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¿De qué hablamos cuando hablamos de Sensibilización Central?



 

¿De qué hablamos cuando hablamos de Sensibilización Central?

C. Goicoechea García.
Catedrático de Farmacología. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Rey Juan Carlos, Madrid.

 

Adolescere 2022; X (3): 46-52

 

Resumen

Los cambios que se producen en el sistema nociceptivo cuando un estímulo nocivo se perpetúa en el tiempo explican que el dolor crónico deba considerarse como una patología, diferente del dolor agudo, una señal de alarma que debe mantenerse para la supervivencia del individuo. Algunos de estos cambios se conocen con el nombre genérico de Sensibilización, y puede diferenciarse en central y periférica. La Sensibilización, un mecanismo relacionado exclusivamente con el dolor, no debe confundirse con la Sensibilidad, que puede afectar a cualquier tipo de sistema sensorial. La Sensibilización, una vez establecida, provoca circuitos redundantes que pueden llevar a una generalización del dolor, más allá del lugar de origen del estímulo. .

Palabras clave: Sensibilización Central; Dolor; Cronificación; Nocicepción.

Abstract

The changes that occur in the nociceptive system when a noxious stimulus is perpetuated in time, explain that chronic pain should be considered as a pathology, different from acute pain, an alarm sign that must be maintained for the survival of the individual. Some of these changes are known by the generic name of sensitization, and can be differentiated into central and peripheral. Sensitization, a mechanism related exclusively to pain, should not be confused with sensitivity, which can affect any type of sensory system. Sensitization, once established, causes redundant circuits that can lead to a generalization of pain beyond the site of origin of the stimulus.

Key words: Central Sensitization; Pain; Chronification; Nociception.

 

Introducción

“No podemos hacer nada más, tiene usted un síndrome de sensibilización central”. Me escribió hace poco una paciente comentándome que su médico le había dicho esta frase mientras se despedía de ella, una paciente con dolor continuado, de alta intensidad, todos (o casi todos) los días desde hace mucho, demasiado, tiempo. Me había localizado buscando en internet y me escribió pidiendo ayuda. Yo no soy médico, solo pude ponerla en contacto con una especialista amiga mía. Lo que sí hice, fue explicarle qué era eso de la Sensibilización Central, de la que todo el mundo habla últimamente y que parece haberse convertido casi en una enfermedad en sí misma. A continuación, repasaremos qué es el dolor, cómo se cronifica, y qué es la Sensibilización Central. Si no tienes ganas de leerte el artículo entero, ve saltando de spoiler en spoiler (frase resumen), y tendrás una buena visión de conjunto…

La Sensibilización central no es una enfermedad, ni siquiera un síndrome; es un proceso fisiológico implicado en la cronificación del dolor

Spoiler: La Sensibilización central no es una enfermedad, ni siquiera un síndrome; es un proceso fisiológico implicado en la cronificación del dolor.

El dolor es una sensación, o una emoción, o ambas… Definitivamente ambas. Tal vez debemos definirla como una “experiencia”, un conjunto de aspectos fisiológicos, personales, sociales, culturales, que determinan cómo se encuentra una persona en un momento dado… Porque el dolor no se localiza fácilmente: ¿Duele una rodilla o es el cerebro el que crea ese dolor en base a la información que llega desde la rodilla? Y más preguntas importantes: ¿Cuándo el dolor deja de ser una señal de alarma para convertirse en una patología? ¿Cuándo el dolor deja de ser útil para el paciente, y para el médico? Lo primero que deberíamos diferenciar es el dolor “agudo” del dolor “crónico”. Todos tenemos la idea de que la diferencia entre el dolor agudo y el crónico es la duración, siendo crónico aquel que dura más de 3 meses.

Spoiler: La diferencia entre dolor agudo y crónico no está en la duración (o no solo), sino en cómo cambia el sistema nociceptivo, encargado de trasmitir esa información.

El dolor agudo

El dolor es una señal de alarma, encargada de detectar, trasmitir y modular, la presencia de señales potencialmente peligrosas para la supervivencia del individuo. Esa información se genera en la periferia (normalmente) y se trasmite hacia los centros superiores del Sistema Nervioso Central (SNC) (Figura1).

La detección de las señales potencialmente dañinas o peligrosas corre a cargo de un conjunto de neuronas, denominadas nociceptores. Son células muy especializadas que cuentan en la superficie de sus membranas con unos receptores especializados en reconocer esas señales: el frío, el calor, la presión, la rotura tisular, un cambio de pH…

Cada una de ellas (al menos en situaciones de dolor agudo) va a ser detectada por un tipo de receptor concreto. Se trata de conjuntos de proteínas, más o menos complejas, agrupadas formando canales que se abren, de forma selectiva, cuando detectan la presencia de estas señales y, al abrirse, permiten la entrada masiva de iones positivos (calcio, sodio) al interior del nociceptor (Figura1A).

De la importancia de estos receptores da fe el hecho de que dos de los científicos implicados en su descubrimiento y caracterización acaban de ser premiados con el Nobel de Medicina, los Dres. Julius y Patapoutian. David Julius identificó los receptores encargados de detectar los cambios de temperatura: se denominan de forma genérica, receptores TRP (del inglés Transient Receptor Potential). Esta familia de receptores es capaz de detectar un gradiente realmente amplio de temperaturas, desde las más “frías”, por debajo de 10ºC, hasta muy altas, por encima de 38ºC(1). Gracias a estos receptores somos capaces de detectar, y de protegernos, frente a temperaturas potencialmente dañinas. La capacidad de detección de estos receptores está relacionada con la intensidad de la señal, puesto que temperaturas extremas (muy fría o demasiado caliente), hacen que nuestro cerebro no sea capaz de matizar esas diferencias de temperatura y pueden darse situaciones paradójicas como que tocar el frío produzca la misma señal de quemazón que produciría poner la mano en una plancha muy caliente. Como curiosidad científico-culinaria podemos citar el caso de la capsaicina, el ingrediente activo de los chiles, las guindillas, los jalapeños. Esta sustancia, responsable del intenso picor y calor que acompaña el consumo de estos pimientos, produce este efecto porque es capaz de unirse directamente a estos receptores, en concreto a los TRPV1, causando la misma sensación que si el receptor hubiera sido estimulado por una fuente de calor. Este dato sirve para comprender cómo el cerebro puede ser confundido por una señal periférica que no tiene por qué corresponderse con una situación de daño real y la importancia del cerebro a la hora de interpretar dichas señales.

Otros receptores detectan otros tipos de señales, pero todos, como se ha comentado, son canales, que introducen cargas positivas en el interior de la neurona, causando la despolarización responsable de la transmisión de la señal eléctrica, en este caso, nociceptiva, que va a llegar hasta la médula espinal. La despolarización provoca la activación de canales voltaje-dependientes que juegan un papel fundamental en la transmisión de la señal nerviosa, tanto que su bloqueo supone la interrupción de la señal, de cualquier señal, que intente transmitir esta neurona. Son los canales que se inactivan al emplear anestésicos locales como la lidocaína que, al bloquear el poro que forma el canal, impiden físicamente la entrada de cargas positivas al interior de la neurona. Los canales de sodio voltaje-dependientes forman una amplia familia muy relevante farmacológicamente y que, actualmente están siendo estudiados en profundidad dado el papel que algunas alteraciones genéticas en los mismos pueden producir en la detección y percepción del dolor. A modo de ejemplo, un cambio puntual en el gen del canal de sodio Nav1.7 puede causar una insensibilidad congénita al dolor o, al contrario, estar relacionado con una hiperalgesia continua conocida con el nombre de eritromelalgia(2).

Esa única neurona, llamada nociceptor termina, en el caso de los nervios espinales, en el asta dorsal de la médula espinal (en el núcleo espinal trigeminal si hablamos de estímulos orofaciales). Allí se establece una sinapsis con una (o varias) neuronas espinales, para así transmitir la información a los centros superiores del SNC (Figura 2). El principal neurotransmisor implicado en esta transmisión es el glutamato que, tras liberarse de la primera neurona, va a unirse a receptores específicos localizados en la segunda neurona (también canales) y provocar la despolarización que permite la transmisión de la señal nociceptiva (Figura 1B)(3).

Desde la médula espinal la información llegará al tálamo y, desde allí, alcanzará distintos núcleos cerebrales implicados en el dolor: la corteza somatosensorial, el sistema límbico, y finalmente, la corteza prefrontal. La estimulación de la corteza somatosensorial permite saber dónde se ha producido el estímulo nocivo y cuál es su intensidad. El sistema límbico, que controla las emociones y la memoria, al activarse provocará la respuesta emocional que se asocia a cualquier estímulo nocivo. Finalmente, todo el proceso se integra en la corteza prefrontal, donde se “añaden” el resto de componentes que acompañan al dolor (educacionales, culturales, genéticos, sociales…), y se crea la “experiencia” dolorosa(4)(Figura 1C).

No hay dos dolores iguales

Spoiler: No hay dos dolores iguales.

La corteza prefrontal del individuo está en continua transformación, como receptora de innumerables estímulos que se generan diariamente, luego no hay dos cortezas iguales y, por lo tanto, no hay dos dolores iguales. La información “periférica” no provoca siempre la misma respuesta, y existen numerosos filtros fisiológicos que van a crear una respuesta única, y personal, en cada paciente. Y, además, no es posible ni predecir la respuesta, ni asegurar que siempre que se vaya a provocar el mismo estímulo, la respuesta vaya a ser la misma. El cerebro, basándose en las experiencias previas del sujeto, en su memoria, en su educación, en su entorno sociocultural e incluso económico, y en todo lo que, finalmente, nos convierte en seres humanos, es capaz de crear un tipo de interpretación única a cada estímulo nociceptivo que le llega.

Y aquí no acaba todo… Nuestro organismo dispone de sistemas de modulación endógena (no del todo voluntarios) para determinar la cantidad de información nociceptiva que alcanza el cerebro. En realidad, se trata de dos sistemas; uno puramente espinal, y otro descendente, cerebro-espinal, que modulan, a nivel espinal ambos, la transmisión nociceptiva.

“Sana, sana, culito de rana” es un remedio eficaz para el alivio del dolor…agudo

Spoiler: “Sana, sana, culito de rana” es un remedio eficaz para el alivio del dolor… agudo.

A la médula espinal llegan diversos tipos de neuronas sensitivas encargadas de trasmitir distintos tipos de señales, entre ellas, señales táctiles; se trata de las neuronas/fibras denominadas Abeta. Estas fibras Abeta, además de enviar información a sus propias “segundas neuronas”, estimulan unas pequeñas interneuronas inhibidoras que, a su vez, conectan con neuronas espinales encargadas de transmitir información nociceptiva(5). Por eso, frotar una zona dolorida provoca una inhibición de la señal nociceptiva espinal, va a disminuir la cantidad de información nociceptiva que llega al encéfalo (Figura2A).

Aumentar la actividad física puede disminuir el dolor

Spoiler: Aumentar la actividad física puede disminuir el dolor.

Existe otro mecanismo, en este caso descendente, que regula la información que se genera a nivel espinal(6). Se trata de vías moduladoras descendentes de dos tipos, estimuladoras (“ON”) e inhibidoras (“OFF”) que se inician en el cerebro y terminan en el asta dorsal (Figura 1D). Las vías OFF frenan la transmisión de información ascendente, las vías ON la facilitan. Desde un punto de vista de control del dolor, lo interesante es potenciar las vías OFF, las que frenan la trasmisión de información nociceptiva. Sin embargo, esas vías no se activan de forma consciente, no son controladas por el paciente. Pero se activan por la liberación de endorfinas, unos neurotrasmisores inhibidores que también se liberan, por ejemplo, mediante el ejercicio físico, así que el movimiento activa su liberación y frenan la trasmisión ascendente de información nociceptiva, es decir, menos dolor. Otra situación en la que se liberan endorfinas es cuando se ponen en marcha los procesos que denominamos, de forma genérica, “efecto placebo”. Si las expectativas del sujeto son las adecuadas, si existe confianza, por ejemplo, en un determinado terapeuta, remedio o fármaco, el cerebro va a sintetizar endorfinas que van a poner en marcha las vías OFF: el dolor se atenúa, incluso puede desaparecer durante un tiempo determinado (nunca todo el que quisiéramos).

Las experiencias negativas, las malas expectativas del paciente, la falta de empatía por parte del terapeuta, pueden aumentar el dolor

Spoiler: Las experiencias negativas, las malas expectativas del paciente, la falta de empatía por parte del terapeuta, pueden aumentar el dolor.

Recientemente se ha acuñado un nuevo concepto, el denominado “nocebo” para explicar cómo estas vías moduladoras descendentes pueden provocar también un efecto incrementador de la señal nerviosa(7). Se debe a la activación de un neurotransmisor denominado colecistoquinina. La colecistoquinina se encarga de activar las vías “ON”. Y esta colecistoquinina se libera (de nuevo, de forma inconsciente), cuando se desarrollan sensaciones de frustración, de miedo, de desconfianza. Esta señal provoca que el dolor se transmita con más facilidad desde la médula espinal y el sujeto refiere más dolor, más incluso del generador en la periferia.

El dolor agudo, la señal de alarma que indica que algo no funciona bien es necesario, imprescindible para el correcto funcionamiento del organismo y, generalmente, es un buen sistema de alerta, que guarda una buena correlación “causa-efecto”. El problema viene cuando el estímulo que provocó ese dolor no finaliza, se mantiene en el tiempo, más allá de lo esperado, y entonces el procedimiento se adapta a ese nuevo estatus de actividad mantenida, modificando completamente el funcionamiento del sistema nociceptivo.

El dolor crónico

El sistema nociceptivo está “diseñado” para enviar una información de alarma a los centros superiores del SNC. Y el sistema no diferencia entre agudo y crónico, ni entre útil e inútil. Si el estímulo no desaparece, lo que va a suceder es que se pone en marcha un mecanismo de amplificación y redundancia, a todos los niveles, para hacer llegar la información al cerebro de la forma más rápida e intensa posible (Figura 2).

Si el estímulo se mantiene en el tiempo, en la periferia, las neuronas se vuelven más sensibles y más activas

Spoiler: Si el estímulo se mantiene en el tiempo, en la periferia, las neuronas se vuelven más sensibles y más activas.

Si el estímulo se mantiene, los receptores de membrana disminuyen su umbral de respuesta(8), es decir, empiezan a responder (en el caso de los canales, a abrirse) a intensidades menores, de forma que el mismo estímulo va a ser transmitido de forma más intensa y a activarse por otros tipos de estímulos. Por ejemplo, el receptor TRPV1, se activará también por la presencia de otras sustancias que se liberan durante la cronificación, como el factor de crecimiento nervioso (NGF), o incluso la bradiquinina, una importante sustancia inflamatoria (Figura 2A), haciendo que se abra antes, que empiece a responder a intensidades nociceptivas menores. Incluso se produce un aumento de la presencia de receptores TRPV1 en el nociceptor, de forma que su sensibilidad aumenta de forma muy relevante(3).

También los canales de sodio voltaje-dependientes que se expresan en situaciones de dolor mantenido tienen una cinética más rápida: se abren antes y permanecen más tiempo abiertos. Estos canales transmiten “más y mejor” la señal nociceptiva hacia la médula espinal(3).

Y se genera un cambio importante en la periferia, con la aparición de circuitos redundantes que dan lugar a un círculo vicioso: “Estímulo doloroso genera inflamación…que genera liberación de sustancias proinflamatorias y pronociceptivas…que generan más estímulo…que provoca la llegada de más neurotransmisores… que van a provocar más activación neuronal…que provoca más transmisión del estímulo nociceptivo…” lo que, en suma, va a suponer que la información llegue más rápidamente, y amplificada, a la médula espinal.

La Sensibilización Central amplifica la información y modifica el sistema encargado de transmitirla. La intensidad del estímulo no guarda relación con la cantidad de información enviada al cerebro

Spoiler: La Sensibilización Central amplifica la información y modifica el sistema encargado de transmitirla. La intensidad del estímulo no guarda relación con la cantidad de información enviada al cerebro.

Las neuronas trasmiten más información, y más rápidamente, hacia la médula espinal. Cuando esa información penetre por el asta dorsal, va a verse modificado el medio ambiente espinal existente, de forma que también las características de las neuronas espinales se ven modificadas. Estos cambios van a modificar así la secreción de neurotransmisores y activación de otros tipos celulares presentes(9).

Además de glutamato, la llegada masiva de información desde la periferia va a provocar la liberación de otros neurotrasmisores, como la sustancia P, el BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor), o el CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide). Más neurotransmisores significa más capacidad para estimular neuronas, luego más información espinal. Se activarán así otros receptores postsinápticos y las neuronas fabricarán más mediadores citoplasmáticos (COX, óxido nítrico,..) que, liberados al espacio intersináptico, aumentan la actividad neuronal tanto pre como postsináptica. En conclusión “sale” de la médula espinal más información nociceptiva de la que entró. A este proceso por el que, a nivel del SNC, se amplifica la información a nivel medular, se le denomina Sensibilización Central(9) (Figura2B).

Los cambios producidos a nivel espinal conllevan, igualmente, la activación de las células gliales espinales (la microglía y los astrocitos), el equivalente, a nivel del SNC, de las células del sistema inmune(10). Se trata de células que, al activarse, liberan sustancias proinflamatorias y pronociceptivas, capaces de estimular las neuronas espinales, aumentando la cantidad de información que se transmite a los centros superiores del SNC. Esa “inflamación neurogénica” contribuye al aumento de la señal nociceptiva medular(11)(Figura 2B).

Un estímulo nociceptivo mantenido empeora el funcionamiento de los sistemas de analgesia endógena espinal y supraespinal

Spoiler: Un estímulo nociceptivo mantenido empeora el funcionamiento de los sistemas de analgesia endógena espinal y supraespinal.

La neuroinflamación presente en la médula espinal, así como la “necesidad” de trasmitir más información nociceptiva hacia los centros superiores del SNC hace que los sistemas de control endógeno del dolor no sean tan eficaces en situaciones de dolor mantenido. La actividad de las vías OFF disminuye (lo que supone un predominio de la actividad ON, facilitadora de la llegada de información al cerebro). Por otro lado, las interneuronas inhibidoras espinales ven modificadas sus características fisicoquímicas y, al ser activadas, provocan excitación en lugar de inhibición, contribuyendo al fenómeno de alodinia, muy frecuente en situaciones de dolor crónico, sobre todo con componente neuropático. (Figura 3B).

Una vez establecida la Sensiblización Central, la aparición de esos circuitos redundantes, en la periferia y en la médula espinal, suponen que la importancia del estímulo inicial es claramente menor, y la actividad del sistema nociceptivo se mantiene por acción espinal y puede contribuir a una generalización del dolor, de forma que la percepción del dolor por parte del paciente se extienda más allá de la localización inicial del mismo.

Sensibilización y Sensibilidad no son lo mismo

Spoiler: Sensibilización y Sensibilidad no son lo mismo.

La IASP (International Association for the Study of Pain) definió la Sensibilización como “una respuesta aumentada de las neuronas nociceptivas a estímulos normales o presencia de respuesta neuronal a estímulo sub-umbrales”. Cuando ese proceso se produce en la periferia se denomina sensibilización periférica y, cuando afecta a las neuronas de la médula espinal, Sensibilización Central. Por lo tanto, la Sensibilización es el proceso fisiopatológico que está detrás de la cronificación del dolor, el mecanismo que explica la enfermedad de dolor crónico, no una enfermedad en sí, de igual modo que la hiperglucemia mantenida explica la diabetes, pero no es ni un síndrome ni una enfermedad.

La definición de la IASP explica un fenómeno que afecta a las neuronas nociceptivas, no a todas las neuronas en general, ni siquiera a todas las neuronas del SNC. Patologías como la fibromialgia, o la fatiga crónica, no se explican por la presencia de sensibilización central (que puede estar presente o no), sino, por la presencia de un fenómeno de sensibilidad central aumentada, que afecta no solo al componente nociceptivo sino sensorial en un sentido más amplio.

 

Tablas y figuras

Figura 1. Fisiopatología del dolor agudo

En A se muestran los receptores de membrana implicados en la detección de los estímulos, en B la neurotransmisión espinal, en C la integración cerebral de la nocicepción, en D la modulación descendente de la actividad espinal. Ver texto para una información más detallada.

Figura 2. Fisiopatología del dolor crónico

En A se muestran los cambios que conducen a la sensiblización periférica, en B los procesos de sensibilización central, en C la integración cerebral de la nocicepción, en D la desaparición de la inhibición descendente por efecto de la sensibilización central. Ver texto para una información más detallada.

Figura 3. Modulación espinal endógena de la información nociceptiva

A: la presencia de interneuronas inhibidoras disminuye la transmisión de información al ser activadas por las neuronas táctiles Abeta. B: la sensibilización central modifica las interneuronas que pasan a estimular las neuronas espinales aumentando la transmisión de información táctil que será percibida como dolorosa (alodinia).

 

Bibliografía

  1. Nazıroğlu M, Braidy N. Thermo-Sensitive TRP Channels: Novel Targets for Treating Chemotherapy-Induced Peripheral Pain. Front Physiol. 2017; 8:1040.
  2. Nguyen PT, Yarov-Yarovoy V. Towards Structure-Guided Development of Pain Therapeutics Targeting Voltage-Gated Sodium Channels. Front Pharmacol. 2022;13:842032.
  3. Bannister K, Kucharczyk M, Dickenson AH. Hopes for the Future of Pain Control. Pain Ther. 2017;6(2):117-128.
  4. Tracey I y Mantyh PW. The cerebral signature for pain perception and its modulation. Neuron. 2007; 55 (3): 377-391.
  5. Guo D, Hu J. Spinal presynaptic inhibition in pain control. Neuroscience. 2014; 283:95-106.
  6. Bannister K, Dickenson AH. The plasticity of descending controls in pain: translational probing. J Physiol. 2017; 595(13):4159-4166.
  7. Blasini M, Corsi N, Klinger R, Colloca L. Nocebo and pain: An overview of the psychoneurobiological mechanisms. Pain Rep. 2017;2(2). pii: e585.
  8. Julius D y Basbaum AI. Molecular mechanisms of nociception. Nature 2001; 413:203-210.
  9. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain. 2011; 152(3 Suppl):S2-15.
  10. Watkins LR, Milligan ED, Maier SF. Glial activation: a driving force for pathological pain. TINS, 2001; 24: 450-455.
  11. Raoof R, Willemen HLDM, Eijkelkamp N. Divergent roles of immune cells and their mediators in pain. Rheumatology (Oxford). 2018;57(3):429-440.

 

 
 


Urgencias médicas en la adolescencia


 

Urgencias médicas en la adolescencia

M.J. Martín Díaz. Pediatra de la Sección de Urgencias del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid.

 

Adolescere 2021; IX (2): 116-127

 

Resumen

Los adolescentes que consultan en los servicios de urgencias a menudo suponen un reto para los pediatras o médicos de otras especialidades que los atienden. Pueden presentar patologías frecuentes también en edades pediátricas más tempranas, pero con características más cercanas al adulto, como la cefalea. En otras ocasiones el pediatra de urgencias se enfrenta a entidades casi exclusivas del adolescente y el adulto, como las infecciones de transmisión sexual. También hay cuadros cuyo abordaje es similar en todas las edades, pero presentan diferencias importantes entre los niños y los adolescentes: las intoxicaciones por ejemplo, que en los adolescentes suelen ser intencionadas y los fármacos y las drogas de abuso suelen ser los tóxicos implicados, cuando en los niños suelen ser accidentales y producidas por otro tipo de tóxicos.

Palabras clave: Urgencias; Cefalea; Dolor; Infección; Transmisión sexual; Tóxicos; Benzodiacepinas; Intoxicación; Sobredosis.

Abstract

Adolescents visiting the emergency department often pose a challenge to pediatricians or physicians from other specialties who care for them. They can present pathologies frequently found in younger pediatric ages, but with manifestations closer to those of adults, such as headache. On other occasions, the emergency pediatrician faces entities that are almost exclusive to adolescents and adults, such as sexually transmitted infections. There are also conditions whose approach is similar in all ages, but they present important differences between children and adolescents: poisonings, for example, which in adolescents are usually intentional where medications and drugs of abuse are usually the toxins involved, whereas in children they are usually accidental and produced by other types of toxins.

Key words: Emergencies; Headache; Pain; Infection; Sexual transmission; Toxic; Benzodiazepines; Intoxication; Overdose.

Cefalea

La cefalea es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias pediátricos. La mayoría de las veces es de origen benigno, bien por cuadros primarios como la migraña, o por procesos agudos benignos como las infecciones virales

La cefalea es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias pediátricos. La mayoría de las veces es de origen benigno, bien por cuadros primarios como la migraña, o por procesos agudos benignos como las infecciones virales. Aun así, es frecuente que tengan una repercusión importante en la calidad de vida y la funcionalidad del paciente y supongan una preocupación de los padres por la causa del dolor, sobre todo si piensan en la posibilidad de un tumor intracraneal. Por ello es importante un cuidadoso abordaje.

El dolor de cabeza suele ser un síntoma asociado a otros en los pacientes que consultan en urgencias: fiebre, dolor de garganta, vómitos, dolor de cuello, etc. El objetivo principal es no pasar por alto los casos secundarios a una patología intracraneal importante, que precisen tratamiento temprano para no poner en peligro la vida del paciente: fundamentalmente procesos que pueden causar hipertensión intracraneal (tumores intracraneales, meningitis, patología vascular o abscesos cerebrales). Esto puede ser difícil, sobre todo teniendo en cuenta la limitación de tiempo que se tiene en urgencias y el ambiente de tensión. Por otro lado, en los casos que se diagnostican de cefalea primaria, es importante llegar a un tratamiento efectivo para acabar con los síntomas, así como evitar ingresos innecesarios en los casos que no son graves. Una historia clínica y una exploración física detalladas y cuidadosas son los elementos básicos para cumplir este objetivo.

El objetivo principal es no pasar por alto los casos secundarios a una patología intracraneal importante

Una historia clínica y una exploración física detalladas y cuidadosas son los elementos básicos para cumplir este objetivo

Como siempre, en la atención de un paciente que consulta en urgencias, comenzaremos con la evaluación de su estabilidad: triángulo de evaluación pediátrica, ABCD y constantes vitales (con especial atención en la temperatura y la tensión arterial) con las medidas terapéuticas necesarias. Una vez estabilizado, continuamos con la historia clínica detallada. El patrón temporal de la cefalea es una buena guía para realizar el diagnóstico diferencial (Tabla I): cefalea aguda; cefalea aguda recurrente o episódica; cefalea crónica progresiva; cefalea crónica no progresiva.

Aunque siempre hay que tener presente la posibilidad de un proceso subyacente, el segundo y el cuarto grupo normalmente son debidos a cefaleas primarias. La cefalea crónica progresiva es la más preocupante y suele precisar la realización de pruebas de neuroimagen. Los episodios aislados y cortos de cefalea aguda suelen estar desencadenados por procesos benignos (migraña e infecciones virales los más frecuentes), aunque hay procesos graves que pueden producir cefalea aguda, normalmente intensa.

Además del patrón temporal, es fundamental caracterizar bien el episodio para llegar a una aproximación diagnóstica (Tabla II). A continuación se realizará la exploración física, con el objetivo principal de identificar signos que indiquen organicidad (Tabla III).

Además del patrón temporal, es fundamental caracterizar bien el episodio para llegar a una aproximación diagnóstica

Los estudios publicados en la literatura acerca de la etiología de la cefalea en niños y adolescentes, encuentran que todos los casos de cefalea debida a una patología importante, tienen alteraciones neurológicas en la historia o la exploración física. Sin embargo hay que tener en cuenta que las patologías que causan hipertensión intracraneal (HTIC) pueden producir síntomas intermitentes en las primeras fases, por lo que una única exploración neurológica normal no las excluye, y es importante un buen seguimiento y reevaluación de los pacientes.

La mayoría de los pacientes con procesos intracraneales importantes presentan alteraciones en la exploración neurológica

La cefalea aguda es un único episodio en un paciente que no ha tenido otros previos. La mayoría de los casos de cefalea aguda no traumática son consecuencia de procesos autolimitados que pueden ser tratados sintomáticamente, como infecciones de vías respiratorias altas o sinusitis. La fiebre causa dolor de cabeza, pero también procesos intracraneales importantes (meningitis, encefalitis, abscesos intracraneales) pueden producir dolor de cabeza y fiebre, por lo que es importante evaluar el estado mental y los signos meníngeos en los pacientes que presentan estos dos síntomas. Como ya se ha mencionado, la mayoría de los pacientes con procesos intracraneales importantes presentan alteraciones en la exploración neurológica, siendo las más frecuentes: alteración de la consciencia, rigidez de nuca, alteración de los movimientos oculares, ataxia, papiledema, hemiparesia. En estos casos es prioritario realizar una prueba de neuroimagen con carácter urgente. Hay que tener en cuenta la patología vascular dentro de las patologías intracraneales con riesgo vital. De especial importancia es reconocer los procesos isquémicos lo antes posible para que puedan recibir tratamiento en el período crítico si son candidatos a ello. Los síntomas más frecuentes en los accidentes isquémicos son: debilidad focal de extremidades, debilidad facial y alteraciones del habla. La mayoría de los pacientes presentan un nivel de consciencia normal o levemente alterado (Glasgow 14 o 15) y focalidad en la exploración neurológica. El dolor de cabeza, así como los vómitos y la alteración del nivel de consciencia son más frecuentes en los accidentes vasculares cerebrales hemorrágicos. La cefalea de inicio brusco que se refiere como “la cefalea peor de su vida”, o en “trueno”, especialmente si ha sido desencadenada por esfuerzos, debe alertar sobre la posibilidad de una hemorragia subaracnoidea.

La cefalea de inicio brusco que se refiere como “la cefalea peor de su vida”, o en “trueno”, especialmente si ha sido desencadenada por esfuerzos, debe alertar sobre la posibilidad de una hemorragia subaracnoidea

La cefalea aguda recurrente son episodios repetidos de cefalea, con las mismas características, separados por intervalos libres de síntomas. La cefalea tensional y la migraña (con o sin aura) son los más frecuentes. El dolor de la migraña es típicamente unilateral, pulsátil, de intensidad moderada o grave, empeora con la actividad física y se acompaña de náuseas y/o foto y sonofobia. Las crisis de migraña pueden acompañarse de síntomas autonómicos (enrojecimiento, sudoración, palidez, visión borrosa, mareo, dolor epigástrico) y de alodinia cutánea. La migraña con aura se caracteriza por síntomas neurológicos focales transitorios, que aparecen antes o junto con el dolor de cabeza.

La cefalea crónica no progresiva se define por la presencia de 4 horas de dolor en al menos 15 días al mes, durante más de 4 meses consecutivos. Los dolores de cabeza diarios son muchas veces discapacitantes y son un reto diagnóstico. Los casos de aparición reciente, con cambios en el patrón de la cefalea o con alteraciones neurológicas deben hacer pensar en una patología seria subyacente. En los casos primarios hay que centrarse en evitar los desencadenantes y encontrar medicación de mantenimiento para evitar o minimizar los brotes. Muchos casos que no responden al tratamiento se deben a una sobredosificación de analgésicos; en estos casos hay que interrumpir estos, pautar un tratamiento de transición para controlar el dolor, y buscar una buena pauta como profilaxis a largo plazo. La depresión y la ansiedad pueden ser la causa de los casos de cefalea crónica no progresiva.

La cefalea crónica progresiva son episodios de cefalea recurrentes con un incremento progresivo de la frecuencia y la intensidad del dolor. Hay que sospechar una patología preocupante subyacente cuando el paciente presenta: dolor de predominio nocturno o matutino que va empeorando; dolor que lo despierta por la noche; cambios de comportamiento o vómitos a primera hora de la mañana; alteraciones en la exploración neurológica.

Hay que sospechar una patología preocupante subya-cente cuando el paciente presenta: dolor de predominio nocturno o matutino que va empeorando; dolor que lo despierta por la noche; cambios de comportamiento o vómitos a primera hora de la mañana; alteraciones en la exploración neurológica

Los pacientes que necesitan ampliar el estudio con pruebas complementarias son una minoría. La actuación debe ir guiada por la sospecha diagnóstica

Los pacientes que necesitan ampliar el estudio con pruebas complementarias son una minoría. La actuación debe ir guiada por la sospecha diagnóstica. Aunque las guías y consensos existentes establecen signos de alarma (ver Tabla IV), no establecen reglas de decisión diagnóstica. De hecho, varios estudios demuestran que algunos de los signos de alarma son inespecíficos y conducen a realizar pruebas de imagen a pacientes que no las precisan (en especial el dolor que despierta por la noche, el dolor a primera hora de la mañana o el dolor que va aumentando en frecuencia, duración e intensidad). La tomografía computerizada (TC) craneal es la prueba disponible generalmente en urgencias, pero expone al paciente a una dosis de radiación importante. La resonancia magnética (RM) es una técnica más precisa, pero también más cara y en la edad pediátrica, sobre todo por debajo de los 6 años, requiere con frecuencia sedación profunda.

Las pruebas analíticas suelen tener poca utilidad en la evaluación de un paciente con cefalea. Podrían estar indicadas en función de la sospecha diagnóstica:

  • Análisis de sangre: cuando se sospeche una infección, disfunción tiroidea, enfermedad celíaca, anemia, ferropenia, enfermedades autoinmunes;
  • Punción lumbar: si se sospecha infección del sistema nervioso central (en ausencia de signos de HTIC), HTIC idiopática, o hemorragia subaracnoidea;
  • Si en la exploración física se detecta hipertensión arterial, se realizará una bioquímica sérica con función renal e iones, electrocardiograma y análisis de orina;
  • Si hay sospecha de intoxicación: carboxihemoglobina, plomo en sangre, despistaje de tóxicos en orina, dependiendo del contexto;
  • Derivación a consultas para estudio de sueño si hay datos de apnea obstructiva del sueño.

El tratamiento dependerá del diagnóstico: si se sospecha una cefalea secundaria, el tratamiento debe ser etiológico. En los pacientes estables salvo por el dolor, con sospecha de cefalea primaria, la primera medida a tomar es llevar al paciente a un lugar oscuro, silencioso y cómodo. Si están en un lugar donde pueden dormir, hay que intentar que lo hagan, porque el sueño suele terminar con el episodio.

Hay varias medidas ambientales que pueden aconsejarse: sueño suficiente y apropiado; dieta sana en horarios ordenados; actividad física ni excesiva ni escasa; considerar técnicas de relajación; identificar y evitar los desencadenantes.

El objetivo del tratamiento analgésico farmacológico es hacer desaparecer el dolor, lo cual ayuda o consigue mitigar los síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, foto y sonofobia). La mayoría de los fármacos son más eficaces si se aplican cuando el dolor es leve, casi siempre al inicio del episodio. En los casos en que los vómitos impiden la administración oral de analgésicos habrá que valorar la vía intravenosa en el servicio de urgencias. Los fármacos a utilizar de primera elección son el paracetamol (10-15 mg/kg/dosis) y el ibuprofeno (10 mg/kg/dosis). Con frecuencia el paciente ha recibido ya alguno de estos analgésicos cuando consulta en urgencias, por lo que es importante comprobar la dosis administrada y la frecuencia. Cuando no han sido efectivos se pueden utilizar otros analgésicos (metamizol, naproxeno, etc.), aunque tienen mecanismos de acción similares a los anteriores y es probable que tampoco sean efectivos. El sumatriptán está aprobado para el tratamiento de la migraña a partir de los 12 años de edad; la vía oral es igual de eficaz que la intranasal pero mejor tolerada. Los pacientes con migrañas prolongadas o en estatus migrañoso pueden requerir la atención en urgencias. Los antagonistas de los receptores de dopamina (clorpromazina, metoclopramida), pueden ser una opción terapéutica en este grupo, pues pueden eliminar tanto el dolor como las náuseas y los vómitos, aunque hay que tener en cuenta que pueden producir reacciones extrapiramidales y sedación como efectos secundarios.

El sumatriptán está aprobado para el tratamiento de la migraña a partir de los 12 años de edad; la vía oral es igual de eficaz que la intranasal pero mejor tolerada

Los opioides están contraindicados en la cefalea primaria, porque podrían empeorar la fisiopatología del proceso. Actualmente no se consideran una línea de tratamiento de la cefalea en niños y se ha encontrado asociación entre su uso y un mayor tiempo de hospitalización en pacientes pediátricos con cefalea.

Infecciones de transmisión sexual en adolescentes

El desarrollo psicosocial de los adolescentes normalmente implica un deseo de autonomía que conlleva una tendencia a adoptar conductas de riesgo. Por ello son una población especialmente expuesta a las infecciones de transmisión sexual (ITS)

El desarrollo psicosocial de los adolescentes normalmente implica un deseo de autonomía que conlleva una tendencia a adoptar conductas de riesgo. Por ello son una población especialmente expuesta a las infecciones de transmisión sexual (ITS). La edad media del comienzo de las relaciones sexuales coitales está en torno a los 16 años en EE.UU., pero hay poblaciones en las que se adelanta incluso varios años. En la adolescencia tardía se completa la transición a la edad adulta y aumenta la actividad sexual; es la edad donde se está más expuesto a las ITS. Se estima que un 50% de los casos de ITS ocurren en adolescentes y jóvenes de menos de 24 años. Además, la reinfección es frecuente: hasta un 40% de los casos de ITS son en pacientes que han tenido otras previas. A su vez, esto es un factor de riesgo para adquirir la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Se estima que un 50% de los casos de ITS ocurren en adolescentes y jóvenes de menos de 24 años

Las ITS son asintomáticas muchas veces, lo cual hace plantearse si sería rentable realizar screening en pacientes de riesgo

Las ITS son asintomáticas muchas veces, lo cual hace plantearse si sería rentable realizar screening en pacientes de riesgo. Los médicos de urgencias participan en estas labores mucho menos que los médicos de otros ámbitos: la falta de tiempo, de seguimiento del paciente, de un buen ambiente para dar consejos, son barreras que dificultan la búsqueda de estas enfermedades en los servicios de urgencias. Pero por otro lado es frecuente que los adolescentes no consulten con el médico de atención primaria y en su lugar busquen atención médica en urgencias. Además, a partir de los 14 años no hay programadas visitas de control del paciente sano en atención primaria, lo que dificulta las labores preventivas y de detección precoz. Los adolescentes que consultan en urgencias son pacientes con más conductas de riesgo que los que lo hacen en atención primaria. Es decir, las urgencias son un ámbito en el que hay que tener un alto índice de sospecha de las ITS en los pacientes adolescentes.

Es importante conocer los factores de riesgo de adquisición de ITS, porque así será más fácil detectar los casos:

  • Factores comportamentales: edad de la primera relación sexual (en el primer año después de la primera relación sexual ya suele darse la primera ITS); actividad sexual en la adolescencia temprana y media (sobre todo para la infección por C. trachomatis); múltiples parejas, parejas nuevas, o parejas que tienen múltiples parejas; sexo con varones en varones o mujeres transgénero; uso inconstante del condón; consumo de alcohol u otras drogas (aunque este factor de riesgo puede ser un factor de confusión asociado a un uso inadecuado de los condones y a tener múltiples parejas); enemas o duchas anales antes de realizar el coito rectal.
  • Factores biológicos: la inmadurez del epitelio del ectocérvix, que cambia de columnar a escamoso en el proceso de madurez sexual hace más proclives a estas infecciones a las mujeres adolescentes; la microbiota cervical y vaginal, que cambia con la madurez y también con la primera relación sexual.
  • Otros factores de riesgo son: vivir en centros institucionales, haber sido víctima de abusos en la infancia (maltrato o abuso sexual), trastornos del ánimo (predisponen al abuso de sustancias ilegales).


Aunque el diagnóstico y el tratamiento de las ITS en adolescentes es igual que en adultos, hay aspectos que merecen un trato especial: confidencialidad, violencia, embarazo y grupos minoritarios

Aunque el diagnóstico y el tratamiento de las ITS en adolescentes es igual que en adultos, hay aspectos que merecen un trato especial en estos pacientes:

  • Confidencialidad. Es fundamental recoger de forma adecuada la historia sexual del paciente que consulta con una posible ITS. Para ello hay que asegurar la confidencialidad, hacer preguntas directas, sin juicios de valor, limitándose a dar consejos acerca de la prevención de estas patologías.
  • Embarazo. En ocasiones, la preocupación acerca de un posible embarazo es lo que hace consultar por una posible ITS y al contrario.
  • Grupos minoritarios. Homosexuales, bisexuales, transgénero.
  • Violencia. Aunque las conductas violentas en las parejas son un problema evidente, es muy raro que los adolescentes lo consulten con los médicos. Es importante detectar signos de violencia en la valoración médica.

El espéculo y la exploración pélvica bimanual en mujeres pueden causar incomodidad y dolor y no son necesarios

Además, hay que realizar una exploración física y pruebas complementarias dirigidas por la sospecha diagnóstica:

  • Exploración física. Debe ser completa, porque alguna de estas infecciones tiene manifestaciones extragenitales que pueden ser la pista diagnóstica. De especial importancia es la exploración genital y ano/ rectal en busca de lesiones propias de la infección por el virus herpes, la sífilis o el virus papiloma humano (VPH). El espéculo y la exploración pélvica bimanual en mujeres pueden causar incomodidad y dolor y no son necesarios. Se recomienda limitarlos a los siguientes casos: dolor abdominal y/o pélvico, obtención de muestras para detección microbiológica (aunque la orina y el exudado vaginal suelen ser válidos, y las adolescentes los prefieren generalmente), alteraciones menstruales asociadas (amenorrea no provocada por gestación, sangrado uterino anormal), sospecha de cuerpo extraño vaginal.

Aparte de la cuestión discutible de cuándo realizar detección precoz en los casos asintomáticos o paucisintomáticos, debemos tener presentes los motivos de consulta que deben hacer descartar una ITS. Se pueden agrupar en patrones de signos y síntomas que pueden guiar la sospecha diagnóstica:


Las características de la secreción son poco fiables para sospechar una etiología concreta

  • Secreción uretral o vaginal y disuria. Son característicos de las siguientes infecciones: gonorrea, infecciones por Chlamydia, Trichomonas, vaginosis bacteriana, candidiasis. En adolescentes y adultos jóvenes se ven cada vez más casos de secreción genital debida a ITS por Mycobacterimun genitalium. El virus herpes simple (VHS) puede causar disuria y secreción uretral mucosa, pero casi siempre asociadas a lesiones genitales. Las características de la secreción son poco fiables para sospechar una etiología concreta.

La infección genital ulcerosa se puede ver en el VHS, sífilis primaria, en el contexto de infecciones sistémicas virales (p. ej. virus Epstein Barr), de enfermedad de Chrönh, vasculitis o el síndrome de Bechet

  • Infección genital ulcerosa. Las características clínicas de las infecciones que se manifiestan así son superponibles y además hasta un 10% de los casos tienen coinfección, lo cual hace muy difícil el diagnóstico clínico. El VHS es la causa más frecuente en adolescentes (el tipo 2 es más frecuente pero el tipo 1 causa un porcentaje importante). La sífilis primaria es otra causa a tener en cuenta ante úlceras genitales, sobre todo en varones que practican sexo con otros varones, en los que tienen contacto con la prostitución y en los consumidores de metanfetamina y cocaína. Las úlceras genitales no siempre están producidas por ITS; pueden ocurrir en el contexto de infecciones sistémicas virales (p. ej. virus Epstein Barr), de enfermedad de Chrönh, vasculitis, el síndrome de Bechet.
  • La enfermedad inflamatoria pélvica, es una secuela relativamente frecuente de la gonorrea y la infección por Chlamydia

  • Enfermedad inflamatoria pélvica. Engloba las entidades que producen una infección del aparato genital interno femenino, cuyas manifestaciones pueden ser diversas y por ello es difícil de diagnosticar. Hay que sospecharla en adolescentes sexualmente activas que se quejan de molestias persistentes en la zona pélvica, aunque hay muchos casos paucisintomáticos. Es una secuela relativamente frecuente de la gonorrea y la infección por Chlamydia.
  • Síndromes dermatológicos. El más común son las verrugas anogenitales del condiloma acuminado (virus del papiloma humano: VPH). Hay otras ITS que pueden cursar con exantemas cutáneos: la sífilis secundaria; la infección gonocócica diseminada; la pediculosis pubis y la escabiosis. De especial interés es la sífilis secundaria, que cursa con manifestaciones cutáneas fundamentalmente: exantema maculopapular eritematoso generalizado (afecta palmas y plantas), lesiones mucocutáneas, adenopatías.
  • Manifestaciones orales. El chancro de la sífilis primaria suele ser genital, pero puede aparecer en los labios, la lengua y las amígdalas. Los condilomas de la sífilis secundaria son placas extensas, blancogrisáceas, erosivas, que afectan a áreas húmedas como la mucosa oral o el periné. La sífilis secundaria en adolescentes es rara, afectando sobre todo a los grupos de mayor riesgo, como los que participan en el sexo comercial y los consumidores de metanfetamina y cocaína; implica que no se ha tratado el chancro primario. La faringitis gonorreica se adquiere normalmente por la práctica de sexo oral. Suele ser asintomática, aunque puede cursar con dolor de garganta, exudado amigdalar y linfadenopatía cervical.

En general, en urgencias se buscan las ITS en pacientes sintomáticos. Tras completar la historia y la exploración, hay que tomar siempre muestras para realizar el diagnóstico microbiológico. Las pruebas diagnósticas de las principales ITS son:

La amplificación del DNA por PCR, o el cultivo viral (menos sensible), son las técnicas de elección para diagnosticar la infección por virus herpes simple (es importante hacerlo para diferenciar entre el tipo 1 y el tipo 2)

  • La amplificación del DNA por PCR, o el cultivo viral (menos sensible), son las técnicas de elección para diagnosticar la infección por virus herpes simple (es importante hacerlo para diferenciar entre el tipo 1 y el tipo 2).
  • La infección urogenital por Chlamydia en mujeres puede diagnosticarse recogiendo la primera orina de la mañana o un frotis cervical o vaginal (se prefiere el frotis, recogido por personal médico o por la propia paciente). En varones, con la primera orina de la mañana (de elección) o un frotis uretral. Las pruebas más sensibles, de elección, son las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos.
  • El diagnóstico de la infección por Neisseria gonorrhoeae también debe hacerse por técnicas de amplificación de ácidos nucleicos, en secreciones cervicales/ vaginales o uretrales en varones, o en la primera orina de la mañana.
  • Los test serológicos siguen siendo los métodos de elección, siendo los más conocidos los test treponémicos y no treponémicos

  • La sífilis es una enfermedad sistémica provocada por la infección por Treponema pallidum. Se divide en 3 etapas en función de sus manifestaciones clínicas: sífilis primaria (úlceras o chancro en el lugar de infección), sífilis secundaria (manifestaciones cutáneas) y sífilis terciaria (manifestaciones cardiacas, neurológicas, lesiones gomatosas). La detección directa del treponema en la fase primaria sería diagnóstica, pero no hay pruebas comerciales disponibles. Se utilizan para su diagnóstico las pruebas serológicas: pruebas no treponémicas (VDRL, RPR), y pruebas treponémicas (FTA-ABS, TP-PA, encimoinmunoensayos, quemoluminiscencia, inmunoblots). Se requiere la positividad de una prueba no treponémica y una treponémica para su diagnóstico (en la primera fase de la enfermedad podría haber falsos negativos con una sola prueba treponémica negativa, y puede haber falsos positivos solo con una prueba no treponémica positiva). En una persona con una prueba no treponémica positiva hay que confirmarlo con una prueba treponémica. Si esta es negativa, hay que realizar de nuevo una prueba no treponémica, con un antígeno diferente a la primera. Si la prueba es positiva, hay que tratar (excepto en los casos que tengan historia de sífilis tratada).

Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos y los cultivos dan un diagnóstico diferido, por lo que el médico de urgencias debe intentar hacer un diagnóstico sindrómico y en función de ello, indicar un tratamiento empírico. Debe enviarse a los pacientes a la consulta especializada en ITS de referencia, para asegurar que se completa su evaluación si no ha podido hacerse en urgencias y planificar su seguimiento. Está indicado realizar despistaje de las ITS más importantes (VIH, sífilis, gonorrea, Chlamydia) en los pacientes con cualquier infección urogenital de transmisión sexual, por el alto riesgo de coinfección.

Está indicado realizar despistaje de las ITS más importantes (VIH, sífilis, gonorrea, Chlamydia) en los pacientes con cualquier infección urogenital de transmisión sexual, por el alto riesgo de coinfección

Los protocolos de tratamiento de las ITS en adolescentes se derivan de los estudios realizados con adolescentes y adultos jóvenes (pocos estudios incluyen pacientes menores de 16 años, y en general se dispone de pocos datos con pacientes menores de 18 años). Se resumen en la Tabla V.

Los adolescentes deben ser aconsejados adecuadamente sobre las prácticas de sexo seguro. Debe recomendarse abstinencia sexual hasta que se conozcan los resultados de las pruebas diagnósticas, aunque se haya realizado tratamiento empírico. Si se confirma alguna de estas infecciones (salvo VIH), debe tratarse también la pareja y no deben tener relaciones con coito hasta que ambos completen el tratamiento. En la infección por Chlamydia y por gonococo, está indicado realizar una prueba diagnóstica 3 meses después del tratamiento pues aunque hay un alto índice de erradicación tras el tratamiento, es frecuente la reinfección. Las parejas de los 60 días previos deben ser evaluadas y tratadas. Hay que evitar el coito hasta 7 días después de completado el tratamiento del paciente y la pareja para evitar la reinfección.

Intoxicación por fármacos

La atención de un paciente intoxicado debe ser sistemática y protocolizada. La historia clínica y la exploración física son los pilares de la evaluación del paciente

Los analgésicos son los fármacos más frecuentemente implicados en la intoxicación, pero las benzodiacepinas, los antidepresivos y los antipsicóticos tienen un papel importante

Los adolescentes que toman una cantidad tóxica de medicamentos de forma intencionada se ven con frecuencia en urgencias en los países occidentales. La mayoría tienen una patología psiquiátrica subyacente. Los analgésicos son los fármacos más frecuentemente implicados, pero las benzodiacepinas, los antidepresivos y los antipsicóticos tienen un papel importante.

La atención de un paciente intoxicado debe ser sistemática y protocolizada. Los síntomas y los hallazgos clínicos pueden ser muy diversos, dependiendo del tóxico ingerido, el tiempo que ha transcurrido desde la ingesta, la medicación de base que pueda tomar el paciente y si la ingesta ha sido de un solo tóxico o de varios. La historia clínica y la exploración física son los pilares de la evaluación del paciente. El tratamiento se basa en: la estabilización inicial, la disminución de la absorción del tóxico y en casos concretos, el uso de antídotos y técnicas para acelerar la eliminación del tóxico.

La evaluación inicial comienza con una historia clínica y una exploración básicas, incluyendo la evaluación y estabilización del ABCD. En la anamnesis hay que preguntar lo que ha sucedido y cuándo, los síntomas, las patologías concomitantes y los medicamentos que el paciente toma de forma crónica, la última vez que comió y si tiene alguna alergia; además hay que averiguar los fármacos accesibles al paciente y comprobar cuántos faltan, incluyendo drogas de abuso, fármacos fuera de prescripción médica, productos de herbolario y suplementos dietéticos. Lo referido por el paciente debe intentarse corroborar por la familia o cuidadores. Es importante también recoger adecuadamente la información de los servicios de emergencias si son los que han traído al paciente a urgencias.

En la exploración física la evaluación de los signos vitales, el estado mental y el tamaño y reacción pupilar son los signos más útiles. Hay que tomar las constantes vitales: temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, saturación de oxígeno y glucemia. Se recomienda pulsioximetría continua y monitorización electrocardiográfica hasta que se compruebe la estabilidad del paciente. Debe realizarse un ECG en todos los pacientes expuestos a drogas potencialmente cardiotóxicas o si hay duda de ello. Hay que desnudar al paciente para completar la exploración y detectar signos de traumatismo, autolesiones, infección, etc.

Una historia fiable que revela qué tóxico ha sido el ingerido simplifica el manejo del paciente

Una historia fiable que revela qué tóxico ha sido el ingerido simplifica el manejo del paciente. Para intentar confirmar el diagnóstico se utilizan los inmunoensayos para detectar drogas de abuso en orina, que son rentables por su bajo coste y su rapidez. En todo caso, el resultado no descarta ni confirma rotundamente el diagnóstico: puede haber falsos negativos porque el tóxico no alcanza la concentración necesaria para su detección, por realizarse la prueba antes o después del pico de concentración; puede haber falsos positivos por reacciones cruzadas (p. ej. la difenhidramina puede dar positivo para antidepresivos tricíclicos); también puede encontrarse una sustancia que se consumió días antes y no es la responsable de la intoxicación.

En cuanto a otras pruebas complementarias, deben ir guiadas por el tóxico implicado. En los pacientes sintomáticos con una historia inconsistente o desconocida, debe realizarse al menos: análisis de orina, glucosa, urea, creatinina e iones. En los pacientes graves es recomendable: osmolaridad plasmática, cetonemia, creatín kinasa, pruebas de función hepática, calcio iónico, magnesio, lipasa. En mujeres en edad fértil es recomendable realizar prueba de embarazo. En los casos de intoxicación intencionada en que no pueda excluirse la ingesta de paracetamol hay que solicitar niveles.

El manejo óptimo del paciente depende del tóxico implicado, la gravedad de los síntomas presentes y la que se espera y el tiempo transcurrido desde la ingesta. El tratamiento debe ser de soporte, realizando si procede descontaminación intestinal, administración de antídotos y técnicas para acelerar la eliminación del tóxico.

El carbón activado es el método de descontaminación recomendado actualmente en la mayoría de los casos de intoxicación por fármacos

El carbón activado es el método de descontaminación recomendado actualmente en la mayoría de los casos. Beneficia al paciente sobre todo si el tóxico está todavía en el estómago (se considera que en la primera hora tras la ingesta, aunque no puede excluirse su eficacia si se administra más tarde). No debe utilizarse en ciertas situaciones:

  • Alteración del nivel de consciencia sin protección de la vía aérea (por el riesgo de aspiración). La administración del carbón no debe ser nunca la única indicación para intubar a un paciente.
  • Presentación tardía (es muy probable que el tóxico no esté en el estómago).
  • Riesgo de aspiración y de aumentar su gravedad por la administración del carbón (por ejemplo, ingesta de hidrocarburos).
  • Necesidad de realizar una endoscopia (por ejemplo, ingesta de cáusticos).
  • Tóxicos que no se adsorben al carbón activado: metales como el hierro y el litio, alcoholes, álcalis, hidrocarburos, corrosivos (ácidos o álcalis), aceites esenciales.
  • Obstrucción intestinal (contraindicación absoluta) o probable disminución del peristaltismo (contraindicación relativa).

Los antídotos están indicados cuando: existe antídoto para el tóxico implicado, la gravedad del caso precisa su uso, los beneficios terapéuticos esperados superan los riesgos y no hay contraindicaciones. En las intoxicaciones por varias drogas es más fácil que el uso de antídotos sea perjudicial.

En las intoxicaciones por varias drogas, es más fácil que el uso de antídotos sea perjudicial

Las técnicas para potenciar la eliminación del tóxico (forzar la diuresis, atrapamiento iónico en orina, hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión y recambio transfusional) están indicadas en casos seleccionados.

Después de la evaluación y estabilización inicial, el tratamiento y un período breve de observación, se decidirá la ubicación del paciente, en función de la gravedad de los síntomas presentados y esperados. Los pacientes con manifestaciones leves pueden permanecer en observación en urgencias unas horas, hasta comprobarse su estabilidad y ser dados de alta. Los demás casos deben ingresar para realizar una monitorización adecuada (en la Unidad de Cuidados Intensivos en los casos más graves). Todos los pacientes con intoxicación intencionada deben ser valorados por el psiquiatra antes de ser dados de alta.

Intoxicación por benzodiacepinas

Las benzodiacepinas son fármacos sedantes, hipnóticos, relajantes musculares y anticonvulsivantes que se utilizan desde la década de 1960. Actúan modulando la acción de los receptores A del ácido gamma aminobutírico (GABA). El aumento de la incidencia de los casos de intoxicación por estos fármacos, a menudo voluntaria en pacientes adolescentes y adultos, refleja el uso creciente de estos medicamentos.

Las benzodiacepinas ingeridas vía oral en sobredosis sin otro tóxico acompañante, raramente causan toxicidad importante

Las benzodiacepinas ingeridas vía oral en sobredosis sin otro tóxico acompañante, raramente causan toxicidad importante. La presentación típica es depresión del sistema nervioso central (SNC) con signos y constantes vitales normales. Los pacientes sintomáticos suelen presentar un habla torpe, ataxia y alteración del nivel de consciencia. Muchos pacientes pueden despertarse y se les puede hacer una historia del episodio detallada. Los pacientes con toxicidad grave pueden presentarse estuporosos o comatosos. La depresión respiratoria es muy rara; se presenta si se han consumido otros depresores del SNC como alcohol o los opiodes (esto es más típico de adultos que de adolescentes), y en los casos en que se administran varias dosis de benzodiacepinas en procedimientos médicos que requieren sedación (casi siempre vía intravenosa, propiciando un aumento rápido de su concentración en el SNC). Las dosis con riesgo de producir depresión respiratoria son difíciles de concretar, pues dependen de muchos factores (tolerancia, edad, peso, coingestiones, genética).

Las pruebas de detección de tóxicos en orina no detectan las benzodiacepinas en sí, sino alguno de sus metabolitos. Los metabolitos urinarios pueden ser detectados desde 3 horas después de la ingesta y permanecen detectables hasta 2 semanas después

Las pruebas de detección de tóxicos en orina no detectan las benzodiacepinas en sí, sino alguno de sus metabolitos, por ello hay alguna que puede dar falsos negativos: clonazepam, alprazolam, midazolam, lorazepam. La cantidad de droga ingerida, la coingesta de otras drogas y el peso del paciente pueden alterar la farmacocinética y también la prueba de detección en orina. En general, los metabolitos urinarios pueden ser detectados desde 3 horas después de la ingesta y permanecen detectables hasta 2 semanas después.

El flumazenil es el antídoto de las benzodiacepinas: es un antagonista no competitivo del receptor que bloquea estos fármacos

El flumazenil es el antídoto de las benzodiacepinas: es un antagonista no competitivo del receptor que bloquea estos fármacos. Cuando surgió el flumazenil, se creía que no tenía ninguna actividad intrínseca y se utilizaba no solo para revertir la sedación por sobredosis de benzodiacepinas, sino también como herramienta diagnóstica en los pacientes en coma de causa desconocida en los servicios de urgencias. Sin embargo, su uso durante años ha demostrado efectos adversos importantes como arritmias y convulsiones (puede precipitar convulsiones por abstinencia en personas con uso crónico de benzodiacepinas que han desarrollado tolerancia; también si ha habido coingesta de drogas proconvulsivantes). Actualmente su uso está casi relegado al tratamiento de las complicaciones por el uso iatrogénico de benzodiacepinas en procedimientos de sedación. En niños la dosis inicial es 0,01 mg/ kg administrada vía IV en 15-30 segundos (máximo 0,2 mg, que es la dosis de adulto). Puede repetirse la dosis (o la mitad de dosis) a intervalos de 1-3 minutos hasta 4 veces. La dosis total no debe superar 1 mg (o 0,05 mg/kg). El efecto del flumacenil es muy corto (de 0,7 a 1,3 horas); el efecto de las benzodiacepinas de vida media larga o una dosis alta pueden superar su duración de acción y puede reaparecer la sedación. Podría repetirse hasta 3 veces la pauta anterior, sin superar la administración de 3 mg en una hora.

Los pacientes con depresión respiratoria o que han ingerido otras drogas potencialmente graves pueden requerir ingreso en la unidad de cuidados intensivos. La mayoría de los pacientes con ingesta únicamente de benzodiacepinas están asintomáticos después de un período de observación de 4-6 horas y pueden ser valorados por psiquiatría. Hay que asegurar que el paciente tiene una marcha normal antes de ser dado de alta. Si después de 6 horas continúa con síntomas de intoxicación, habrá que continuar la monitorización hasta la completa resolución de la clínica.

 

Tablas y figuras

Tabla I. Causas de la cefalea según el patrón temporal

 

Tabla II. ¿Qué hay que preguntar para caracterizar bien el dolor de cabeza?

 

Tabla III.

 

Tabla IV.

 

Tabla V.

 

 

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