

Produce sangrado irregular y frecuente durante los 3 primeros meses en el 80% de las mujeres, lo que deberá ser advertido y amenorrea al año de uso en el 50% de los casos.

Puede producir un incremento de peso de 2-3 kilos durante el primer año y suprimir la ovulación hasta un año después de su cese, pero no se asocia a acné, depresión o cefaleas.

Implante anticonceptivo. Implanon NXT

Disponemos de un implante anticonceptivo subcutáneo que consiste en una varilla flexible radiopaca que contiene 68 mg de etonogestrel (IMPLANON NXT, incluido en la prestación farmacéutica del SNS con visado y financiado por muchos servicios de salud).

La OMS considera que pueden usarse sin restricciones entre la menarquia y los 18 años. No parece afectar la densidad mineral ósea.

Presenta la ventaja de poder ser utilizado en adolescentes que no son buenas candidatas para los otros métodos anticonceptivos, tanto por olvidos, despistes y estilo de vida, como por problemas de capacidad intelectual, salud mental o conductas de riesgo. Además, es elegible médicamente si la adolescente presenta migraña con aura, epilepsia, hepatitis aguda, cirugía con inmovilización, trombofilia genética, padece enfermedad tromboembólica o está lactando (a partir de las 6 semanas)4.

Su eficacia es altísima, pero disminuye con el uso concomitante de fármacos inductores enzimáticos (rifampicina, anticonvulsivos y hierba de San Juan). No presenta interacción con lamotrigina.

El implante se inserta en la cara interna del brazo no dominante en los 5 primeros días del ciclo. Puede insertarse también en cualquier momento del ciclo si existe razonable seguridad de que la adolescente no está embarazada. En este caso se recomendará anticoncepción adicional durante 7 días.

Su eficacia se mantiene tres años. A partir de esa fecha debe procederse a su extracción y, si se desea, a la colocación de un nuevo implante a través de la misma incisión. Al cumplirse la caducidad si no se ha procedido a su recambio debe utilizarse otro método anticonceptivo.

Debe explicarse a las adolescentes el cambio en el patrón menstrual: 20% tendrán amenorrea y 50% sangrado irregular.

No hay evidencia de retraso en el retorno de la fertilidad ni de asociación con cambios en el peso, alteraciones del humor o de la libido.

Anticoncepción hormonal postcoital

La llamada píldora del día siguiente ocupa un lugar importante en la anticoncepción de los adolescentes, dado que las relaciones sexuales no planeadas y sin protección son muy frecuentes, así como la rotura de preservativos, los olvidos de píldoras o los fallos con el coito interrumpido. Se considera que por cada 1000 tratamientos se evitan 53 embarazos. Como píldora postcoital se utiliza levonorgestrel 1,5 mg en dosis única (Norlevo y Postinor, dispensados gratuitamente por muchos Servicios de Salud y de venta libre en farmacias) y se recomienda su utilización dentro de las 72 horas siguientes al coito no protegido12. Existe una dilatada y amplia experiencia con el uso del levonorgestrel que ha demostrado que es un fármaco absolutamente seguro. A la dosis utilizada no existe ninguna contraindicación médica, y además su administración en un embarazo inadvertido no tiene consecuencias ni tampoco si no se consigue prevenir la gestación. Está indicada independientemente del día del ciclo ya que no puede determinarse con seguridad el momento de la ovulación.

Conviene recabar los siguientes datos:

  • Fecha de la última regla y tipo menstrual
  • Horas transcurridas desde el coito no protegido. Transcurridas más de 96 horas del coito, la eficacia del levonorgestrel disminuye aunque puede seguirse aconsejando hasta las 120 horas, explicando que este uso no está autorizado en ficha técnica. Como alternativa entre las 72 y las 120 horas se ha propuesto la utilización de un nuevo preparado, acetato de ulipristal. No se recomienda en menores de 18 años porque no se han realizado ensayos clínicos en adolescentes, aunque están previstos. También puede considerarse la posibilidad de insertar un dispositivo intrauterino (DIU) de cobre, método postcoital altamente eficaz.
  • Uso de fármacos inductores enzimáticos. En este caso estaría indicado el uso de una dosis de 3 mg de levonorgestrel o un DIU de cobre.

La siguiente regla puede aparecer en la fecha prevista, aunque en algunos casos se adelanta y en otros se atrasa, dependiendo del momento del ciclo en que se ingirió la dosis. Transcurrida una semana de la fecha esperada debe realizarse un test de embarazo.

No es adecuada para su uso frecuente porque su eficacia es inferior al resto de métodos anticonceptivos.

Si la historia clínica lo revela necesario, hay que ofrecer información sobre métodos anticonceptivos, ITS y prácticas de sexo seguro.

 

Bibliografía

1. Informe Juventud en España 2008. Instituto de la Juventud. Ministerio de Igualdad.

2. Quintana R. Anticoncepción. En Medicina de la Adolescencia. Atención Integral 2ª, 882-890. Edición Ergon S.A. 2012

3. Contraceptive choices for Young People. Faculty of Sexual & Reproductive Healthcare Clinical Guidance. March 2010

4. Criterios medicos de elegibilidad de los métodos anticonceptivos. Cuarta edición 2009. OMS

5. Selected practice recommendations for contraceptive use. Department of Reproductive Health and Research Family and Community Health.World Health Organization, Geneva, 2008

6. Male and Female Condoms. Faculty of Family Planning & Reproductive Health Care Clinical Guidance. January 2007

7. Stewart, FH, Harper, CC, Ellertson, CE, et al. Clinical breast and pelvic examination requirements for hormonal contraception: current practice vs evidence. JAMA 2011; 285:2232

8. First Prescription of Combined Oral Contraception (Updated January 2007) Faculty of Family Planning & Reproductive Health Care Clinical Guidance.

9. Combined Vaginal Ring (NuvaRing®) March 2009. Faculty of Sexual & Reproductive Healthcare Clinical Guidance.

10. Burkman R.T. Transdermal contraceptive patch. UpToDate 2010.

11. Sánchez Borrego R, Lete Lasa I. Anticoncepción con solo gestágenos. Revisión de los datos. ERGON 2004

12. Emergency Contraception Faculty of Sexual & Reproductive Healthcare Clinical Guidance August 2011

 

 
 


El adolescente con TDAH. Tratamiento farmacológico


 

El adolescente con TDAH. Tratamiento farmacológico

J. Casas Rivero, F.Guerrero Alzola. Unidad de Adolescencia. Hospital Universitario Infantil La Paz Madrid

 

Adolescere 2014;II (2): 82-91

 

Resumen

El TDAH es una patología frecuente en la que en todos los casos se recomienda tratamiento. Hay tres abordajes del tratamiento: terapia cognitivo conductual, farmacológico y combinación de ambas. La más efectiva es el tratamiento farmacológico ajustando la dosis a las necesidades del paciente con visitas mensuales y acompañado de 30 minutos de consulta. Las medicaciones usadas en España para el tratamiento del TDAH son los fármacos estimulantes (metilfenidato y lisdexanfetamina) y no estimulantes (atomoxetina y α2-adrenérgicos). Los estimulantes son los fármacos de primera elección y los que han demostrado mayor eficacia en los metaanálisis publicados (no hay estudios combinados). Ambos grupos de medicamentos tienen efectos secundarios y contraindicaciones que debemos conocer, debiendo hacer una titulación lenta de ellos. La elección del medicamento debe ser personalizada en función de la experiencia del clínico y de la historia del paciente.

Palabras clave: TDAH, Trastrono por déficit de atención e hiperactividad, Metilfenidato, Anfetamina, Atomoxetina.

Abstract

ADHD is a common condition in which treatment is always recommended. There are three treatment approaches: cognitive behavioral therapy, pharmacological therapy and the combination of both. Drug therapy is the most effective one as long as it is titrated to an individual basis and closely monitored through 30 minute consultation visits monthly. ADHD medications are stimulants (methylphenidate and lisdexamfetamine) and nonstimulants (atomoxetine and α2-agonists). Stimulants are drugs of first choice. They have provento be more effective than nonstimulants in published meta-analysis (head-to-head comparison trial do not exit). Both groups of drugs have side effects and contraindications we should know about so upward titration is recommended. ADHD medication should be personalized based on clinical experience and the patient’s history.

Keywords: ADHD, Attention-deficit hyperactivity disorder, Methylphenidate, Amphetamine, Atomoxetine.

 

Introducción

El tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) tiene como objetivos reducir los síntomas del TDAH y los síntomas comórbidos, reducir el riesgo de complicaciones, educar al paciente y a su entorno sobre el trastorno, adaptar el entorno a las necesidades del paciente, mejorar las habilidades de abordaje de los pacientes, padres, educadores y cambiar las percepciones desadaptativas.

El tratamiento generalmente requiere un abordaje multimodal: al niño, a los padres y en la escuela.

Las intervenciones centradas en los padres y en los profesores no es motivo de este artículo, aunque es prioritario la psicoeducación familiar, ya que a menudo en la familia hay problemas asociados con el ejercicio del papel parental, una incapacidad para controlar al niño, relaciones negativas entre el padre/madre y el niño e incluso estrés matrimonial o problemas de salud mental en uno o los dos padres (p.ej., depresión, impulsividad, desatención). Dichos problemas se ven exacerbados por el problema del niño y, a su vez, provocan una exacerbación del problema del niño.

En la intervención con el niño podemos realizar:

1) Terapia cognitivo conductual

2) Farmacoterapia

3) Combinación de ambas

Independientemente de la terapia elegida se recomienda TRATAMIENTO PARA TODOS LOS NIÑOS, ya que se ha demostrado que el tratamiento temprano y eficaz del TDAH proporciona un mejor pronóstico y menos problemas en la edad adulta, así como un descanso y mejora en la dinámica familiar y escolar.

¿Qué intervención es las efectiva? Para responder a esta pregunta se realizó el estudio Multimodal Treatment Study of Children with ADHD (MTA1). Es el mayor ensayo clínico de estrategias terapéuticas para el TDAH. Se estudiaron 579 niños con TDAH, subtipo combinado, de edades comprendidas entre los 7 y los 9,9 años, que fueron asignados a tratamiento durante 14 meses con:

— Tratamiento farmacológico “sofisticado” (ajustes de las dosis de fármaco seguidos de visitas mensuales de 30 minutos por paciente).

— Terapia conductual intensiva (componentes con el padre/ madre, la escuela y el niño)

— Las dos intervenciones anteriores juntas.

— Atención normal en la comunidad (tratamiento por proveedores en la comunidad). Dos tercios de estos sujetos recibieron medicación durante el tiempo del estudio.

Los resultados de este estudio y el seguimiento han sido ampliamente publicados2 y revisados3,4. Ver figura 1. Como resumen podemos concluir que:

1) En un tercio de los pacientes la terapia cognitivo conductual intensiva logró tratar con éxito los síntomas de TDAH y de Trastorno Negativista Desafiante (TND).

2) El tratamiento farmacológico “sofisticado” fue superior a la terapia cognitivo conductual intensiva a la hora de controlar síntomas y manifestaciones del TDAH (como síntomas negativistas / agresivos, la internalización de los síntomas, las habilidades sociales evaluadas por el educador, las relaciones padre/ madre-niño y capacidad lectora), aunque ambos fueron efectivos. ¿Por qué fue más efectivo el tratamiento médico “sofisticado” que el tratamiento médico habitual de la comunidad? Por el ajuste exacto de la dosis, por dosis diarias superiores (30 mg) y por el apoyo psicoeducativo realizado por el personal médico en cada vista, incluido el material de autoayuda.

3) La combinación de ambas terapias no tuvo efectos aditivos, aunque fue significativamente mejor que el tratamiento farmacológico “sofisticado” aislado (p < 0.054).

La terapia cognitiva conductual es útil, pero el efecto no es tan potente como la farmacoterapia. Sin embargo en otros estudios ha demostrado ser igual de efectiva que estimulantes a dosis bajas. Por lo tanto puede ser la primera opción terapéutica en niños con TDAH con síntomas leves y mínimo deterioro o en aquellos casos en los que los padres la prefieran a farmacoterapia. También se deberían de usar en forma combinada en aquellos pacientes en los que obtenemos una respuesta parcial a medicamentos y cuando el TDAH tiene otros trastornos comórbidos asociados5 (TND, ansiedad).

Tratamiento farmacológico del TDAH

Los fármacos utilizados en el tratamiento del TDAH aprobados en España (Tabla 1)

I. Estimulantes

En España contamos con el metilfenidato y con la lisdexanfetamina. Son los fármacos de primera elección para el tratamiento del TDAH. Inhiben la recaptación de dopamina y noradrenalina a nivel cerebral. Además, las anfetaminas también actúan a nivel presináptico, liberando los neurotransmisores almacenados, siendo el medicamento más potente de los dos.

Ambos medicamentos se consideran igual de eficaces en el tratamiento del TDAH a largo plazo6. Están disponibles formas de liberación inmediata y prolongada (en España no tenemos liberación inmediata de anfetaminas), y ambas han demostrado la misma eficacia en ensayos clínicos. Las formulaciones de liberación prolongada son más caras que las de liberación inmediata, pero ofrecen ventajas de comodidad, confidencialidad y mejora del cumplimiento6. Las formulaciones de liberación prolongada pueden mejorar el rendimiento en la conducción3 y disminuir la probabilidad de abuso o uso lúdico del medicamento en los adolescentes7.

Una de las preocupaciones que existía en el ámbito médico por el uso de los estimulantes a largo plazo era la dependencia y la posibilidad de abuso de sustancias. Se ha demostrado que los estimulantes no actúan en el núcleo accumbens (núcleo cerebral de la recompensa) si se toman según las indicaciones médicas. Por otro lado, el riesgo de abuso de sustancias en pacientes con TDAH disminuye cuanto antes empiece a ser tratado el paciente8. Aún así, al menos un 25% de los adultos y adolescentes admiten el uso lúdico del medicamento. Es importante educar al paciente en la importancia del uso del medicamento según la prescripción médica.

El tratamiento con estimulantes en pacientes con TDAH también ha demostrado la menor probabilidad de desarrollar trastornos por depresión, ansiedad y trastorno negativista desafiante9, así como el comportamiento antisocial y agresivo.

Otro punto de preocupación era si el mantenimiento de dosis altas de dopamina y noradrenalina en niños con TDAH tratados podía llevar a un deterioro cognitivo por pérdida de memoria. En animales se ha demostrado este efecto a dosis altas de fármacos; en humanos con TDAH no parece afectar a las dosis farmacológicas indicadas10.

El crecimiento físico es un tema controvertido. Hay estudios que demuestran la disminución del crecimiento clínicamente significativo11, , otros con disminución del crecimiento al inicio del tratamiento que no repercute en la talla diana12. Por eso se recomienda evaluación semestral de talla y peso en los niños tratados.

También se presentaron muertes súbitas como uno de los efectos secundarios. Esas muertes fueron secundarias a alteraciones cardiacas subyacentes. Por lo tanto se desaconseja el uso de estimulantes en pacientes con alteraciones cardiacas estructurales, arritmias o miocardiopatías. Actualmente no se recomienda realizar ECG de rutina previo a iniciar el tratamiento.

Asimismo, también están contraindicados los estimulantes en pacientes con glaucoma, HTA, hipertiroidismo, anorexia nerviosa y psicosis.

Otros efectos secundarios de los estimulantes, que no suelen afectar al cumplimiento terapéutico, son la disminución de apetito, el insomnio y alteraciones gastrointestinales. Menos frecuentes: ansiedad, inquietud, nerviosismo, cefaleas, estereotipias motoras, tics, aumento de frecuencia cardiaca y tensión arterial. Efectos secundarios raros: psicosis y manías.

A.- METILFENIDATO. Generalmente se prefiere a las anfetaminas porque es menos probable que produzca dependencia y uso lúdico del medicamento y, porque el aumento de dopamina en el espacio presináptico se produce durante el tiempo que se realiza el esfuerzo cognitivo. Su metabolización es hepática (CYP450) y por esterasas periféricas. En la tabla 2, se exponen las presentaciones disponibles en España.

B.- LISDEXANFETAMINA (Elvanse®). Es la única anfetamina disponible en España desde abril de 2014. Es un profármaco con una duración del efecto de 12-14 horas. Como es una molécula farmacológicamente inactiva necesita de la hidrólisis realizada por los eritrocitos para convertirse en d-anfetamina (activa). Hay presentaciones de 30, 50 y 70 mg. Equivalencias: 30 mg de lisdexanfetamina = 8.9 mg de anfetamina. Su metabolización es hepática (CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6 y CYP3A4) por lo que puede tener múltiples interacciones farmacológicas. La isoforma del CYP2D6 puede dar lugar a metabolizadores rápidos y lentos. El 7% de la raza caucásica son metabolizadores lentos, por lo que habrá que tener cuidado con la posible toxicidad.

II. No estimulantes

Los estimulantes se consideran fármacos de primera línea, pero en un 30% de los pacientes no van a ser el medicamento adecuado (falta de respuesta o respuesta parcial, efectos secundarios, contraindicaciones, rechazo de la familia…), pudiéndose sustituir o añadir a los estimulantes. Contamos con la atomoxetina y con los fármacos α2-adrenérgicos (clonidina y guanfacina) como fármacos no estimulantes.

Se cree que los fármacos no estimulantes tienen un menor efecto que los estimulantes3,5 en el tratamiento del TDAH, aunque no hay estudios comparativos y la conclusión se extrae de metaanálisis 3,5,13,14,15. Se piensa que esta inferioridad de resultados es debido a las distintas metodologías de estudios y a las diferentes medidas de resultados, además de que los estudios realizados son a corto plazo y los no estimulantes necesitan de varias semanas para demostrar su efecto completo. Figura 214.

A.- ATOMOXETINA (Strattera®). Es un fármaco no estimulante que, al igual que los estimulantes, aumenta la disponibilidad de la dopamina y la noradrenalina a nivel del córtex prefrontal. No tiene efectos en regiones subcorticales que están asociados a la motivación y a la recompensa. Puede ser útil en los pacientes con tics y ansiedad.

Requiere unas 4-6 semanas para mostrar su máximo efecto. La dosis óptima es cambiante según cada paciente, aunque las dosis más altas se han correlacionado con un mejor control de los síntomas de TDAH, del TND, de los trastornos del estado de ánimo y con un mejor funcionamiento de la dinámica familiar16.

Tiene un pico plasmático a la 1-2 horas. La vida media es de 3.6 horas, pero el 7% de la población son metabolizadores lentos en los que la atomoxetina tiene una vida media de 21 horas (se metaboliza por el CYP2D6 y 450). La dosis inicial es 0.5 mg/kg/día durante 7-14 días, en una toma diaria por la mañana (se puede aumentar la dosis 0.5 mg/kg cada 3-4 días). La dosis de mantenimiento recomendada es de 1.2-1.8 mg/kg/día, con dosis máxima 120 mg/día.  Se recomienda administrar durante los 7-10 primeros días de tratamiento por la noche para evitar la sedación. Es importante titular despacio. No se puede abrir la cápsula.

Disponemos de medicaciones de 10, 18, 25, 40, 60, 80 y 100 mg. Ya no necesita ser visado por el inspector.

Es una medicación bien tolerada (mejor que los estimulantes) aunque tiene efectos adversos: somnolencia, alteraciones gastrointestinales, pérdida de apetito y de peso, mareos, cansancio, labilidad emocional y un ligero aumento de frecuencia cardiaca y tensión arterial. Suelen ser transitorios. Efectos secundarios de escasa frecuencia: hepatotoxicidad (aumento de transaminasas, bilirrubina e ictericia) y también hay descritos intentos/ideas autolíticas. No se recomienda monitorización rutinaria de la función hepática16.

Si efectos secundarios, se puede administrar la toma dos veces al día.

Contraindicaciones: glaucoma, no se puede administrar conjuntamente con IMAOS, HTA no controlada, anormalidades cardiacas estructurales, miocardiopatía, anormalidades del ritmo cardiaco.

B.- α2-AGONISTAS. Son la guanfacina y la clonidina. El primero se usa fuera de indicación y el segundo por uso compasivo. No se conoce el mecanismo exacto por el que son eficaces en el TDAH. Actúan en los receptores α2 pre y postsinápticos, cerrando los canales iónicos, logrando una mayor conexión con la red neuronal del córtex prefrontal.

Su uso podríamos considerarlo si hay fracaso terapéutico o respuesta parcial con estimulantes y atomoxetina, tics incontrolables, ansiedad/depresión y TND.

La clonidina tiene un efecto muy corto. Tiene menos efecto sobre la atención que la guanfacina. Produce más efectos secundarios (sedación y mareos).

La guanfacina tiene menos efecto sobre la hiperactividad pero más sobre la atención que la clonidina. Empezar por 1 mg/día y aumentar semanalmente hasta llegar a 1-4 mg/día. La dosis óptima 0.12 mg/kg. Muestra su efecto a partir de la  4ª-5ª semana de tratamiento. Tiene efecto techo. Efectos secundarios: somnolencia, cefalea, fatiga y dolor abdominal. Monitorizar de cerca a pacientes con alteraciones en la función hepática o renal.

Elección del tratamiento adecuado

No hay criterios claros para la elección de la medicación. Ésta debe ser individualizada, teniendo en cuenta la experiencia del profesional, la historia de tratamientos previos, la necesidad o no de una sola dosis diaria, patología asociada (tics, ansiedad, abuso de tóxicos) y preferencia del paciente y/o familia.

Resumen

Se recomienda tratamiento a todos los pacientes diagnosticados de TDAH. Éste puede ser farmacológico, terapia cognitivo conductual o combinación de ambos. En España podemos utilizar los fármacos estimulantes (metilfenidato y lisdexanfetamina) y los no estimulantes (atomoxetina y α2-adrenérgicos). Ambos grupos tienen efectos secundarios y contraindicaciones que debemos conocer antes de prescribirlos.

 

Casos clinicos

 

 

 

Tablas y figuras

 

Figura 1

Figura 2

Tabla 1. Fármacos utilizados en el tratamiento de los síntomas del TDAH

Tipo químico

Principio activo

Psicoestimulantes

Metilfenidato*

Lisdexanfetamina*

Inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina

Atomoxetina**

Agentes adrenérgicos

Clonidina***

Guanfacina***

Antidepresivos

Bupropión***

Venlafaxina***

Antidepresivos tricíclicos***

IMAO (inhibidores de la monoamino oxidadas)***

Reboxetina***

Agentes dopaminérgicos

Modafinilo***

* Indicación aprobada para el TDAH en España.

** Indicación aprobada para el TDAH en España el 07-04-2006. Según el RD 1344/2007 por el que se regula la farmacovigilancia de medicamentos de uso humano, el titular está obligado a incluir en todos los catálogos, materiales promocionales y cualquier otro tipo de material para difusión a los profesionales sanitarios, el pictograma Δ durante los primeros cinco años desde su autorización.

*** Al no tener indicación aprobada para el TDAH, será de cumplimiento el RD 1015/2009 por el que se regula la disponibilidad de medicamentos en situaciones especiales.

 

Tabla 2

Rubifén

Medicebrán

Medikinet

(pellets)

Equasym

Concerta*

(OROS)

Tipo de liberación

Inmediata

50/50

30/70

22/78

Duración del efecto

4h

8h

8h

12h

Empezar por:

2,5-5 mg

10-20

10

18

Subir semanalmente:

5-10 mg

Dosis terapéutica

0,5-2 mg/kg/día

Dosis máxima

(mg/día)

60

60

60

72

Presentación (mg)

5, 10, 20

5, 10, 20, 30, 40

10, 20, 30, 40, 50

18, 27, 36, 54

* No se puede abrir la cápsula del Concerta®, por su mecanismo de liberación (OROS).

 

Bibliografía

1 A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. The MTA cooperative group: multimodal treatment study of children with ADHD. Arch Gen Psychiatry. 1999;56:1073-1086.

2 Molina BS, Hinshaw SP, Swanson JM, et al. The MTA at 8 years: prospective follow-up of children treated for combined-type ADHD in a multisite study. J Am Acad Child Adolesc Psychatry. 2009;48:484-500.

3 Dopheide JA, Pliszka SR. Attention-deficit-hyperactivity disorder: an update. Pharmacotherapy. 2009;29:656-679.

4 Findings from the NIMH Multimodal Treatment Study of ADHD (MTA): implications and applications for primary care providers. Jensen PS, Hinshaw SP, Swanson JM, Greenhill LL, Conners CK, Arnold LE, Abikoff HB, Elliott G, Hechtman L, Hoza B, March JS, Newcorn JH, Severe JB, Vitiello B, Wells K, Wigal T. J Dev Behav Pediatr. 2001 Feb;22(1):60-73.

5 AACAP Work Group on Quality Issues. Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2007;46:894-921.

6 Pliszka SR. Pharmacologic treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder: efficacy, safety and mechanisms of action. Neuropsychol Rev. 2007;17:61-72.

7 Faraone SV. Lisdexamfetamine dimesylate: the first longacting prodrug stimulant treatment for attention deficit/hyperactivity disorder. Expert Opin Pharmacother. 2008;9:1565-1574.

8 Mannuzza S, Klein RG, Truong NL, et al. Age of methylphenidate treatment initiation in children with ADHD and later substance abuse: prospective follow-up into adulthood. Am J Psychiatry. 2008;165:604-609.

9 Biederman J, Monuteaux MC, Spencer T, Wilens TE, Faraone SV. Do stimulants protect against psychiatric disorders in youth with ADHD? A 10-year follow-up study. Pediatrics. 2009;124:71-78.

10 Biederman J, Faraone SV, Spencer TJ, Mick E, Monuteaux MC, Aleardi M. Functional impairments in adults with self-reports of diagnosed ADHD: A controlled study of 1001 adults in the community. J Clin Psychiatry. 2006;67: 524-540.

11 Biederman J, Spencer TJ, Monuteaux MC, Faraone SV. A naturalistic 10-year prospective study of height and weight in children with attention-deficit hyperactivity disorder grown up: sex and treatment effects. J Pediatr. 2010;157:635-640, 640.e1.

12 Faraone SV, Biederman J, Morley CP, Spencer TJ. Effect of stimulants on height and weight: a review of the literature. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2008;47:994-1009.

13 Faraone SV, Buitelaar J. Comparing the efficacy of stimulants for ADHD in children and adolescents using meta-analysis. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2010;19:353-364.

14 Faraone SV. Using meta-analysis to compare the efficacy of medications for attention-deficit/hyperactivity disorder in youths. P T. 2009;34:678-694.

15 Faraone SV, Glatt SJ. A comparison of the efficacy of medications for adult attention-deficit/hyperactivity disorder using meta-analysis of effect sizes. J Clin Psychiatry. 2010;71:754-763.

16 Waxmonsky JG. Nonstimulant therapies for attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adults. Essent Psychopharmacol. 2005;6:262-276.